CHAPITRE XVIII

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES

La cirrhose alcoolique du foie est, de toutes les hépatites scléreuses, la plus fréquente et la plus grave. Bien définie par son étiologie clinique comme par ses lésions et ses symptômes, elle est souvent décrite sous les noms de cirrhose atrophique ou cirrhose de Laënnec; mais depuis que des travaux récents semblent avoir nettement établi l’existence d’une cirrhose alcoolique hypertro-

(*) Palmer Howard, Am. journ. of the med. sc., octobre 1887.

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES.

phique, l'atrophie hépatique ne doit plus entrer dans la définition de ce groupe morbide ; le terme plus compréhensif de cirrhose alcoolique veineuse indique les deux caractères fondamentaux du processus, tirés l’un de l’étiologie, l’autre de la pathogénèse étiologique.

L’étiologie des cirrhoses alcooliques veineuses nous permet de distinguer des causes prédisposantes et des causes déterminantes.

Les causes prédisposantes relèvent, avant tout, des conditions d’âge et de sexe. Le relevé suivant, dù à Fôrster, porte sur 51 autopsies de cirrhotiques faites à l’Institut anatomo-pathologique de Virchow, de 1865 à 1868 (sur un total de 5 200 autopsies) :

Hommes 24, soit 77 p. 100 De 1 à 20 ans 1, soit 4 —

De 40 à 50 ans 10, soit 37 —

De 60 à 70 ans 4, soit 14 —

Femmes 7, soit 23 p. 100

De 30 à 40 ans 4, soit 14 —

De 50 à 60 ans 6, soit 25 —

De 70 à 80 ans 1, soit 4 —

La cirrhose alcoolique est donc, avant tout, une maladie de l'âge adulte et de l’âge mûr, et nous en trouverons l’explication dans ce fait que, pour réaliser la lésion, il faut en général de longues années d’alcoolisme continu.

La cirrhose infantile est cependant moins exceptionnelle qu’on ne le croirait, et, abstraction faite de la syphilis, peut-être aussi, comme nous l’avons vu, des fièvres éruptives, c’est l’alcoolisme qui intervient. Hébrard (l) sur 51 cas de cirrhoses infantiles en trouve 7 dus à l’abus de l’alcool. Des faits de ce genre inouïs ont même été publiés ; tel le cas de Barlow, à Londres, relatif à un bébé à qui l’on donnait dès l’âge de 6 mois deux cuillerées à bouche de bière forte par jour, et dès 9 mois une petite cuillerée de gin ; il mourait à 18 mois, présentant un type de « hobnailed liver ».

C’est surtout dans les pays du Nord que ces faits monstrueux d’alcoolisme infantile ont été observés. C’est là aussi que, chez l’adulte, la cirrhose est de beaucoup la plus fréquente. Il faut malheureusement ajouter qu’en France, particulièrement à Paris, sous l’influence combinée de la multiplicité croissante des débits de vin, et de l’adultération chaque jour plus répandue des boissons alcooliques, la cirrhose devient de plus en plus commune. Il semble aussi que, dans la population ouvrière dégénérée par l’alcool, il y ait une sorte d’hérédilé alcoolique et de moindre résistance à l’intoxication ; c’est en ce sens que l’on a dit que la cirrhose pouvait être héréditaire.

Mais la cause déterminante majeure , c'est l’alcool , et cela quelle que soit la porte d’entrée du poison ; on a vu devenir cirrhotiques des sujets exposés à l’absorption respiratoire continue des vapeurs d’alcool dans les celliers, dans les distilleries ; des dégustateurs de vins ou d’eaux-de-vie, qui recrachaient immédiatement le liquide goûté. Mais l’absorption digestive n’en reste pas moins la règle.

A. Allons maintenant au delà de cette notion première un peu vague, et voyons chez quels alcooliques apparaît la cirrhose.

Ici, deux opinions inverses sont en présence. D’après Lancereaux, ce sont

(■) Hébrard, Thèse de Lyon, 1886.

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surtout les buveurs de vin qui sont atteints, ceux dont la dose quotidienne de vin oscille entre 5 et 6 litres, et peut même s’élever jusqu’à 8 et 10 litres. « Ce sont, dit-il, les tonneliers, les sommeliers, les camionneurs de l’Entrepôt, les porteurs à la Halle, qui fournissent le gros contingent. » Non seulement l'alcool du vin intervient ici comme facteur de cirrhose, mais aussi la teneur en principes acides et minéraux. Les alcooliques qui font de la cirrhose présentent un minimum de stigmates toxiques ; à peine quelques pituites matinales, un peu de rêvasserie nocturne, un léger tremblement des mains ; souvent de l’anesthésie incomplète des extrémités, jusqu’à la partie moyenne des jambes et des avant-bras, indiquant, d’après Lancereaux, « le vinisme » par opposition à l’hyperesthésie des buveurs d’essences et surtout d’absinthe.

Pour d’autres auteurs, au contraire, comme Potain, la plus grande part d’action doit être attribuée aux liqueurs, purement spiritueuses ou en même temps chargées d’essences aromatiques. Particulièrement néfastes seraient les petits verres pris le matin à jeun, les petites doses souvent répétées, comme font les marchands de vin obligés de trinquer avec leurs clients. Cyr admet également l’influence prépondérante des spiritueux, et, sur 205 cas de cirrhose, en attribue 170 à l’abus des liqueurs. En Angleterre, le foie cirrhotique à grosses granulations porte le nom de « gin drinker’s liver », foie des buveurs de gin.

La bière, le cidre, occupent un rang très inférieur dans l’étiologie de la cirrhose.

Chez la femme, en dehors de tout alcoolisme avoué, on ne devra jamais oublier que l’intoxication peut être due à l’usage prolongé du vulnéraire, de l’eau de mélisse, parfois même de l'eau de Cologne.

Toutes ces distinctions étiologiques sont du reste souvent un peu artificielles, et les alcooliques exclusifs dans leur choix sont l’exception ; la plupart sont éclectiques et abusent à peu près autant du vin que des liqueurs.

Ce qui est le plus important à noter, c’est que l’éthylique qui fait de la cirrhose supporte bien, en général, les alcools. Lasègue avait montré qu’il n’est pire alcoolique que celui qui ne se grise jamais, mais qui chaque jour s’intoxique décemment à petits coups. Il en va de même pour le foie ; le dégénéré cérébral mourra de delirium tremens, comme le sujet robuste et résistant aboutira lentement à la cirrhose. Chaque individu localise donc son alcoolisme à sa manière, suivant ses aptitudes héréditaires et ses résistances organiques.

B. Mais, à intoxication égale, tous les alcooliques ne deviennent pas cirrhotiques au même degré, et à ce point de vue il est singulièrement instructif de comparer les sujets pris dans la même région, mais soumis à des conditions d'hygiène et de travail différentes.

