CHAPITRE IX

LES ICTÈRES INFECTIEUX BÉNINS

De l’intitulé seul de ce chapitre ressort cette notion, traditionnelle en clinique, qu’il est un certain nombre d’états morbides où l’ictère est le symptôme en apparence prédominant, et qui se terminent en général par la guérison.

C) F. Calot, De la cholécystectomie; Thèse de Paris, 1890.

(2) V. Delagénière, De la cholécystentérostomie; Thèse de Paris, 1890.

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tandis qu’il en est d’autres, par opposition, où la mort est le dénouement habituel. D’où la division ancienne et classique des ictères, en ictères graves et ictères simples.

Depuis peu d’années, cette question des ictères, en particulier pour ce qui a trait aux ictères fébriles, a entièrement changé de face. Nous avons appris à leur reconnaître une série de traits, étiologiques et cliniques, qui permettent de les considérer comme de nature infectieuse ; de plus, des catégories multiples de faits commencent à émerger de ce chaos des ictères fébriles. Mais en même temps que notre vision devenait un peu plus large et plus claire, de nouvelles causes d’incertitude surgissaient.

Deux grandes difficultés nosographiques nous arrêtent aujourd’hui, pour lesquelles les éléments d’une solution définitive font encore défaut.

La première, c’est d’établir la ligne de démarcation qui sépare les ictères bénins des ictères graves. « Il en est de l’ictère, a dit Trousseau, comme de l’épanchement pleural, on ne peut jamais dire quelle en sera la terminaison. » En matière d’ictères infectieux, depuis l’ictère catarrhal le plus simple jusqu’à l’ictère grave le plus rapidement mortel, tous les intermédiaires existent, et l’insuffisance de nos notions chimiques et bactériologiques ne nous permet pas encore de demander à la pathogénie les éléments d’une différentiation nécessaire.

Tenons-nous-en donc à la clinique; elle nous montrera que les ictères infectieux, graves ou bénins, sont essentiellement des maladies toxigènes, et que leur gravité est en raison directe de deux facteurs associés en proportions variables : degré d’ altération de la cellule hépatique, et taux de la perméabilité rénale.

Les ictères graves seront donc, pour nous, ceux où la cellule hépatique perd d’une façon plus ou moins rapide et définitive sa structure protoplasmique normale, ainsi que ses aptitudes fonctionnelles, en même temps que le filtre rénal devient insuffisant. Une lésion anatomique spéciale, l’atrophie jaune aiguë du foie, achèvera de spécifier, dans un grand nombre de cas, l’autonomie de ce groupe morbide.

Les ictères infectieux bénins seront ceux où la perméabilité rénale reste conservée, en même temps que subsistent au moins partiellement, ou même sont exaltées, les fonctions chimiques de la cellule hépatique.

Cette double définition semble indiquer qu’entre les ictères bénins et graves il n’y a qu’une question de degré, que le pronostic surtout les sépare. Cela est à peu près vrai en clinique, à condition de considérer non les extrêmes de la série, mais la suite des chaînons intermédiaires qui les unissent; il en ira, probablement, tout autrement le jour où la pathogénie de ces différents processus sera établie, et des groupes naturels, basés sur l’étiologie toxi-infectieuse, nous apparaîtront.

Notre division actuelle est donc toute d’attente; elle n’en a pas moins une importance majeure en tant qu’elle nous donne la clef du pronostic, et nous force, dans chaque cas douteux, à rechercher pour les utiliser tous les enseignements de la physiologie pathologique et de la séméiologie chimique du foie.

Mais chacun de ces deux groupes de faits, lui-même, est disparate, et les ictères infectieux bénins, les seuls que nous ayons à étudier dans ce chapitre, correspondent à des syndromes très divers. Ici encore, des divisions sont néces-

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saires, et ce n’est malheureusement pas à la pathogénie que nous pouvons les demander; c’est à la physiologie pathologique et à la clinique seules qu’il nous est possible actuellement de recourir. Mais, au préalable, il convient de déblayer le terrain, et de décrire, pour pouvoir les éliminer ensuite de cette étude, une série d’ictères bénins sur la nature desquels tout le monde est d’accord.

A. Il est de notion populaire que certains sujets peuvent être pris brusquement, et en pleine santé, d’ictère à la suite d’une vive émotion morale; telle est l’étiologie que nombre de malades attribuent à leur jaunisse. Les médecins sont et doivent être, à cet égard, beaucoup plus sceptiques, et bien souvent on peut rattacher à la série des ictères catarrhaux bénins les cas de ce genre, les malades présentant depuis plusieurs jours des troubles gastro-intestinaux au moment où ils deviennent ictériques.

Il existe cependant des cas incontestables d 'ictère émotif : c’est un homme mis au mur, pendant la Commune, et près d’être fusillé (Potain), une jeune fille vivement émue par une tentative de cathétérisme (Rendu), un homme qui a une altercation violente avec un de ses camarades, et se contient à grand’peine pour ne pas se laisser aller à des voies de fait (A. Chauffard). Dans tous les faits de ce genre, en pleine santé, l’ictère se montre presque instantanément, dans un délai de 3/4 d’heure pour le cas de Rendu, d’une heure pour le mien.

Ainsi choc moral violent, et sans incubation ni période d’invasion, sans phase préictérique , inversion de la sécrétion biliaire, la bile sécrétée ne s’écoulant plus par ses voies normales, et se trouvant résorbée par les lymphatiques et les veines sus-hépatiques, d’où l’ictère.

Pour expliquer les faits de ce genre, on a longtemps admis un spasme réflexe du cholédoque, équivalant à la ligature de ce conduit, d’où le nom souvent employé d’ictère spasmodique.

En réalité, ce spasme réflexe du cholédoque, possible physiologiquement, n’est nullement prouvé en clinique, et l’on a peine à comprendre comment il pourrait se maintenir immuable pendant une série de jours. On ne peut, de plus, en invoquer la présence que si, en même temps que l’ictère, il y a décoloration rapide des fèces. Or, dans le cas que j’ai observé ('), le cholédoque est resté perméable pendant les cinq premiers jours de l’ictère ; l’état mou et bilieux des selles attestait même un afflux plutôt exagéré de la bile dans l’intestin.

Il semble donc que l’on puisse, au moins dans certains cas, faire intervenir un autre mécanisme pathogénique que celui du spasme du cholédoque. A l’incitation psychique succède probablement un réflexe centrifuge arrivant au foie par les nerfs splanchniques, pour y déterminer une vaso-dilatation (Potain), et peut-être aussi une excitation sécrétoire. Les recherches récentes d’Arthaud et Rutte, de Rodriguez, ont en effet confirmé les données de Claude Rernard ; le nerf vague préside surtout par voie centrifuge à la nutrition de l’organe, et est le nerf de nutrition ou de charge, le splanchnique contribue principalement aux phénomènes de désassimilation ; c’est le nerf de la fonction ou de décharge.

Quoi qu’il en soit de sa pathogénie encore discutable, et peut-être différente suivant les cas(3), l’ictère émotif constitue un type de processus par réaction

(*) A. Chauffard, Arch. gén. de méd., octobre 1890.

f) J. Daraignez, Pathogénie de l’ictère émotif; Th. de Paris, 1890.

