ÉVOLUTION HISTORIQUE DE LA DOCTRINE DES CIRRHOSES

Ces grains, faciles à séparer les uns des autres, ne laissaient entre eux presque aucun intervalle dans lequel on pût distinguer encore quelque reste du tissu propre du foie; leur couleur était fauve ou d’un jaune roux, tirant par endroits sur le verdâtre; leur tissu assez humide, opaque, était flasque au toucher plutôt que mou, et en pressant les grains entre les doigts, on n’en écrasait qu’une petite partie : le reste offrait au tact la sensation d’un morceau de cuir mou. »

Et, en note, Laënnec ajoute : « cette espèce de production est encore de celles que l’on confond sous le nom de squirrhe. Je crois devoir la désigner sous le nom de cirrhose , à cause de sa couleur. Son développement dans le foie est une des causes les plus communes de l’ascite, et a cela de particulier qu’à mesure que les cirrhoses se développent, le tissu du foie est absorbé, qu’il finit souvent, comme chez ce sujet, par disparaître entièrement ; et que, dans tous les cas, un foie qui contient des cirrhoses perd de son volume au lieu de s’accroître d’autant. Cette espèce de production se développe aussi dans d’autres organes, et finit par se ramollir comme toutes les productions morbifiques. »

Tel est ce texte célèbre, et il nous montre bien que si Laënnec connaissait la lésion hépatique (au moins dans une de ses formes, la cirrhose à petites granulations), s’il en avait reconnu deux conséquences, l’atrophie du foie et l’ascite, il ignorait tout de la cause, et se faisait du processus une idée tout à fait fausse, puisqu’il prenait les « cirrhoses » pour des productions néoplasiques et hétéromorphes.

Et cependant le nom de Laënnec s’est attaché à la maladie hépatique des buveurs, si bien que « cirrhose de Laënnec » est devenu synonyme de « cirrhose atrophique des buveurs ». C’est qu’il avait donné un nom à la lésion, et que ce nom, tout mal choisi qu’il fût, a survécu.

Peu d’années après, en 1827, paraissait dans le grand ouvrage de R. Bright (*) une série de documents bien autrement complets et importants, quoiqu’ils semblent avoir passé presque inaperçus ; à peine cite-t-on le nom de Bright, et cependant, dans l’historique des cirrhoses du foie, il mérite mieux que cette longue indifférence.

R. Bright prend pour idée directrice l’étude des lésions d’organes dans l’hydropisie, et par une première série d’observations il décrit et fixe les principaux types de néphrites albumineuses.

Puis viennent sept observations d’affections du foie, dont cinq sont des exemples incontestables de cirrhose. Trois de ces cirrhotiques étaient de grands alcooliques, et Bright le signale formellement.

Parmi les symptômes cliniques, il note l’ascite abondante, le teint terreux, l’état spécial des urines, qui étaient rares et hautes en couleur, un peu albumineuses dans un cas, l’entérorrhagie et l’ictère dans un autre cas.

Les lésions cadavériques du foie sont décrites très complètement, ainsi que la péri-hépatite, l’hypertrophie de la rate et la péri-splénite. Dans deux cas, existait de la péritonite fibreuse chronique diffuse, et une autre fois de la péritonite fibrineuse. Bright décrit même une lésion, retrouvée et décrite (') R. Bright, Reports of medical cases, London, 1827, p. 89 et suivantes.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

de nouveau récemment, c’est l’épaississement et la rétraction de l’intestin.

« L’intestin incisé, dit-il, montre des parois épaissies, en quelques points d’un sixième de pouce; la muqueuse n’est pas ulcérée, mais les valvules conniventes sont très rapprochées; le tout semble contracté dans la longueur, comme tassé, et fixé dans cet état par l’épaississement de la membrane péritonéale. Le mésentère est presque effacé. »

Dans deux autres cas, même aspect de l’intestin, et « apparence œdémateuse des valvules conniventes qui forment comme de longues et étroites vessies pleines d’eau, couchées en travers dans l’intestin ».

Les deux autres cas semblent des faits d’hépatite nodulaire graisseuse, et de cirrhose hypertrophique graisseuse chez un enfant de 15 ans.

Il est difficile, conclut Bright, de préciser la nature de ces processus, mais tous « produisent une obstruction très générale dans la circulation à travers les branches de la veine porte, et deviennent ainsi la cause immédiate de l’ascite, indépendamment des conditions morbides qui peuvent résulter pour le sang de ce fait qu’il n’a pas abandonné dans le foie les substances qui doivent être éliminées par la dépuration biliaire. »

Enfin, de très belles planches coloriées reproduisent, pour la première fois, une cirrhose atrophique à larges travées fibreuses, une autre à petites granulations, une cirrhose hypertrophique graisseuse, et un gros foie gras (sans ascite).

Tel est l'apport de R. Bright dans l’étude des cirrhoses hépatiques, et l’on ne peut nier qu’il ne soit considérable, déjà riche de faits, et de notions étiologiques, cliniques et anatomo-pathologiques. Il s’en est tenu là, malheureusement, et n’a pas consacré à la pathologie hépatique une suite de méthodiques et sagaces recherches comme celles qui ont immortalisé son nom en pathologie rénale.

Avec les travaux de Iviernan (1833), un grand progrès est réalisé par la description topographique des espaces porto-biliaires et des lobules hépatiques.

Hallmann, en 1859, montre que les foies cirrhotiques, du fait de l’hyperplasie conjonctive, donnent à la coction une quantité de gélatine très audessus de la normale.

Avec Oppolzer (1844) apparaît une nouvelle notion : l’imperméabilité partielle des ramuscules portes peut relever soit de la phlébite portale, soit de l’ectasie biliaire. Il y a là comme le germe de notre dichotomie actuelle des cirrhoses en veineuses et biliaires.

En 1846 et 1849, Requin publie, le premier, deux cas de cirrhose avec gros foie, et dès lors on se demande si, comme l’avait déjà soupçonné Cruveilhier, il n’existe pas deux variétés distinctes de cirrhose, l’une avec atrophie, l’autre avec hypertrophie de l’organe. Dans la thèse d’agrégation de Gubler (1853) la question est également posée, et la rétractilité du tissu cirrhotique longuement étudiée.

En 1857, Todd est plus affirmatif et, pour lui, les gros foies cirrhotiques correspondent non pas seulement à une phase initiale et transitoire de la lésion, mais parfois aussi à un processus distinct, ayant ses symptômes propres et son évolution.

Dès lors, une nouvelle période s’ouvre dans l’histoire des cirrhoses hépatiques, et la cirrhose hypertrophique conquiert peu à peu son autonomie, avec le