Alison (*) étudie les rapports de l’alcoolisme et de la cirrhose sur une série d'intoxiqués du district de Baccarat, mais travaillant les uns aux champs et les autres à l’usine. Sur 256 alcooliques de la campagne, il ne trouve que 5 cirrhotiques, soit une proportion de 1 à 85. Sur 244 ouvriers de Baccarat,

7 cirrhotiques, soit une proportion de 1 à 34. Enfin, sur 75 ouvriers sédentaires, 5 cas de cirrhose, soit 1 pour 25.

La cirrhose alcoolique est donc plus rare chez les sujets ayant une profes-

(■) Alison, Influence de l’alcoolisme sur le développement de la tuberculose pulmonaire et de la cirrhose atrophique; Arch. génér. de méd., septembre 1888.

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sion manuelle active, que chez les inactifs ou les sédentaires. C’est que le travail musculaire augmente à la fois l’élimination cutanée et respiratoire de l’alcool, et aussi sa combustion interstitielle. D’où une moindre saturation toxique des humeurs et des plasmas.

C. A côté de l’alcool il faut, comme nous l’avons vu, faire une place dans l’étiologie de la cirrhose atrophique, au saturnisme, aux intoxications d’origine infectieuse ou ptomaïnique.^Les documents actuellement existants ne nous permettent pas encore d’apprécier l’importance relative de ces différents facteurs étiologiques.

L’anatomie pathologique des cirrhoses alcooliques veineuses nous offre à étudier des lésions très complexes, portant sur le foie et sur les autres organes.

1° Voyons d’abord ce que nous apprend l’examen à l’œil nu, tel qu’on peut le pratiquer à l’amphithéâtre.

Le foie (sauf dans une forme spéciale sur laquelle nous reviendrons) est petit, caché derrière les fausses côtes ; il peut perdre jusqu’au tiers de son volume, et l’atrophie peut surtout prédominer sur le lobe gauche au point de réduire celui-ci à une simple languette fibroïde. A part ces cas extrêmes, la forme générale de l’organe est assez bien conservée, sauf l’aspect un peu mousse et échancré par places du lobe inférieur.

Si le poids spécifique de l’organe est accru, le poids absolu est presque toujours plus ou moins diminué et varie de 1 200 à 800 grammes et même moins.

La périhépatite est la règle ; tantôt une série d’adhérences fibroïdes, serrées ou filamenteusès, unissent le foie à la concavité du diaphragme et à la paroi ; tantôt il y a simplement un état villeux, comme chagriné, de la capsule de Glisson.

La coloration extérieure du foie est très variable, tantôt brune ou cuir fauve, tantôt grisâtre ou même ardoisée. La surface de l’organe est toujours inégale, mamelonnée, hérissée de granulations. Celles-ci varient en volume depuis le grain de mil jusqu’au pois ou même la noisette ; tantôt toutes les saillies sont égales et petites, tantôt grosses, moyennes, et petites sont irrégulièrement mélangées. Elles font une saillie hémisphérique, et souvent les plus volumineuses se trouvent à la face inférieure ou au bord tranchant de l’organe. Dans des cas exceptionnels de cirrhose énucléante, la rétraction des zones scléreuses est telle qu’elle étrangle une partie du parenchyme, la fait saillir sous forme de tumeur pédiculée ou sessile, en chou-fleur (J).

La capsule de Glisson épaissie, devenue fibroïde et comme opalescente, recouvre les granulations cirrhotiques et s’épaissit dans les sillons qui les séparent. On ne peut la détacher sans enlever à sa face profonde des débris de parenchyme adhérent.

Le foie, ainsi modifié, est ferme, dur et élastique, comme chondroïde. Il résiste sous l’ongle et sous le couteau, et présente, sur les surfaces de section, (*)

(*) C. Luzet, Arch. de méd. expér., mars 1890, p. 282.

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un aspect caractéristique. La coupe est comme marbrée par le mélange de deux substances : l’une, plus ferme, d’un gris rosé, riche en vaisseaux, forme des séries d’anneaux inégaux ou des nappes plus ou moins étendues; l’autre, nettement glandulaire, d’un jaune rougeâtre, ou de couleur chamois ou verdâtre, forme de petits îlots arrondis, saillants sur la surface de section et comme enchâssés dans les alvéoles de sclérose, d’où on peut les énucléer (Gubler).

Quand la cirrhose est très avancée, la consistance du tissu scléreux peut être telle qu’il crie sous le couteau, ou même devient parfois le siège d'une calcification diffuse par le carbonate et le phosphate de chaux (*).

Rien que d’après ces variétés d’aspect microscopique, on peut déjà distinguer deux catégories de faits : ch'rhoses multilobulaires, à grosses granulations inégales, séparées par de larges bandes de tissu fibreux ; et cirrhoses monolobulaires, où de fines granulations miliaires, toutes à peu près égales entre elles, sont semées au milieu de nappes fibreuses uniformes.

A ces deux types fondamentaux il faut en ajouter un troisième, moins communément observé puisqu’ici la maladie est curable, c’est la cirrhose alcoolique hypertrophique (î). Le foie est lourd, pèse de 2 à 5 kilogrammes, ses bords sont moins tranchants ; il est d’un gris jaunâtre ou jaune l'osé, finement granuleux surtout au niveau du bord postérieur ou du lobe gauche, mais toujours plus lisse que dans la cirrhose atrophique vulgaire ; ferme et granuleux sur les surfaces de section.

Les voies biliaires sont libres, la vésicule saine ; la bile qui y est contenue est tantôt peu abondante et pâle, tantôt épaisse, visqueuse, d’un brun rougeâtre.

La rate est toujours tuméfiée, lourde (de 500 à 1200 grammes), avec ses vaisseaux très dilatés et transformés en larges sinus, sa capsule d’enveloppe épaissie et souvent comme fibro-cartilagineuse.

La cavité abdominale est distendue par l’ascite, et le péritoine pariétal aussi bien que viscéral présente souvent des traces incontestables de péritonite chronique diffuse : épaississement opalin et aspect villeux et chagriné de la séreuse, adhérences filamenteuses, vascularisation anormale par places.

Le mésentère est comme rétracté ; l’intestin grêle est aplati, refoulé contre le rachis, diminué à la fois dans son diamètre et dans sa longueur. Cette dernière lésion, nous avons vu avec quelle précision R. Bright l’avait déjà observée et décrite en 1827. Récemment, Gratia (*) a constaté de même que, au cours de la cirrhose atrophique et en tenant compte des conditions individuelles, l’intestin subissait une notable diminution de longueur. De 8 mètres, chiffre de sa longueur moyenne, l’intestin grêle tombait à 6 m. 90, à 5 m. 10, à 4 m. 70, à 3 m. 80 et même à 5 m. 55. De 1 m. 65 le gros intestin passait à 1 m. 60, 1 m. 10 et même 1 mètre. Le raccourcissement intestinal est d’autant plus prononcé que la cirrhose est plus ancienne et plus avancée dans son évolution.