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nerveuse, et présente des caractères très spéciaux : absence de tous prodromes, de toute phase préictérique ; apparition presque immédiate de l’ictère, sans fièvre, sans troubles de la santé générale autres que ceux résultant de la résorption biliaire ; obstruction du cholédoque rapide dans certains cas, tardive parfois et succédant à une phase polycholique qui peut se prolonger jusqu’à 6 jours ; courte durée et bénignité des accidents, l’ictère disparaissant en moins de 8 jours.

Si le spasme est douteux même pour les cas à rétention biliaire rapide, s’il s’agit bien plutôt alors d’ ictère. pléiochromique par épaississement de la bile et hypercholie pigmentaire, à plus forte raison en est-il de même pour les cas d’obstruction secondaire du cholédoque, comme celui que j’ai rappoité; un réflexe aussi tardif, survenant cinq jours après l’incitation psychique, ne se comprendrait pas. On peut admettre que le réflexe hépatique initial peut actionner à la fois l’état de la cellule glandulaire et ses produits de sécrétion. Bile modifiée, cellule malade, comme en peuvent faire foi l’urobilinurie et la glycosurie alimentaire, voilà les premiers effets de la réaction morbide ; obstruction du cholédoque soit par la bile épaissie, soit par une desquamation épithéliale secondaire, voilà la seconde phase du processus. Nous rentrons dès lors dans le syndrome habituel de l’ictère catarrhal, une fois les phénomènes généraux du début effacés ; nous pourrons donc observer les mêmes effets de la rétention biliaire, des fermentations intestinales déviées, et, comme dernier épisode, la même crise urinaire polyurique et azoturique (2 litres d’urine et 55 grammes d’urée dans mon cas).

B. Au cours de certains empoisonnements l’ictère peut se montrer, et nous verrons à quel point l’intoxication phosphorée aiguë simule l’ictère grave protopathique. A part ce dernier cas, ces ictères toxiques sont rares, et relèvent plus de la toxicologie que de la clinique. Et cependant, telle est actuellement en Allemagne la confusion des idées en matière d’ictères que récemment Cramer a décrit sous le nom de « maladie de Weil d’origine toxique » un cas d’empoisonnement par la sanlonine, avec ictère fébrile de 12 jours de durée sans rechute, albuminurie et grosse rate !

C. Au cours de la syphilis, et indépendamment des lésions de l’hépatite scléro-gommeuse tertiaire, on a observé parfois un ictère spécial, Y ictère syphilitique (*) ; son origine lui mérite une place à part, en dehors du cadre général des ictères infectieux.

Étudié d’abord par Gubler en 1853 (qui l’expliquait par l’hypothèse un peu trop ingénieuse et imagée d’une roséole interne du cholédoque), l’ictère dit syphilitique survient en pleine période secondaire, vers le 2e ou 5e mois, exceptionnellement au 10e mois et aussi bien dans les syphilis bénignes que dans les syphilis graves. Il coïncide souvent avec des éruptions de roséole, de syphilides papulo-squameuses ou pustuleuses, et c’est là un symptôme révélateur des plus précieux.

L’ictère syphilitique procède par invasion lente et n’atteint souvent son entier

(‘) Voir Delavarenne, Th. de Paris, 1879, et Rendu, Lee. de clin. méd. 1890, t. II, p. 51.

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développement qu’en quelques jours, en une semaine (Rendu). Une fois constitué, il reproduit assez fidèlement les traits de l’ictère catarrhal vulgaire, avec décoloration des fèces, urines biliphéiques, prurit et bradycardie. Quelques troubles digestifs vagues complètent la ressemblance.

Tantôt le foie est un peu gros, douloureux, la rate hypertrophiée, tantôt l’état de ces deux viscères reste normal (Fournier).

La durée de l’ictère est toujours assez longue, et peut se prolonger de quelques semaines à 2 ou 5 mois, on a même dit jusqu’à un an.

Rien dans tout cela n’est bien caractéristique, et l’on peut dire que « l’ictère syphilitique, au point de vue symptomatique, n’offre aucun caractère qui lui soit propre, et il serait impossible de le distinguer de l’ictère catarrhal, s’il n’existait en même temps des stigmates spécifiques sur la peau et sur les muqueuses, et si la jaunisse ne coïncidait pas presque toujours avec la roséole » (Rendu). En revanche, les résultats du traitement ont une valeur diagnostique réelle, et les médications habituelles de l’ictère catarrhal échouent, alors que le traitement mixte, mercuriel et ioduré, amène en assez peu de temps la rétrocession de l’ictère.

Ainsi, ictère subaigu à marche lente, survenant en pleine période secondaire et sans autre cause appréciable que la syphilis, guérissant par le traitement spécifique, tels sont les caractères un peu vagues de l’ictère syphilitique. Nous ignorons absolument à quel substratum anatomique ils correspondent ; et ce n’est qu’à titre de simples hypothèses qu’il faut rappeler l’énanthème muqueux de Gubler, l’adénopathie hilaire de Lancereaux et de Cornil. Il est plus rationnel de comparer l’ictère syphilitique à ces néphrites secondaires dont les travaux de ces dernières années nous ont montré la fréquence, et d’y voir les résultats d’une détermination viscérale spécifique, d’une véritable hépatite secondaire précoce. L’absence d’autopsies ne permet pas d’en préciser le point de départ ni les lésions.

D. Aussi spécialisé par ses conditions de production est V ictère des nouveaunés (*). Il semble lié à la destruction globulaire rapide qui se produit dans les premiers jours après la naissance; d’où hypercholie pigmentaire, stase dans les capillaires biliaires, et résorption de la bile. Cet ictère bénin ne doit pas être confondu avec l’ictère infectieux, pyémique, qui résulte chez le nouveau-né de la phlébite de la veine ombilicale, et entraîne rapidement la mort par péritonite aiguë.

L’élimination de ces divers cas particuliers une fois faite, reste un vaste groupe d 'ictères infectieux bénins encore mal classés, et dont la description clinique et surtout la répartition pathogénique présente de trop nombreuses lacunes.

Comme il faut cependant, ne fût-ce que pour les besoins de la clinique et de la description nosographique, adopter une classification au moins provisoire, rappelons que la notion de bénignité d’un ictère se déduit de l’état de conservation de la cellule hépatique, et de la perméabilité rénale.

(*) Voir P. Tissier, Thèse inaug., 1889, p. 121, et E. Stadelmann, Dcr Icterus, 1891, p. 220.

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Tantôt l’origine infectieuse ne se traduira que par un minimum de symptômes, comme dans l’ictère catarrhal léger, simple pourrait-on dire. Tantôt la symptomatologie infectieuse se complète, peut même devenir assez bruyante pour inspirer de réelles inquiétudes, si l’examen physiologique du foie n’attestait la bénignité réelle de la maladie.

