ÉVOLUTION HISTORIQUE DE LA DOCTRINE DES CIRRHOSES

mémoire d’Olivier (de Rouen) en 1871; avec les travaux de Hayem (1874) et de Cornil, la même année, qui décrivent les lésions des canalicules biliaires, et la forme spéciale de la néoplasie conjonctive ; avec la thèse de Hanot (‘) (1876), qui fait époque, et classe définitivement, comme étant une forme à part, « la sclérose hypertrophique du foie avec ictère chronique ». Dans certains cas, ajoute Hanot, « la sclérose a paru être subordonnée aux altérations des canalicules biliaires, soit primitives, soit consécutives à la lithiase biliaire, etc. Si ce fait était définitivement établi, il conviendrait de placer en face de la cirrhose atrophique qui se développe autour des radicules de la veine porte, une cirrhose hypertrophique avec ictère ayant ses points de départ autour des canalicules biliaires. »

Cette dichotomie trouvait, la même année, un puissant appui dans les recherches expérimentales et anatomo-pathologiques de Charcot et Gombault. Mais ici nous entrons dans la phase toute contemporaine, et nous voyons intervenir un nouveau procédé de recherches, Y expérimentation. Voyons quels en ont été les résultats.

La pathologie expérimentale des cirrhoses a pour base l’origine canaliculaire des lésions, et peut ainsi procéder suivant deux modes opératoires.

A. On peut s’attaquer aux vaisseaux sanguins directement, par ligatures, ou injections irritantes dans la veine porte, comme dans les expériences assez grossières de Solowief en 1872; récemment Bouchard, en injectant directement dans les branches de la veine porte un peu de naphtol en suspension dans l’eau, a obtenu la production d’obstructions vasculaires, avec péri-phlébite portale, et sclérose péri-lobulaire. On peut, au contraire, agir sur eux par voie indirecte, au moyen de l’ingestion répétée de substances toxiques et surtout d’alcool ; nous verrons quels résultats ont ainsi obtenus Strauss et Blocq (1887), Sabourin, Laffitte. Disons, dès maintenant, que l’on ne peut reproduire ainsi que l’ébauche de la cirrhose atrophique; le processus expérimentalement provoqué est toujours de date trop récente pour aboutir à la lésion adulte et pleinement constituée, telle qu’on l’observe en clinique humaine.

Qua,nt à la ligature de l’artère hépatique ou de l’une de ses branches, elle provoque non pas une réaction scléreuse, mais la nécrobiose rapide des cellules hépatiques (Cohnheim et Litten).

B. L’expérimentation sur les voies biliaires a donné des l’ésultats plus précis.

Dès 1866, Leyden pratiquait chez le chien la ligature du cholédoque, et observait à la suite la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques.

H. Mayer, en 1872, opère sur le chat, et constate, après une survie maximum de 12 jours, la dilatation des gros canaux biliaires, l’injection par la bile des capillaires biliaires intra-lobulaires, l’hyperplasie du tissu conjonctif intra et extra-lobulaire.

Wickham Legg (1875) obtient des résultats analogues, montre que la cirrhose « augmente progressivement, détruisant les autres tissus du foie aussi longtemps que la vie de l’animal se prolonge » .

(*) V. Hanot, Étude sur une forme de cirrhose hypertrophique du foie (cirrhose hypertrophique avec ictère chronique) ; Thèse de Paris, 1876.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

Charcot et Gombault(1) s’adressent au cobaye, et pratiquent une série d’examens histologiques échelonnés jusqu’au 25e jour après la ligature du cholédoque.

Les animaux opérés maigrissent, perdent l’appétit et meurent sans avoir présenté de coloration ictérique des téguments ni des urines.

Les lésions histologiques portent à la fois sur les canaux et espaces portes, les vaisseaux biliaires qui y sont contenus, et les lobules hépatiques adjacents.

Les gros canaux biliaires sont dilatés, et leurs parois sont infiltrées de leucocytes. Le tissu conjonctif qui les engaine dans les canaux portes est également riche en cellules embryonnaires.