(‘) Cas présenté par Targett, à la Soc. clc palh. de Londres, in Sem. méd., 1889, p. 139.

(-) IIanot et Gilbert, De la cirrhose alcoolique hypertrophique, Soc. méd. des hopil., 23 mai 1890.

(3) Gratia, Raccourcissement de l’intestin grêle dans la cirrhose atrophique du foie; in Sem. méd., 1890, p. 24.

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Dans un cas de cirrhose atrophique où le foie ne pesait plus que 780 grammes, j’ai trouvé 5 m. 55 pour l’intestin grêle et 1 m. 60 pour le gros intestin. Dans un autre cas où la ciri'hose était plus récente, l’intestin grêle avait 7 m. 05 et le gros intestin 1 m. 77.

Non seulement l’intestin est raccourci, mais, de plus, ses tuniques sont épaissies, les valvules conniventes rapprochées les unes des autres et parfois comme œdémateuses, tout le tube digestif est comme rétracté et atrophié.

Plusieurs facteurs interviennent dans l’étiologie de ces lésions : épaississement périphlébitique des radicules originelles de la veine porte (Dieulafoy) ; péritonite insidieuse généralisée, intéressant le feuillet intestinal et les lames mésentériques, rétractant à la fois la séreuse et l’intestin ; la pression exercée par l’épanchement ascitique lui-même ; enfin, parfois, l’hypertrophie des fibres longitudinales lisses de l’intestin (Gratia).

Comme conséquences de cette atrophie progressive de l’iléon, le champ de la chylification et de l’absorption intestinale se rétrécit de plus en plus, et l’obstacle croissant apporté à la circulation du sang et de la lymphe dans les parois mêmes du tube digestif devient une cause accessoire d’ascite. C’est donc là, en somme, une importante lésion dont la recherche s’impose, à l’avenir, dans les autopsies de cirrhose atrophique.

La veine porte est fortement dilatée dans ses branches, son tronc, et son sinus terminal ; ses parois sont épaissies par un processus d’endophlébite et de périphlébite ; le calibre du vaisseau peut même être oblitéré par thrombose et pyléphlébite adhésive.

La même ectasie diffuse avec endophlébite chronique peut s’observer sur les branches de la grande et de la petite mésaraïques, et surtout sur les plexus veineux gastro-œsophagiens (*). Ces varices œsophagiennes entourent le cardia et le quart ou le tiers inférieur de l’œsophage ; elles peuvent, par leur rupture, être une cause d’hématémèse rapidement mortelle.

Les reins sont en général gros et mous, cyanotiques, à moins qu’il n’y ait coexistence de néphrite interstitielle avec la cirrhose du foie.

Le cœur peut être flasque, dilaté dans ses cavités droites et surchargé de graisse sous-péricardique. 11 ne s’hypertrophie que si, par le fait de l’artériosclérose et des lésions rénales, la paroi ventriculaire gauche devient le siège d’un processus lent de myocardite interstitielle.

Quant aux poumons, ils présentent un état congestif ou même atélectasique de leurs lobes inférieurs, et souvent aussi des lésions de pleurite droite exsudative ou adhésive.

2° L’examen histologique du foie cirrhosé doit d’abord être pratiqué à un faible grossissement, pour bien voir la topographie et les rapports réciproques du tissu scléreux et du parenchyme glandulaire.

A. Sur les coupes colorées au picro-carmin, l’aspect est tout à fait caractéristique et justifie pleinement la définition de Charcot : la cirrhose atrophique est annulaire et extra-lobulaire (par rapport au lobule hépatique) ; elle peut, de plus, être monolobulaire ou multilobulaire , point sur lequel nous reviendrons.

(*) Dussausay, Thèse de Paris, 1877.

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Les zones conjonctives, colorées en rose par le carmin, forment, suivant les points de la préparation, soit des plaques plus ou moins étalées au centre desquelles se voient de gros rameaux portes; artériels et biliaires ; soit des tract us

Fig. 6, — Coupe demi-schématique de cirrhose biveineuse.

Les travées fibreuses résultent de la cirrhose sus-hépatique encapsulant les territoires biliaires (d'où les anneaux principaux), et de la cirrhose en colonnes du système porto-biliaire. Quand la coupe passe au point de jonction des colonnes porto-biliaires avec la capsule fibreuse sus-hépatique les îlots du tissu hépatique sont limités par des travées scléreuses relevant de celte double origine.

a cirrhose est surtout monolobulaire dans la partie gauche de la figure, et plus multilobulaire à droite (Figure inédite due à Ch. Sabourin.)

minces, effilés, formant comme des réseaux à mailles polygonales ou circulaires, qui isolent et séparent une série de nodules parenchymateux arrondis. Les bords des deux tissus, glandulaire et scléreux, sont nettement délimités.

Orientons-nous maintenant, et cherchons nos points de repère classiques. Un premier fait est immédiatement constatable : c’est qu’au centre des îlots glandulaires contenus dans les anneaux de cirrhose, aucune veine sus-hépatique n’est visible. Sabourin (*), qui a bien mis en lumière ce fait capital, en a tiré

(*) Ch. Sabourin, Du rôle que joue le système veineux sus-hépatique dans la topographie de la cirrhose du foie; Rev. de méd., 1882, p. 465.

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cette conclusion, qu’aucun de ces îlots glandulaires ne correspond à un lobule hépatique ; il y a eu dissociation fragmentaire, remaniement complet de ces lobules.

C’est en effet en plein tissu fibreux, aussi bien que les veines portes, et souvent aux points nodaux du réseau

scléreux, que se trouvent les veines sus-hépatiques. Et ce n’est pas là une lésion de seconde main, tardivement propagée, car nulle part on ne la constate mieux que dans ces cirrhoses au début, latentes encore cliniquement , et telles qu’on les constate souvent à l’autopsie d’alcooliques morts de pneumonie, de delirium tremens, etc.

On constate alors, dit Sabourin, que les bandes fibreuses qui donnent à la cirrhose son caractère annulaire rayonnent autour de deux centres d’évolution : l’un porte , et l’autre sus-hépatique.

Ces deux systèmes cirrhotiques évoluent simultanément, et communiquent entre eux par de nombreuses anastomoses, les anneaux fibreux relevant surtout de la périphlébite rayonnante sus-hépatique.