Et alors des variantes symptomatiques interviennent, et permettent, dans cette longue série des ictères infectieux bénins, de pratiquer de nouvelles subdivisions : ictère catarrhal infectieux , si le cholédoque s’oblitère ; ictère pléiochromique infectieux , si le cholédoque reste perméable; ictère infectieux à rechutes, dans les cas que l’on a récemment décrits à tort sous le nom de maladie de

Cet essai de classification que j’ai proposé ( Sem . méd., 1889, p. 248) peut se résumer dans le tableau suivant :

N’oublions pas, du reste, qu’à ces distinctions il faut apporter quelque tempérament, que tel ictère peut présenter à tour de rôle des caractères différents, être pléiochromique au début pour s’accompagner ensuite d’obstruction du cholédoque, etc. Ne cherchons donc pas à rendre ces cadres trop rigides; prenons-les pour ce qu’ils valent, comme des moyens provisoires de grouper les faits suivant leurs analogies cliniques. La classification naturelle, c’est-à-dire palhogénique, sera l’œuvre de l’avenir.

L’étiologie générale des ictères infectieux bénins a été singulièrement éclairée par les nombreux travaux (*) de ces dernières années.

On savait depuis longtemps que les cas d’ictère fébrile pouvaient survenir d’une façon sporadique, être plus fréquents à certaines époques de l’année, et particulièrement au printemps et à l’automne, ou affecter parfois la forme épidémique ; d’où la division classique, en ictères sporadiques, saisonniers, et épidémiques. En aucun cas l’ictère n’a paru être contagieux.

Mais ces premières constatations n’allaient pas au fond des choses, et ce n’est que dans les observations de ces dernières années que l’enquête étiologique a commencé à se préciser.

A. L’alcoolisme joue-t-il un rôle, et quel est-il? A la première question, il me paraît impossible de ne pas répondre, pour bon nombre de cas, par l’affirmative. Chez bien des malades, on trouve comme cause nettement occasionnelle, et avec un délai d’incubation que nous aurons à préciser, un excès aigu d’alcoolisme, accidentel, ou survenant au cours d’un éthylisme chronique; qu’il s’agisse du reste de vin plus ou moins frelaté, d’alcool ou même de bière.

(*) La bibliographie des ictères infectieux bénins est déjà considérable. On en trouvera les principales indications dans la thèse de Tymowski (novembre 1889), où sont analysés en détail tous les travaux antérieurs; dans une Revue générale de P. Chéron (Gaz. des hôp., 14 février 1891), dans la Thèse de E. Dupré, sur les infections biliaires. — Les travaux plus récents, ou non utilisés dans les mémoires ci-dessus, seront indiqués en note.

Weil.

Ictères infectieux bénins. . .

Ictère catarrhal

Ictère pléiochromique infectieux.

Ictère infectieux à rechutes.

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Cette cause toxique, on la trouve trop fréquemment en clinique pour que notre tendance moderne à toujours rechercher d’abord l’infection nous autorise à la révoquer en doute.

Quant à savoir comment l’excès alcoolique engendre l’ictère « a crapulâ, a potu immoderato » des anciens auteurs, c’est ce qu’il est plus difficile de préciser. Plusieurs facteurs entrent probablement en jeu : action directement nocive de l’alcool sur la cellule hépatique, dont il semble un des plus grands ennemis; déviation des fermentations digestives, production de toxines intestinales anormales ou surabondantes, résorption de ces produits putrides, d’où une nouvelle cause d’action irritante directe sur la glande hépatique et ses conduits excréteurs; possibilité d’infections biliaires, d’origine intestinale, à la faveur de l’atteinte toxique du foie. Tous ces modes d’intervention nocive de l’alcoolisme, il est plus facile de les présumer que de les démontrer, et de faire la part qui revient à chacun d’eux. L’excès alcoolique doit donc conserver sa place dans l’étiologie des ictères fébriles, sans que nous puissions encore dire si son action isolée est suffisante, ou, si elle ouvre simplement la porte aux intoxications ou infections d’origine intestinale.

B. L’ictère infectieux, avons-nous dit, n’est pas contagieux, mais il est fréquemment épidémique. Ces épidémies sont souvent saisonnières, surtout vernales et estivales, et surviennent de plus dans certaines conditions sur lesquelles Ivelsch (') a attiré l’attention.

Ce sont de petites épidémies, très circonscrites, ne durant guère plus de un à deux mois, et sévissant dans des foyers de famille, de maison, ou de corps de troupes. Dans ce dernier cas ce sont souvent les jeunes soldats qui semblent pris de préférence.

Dans ces petits foyers épidémiques, les cas semblent non pas s’engendrer les uns les autres, mais survenir comme effets simultanés ou successifs de l’action d’une même cause. Il n’y a donc pas d’importation, de dissémination de l’agent ictérigène.

Il n’y a pas d’immunité conférée par une attaque antérieure d’ictère, et j’ai vu un malade avoir en 5 ans jusqu’à 4 attaques d’ictère fébrile aigu, le foie paraissant, dans l’intervalle de ces attaques, avoir récupéré son intégrité anatomique et fonctionnelle, et sans que la lithiase biliaire parût pouvoir être suspectée. Hennig a cité également un cas de récidive.

C. Si maintenant, pour les sporadiques aussi bien que pour les cas épidémiques, nous cherchons à savoir la nature probable et l’habitat de l’agent pathogène (chimique ou figuré), quelques particularités bien frappantes ressortent avec évidence ; et d’abord, l’affinité toute spéciale des ictères infectieux pour certaines catégories professionnelles.

Les bouchers , tout d’abord; Fiedler en compte 9 sur 15 malades; Vierordt, Nauwerck, A. Chauffard, Sézary(2), Perret ont publié des cas analogues. Tordeus a observé un cas dû à des émanations provenant de viandes pourries. Il y a donc là quelque chose de tout spécial, qui éveille immédiatement l’idée d’une intoxication par une ptomaïne volatile, développée dans les viandes cor-

(') Kelsch, Revue de méd., août 188G.

(2) Sézary, Revue de méd..1890, p. 485.

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rompues et dont on comprend l’existence fréquente dans les boucheries, surtout en été.

Tout aussi frappante est la prédisposition des tanneurs , et surtout des égoutiers. A cette profession appartenaient les deux malades observés en 1883 par Landouzy, deux autres de Stirl (*), trois de Ducamp (a), un de Lancereaux.

L’action nocive du milieu putride de l’égout peut s’exercer de plusieurs façons. Un malade de Stirl est étourdi par les émanations méphitiques d’un égout, il tombe dans l’eau corrompue, et en avale une grande quantité; retiré, il en vomit la plus grande partie, a un violent frisson, des vomissements, de la diarrhée, une forte fièvre, avec défervescence en lysis au 6e jour, en môme temps que se produit un ictère avec tuméfaction douloureuse du foie.

Dans les cas de Ducamp, l’inhalation seule semble avoir agi. En mai 1889, dans une maison de Montpellier, un égout obstrué est mis à découvert pour être curé; on en retire une vase noirâtre et nauséabonde, qui séjournait peu sur le sol, et y était désinfectée au moyen de chlorure de chaux. Six ouvriers, d’âges et de domiciles différents, étaient employés à ce travail ; tous les six sont malades; les trois premiers (dont deux alcooliques) ont de l’ictère, deux autres ne présentent que des troubles gastro-intestinaux, le sixième n’éprouve qu’un simple malaise.