Les espaces et fissures interlobulaires sont élargis par néoformation de tissu conjonctif; ils présentent, de plus, un riche réseau de néocanalicules biliaires, sinueux et anastomosés, qui rayonnent autour des canaux portobiliaires, se dilatent d’abord, puis s’insinuent dans les fentes et pénètrent jusque dans l’intérieur du lobule.

Cette cirrhose biliaire expérimentale échancre ainsi les lobules hépatiques, pas une série de prolongements dont on a comparé la forme à celle de têtes de serpent, et en amène peu à peu l’atrophie. En même temps, les cellules hépatiques subissent une destruction progressive, ou se transforment sur place en tissu fibreux.

De plus, on trouve des lésions d’angiocholite et de péri-angiocholite, avec petits abcès biliaires, dus probablement, ajoutent Charcot et Gombault, à la présence de nombreux vibrions dans la bile altérée au-dessus de la ligature.

L’ensemble de ces lésions est très comparable à celles que l’on observe au cours de l’obstruction calculeuse du cholédoque ou de la cirrhose hypertrophique avec ictère.

Comparant ces lésions de la cirrhose biliaire avec celles de la cirrhose atrophique, Charcot Gombault (2) arrivent à résumer leur opposition dans les termes suivants, qui sont devenus classiques : La cirrhose atrophique est une hépatite interstitielle d'origine veineuse par phlébite des veines portes interlobulaires et prélobulaires ; elle est à la fois annulaire, midtilobulaire et extralobulaire. La cirrhose hypertrophique biliaire est insulaire, péri-lobulçâre et intra-lobulaire. Nous verrons qu’avec quelques adjonctions de détail cette double formule est restée vraie dans son ensemble.

A la description de Charcot et Gombault, Chambard (3) ajoute un détail intéressant : c’est qu’après la ligature du cholédoque il existe, dans la zone moyenne des lobules, des foyers trangulaires où les cellules hépatiques sont claires et comme vitreuses, sans noyau côlorable et présentant tous les caractères de la nécrose dite de coagulation.

Telle était, vers 1877, la systématisation admise pour les cirrhoses du foie. Elle contenait une grande part de vérité, mais le cadre était trop étroit, et (*)

(*) Charcot et Gombault, Note sur les altérations du foie consécutives à la ligature du canal cholédoque; Arch. de phys.,lS~G, p. 272.

(s) Charcot et Gombault, Contribution à l’étude anatomique des différentes formes de la cirrhose du foie; Arch. de phys., 1876, p. 453. f’j Chambard, Arch. de phys., 1877, p. 718

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES CIRRHOSES. 827

une série d’autres formes de sclérose hépatique ont conquis depuis leur droit à l’existence.

C’est ainsi que Hutinel, et presque simultanément Sabourin, observaient en 1881 la cirrhose hypertrophique graisseuse des tuberculeux alcooliques; que Kelsch et Kiener étudiaient l’hépatite et la cirrhose paludéenne; que Hanot et Chauffard, en 1883, étudiaient la cirrhose hypertrophique pigmentaire du diabète sucré; que Hanot et Lauth, tout récemment, faisaient de même pour la cirrhose tuberculeuse du foie.

D’autre part, les types cliniques des grandes formes de cirrhose ne sont pas tellement immuables qu’ils ne puissent, dans une certaine mesure, se combiner, et Dieulafoy (‘) créait pour ces cas intermédiaires la dénomination de cirrhoses mixtes.

Ainsi s’est complété peu à peu ce chapitre si vaste de la pathologie hépatique, et chaque nouveau progrès nous a amené à une compréhension plus large des lésions, et surtout de la pathogénie.

Deux grandes questions, toutes d’actualité, restent à l’étude; la cirrhose alcoolique hypertrophique et sa curabilité ; les rapports des infections et des cirrhoses. Nons les retrouverons dans les chapitres suivants.