Cette double origine périphlébitique justifie le nom de cirrhose bi-veineuse donné souvent aux cirrhoses alcooliques.

Mais certains foies cirrhosés sont presque lisses ou à peine finement grenus, d’autres segmentés en grosses granulations irrégulières. Pourquoi ces différences d’aspect et de lésion? C’est dans la répartition différente des lésions phlébitiques qu’il faut en chercher l’explication.

Dans la cirrhose vulgaire, à grosses granulations inégales, les grands îlots glandulaires circonscrits par le tissu fibreux montrent dans leur territoire un ou plusieurs espaces ou canaux-portes, insérés parfois par une sorte de pédicule fibreux sur l’anneau de sclérose, et aussi une série de veines centrales libres. Donc, même systématisation péri-sus-hépatique et péri-portale de la cirrhose, mais intégrité persistante d’une série de petits domaines portes et sus-hépatiques, les veines directrices de la cirrhose étant encore d’assez fort calibre, veines pré-lobulaires et veines sub-lobulaires.

7. — Début de cirrhose biveineuse à prédominance sus-hépatique, avec intégrité du parenchyme.

La charpente seule du foie est dessinée. Croquis d’après nature. — 1, Espaces porto-biliaires ; 2, Veines sus-hépatiques (Ch. Sabourin).

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Au contraire, dans la cirrhose annulaire monolobulaire, tous les segments du système vasculaire sont pris, et simultanément. D’emblée la cirrhose est

Fig. 8. — Cirrhose biveineuse multilobulaire.

Croquis de la trame fibreuse d’après nature. — 1, Espaces porto-biliaires ; 2, Veines sus-hépatiques (Ch. Sabourin.)

monolobulaire, et, sauf exception, « les petits îlots ne résultent pas de la scission des îlots plus grands par des anneaux fibreux de second ordre, émanant de ceux du premier ordre. » (Sabourin.)

Il y a donc bien là deux types anatomiques distincts, deux localisations lésionnelles d’un même agent pathogène.

B. Examinons maintenant, avec un plus fort grossissement, les différents éléments constitutifs du foie cirrhosé, les veines portes d’abord.

Dans les cas peu anciens ou à marche subaiguë, les veines portes sont entourées d’un manchon de cellules embryonnaires ; plus tard,

leurs parois s’épaississent, devien- Croquis de la trame fibreuse d’après nature. — 1, Espaces . , .. . j

porto-biliaires ; 2, Veines sus-hépatiques (Ch. 'Sabourin). nent végétantes par endophleblte,

purement fibreuses et dépourvues de leurs fibres lisses normales, et font corps avec le tissu de sclérose avoisinant. En même temps, se développent en plein tissu fibreux de néo-vaisseaux sanguins, sinueux, anastomosés richement entre eux, n’ayant d’autres éléments

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propres que leur endothélium, et formant en certains points des systèmes caverneux et lacunaires, presque de véritables tumeurs érectiles (Cornil).

Si l’on cherche à injecter les branches de la veine porte et de l’artère hépatique, on voit que la masse à injection pénètre mal et incomplètement dans les rameaux portes, tandis que par l’artère hépatique elle remplit très facilement tous ces réseaux capillaires de nouvelle formation. Il semble se produire ainsi dans le domaine de l’artère hépatique une véritable circulation de suppléance destinée à compenser l’apport insuffisant de la veine porte.

C. Les veines sus-hépatiques présentent toutes les lésions de l’endophlébile végétante et oblitérante. La tunique interne est épaissie, bourgeonnante, formée d’un tissu fibreux résistant, comme tendineux. La lumière du vaisseau est très rétrécie, ou même oblitérée, mais sa perméabilité peut être en partie rétablie par un système endoveineux de lacunes capillaires, analogue à ce que l’on voit dans les phlegmatia alba dolens redevenues perméables.

Cet aspect tendineux des veines sus-hépatiques atteintes d’endophlébite est assez caractéristique pour qu’on puisse toujours les reconnaître sur des coupes convenablement orientées.

D. Les canaux biliaires interlobulaires restent normaux, avec leur membrane propre, leur épithélium cubique, et leur lumière centrale. Mais à côté d’eux, dans les plaques de sclérose, on voit apparaître en plus ou moins grande abondance des réseaux sinueux, anastomosés entre eux, formés par une mince membrane hyaline, et par un petit épithélium cubique qui tantôt remplit entièrement le vaisseau et tantôt laisse une lumière centrale. Ces canalicules forment des mailles plus ou moins polygonales ou allongées, et se présentent sur une même coupe sectionnés en long, en travers ou obliquement. Leur continuité avec les gros troncs biliaires interlobulaires n’est pas douteuse ; mais on a longuement discuté, et on discute encore, sur leurs rapports avec les cellules hépatiques voisines, et sur leur signification anatomo-physiologique.

Dans la doctrine française, telle qu’elle a été développée par Sabourin, par Kelsch et Kiener, ces pseudo -canalicules biliaires sont le résultat d'un processus régressif, d’une transformation directe des trabécules hépatiques en petites cellules cubiques, les cellules hépatiques perdant leurs caractères histologiques spécifiques pour revenir à l’état embryonnaire et indifférent. En faveur de cette hypothèse plaide ce fait que, sur nombre de préparations, la continuité directe de la trabécule hépatique avec le pseudo-canalicule biliaire peut être nettement démontrée.

D’autre part: Charcot avait considéré ces néo-formations comme d’origine primitivement extra-lobulaire, par bourgeonnement ramifié des canaux biliaires interlobulaires préexistants. Ziegler (2) adopte la même interprétation, et considère qu’il s’agit là d’un processus de régénération avec hyperplasie glandulaire atypique, comparable au développement physiologique normal du foie chez l’embryon ; à cette théorie très séduisante on peut toujours objecter que ce processus de régénération reste en tout cas bien incomplet, et qu’on ne l’a jamais vu s’élever jusqu’à la reconstitution d’un lobule hépatique normal.

(') E. Ziegler, Traité d'anal, palh tràd. française, Bruxelles, 1892, t. I, p. 509.

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Quoi qu’il en soit de ces questions encore indécises d’histogenèse, la présence des pseudo-canalicules biliaires n’en a pas moins une grande valeur, et peut même constituer, surtout dans les cirrhoses porto-biliaires, un élément anatomique prépondérant.

E. Le tissu scléreux, quand le processus d’inflammation interstitielle est à ses débuts ou marche rapidement, est un tissu conjonctif fibrillaire, plus ou moins riche en cellules rondes ou fusiformes. Plus tard, il passe à l’état de tissu fibreux adulte, résistant, presque hyalin, riche en fibres élastiques et par cela même très rétractile ; on n’y trouve plus comme éléments cellulaires que quelques cellules plates de tissu conjonctif, et, çà et là, des débris de cellules hépatiques éparses ou agminées, reconnaissables seulement à leur forme encore polyédrique et aux granulations pigmentaires ou graisseuses qu’elles contiennent.