Tout à fait analogues sont les cas où l’on a pu incriminer les eaux souillées par les égouts, et prises soit en boissons, soit en bains.

Hueber (r>) observe, dans l’été de 1889, 4 cas d’ictère fébrile chez des soldats d’un même bataillon ; l’un d’eux évolua sous forme d’ictère grave et se termina par la mort, un autre guérit malgré l’intensité des accidents, deux enfin furent relativement bénins. Comme cause, on ne put incriminer que les bains pris dans le Danube, en aval de Ulm, là où le fleuve est souillé par de nombreux égouts. Des faits du même ordre avaient déjà été signalés par Pfuhl, par Kirchner, par Schaper.

Récemment, Pfuhl (4) est devenu sur l’influence pathogène des bains dans. des rivières polluées, montrant qu’à Magdebourg, par exemple, sur 27 malades atteints d’ictère infectieux, 26 s’étaient baignés dans un même établissement de bains, alors qu’aucun cas ne s’était montré chez les soldats qui avaient pris leurs bains dans un autre bras de l’Elbe.

Dans d’autres petites épidémies, ce sont encore les émanations nauséabondes de vase, de matières organiques en putréfaction, que l’on incrimine; tels les faits de Rizet à Arras, de Eudes à Saint-Dié(s), et l’on pourrait en citer bien d’autres.

On a pu également attribuer des épidémies de famille et de maison à l’insuffisance du drainage et à la stagnation des eaux ménagères, comme dans une série de cas observés simultanément à Glasgow dans cinq familles, par Russel, et dont plusieurs se terminèrent par ictère grave.

L’usage d’eaux impures, en boisson, a été souvent incriminé, par Haas à

(') O. Stirl, Deut.med. Woch., 1889, n° 59.

(-) Ducamp, Revue de méd., 1890, p. 520.

(3) Hueber, Deut. milit. Zeitschrift., 1890, p. 1.

(4) Pfuhl, Berl. klin. Woch., 1891, n° 50.

(5) Cités par Kelsch, Rev. de méd., 1886, p. 662.

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Prague, par Pfuhl à Altona, etc. Un de mes malades ne buvait que de l’eau de Seine.

Dans plusieurs épidémies de maison observées à Kônigsberg à la fin de 1889, par Hennig(1), les causes parurent être, pour deux familles, l’humidité du logemënt avec moisissures abondantes sur les murs et défaut d’écoulement des eaux ménagères ; dans d’autres cas, l’usage d’eaux souillées, provenant d’étangs, et contenant des bacilles très analogues à ceux de la fièvre typhoïde.

On voit donc que l’on peut étendre aux ictères infectieux, en général, ce que Kelsch a dit de l’ictère catarrhal : « Les foyers générateurs sont les mares, les vases, le sol riche en matières organiques de nature végétale ou animale, enfin les eaux tenant en suspension ces matières ».

On voit également que la porte d'entrée de l’agent pathogène, quel qu’il soit, n’est pas toujours la même : maladie d’inhalation, dans certains cas, l’ictère infectieux est plus souvent d’origine gastro-intestinale. Quant à la pénétration cutanée, admise par Frœnkel, elle est au moins très douteuse.

La nature des accidents initiaux n’indique pas toujours le mode de pénétration de l’infection, et certains des malades de Ducamp, infectés certainement par la voie respiratoire, n’eurent que des accidents gastro-intestinaux.

On ne peut pas davantage conclure de la nature de la cause à la modalité clinique. Dans le même petit foyer épidémique, sous l’influence de la même cause, se juxtaposent des cas légers, des cas frustes, des cas sérieux, des cas se terminant par le syndrome de l’ictère grave. Cependant quand la cause infectieuse est évidente et grave, les symptômes cliniques sont en général sérieux; l’alcoolisme préalable des sujets est une grande cause d’aggravation des accidents.

Ici, comme dans toutes les maladies infectieuses, la question de gravité clinique est donc subordonnée à une série de conditions, dont le départ est souvent difficile : virulence ou toxicité de l’agent causal, quantités ingérées, résistance générale de l’organisme, tares hépatiques antérieures, tout cela intervient certainement.

Reste la question encore très douteuse de la nature même de l’agent pathogène. S’agit-il d’un poison soluble, d’une toxine volatile peut-être? Les cas d’ictère par inhalation, comparables aux faits expérimentaux d’ictère par inhalation d’hydrogène arsénié, plaident en apparence dans ce sens.

Mais tout le reste de l’étiologie sent l'infection , pourrait-on dire, et se rapproche singulièrement des conditions pathogéniques bien connues de la fièvre typhoïde. Il y a même, dans certains cas, nous le verrons, une période latente d’incubation, entre la date de l’infection et le début des premiers accidents.

Il est donc bien probable que, dans la majorité des faits, il s’agit d’un microbe, encore indéterminé, qui vit à l’état de saprophyte dans les eaux impures et les matières en putréfaction. Les microbes normaux de l’intestin, le bacterium coli commune surtout, peuvent-ils aussi intervenir, en passant à l’état virulent sous l’influence de conditions infectieuses ou chimiques mal connues? Nous l’ignorons.

(') A. IIennig, Sammlung klin. Vortràge, 1891, n° 8.

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C’est sur ces points encore obscurs que doit porter tout l’effort des enquêtes pathogéniques.

Quant aux conditions banales d’âge et de sexe, elles n’interviennent qu’à titre de causes prédisposantes, et l’on peut dire que les ictères infectieux bénins sont surtout des maladies de la jeunesse ou de l’âge adulte, et notablement plus fréquents chez l’homme que chez la femme.

L’histoire clinique des ictères infectieux bénins se prête mal à une description générale; à côté de traits communs, se montrent assez de variantes symptomatiques pour que nous soyons obligés d’étudier à tour de rôle les différents groupes défaits distingués dans notre classification. Nous irons du simple au composé, des cas les plus frustes aux formes qui confinent à l’ictère grave.

1° L'ictère catarrhal, sous sa forme la plus bénigne, la plus simple, constitue à peine une maladie. A la suite d’un écart de régime, d’un excès alcoolique, ou sans cause connue, un sujet est pris peu à peu, en pleine santé, de troubles digestifs vagues, de perte de l’appétit, parfois de nausées, de vomissements, d’un peu de diarrhée ; sa langue est blanche et pâteuse, l’haleine un peu fétide ; pas de fièvre, du reste, ou à peine, une certaine lassitude, de l’inaptitude au travail physique ou intellectuel, voilà tout ce qui constitue la phase préictérique que, dans d’autres formes d’ictère infectieux, nous verrons être singulièrement plus bruyante.

Vers le cinquième ou sixième jour de cet état de malaise, survient un ictère léger, qui s’accentue les jours suivants, tout en restant toujours dans les teintes assez claires. Cet ictère est un type d’ictère par rétention, biliphéique, avec pigment biliaire dans le sérum, décoloration des fèces, et il ne s’accompagne pas de tuméfaction du foie ni de la rate. Le prurit cutané et le ralentissement du pouls sont habituels (*).