F. Restent à étudier les cellules hépatiques ; que deviennent-elles dans leur ordination, dans leur structure?

Les trabécules ont, le plus souvent, perdu leur ordination normale, et se juxtaposent sans ordre apparent ; elles ne peuvent plus, comme dans le lobule hépatique normal, rayonner autour de la veine sus-hépatique centrale, puisque celle-ci est perdue en plein tissu fibreux.

Les cellules hépatiques sont le plus souvent atteintes au cours des cirrhoses atrophiques, non comme processus primitif ainsi que l'a admis Ackermann, mais secondairement aux lésions conjonctivo-vasculaires. Leurs altérations sont essentiellement d’ordre dégénératif, et occupent de préférence le centre des îlots hépatiques. Ces lésions cellulaires sont très variables dans leur répartition et leur degré ; les plus communes sont l’atrophie pigmentaire et la dégénérescence graisseuse ; on les trouve à leur maximum de généralisation et d’intensité dans les cas terminés par insuffisance hépatique et ictère grave. L’effondrement cellulaire peut être tel, dans ces cirrhoses à dégénérescence graisseuse aiguë (Hanot), que 'induration de l’organe fait place à une véritable flaccidité, d’où le nom de cirrhoses flaccides qu’on leur a quelquefois donné (Galvagni, Mazotti), chez des alcooliques paludéens, il est vrai. D’autres états nécrobiotiques de la cellule hépatique peuvent être constatés : fragmentation irrégulière, imprégnation de pigment biliaire par places, impossibilité de colorer les noyaux, état spécial du protoplasma, analogue à la nécrose de coagulation [Pilliet] (1).

L’ensemble des lésions que nous venons de décrire appartient surtout à la cirrhose atrophique vulgaire. Quelques variantes peuvent venir le modifier.

Ainsi, dans la cirrhose alcoolique hypertrophique de Hanot et Gilbert, la scié rose est bien encore annulaire et bi-veineuse, mais les cellules hépatiques semblent mieux conservées que dans la cirrhose atrophique, elles peuvent même évoluer vers l’hépatite nodulaire, par hypertrophie et orientation concentrique, et c’est là une des causes de l’augmentation persistante de volume du foie (Hanot et Gilbert).

Dans un cas exceptionnel de Jaccoud et Brissaud (2) on trouva à l’autopsie

(') A. Pilliet, Cirrhose avec lésions parenchymateuses simulant la cirrhose graisseuse, Tribune médic., 1890, p. 804.

(2) Jaccoüd, Leçons de clin, méd., Paris, 1385, p. 105.

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un foie de 2 kilogrammes, caractérisé histologiquement par de la sclérose périportale sous forme insulaire, sans participation du système veineux sus-hépatique, et rétraction cicatricielle des espaces portes sous-lobulaires avec réseau vicariant de capillaires dilatés. — L’intégrité du système sus-hépatique constituait dans ce cas une notable anomalie.

Par une anomalie inverse, certains foies typiques de cirrhose atrophique

Les étoiles fibreuses et les anneaux sont formés exclusivement parla cirrhose capsulaire du système sushépatique. Le système porto-biliaire est intact ou à peu près.

A gauche de la figure la cirrhose est surtout monolobulaire, à fines granulations ; à droite elle est surtout multilobulaire, à grosses granulations. (Figure inédite due à Ch. Sabourin).

granuleuse, cloutée même, ne présentent que de la phlébite sus-hépatique, alors que les espaces porto-biliaires restent indemnes de toute sclérose. Suivant que les veines sub-lobulaires ou les veines de petit calibre sont prises, les granulations seront monolobulaires ou multilobulaires. Ces faits de cirrhose sus-hépatique pure relèvent, comme les cirrhoses bi-veineuses, de l’alcoolisme, et s’accompagnent fréquemment de stéatose diffuse du foie. Les planches ci-jointes donnent une très bonne démonstration de la lésion.

Si donc la localisation classique de la cirrhose alcoolique vulgaire est bi-

veineuse , ce n’est cependant pas là une loi absolue, et il existe des cirrhoses mono-veineuses . pourrait-on dire, qui ne sont que des variantes du type anatomique habituel. La vraie caractéristique de la cirrhose alcoolique de Laennec, c’est d’être une sclérose systématique d’origine veineuse, dans le sens le plus large du mot.

5° (Certains foies cirrhotiques sont singulièrement modifiés dans leur aspect

Fig. h. — Cirrhose sus-hépalique d’origine alcoolique, dessinanlde grands anneaux (cirrhose graisseuse). Le parenchyme hépatique est divisé en territoires à centre porto-biliaire (Ch. Sabourin).

par la présence de nodules formant tumeurs, et que l’on décrit en général sous

le nom à' adénomes.

L’adénome du foie étudié d’abord par Rindfleisch en 1864, par Kelsch et Kiener en 1876, puis plus complètement par Sabourin (*), par Brissaud(2), par Iîanot et Gilbert (3), se présente sous forme de nodosités lobulées profondes ou superficielles, inégales et variant du volume d’une lentille à celui d’une noisette, et qui paraissent enkystées en plein tissu fibreux. Quand ils sont jeunes et en pleine vitalité, les nodules adénomateux sont d’un blanc jaunâtre, et assez fermes ; plus tard ils dégénèrent, deviennent mous et friables, d’un beau jaune d’or, ou d’aspect caséeux ou hémorrhagique.

Leur nombre est très variable; ils peuvent être rares et clairsemés, ou farcir presque complètement le foie. Aussi celui-ci est-il presque toujours augmenté dans ses dimensions, et dans son poids (2 à 5 kilogrammes).

(*) Ch. Sabourin, Essai sur l’adénome du foie; Th. de Paris, 1881.

(2) E. Brissaud, Adénome et cancer hépatique; Arch. gén. de méd., 1885, 2e vol., p. 129.

(3) Hanot et Gilbert, Études sur les mal. du foie, Paris, 1888.

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES.

Les vaisseaux et ganglions lymphatiques restent indemnes, mais l’envahissement des rameaux intra et même extra-hépatiques de la veine porte est la règle. Les cavités vasculaires envahies sont rétrécies ou même oblitérées par de véritables thrombus néoplasiques, gris rosé ou jaunâtres, que l’on peut retrouver également dans les veines sus-hépatiques, la veine cave inférieure, et jusque dans le cœur droit.

L’adénome hépatique est donc essentiellement infectant , et les nodosités •secondaires, que l’on trouve souvent dans les poumons ou sur les feuillets du péritoine, en donnent une preuve de plus.