Une fois arrivée là, la maladie est dans sa période d’état, et peut se prolonger ainsi pendant 8 à 15 jours et même plus. Mais fréquemment les caractères de l’urine se modifient : au lieu de la bilirubine, ce sont des pigments biliaires modifiés et de l’urobiline que l’on y trouve, l’urine prend les réactions de ce que l’on a appelé « l’hémaphéisme secondaire ». Nous connaissons du reste moins bien l’urologie des formes bénignes de l’ictère catarrhal que celle des formes infectieuses, parce que les ictériques se trouvent rarement assez malades pour entrer à l’hôpital et y séjourner.

La désobstruction du cholédoque se fait, en général, progressivement; les fèces se recolorent peu à peu, deviennent couleur café au lait, puis moutarde, reprennent enfin leur aspect normal. La maladie est dès lors terminée, mais ses traces visibles ne disparaissent que quand la rénovation épidermique a fait disparaître la teinte jaune des téguments.

Même dans ces formes frustes, il y a toujours de l’amaigrissement, et les sujets ont besoin d’une véritable convalescence pour se remettre. Existe-t-il

(') En même temps que l’obstruction du cholédoque, peut se produire uné obstruction, également catarrhale, du canal de Wirsung; Müller en a constaté un à l’autopsie ( Zeit . /. klin. Med., 1887, Band XII, p. 45). C’est là un fait très exceptionnel, car chez de nombreux ictériques l’épreuve du salol m’a montré que le suc pancréatique continuait à arriver dans l’intestin.

LES ICTÈRES INFECTIEUX BÉNINS

une crise urinaire terminale? Cela est infiniment probable, bien que les recherches à ce sujet fassent à peu près défaut.

Pour expliquer cette évolution morbide, on admettait avec Virchow, avec Vulpian, que le catarrhe gastro-duodénal se propageait par continuité à l’extrémité ampullaire du cholédoque, d’où obstruction par un bouchon muqueux, constaté dans quelques rares autopsies accidentelles.

Cette explication toute mécanique ne pouvait suffire aux cas très nombreux où la maladie s’accompagne de symptômes beaucoup plus sérieux, qui permettent de la décrire sous le nom d 'ictère catarrhal infectieux (*)'.

Ici, le début est souvent brusque, accompagné parfois de frisson, et la phase préictérique constitue déjà un sérieux état de maladie : céphalalgie, douleurs contusives dans les membres, le tronc, le cou, et pouvant rendre la marche très pénible; vertiges, inappétence complète, langue sale, goût amer dans la bouche et nausées ou vomissements; insomnie, lassitude extrême, fièvre oscillant entre 38°, 5 et 59°, 5, épistaxis, souvent éruption vers le 5e ou 4e jour de plaques d’herpès labial; urines rares, rougeâtres, contenant souvent un peu d’albumine; enfin, diarrhée bilieuse plus ou moins prolongée, tuméfaction de la rate dont la matité peut mesurer de 8 à 10 centimètres, foie un peu gros et douloureux, tels sont les symptômes préictériques de la maladie.

Du 5e au 7e jour environ, l’ictère apparaît avec les signes de l’obstruction du cholédoque, et cependant, malgré cette aggravation apparente, une véritable crise se produit : la fièvre et les phénomènes généraux s’amendent, et, de plus, il se fait une évolution cyclique et parallèle de l’urine et de l’urée : pour prendre un des exemples que j’ai cités, au 6e jour de la maladie on trouvait 500 grammes d’urine et 7 grammes d’urée, puis rapidement, sans modifications de régime ni augmentation des boissons ingérées, la courbe de l’urine et de l’urée monte parallèlement, et atteint son sommet du 10e au 11e jour, avec 3 litres d’urine et 35 grammes d’urée. Puis après quelques jours d’oscillation, les quantités d’urine et d’urée redescendent à leur taux normal et s’y maintiennent.

Les faits de ce genre sont loin d’être rares, et j’en ai, depuis 1885, constaté bien dès exemples. Il se produit donc, au cours de l’ictère catarrhal, une crise polyurique et azoturique, spontanée, très analogue à celle qui signale le déclin et l’entrée en convalescence dans les maladies infectieuses aiguës. Au début, pendant la période d’invasion et d’état de la maladie, diminution considérable et de l’urine et de l’urée; il semble que la dépuration rénale soit insuffisante, que les produits azotés des combustions organiques et l’eau urinaire elle-même trouvent leur voie d’élimination obstruée, et s’accumulent derrière l’obstacle. Puis, à un moment donné, une détente soudaine se produit, et une diurèse critique vient annoncer le début de la convalescence (A. Chauffard) .

Cette crise urinaire n’entraîne pas seulement de l’eau et des déchets azotés, mais aussi des toxines. Dans un cas d’ictère catarrhal infectieux observé par Bouchard (in Thèse de Roger), au moment de la crise urinaire la toxicité des urines, jusqu’alors peu considérable, s’élève brusquement (2) ; puis, en même

(1) A. Chauffard, Revue de médecine, 1885, p. 16.

(2) Surmont a récemment constaté de même que dans les ictères infectieux à forme catarrhale la toxicité urinaire, normale oü diminuée pendant la période d’état, subit une augmentation notable au moment de la crise; Soc. de biol., 16 janvier 1892.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

temps que le malade se trouvait très amélioré, elle diminue. Et ce n’était pas là une hypertoxicité par élimination de pigments, car après décoloration l’urine restait presque aussi fortement toxique.

Dans ces cas d’ictère catarrhal infectieux, la cellule hépatique participe toujours plus ou moins au processus morbide; on peut provoquer, pendant la phase ictérique, la glycosurie alimentaire, et, de plus, à la bilirubine se substituent à la fin de la maladie les pigments biliaires modifiés et l’urobiline. L’urobilinurie et la glycosurie alimentaire peuvent même survivre à la maladie, et laisser l’ictérique en état de guérison plus apparente que réelle, à la merci d’un excès alcoolique ou d’une reprise des accidents. Un cas récent de Girode (’) montre combien en pareil cas la mort peut être rapide (sept heures environ après le retour des accidents).

L’évolution de l’ictère catarrhal infectieux n’est pas toujours aussi régulièrement cyclique. L’obstruction du cholédoque peut être tardive, et dans un cas, par exemple, j’ai vu la décoloration des fèces n’apparaître qu’au treizième jour de l’ictère constitué. La crise urinaire peut être également retardée, ne se produire que huit ou dix jours après l’obstruction du cholédoque. Le schéma d’ensemble de la maladie reste le même, la durée proportionnelle de ses différentes phases peut être très variable.

Cela est vrai surtout pour la durée de l’obstruction du cholédoque. Dans les cas réguliers, la décoloration des fèces ne persiste guère plus de 10 à 20 jours; mais même alors, la désobstruction ne se fait pas toujours d’un seul coup. Souvent, d’un jour à l’autre, on trouve de grandes variations dans la teneur de l’urine en pigment biliaire, dans l’aspect des matières fécales, et l’on voit s’accentuer de nouveau les signes de la rétention biliaire, alors qu’ils semblaient près de disparaître.

Mais il est une forme spéciale, la forme prolongée de l'ictère catarrhal , où l’obstruction du cholédoque peut se maintenir pendant même plusieurs mois. Déjà Frerichs avait noté dans un cas une durée de 92 jours; Dieulafoy (2) a étudié plusieurs faits de ce genre, deux, entre autres, observés dans la même famille : dans l’un il y eut deux mois d’obstruction et un mois et demi de convalescence; dans l’autre, l’obstruction dura trois mois, interrompue à peine par quelques rémissions passagères de 24 à 48 heures. La durée maximum observée jusqu’ici a été de 155 jours.

On comprend toute l'importance de ces faits, au point de vue du diagnostic, toutes les hésitations cliniques qu’ils comportent. Le diagnostic ne se fait souvent que par voie d’exclusion.

La pathogénie de ces formes prolongées nous échappe. S’agit-il simplement d’un bouchon muqueux du cholédoque, ou l’angiocholite est-elle plus profonde, porte-t-elle sur les petits canaux biliaires à l’exclusion des gros conduits (Hanot)? Nous l’ignorons, aussi bien que les altérations microbiennes ou chimiques de la bile, cause probable de l’angiocholite tronculaire ou radiculaire.

La longue durée de ces ictères catarrhaux semble parfois relever d’une série de rémissions incomplètes suivies de rechutes. Dans un cas de H. Herzens-

(*) Girode, Archives gén. de méd., janvier et février 1891.

(2) Dieulafoy, Sem. méd., 1888, p. 270.

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tein (*), la courbe de la rétention biliaire présente trois fois cette évolution ; diminution de l’ictère cutané et urinaire, recoloration partielle des fèces, disparition des phénomènes généraux; puis, à l’occasion d’un trouble digestif, tout le processus recommence de nouveau, et la longue durée de la maladie trouve son explication dans une série de recrudescences successives. Ainsi se passent les choses dans ces fièvres typhoïdes interminables, d’une seule tenue à première vue, mais où la courbe dessine cependant plusieurs évolutions fébriles séparées par des défervescences inachevées.

Ces formes prolongées de l’ictère catarrhal ont, de plus, le grand intérêt de nous donner dès maintenant un exemple de ces ictères à rechute, dont on a voulu récemment individualiser un type sous le nom de maladie de Weil.

Leur pronostic est bénin; la guérison a, jusqu’à présent, toujours été observée.

Mais, quelle que soit sa durée, l’ictère catarrhal est au fond toujours une maladie sérieuse. Non seulement il peut toucher la cellule hépatique, la prédisposer à des rappels infectieux ou toxiques, mais de plus il entraîne toujours une convalescence assez prolongée. Pendant sa maladie, l’ictérique maigrit, souvent de 10 livres et même plus ; quand il entre en convalescence, il reste souvent plusieurs semaines faible, avec des masses musculaires flasques et effondrées; il se fatigue au moindre effort, a des crampes, un pouls mou et dépressible. Il semble relever d’une grave maladie.

La convalescence demande donc de grandes précautions de régime et de repos. Tout excès alcoolique, surtout toute alimentation riche en toxines, doivent être sévèrement interdits.

2° Dans une autre série de faits, le tableau clinique est bien encore celui d’un ictère fébrile infectieux, mais l’obstruction biliaire ne se produit pas; les matières fécales, loin de se décolorer, semblent contenir un excès de bile. On donnait à ces ictères le nom de polycholiques , pour désigner cet afflux exagéré de bile dans l’intestin. Les recherches récentes, celles en particulier de Stadelmann, ont montré qu’il y a surtout, en pareil cas, modification chimique de la bile, excès de matière colorante ; d’où le nom d 'ictères pléiochromiques donné à ces ictères par hypercholie pigmentaire.

Peu de faits de, ce genre ont été publiés, bien qu’ils soient probablement loin d’être rares. Le cas suivant, que j’ai observé, peut servir de type clinique.

Un jeune boucher de 20 ans, médiocrement alcoolique, et buvant habituellement de l’eau de Seine, est pris soudainement, un matin, d’une grande lassitude, d’une courbature générale avec douleurs contusives dans les cuisses et les mollets ; puis surviennent de la fièvre, une soif intense, de la céphalalgie, de la diarrhée, des douleurs lombaires, des vomissements bilieux peu abondants.

Pendant les cinq premiers jours, l’aspect du malade est vraiment celui d’un typhique, d’autant qu’il a la rate grosse, et de l’albumine dans les urines. De plus, éruption confluente d’herpès naso-labial, et fièvre oscillant entre 59 et 40 degrés.

Le sixième jour, ictère, sugillations sanguines et petite épistaxis ; foie un peu gros, diarrhée nettement bilieuse.

[ (*) Hélène Herzenstein, De l’ictère catarrhal prolongé; Thèse de Paris, 1890.

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Du huitième au dixième jour, disparition progressive de la fièvre, de l’albumine rétractile, des pigments biliaires et de l’indican dans l’urine, de la diarrhée bilieuse ; les fèces redeviennent normales, sans avoir passé par une phase de décoloration. Puis disparition de l’ictère cutané, et convalescence assez lente.

La crise urinaire a été, dans ce cas, des plus remarquables : le jour où paraît l’ictère, on trouvait de la veille 1 500 grammes d’urine et 25 grammes d’urée; ce jour-là, 3 litres d’urine et 46 grammes d’urée ; à peu près autant les jours suivants, si bien que du sixième au onzième jour, le malade élimine 227 grammes d'urée, et 13 litres et demi d'urine.

Les deux faits de Ducamp sont très analogues et ont le mérite de donner une chronologie très précise des diverses phases de l’infection; d’après cet auteur, il y aurait eu dans les deux cas une incubation de 5 jours , une période d’état de 2 semaines environ, une période de déclin de 5 à 4 semaines. Il serait très désirable que les observations ultérieures vinssent confirmer l’existence et la durée de la période d’incubation; au point de vue de la pathogénie, des rapports des ictères infectieux avec la fièvre typhoïde, la chose serait du plus grand intérêt.

Ainsi voilà une seconde forme d’ictère fébrile, probablement infectieux, qui ne diffère de l’ictère catarrhal infectieux que par quelques variantes : début plus brusque, intensité plus grande des accidents, perméabilité biliaire conservée. Mêmes phénomènes généraux, du reste, même terminaison par crise urinaire polyurique et azoturique, étiologie vraisemblablement analogue.

En comparant les nombreuses observations récemment publiées en Allemagne sous le nom de « maladie de Weil », on voit qu’il en est bon nombre qui ressortissent à l’un ou l’autre de ces deux types cliniques, l’ictère catarrhal infectieux, l’ictère pléiochromique infectieux. La réunion sous un même titre (peu justifié du reste) de ces observations dissemblables, confondues par surcroît avec une troisième modalité clinique que nous allons étudier, a été une grande cause de confusion dans les termes et dans les idées. Nous allons voir ce qu’il faut penser de cette soi-disant nouvelle espèce morbide « la maladie de Weil ».