Histologiquement , le nodule adénomateux à l’état naissant, non encore dégénéré, est formé de cylindres épithéliaux divisés et anastomosés comme les trabécules du foie, mais qui en diffèrent par leur plus grand volume, et par la coloration plus rosée que leur donne le picro-carmin.

Les éléments constitutifs de ces cylindres pelotonnés sont des cellules polyédriques très inégales dans leurs dimensions, quelques-unes pouvant contenir des noyaux énormes (jusqu’à 40 et 50 y.) uniques ou multiples (Hanot et -Gilbert).

La trabécule néoplasique peut être pleine, ou au contraire canaliculée; dans ce dernier cas, elle contient dans sa cavité un ou plusieurs petits calculs biliaires microscopiques, qui peuvent lui donner l’aspect moniliforme. Au contact de ces concrétions biliaires, l’épithélium polyédrique s’aplatit et devient •comme lamellaire (Sabourin).

Ainsi constitués par de simples cylindres épithéliaux que n’enveloppe aucune membrane propre, que ne sépare aucun autre stroma que les vestiges des capillaires radiés, les nodules adénomateux tendent à s’enkyster par le refoulement excentrique des trabécules hépatiques voisines, par leur atrophie en lamelles imbriquées.

Puis surviennent les processus de dégénérescence : transformation granuleuse ou granulo-graisseuse, qui fait du bloc cellulaire primitif un magma caséeux ou une bouillie jaunâtre ; envahissement scléreux et atrophie secondaire; hémorrhagies interstitielles qui peuvent transformer l’adénome en caillot noirâtre, mais jamais assez complètement pour que l’examen histologique ne puisse encore y déceler des éléments épithéliaux.

Toute cette histoire anatomique de l’adénome du foie nous est aujourd’hui bien connue ; ce qui reste obscur, c’est la nature des relations qui unissent ces deux lésions, adénome et cirrhose.

Pour Sabourin, pour Gornil et Ranvier, l’adénome n’est qu’une complication de la cirrhose, un élément surajouté, opinion qui ne paraît pas tenir un compte suffisant de X infectiosité de l’adénome.

Pour Kelsch et Kiener, cirrhose et adénome se développent simultanément, ne sont que les co-effets d’une même cause irritante agissant sur l’élément épithélial et conjonctif du foie. Hanot et Gilbert se rallient à cette opinion, et font tellement de l’adénome un processus néoplasique spécifique qu’ils le décrivent sous les noms de cancer avec cirrhose et d 'épithéliome trabéculaire.

Cette difficulté d’interprétation n’est pas, du reste, spéciale à l’adénome hépatique ; même problème se pose pour l’adénome du rein, de la mamelle, de la muqueuse gastrique. Dans tous ces organes on peut voir s’associer un

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

double processus de cirrhose et de néoplasie épithéliale infectante, et c’est bien celle-ci qui donne à la lésion son cachet propre, qui joue au point de vue clinique le rôle prédominant.

Disons tout de suite, pour en finir avec l’adénome, que le diagnostic clinique en est toujours bien incertain. On constate les signes habituels de la cirrhose atrophique, mais avec quelques variantes symptomatiques : précocité de l’asthémie et de l’émaciation, existence habituelle de l’ictère (assez exceptionnel, au contraire, dans la cirrhose atrophique pure), douleurs périhépatiques ou irradiées vers l’épaule droite, parfois enfin (et c’est là le meilleur signe différentiel), état inégal et bosselé de la partie explorable du parenchyme hépatique.

L’adénome n’en reste pas moins le plus souvent masqué par la cirrhose, et constitue une simple trouvaille d’autopsie.

L’histoire clinique des cirrhoses veineuses d’origine alcoolique permet de distinguer plusieurs phases dans l’évolution de la maladie, suivant que la cirrhose en est à ses débuts et avant l’ascite, ou pendant la période d’ascite, ou au stade terminal.

A . La 'période initiale ou préascitique de la cirrhose alcoolique est bien plus longue dans la réalité qu'elle ne semble l’être en clinique. Au moment où le travail lent de sclérose bi-veineuse est devenu assez avancé pour qu’on puisse en soupçonner l’existence, la lésion existe déjà depuis des mois ou des années; le nombre d’autopsies d’alcooliques, où l’on trouve des lésions initiales de cirrhose non soupçonnée, en fait foi. Simple processus histologique, la cirrhose n’est pas encore une maladie, elle n’en est que le germe.

Les premiers signes cliniques dont se plaint le malade sont d’origine digestive, et ne diffèrent guère des accidents ordinaires de la dyspepsie alcoolique; pituites muqueuses ou bilieuses le matin, vomituritions et nausées après les repas, état saburral de la langue et amertume de la bouche, fausse faim à jeun et anorexie complète en présence des aliments et surtout delà viande, pyrosis, alternatives de constipation et de diarrhée. La signification de ces accidents est d’autant moins douteuse que l’on a en général affaire à des alcooliques anciens et avérés, avec tremblement des mains; au contraire, les signes de l’alcoolisme cérébral font le plus souvent défaut, ou n’existent qu’à l’état d’ébauche.

Mais déjà quelques signes plus caractéristiques se dessinent. Le malade a maigri, son faciès est tiré, un peu blême et terreux, quelques varicosités capillaires se montrent aux pommettes; par intervalles, après une fatigue ou un excès, une douleur sourde et gravalive occupe la région hépatique, peut même s'irradier jusque vers l’épaule droite; les conjonctives sont parfois subictériques, sans qu’il y ait cependant d’ictère véritable. De petites épistaxis à répétition peuvent se montrer.

L’examen somatique du malade met encore plus directement le foie en cause.

La palpation et la percussion montrent, en effet, qu’il est un peu gros,

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES. 849

dépasse les fausses côtes de un à deux travers de doigt, et qu’en outre il est vaguement douloureux.

La rate est également tuméfiée, et peut, dès cette période de début, donner une matité verticale de 10 à 15 centimètres.

Le ventre est ballonné, tympanique surtout dans la région sus-ombilicale, souple du reste, et sans ascite.

Les urines sont toujours rares, au-dessous de un litre en général. Elles sont d’un rouge orangé ou brunâtre, et laissent déposer des sédiments uraliques rosés ; elles contiennent de l’urobiline, souvent en grande quantité.

Ce qui achève de les caractériser comme urines hépatiques, c’est l’existence fréquemment constatable de la glycosurie alimentaire, et d’autre part les variations de l’urée. Celle-ci peut souvent être en grand excès, surtout au cours de ces poussées congestives initiales, et, dans un cas de ce genre, je l’ai vue osciller pendant près d’un mois entre 40 et 55 grammes par jour.