5° L'ictère infectieux à rechute avait été observé en passant par divers auteurs (*), mais sans que le caractère si frappant de la rechute parût avoir beaucoup attiré leur attention, lorsque Mathieu en donna, en 1886, la première description, dans un fait publié sous le titre de : « typhus hépatique bénin, rechutes, guérison ». Il s’agissait d’un jeune homme pris subitement, à la suite d’excès alcooliques, de frissons, de céphalalgie, de vomissements, de tout ce cortège symptomatique que nous connaissons déjà. Au cinquième jour, ictère, vomissements bilieux, grosse rate, albuminurie et purpura. Amélioration et apyrexie vers le neuvième jour ; puis, au dix-huitième jour, nouvelle évolution cyclique analogue à la première ; cette seconde crise dure environ une semaine, et la guérison survient après 55 jours de maladie.

(') Ainsi dans les leçons de Lancereaux sur les ictères graves (Rev. deméd., 1882, p. 605), à côté de cas typiques d’ictères infectieux bénins, se trouve (Obs. III) un bel exemple d’ictère à rechute, chez un tanneur, soumis aux émanations putrides de la Bièvre. Deux autres de ses malades étaient l’un tanneur, l’autre égoutier.

LES ICTÈRES INFECTIEUX BÉNINS

En 1886, et quelques mois après le mémoire de Mathieu, A. Weil publiait un mémoire basé sur quatre faits cliniques, et où il étudiait « une maladie infectieuse spéciale, accompagnée de tuméfaction de la rate, d’ictère et de néphrite ». Dans le titre de ce travail il n’était pas question de rechute, et là était si peu, pour l’auteur, la caractéristique de cette affection soi-disant nouvelle que deux seulement de ses observations appartiennent au groupe des ictères infectieux à rechutes ; les deux autres sont des cas d’ictères pléiochromiques infectieux.

Rien n’était donc bien nouveau dans ce travail de Weil, ni le fait de la rechute déjà signalé par Mathieu, ni l’existence des phénomènes infectieux associés à l’ictère, que de nombreux travaux français avaient déjà bien plus soigneusement étudiés, soit dans les cas d’ictères dits pseudo-graves que nous décrirons bientôt, soit sous le nom de typhus hépatique (Landouzy, 1885), soit au cours des ictères catarrhaux infectieux. La crise urinaire n’était pas signalée dans le travail de Weil, et aucune mention des travaux français n’y était faite.

Mais on connaissait alors si peu en Allemagne tous ces types cliniques des ictères infectieux, que pour la plupart des auteurs, comme pour Weil, la maladie parut nouvelle, et qu’immédiatement parurent en grand nombre, sous le titre de maladie de Weil, des observations d’ictères infectieux, les unes très semblables aux faits que nous avons décrits plus haut, les autres caractérisées par une rechute de l’ictère et des phénomènes généraux alors que le malade semblait en bonne voie de guérison. Cette rechute était si peu considérée comme la caractéristique delà maladie de Weil, que dans le tableau synoptique de Tymowski donnant le relevé de 84 cas, dont 75 empruntés à la littérature allemande récente, la rechute n’est signalée que 19 fois.

Cette dénomination de maladie de Weil n’a donc apporté dans la science qu’une attribution peu légitime et une nouvelle cause de confusion. Elle ne doit pas, croyons-nous, être conservée.

La forme à rechute des ictères infectieux est une des moins communément observées, c’est aussi une des plus graves.

Le début est brusque, aigu, fortement fébrile (59u à 40°), avec céphalée violente, brisements et myalgies, subdélire, aspect typhique, splénomégalie, albuminurie ; puis surviennent fréquemment des poussées d’herpès naso-labial, des vomissements, des épistaxis. Vers le 5e ou 6e jour l’ictère apparaît, biliphéique, et plus souvent accompagné de diarrhée bilieuse que de décoloration des fèces, le foie devient gros et un peu sensible. Mais du 8e au 10e jour de la maladie, en moyenne, la fièvre tombe, la crise urinaire se produit, en même temps que disparaît l’albuminurie. La convalescence semble proche, bien qu’un symptôme, la persistance de la tuméfaction splénique (Mathieu) (*), doive, quand il existe, toujours faire prévoir la possibilité d’une rechute.

Celle-ci, quand elle a lieu, peut se produire après une apyrexie dont la durée varie de 5 à 8 jours. La fièvre, les phénomènes généraux initiaux, reparaissent avec toute leur intensité ; les urines redeviennent biliphéiques, jusqu’à ce que, au bout de 6 à 8 jours, une nouvelle détente se produise, définitive cette fois.

Il serait important, dans les observations ultérieures, de chercher si entre la

(,‘) Mathieu, Gaz. des Iwp.. 27 janvier 1891.

première et la seconde évolution fébrile une crise urinaire se produit, et dans quelles proportions. Peut-être l’absence de crise urinaire pourrait-elle, au même titre que la splénomégalie, faire prévoir l’imminence de la rechute.

En somme, et à part la rechute, cette forme d’ictère infectieux ne diffère des précédents que par des nuances : soudaineté du début, intensité plus grande des accidents, mortalité dans quelques cas.

Aux symptômes que nous venons de décrire dans les ictères infectieux, il faut en ajouter quelques autres plus rares, très polymorphes, et qui attestent bien la nature infectieuse du processus : éruptions cutanées assez fréquentes, sous forme de roséole, d’exanthème scarlatiniforme; des hémorrhagies gastriques ou intestinales; des complieations oculaires d’irido-cyclites, d’irido-choroïdites,des hémorrhagies rétiniennes (Landouzy); enfin, Dujardin-Beaumetz^) a vu, dans plusieurs cas d’ictères infectieux, une urticaire intense se montrer pendant la convalescence, au moment où la bile reparaît dans l’intestin.

Dans des cas exceptionnels, jGerhardt, Kapper (2), ont vu coïncider avec l’ictère une aphonie passagère, semblant due à un état parétique des cordes vocales.

Quelle est la pathogénie de ces divers ictères infectieux? Nous avons déjà vu ce que l’étude de l’étiologie et des petites épidémies nous apprenait à ce sujet; il nous reste à rechercher les enseignements de l’anatomie pathologique et de la bactériologie.

Dans quelques cas terminés par la mort observés par Dunin et Brodowski, par Hueber, par Aufrecht, par Mazzotti (5 cas) , les lésions étaient assez comparables : congestions viscérales des poumons, du cerveau ; foie un peu gros et mou, pâle, atteint de dégénérescence graisseuse plus ou moins étendue; rate grosse et pâle, avec tuméfaction des glomérules; lésions de glomérulo-néphrite aiguë; ecchymoses parfois de l’épiploon, du mésentère, de la capsule adipeuse du rein ; intégrité de l'intestin, absence de toute ulcération, fait important pour la discussion pathogénique.

C’est qu’en effet pour plusieurs auteurs, et en particulier pour Pfuhl, pour Longuet, pour Weil, les ictèi’es infectieux, et en particulier l’ictère à rechute, ne seraient qu’une forme spéciale, abortive et à détermination hépatique, de la fièvre typhoïde ; ce seraient de véritables typhus hépatiques , au sens bactériologique du mot.

En faveur de cette hypothèse, plaident une certaine communauté étiologique ; l’association possible, dans un même foyer, des deux maladies (Hennig a vu coïncider dans la même famille un cas d’ictère infectieux et deux cas de fièvre typhoïde) ; enfin cette notion récente, due aux travaux de E. Dupré, de Gilbert et Girode, que l’infection typhique des voies biliaires par le bacille d’Eberth existe, et peut-être même avec une certaine fréquence.

Mais des arguments bien plus puissants ne permettent pas, au moins jusqu’à nouvel ordre, d’accepter l’origine typhique des ictères infectieux. Il faudrait admettre sur les voies biliaires une localisation initiale, unique, à courte évolution, et sans infection intestinale, puisque les quelques autopsies actuellement

(1) Dujardin-Beaumetz, Bull, mécl., 1891, p. 926.

(2) F. Kapper, Wien. med. Presse, 1891, p. 1056.

LES ICTÈRES INFECTIEUX BÉNINS

connues n’ont révélé aucune lésion dothiénentérique de l’iléon; c’est déjà là une pure hypothèse, contraire même à ce que nous savons d’autres formes anormales de la fièvre continue; dans la pneumotyphoïde, par exemple, à la pneumonie initiale ne tarde pas à succéder une évolution typhique caractérisée, avec taches rosées lenticulaires.

De plus, certains ictériques peuvent être d’anciens typhiques; j’en ai vu plusieurs exemples.

Enfin, dans les cas où l’infection typhique des voies biliaires a pu être constatée, le syndrome de l’ictère infectieux faisait défaut; tantôt la symptomatologie était nulle (E. Dupré), tantôt s’étaient montrés les signes d’une cholécystite suppurée, ou simplement un peu de tuméfaction vaguement douloureuse du foie.

Il y a des cas de fièvres typhoïdes avec ictère, survenant parfois en petits foyers épidémiques; mais rien n’autorise encore à imputer au bacille d’Eberth les diverses formes de l’ictère infectieux.

Un seul microbe pathogène paraît, dans quelques cas, être vraiment en cause dans l’ictère à rechute, c’est la spirille d’Obermaïer. Karlinski (*) a étudié en Herzégovine des faits de ce genre et les considère comme « une forme modifiée du typhus à rechutes ». L’examen du sang, surtout pendant la période fébrile, montre un grand nombre de spirilles, parfois avec flagella colorables; celles-ci sont en bien moindre quantité pendant les périodes intercalaires d’apyrexie.

Cette origine infectieuse n’a probablement rien à voir avec les ictères de nos pays, où le typhus récurrent n’existe pas. L’examen bactériologique du sang, avec cultures, ne s’en impose pas moins, si l’on veut obtenir des notions précises sur la pathogénie microbienne des ictères.

Tant que celles-ci feront défaut, la classification des ictères infectieux devra rester purement clinique et physiologique ; la cause intime du processus nous échappe encore, ce n’est donc que par les réactions qu’il provoque que nous pouvons guider notre jugement.

Le pronostic des ictères infectieux bénins est presque toujours favorable et se tire, nous le savons, de deux ordres de constatations : conservation, au moins relative, des fonctions hépatiques, et persistance d’un degré suffisant de perméabilité rénale.

Le traitement comporte deux grandes indications :

1° Empêcher la production et l’accumulation des toxines dans l’économie. On prescrira donc les antiseptiques intestinaux, en particulier le salicylate de naphtol et le salol associés, qui s’éliminant, en partie par la bile sous forme de combinaisons salicyliques, peuvent ainsi réaliser du même coup l’antisepsie intestinale et biliaire.

Par le régime lacté, on obtiendra une action concordante, en même temps que l’on provoquera une diurèse éliminatrice.

L’administration d’un agent oxydant, tel que le benzoate de soude, sera indiquée si l’on trouve dans les urines de la leucine et delà tyrosine, indices d’une oxydation azotée défectueuse.

(*) J. Karlinski, Fortsch. der med., 1890, p. 61 et 1891, p. 456.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

On interdira rigoureusement toutes les boissons alcooliques, soit pendant la maladie, soit surtout pendant la convalescence. Le moindre écart de régime peut rallumer un incendie mal éteint et entraîner les plus graves conséquences.

2° Dans les formes à obstruction catarrhale du cholédoque, aux indications précédentes s’en ajoute une nouvelle : rétablir, le plus promptement possible, la perméabilité biliaire.

Infiniment nombreuses sont les médications proposées dans ce but, depuis la méthode classique des purgatifs salins répétés et de l’eau de Vichy, jusqu’à toutes les interventions externes qui cherchent à agir directement sur la vésicule, par le massage, par la faradisation, etc.

Depuis 1886 j’emploie avec grand avantage une méthode préconisée en 1877 par Krull et consistant dans l’emploi des grands lavements froids.

Chaque matin, on administre un grand lavement (1 litre à 1 litre 1/2) d’eau à 15 degrés, que le malade arrive assez facilement à conserver de 5 à 10 minutes. L’accoutumance est assez rapide, et tout au plus se produit-il au début quelques coliques un peu douloureuses.

Dans la majorité des cas, la désobstruction se produit vers le 6e ou 8e jour du traitement, attestée à la fois par la recoloration des fèces et la disparition de la biliverdine dans les urines. Dans les formes prolongées de l’ictère catarrhal, au contraire, le résultat obtenu est nul, sans que nous puissions apprécier les causes de l’insuccès et de la persistance de l’obstruction biliaire.

J’ai montré également (*) qu’avec la désobstruction du cholédoque coïncidait une nouvelle crise polyurique et azoturiqice, qui souvent peut faire monter l’urine à trois litres et plus, l’urée jusqu’à 50 grammes, si bien que la période de rétention biliaire semble intercalée et inscrite, pour ainsi dire, entre une double crise urinaire, l’une initiale, l’autre clôturale.

Mais tandis que la première crise urinaire est toute spontanée, celle-ci semble provoquée directement par l’intervention thérapeutique.

L’azoturie terminale est probablement due à ce que le foie, délivré de la rétention biliaire, récupère la plénitude de sa fonction uréogénique et de sa puissance d’élaboration pour la matière azotée.

La polyurie dépend à la fois du taux de l’urée, ce « diurétique physiologique » (Bouchard), et de l’action même des lavements froids. Ceux-ci, comme l’a montré Bouchard, poussent activement à la diurèse, constituent un véritable lavage interne de l’organisme.

Les lavements froids agissent donc, au cours de l’ictère catarrhal, comme provocateurs de la diurèse. Mais là ne s’arrête pas leur rôle. Ils provoquent des ondes de contraction péristaltique qui peuvent se propager jusqu’au duodénum (Krull); ils éveillent surtout par voie réflexe la contractilité de la vésicule et des voies biliaires extra-hépatiques, si bien que chaque lavement froid amène une poussée, une véritable chasse biliaire, qui tend à l’expulsion du bouchon obturateur, jusqu’à ce que celui-ci, peu à peu déplacé, s’élimine enfin par l’intestin en rendant au cholédoque sa perméabilité normale.

(') A. Chauffard, Rev. de méd., 1887, p. 705.

DES ICTÈRES GRAVES.