Dans les cas, au contraire, où la cirrhose est atrophique dès le début, et ne s’annonce pas par des poussées subaiguës de congestion hépatique à répétition, le foie est d’emblée de volume normal ou un peu diminué, les urines sont pauvres en urée (8 à 10 grammes par 24 heures).

Ainsi, sur le fond commun de l’alcoolisme gastro-intestinal, la cirrhose peut apparaître déjà sous deux types vraisemblablement distincts, suivant que le foie est gros, reste normal, ou déjà diminue de volume, suivant qu’il y a azoturie ou au contraire hypoazoturie. Mais, dans les deux cas, la rate est tuméfiée, les urines rares, urobiliques, chargées de sédiments uratiques, et pouvant donner lieu à la glycosurie alimentaire.

Entre ces congestions hépatiques initiales et le début clinique de la cirrhose, la ligne de démarcation est bien difficile à tracer (*) ; il est bien probable que les deux processus marchent de pair, que derrière la fluxion hépatique la sclérose se cache déjà.

Enfin, il faut noter comme symptôme parfois initial, et presque isolé, de la cirrhose au début, Y œdème préascitique des membres inférieurs , décrit d’abord par Mac Swiney en 1876, puis par Giovanni, par A. Gilbert et H. Presle (2), C’est un œdème blanc, indolent, assez facilement dépressible, symétrique ; il débute autour des chevilles, pour envahir ensuite parfois les deux membres inférieurs ou même la moitié sous-diaphragmatique du corps. C’est dire qu’il relève d’une stase circulatoire plus ou moins complète dans la veine cave inférieure due aux lésions veineuses produites par la cirrhose.

L’œdème préascitique peut apparaître de très bonne heure, avant les premiers troubles fonctionnels dus à la cirrhose; il peut précéder de quelques mois, ou même d’un an à un an et demi, la production de l’ascite; mais, dans la règle, il accompagne les premiers symptômes cirrhotiques, et prend ainsi une grande valeur séméiologique.

B. Avec l’épanchement abdominal commence la période ascitique de la cirrhose; la maladie est dès lors confirmée, et présente l’ensemble de ses signes au grand complet.

L 'ascite peut s’installer à petit bruit, par un progrès insensible, et le malade

(*) II. Rendu, Lee., de clin, méd., 1890; Congestion hépatique et cirrhose, t. II, p. 17.

(2) IL Presle, Thèse de Paris, 1892.

TRAITÉ DE MÉDECINE. — III. 5i

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

s’en aperçoit à ce que, de jour en jour, ses vêtements lui deviennent plus étroits.

Moins souvent le début de l’ascite est brusque, et succède à une cause occasionnelle déterminée, en particulier au coup de froid abdominal (*) ; on ne peut s’expliquer cette apparition subite et a frigore de l’épanchement que par le fait d’une congestion réflexe sur la séreuse péritonéale, ou plutôt sur le foie déjà malade et en imminence d’imperméabilité vasculaire.

L’ascite cirrhotique encore récente est, en général, moins abondante qu’elle ne le sera parla suite, et la première ponction, quand elle devient nécessaire, ne retire guère plus, sur un adulte vigoureux, de 5 à 6 litres de liquide. Plus tard, à mesure que la paroi abdominale s’est laissé distendre et forcer, l’ascite devient énorme et peut, à chaque ponction, donner jusqu’à 10 et 15 litres de sérosité.

Le ventre ascitique est fortement globuleux, aplati en avant et élargi au niveau des lianes, comme une outre pleine de liquide et posée à plat; la région sus-ombilicale est rendue encore plus saillante par le météorisme gastm-intestinal. La cicatrice ombilicale se déplisse peu à peu, se retourne comme un doigt de gant, et fait une saillie digitiforme et réductible où l’épanchement n’est plus retenu que par la peau et la séreuse accolées.

A la palpation, l’abdomen est partout dur et tendu, difficilement explorable.

La percussion délimite deux zones concentriques, dont les rapports sont caractéristiques. Au centre de l’abdomen, autour et surtout au-dessus du nombril, existe une large sonorité médiane, arrondie, presque tympanitique ; tout autour, et plongeant jusque dans les flancs, se trouve, au contraire, une large matité circonférentielle qui atteste la présence du liquide. Cette présence est encore mieux prouvée par la recherche de la fluctuation transmise : une main, étant mise à plat sur l’un des flancs, perçoit la sensation de flot ondulant provoquée par une série de petites percussions faites sur le côté opposé de l’ abdomen.

L’ascite cirrhotique est libre, facilement déplaçable ; quand on modifie le décubitus du malade, les parties sonores deviennent mates, et réciproquement; toujours, la masse intestinale sonore vient surnager dans la région la plus élevée de l’abdomen, tandis que le liquide, plus lourd, s’accumule dans les parties déclives.

La pathogénie cle l'ascite cirrhotique ne permet pas de lui attribuer une cause unique, ni toujours la même ; elle relève, suivant les cas, de toute une série de lésions, isolées ou associées, et que nous connaissons déjà. Ges lésions sont intra-hépatiques, occupent les origines ou le tronc de la veine porte, ou sont de nature péritonitique.

Dans le foie, nous connaissons déjà l’endophlébite oblitérante des veines sus-hépatiques (lésion qui joue certainement un rôle capital) ; la phlébite et périphlébite porte, avec toutes ses conséquences fâcheuses pour l’ampliation et la contractilité du vaisseau ; la périhépatite (Rendu), qui peut comprimer le sinus porte ou le tronc commun des veines sus-hépatiques.

Le tronc de la veine porte peut s’oblitérer, par pyléphlébite adhésive (Ch. Le-

(') Pot aix, Influence clu froid dans la production de l’ascite au début de la cirrhose hépatique; Sein, niéd., 1888, p. 9.

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES. 851

roux), cause immédiate de grande ascite promptement récidivante après la ponction.

Les radicules portes elles-mêmes peuvent être oblitérées par phlébite et périphlébite (Dieulafoy) , si bien que tous les segments du tractus sanguin entérohépatique peuvent être le point de départ de l’exsudation séreuse.

Une autre cause intervient encore, c’est l’inflammation même du péritoine. Certains auteurs (Potain, Rendu) lui attribuent un rôle pathogénique important, et cela est certainement vrai pour certaines ascites jeunes, médiocrement abondantes, accompagnées d’un peu de sensibilité diffuse du ventre. Mais les faits de ce genre ne sont pas les plus nombreux. Le plus souvent, les lésions péritonitiques sont minimes, nullement eu rapport avec l’abondance et la récidive rapide de l’épanchement, elles ne se constatent guère que dans les cas anciens et souvent ponctionnés. Nous ne voyons pas, en outre, les autres variétés de péritonite donner lieu à de pareilles ascites, d’autant plus que, dans la péritonite ascitique tuberculeuse, l’état du foie semble souvent le facteur prépondérant de l’épanchement. Il ne faut donc, croyons-nous, attribuer à l’état du péritoine, dans la pathogénie de l’ascite cirrhotique, qu’un rôle accessoire et d’exception. C’est dans le foie lui-même que siège le grand obstacle.

Les caractères propres de l’ascite peuvent ici donner quelques utiles indications. Dans la règle, le liquide est clair, citrin, et à reflet légèrement verdâtre; sa densité varie de 1010 à 1016; sa réaction est alcaline.

Chimiquement, d’après les analyses de Frerichs, de Reuss, de Runeberg(1), de Halliburton (2), la teneur en matières solides est de 20 à 25 grammes par litre, en matières albuminoïdes de 10 à 20 grammes par litre. Celles-ci se partagent presque également en globuline et en sérine ; dans un cas de Halliburton, sur 9,55 d’albuminoïdes pour 10.00, il y avait 4,15 de globuline, et 5,42 de sérine ; dans un autre cas, pour 10,21 d’albuminoïdes, 11,14 de globuline, et 9,07 de sérine. La teneur en fibrinogène est si faible qu’elle peut être négligée (F. Hoffmann).

Ajoutons que dans le liquide ascitique on trouve souvent une faible quantité de sucre, d’urée, d’urobiline; parfois de l’allantoïne; des paillettes, visibles même à l’œil nu, de cholestérine, de la paralbumine et de la métalbumine, fait important à signaler puisqu’on a voulu faire de ces deux derniers corps une caractéristique du liquide des kystes de l’ovaire.

En général, pour un cas donné, le liquide retiré par des ponctions successives demeure à peu près constant dans sa composition (Halliburton).

Histologiquement, on ne trouve que peu ou point d’éléments figurés (leucocytes, cellules épithéliales).

Enfin, le liquide ascitique ne se coagule pas spontanément, ou ne le fait que très lentement et au bout de plusieurs jours quelquefois.

Or, dans les cas où l’ascite relève en tout ou en partie d’un processus péritonitique, les résultats sont tout autres : présence de leucocytes et de cellules d’épithélium péritonéal; coagulation spontanée du liquide; densité de 1018 ou au-dessus (Reuss) ; élévation considérable de la teneur en matériaux solides

(') Runeberg, Deut. arch. f. klin. med., t. XXXV, p. 266.

{-) Halliburton, Chemical phys. and palh., Londres, 1891, p. 542.

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et en substances albuminoïdes ; ainsi dans un cas de Frerichs de cirrhose compliquée de péritonite légère il y avait par litre 55 grammes de matériaux solides et 42 d’albuminoïdes; dans un cas de Letulle(I), 51 grammes de matériaux solides, et 60 grammes de substances albuminoïdes.

On voit quelles pertes considérables en sels et en albumine subit un organisme à qui l’on retire, parfois à intervalles très rapprochés, jusqu’à 10 et 15 litres de liquide ascitique. Chaque ponction est une véritable saignée albumineuse.

Parallèlement à l’ascite, mais retardant un peu sur elle, apparaît un autre symptôme qui en est comme le complément, et atteste bien le rôle de l’obstruction porte, c’est la dilatation des veines sous-cutanées abdominales. On voit apparaître sur la paroi abdominale, et se dessiner bientôt presque en relief, une série de cinq ou six gros troncs veineux, plus ou moins verticaux et parallèles, unis par des anastomoses transversales, et qui de la région xyphoïdienne descendent jusque dans le flanc droit au-dessus de l’arcade crurale. En haut, ces troncs veineux s’abouchent avec les veines épigastriques et mammaires internes également dilatées, en bas ils vont aboutir à la veine iliaque et à la saphène. Dans les cas extrêmes, les veines dilatées peuvent acquérir le volume d’une plume d’oie ou même plus, et former par leurs sinuosités entrelacées une véritable tête de Méduse.

Le cours du sang s’y fait de haut en bas, et le doigt, légèrement appliqué, permet souvent d’y sentir un frémissement continu (Sappey).

Le plus important de ces troncs veineux dilatés est la veine parombilicale (Schiff).

Ce réseau veineux sous-cutané a une grande importance diagnostique, et l’on peut dire que dans aucune autre espèce d’ascite il ne se développe autant que dans l’ascite cirrhotique.

D’autres voies de dérivation viennent encore suppléer la circulation intrahépatique, et cela sur tout le trajet de la veine porte. A ses origines, dilatation du système de Retzius, c’est-à-dire des anastomoses radiculaires qui se font dans l’épaisseur même des parois intestinales entre la veine porte et la veine cave inférieure; distension également des veines mésaraïques, d’où la fréquence (que l’on a exagérée) des hémorrhoïdes, chez les cirrhotiques. A l’autre extrémité du système, dilatation des veinules portes accessoires décrites par Sappey dans le ligament-suspenseur et le diaphragme, de la veine coronaire stomacale gauche et de ses anastomoses œsophagiennes et phréniques.

Enfin, dans le foie lui-même existent des voies de dérivation, minimes et purement représentatives à l’état normal ; ce sont les veines sus-hépato glissoniennes (Sabourin), c’est-à-dire des veinules qui ramènent dans la veine sushépatique le sang provenant des gaines de Glisson porto-biliaires, et communiquent probablement à ce niveau avec les rameaux portes. Ces veines peuvent se dilater, au cours de la cirrhose atrophique, et former une importante voie de dérivation, aussi longtemps que les veines sus-hépatiques restent perméables.

Exceptionnellement, le canal veineux d’Aranzi (qui fait communiquer direc*

(') Letulle, Bull. Soc. méd. des hôp 1886.

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES.

tement chez le fœtus le sinus porte avec la veine cave inférieure) peut rester perméable, comme dans les cas de Burow, de Leyden(‘).

L’importance de ces voies diverses de dérivation est en rapport inverse avec l’ascite, et nous verrons qu’elles ne s’effacent que longtemps après que celle-ci a disparu, dans les cas de cirrhoses dites guéries.

Pour en finir avec les signes abdominaux des cirrhoses veineuses, il nous reste à signaler l’état du foie et de la rate.

L'état du foie est souvent difficile à apprécier avant que la ponction n’ait rendu le ventre souple et dépressible. On peut alors trouver deux états différents de la glande hépatique : tantôt le foie est petit, caché derrière les fausses côtes, et ne donne guère qu’une matité verticale de 7 à 8 centimètres; ce sont les cas les plus fréquents,- ceux qui correspondent à la forme atrophique de la cirrhose ; tantôt, au contraire, le foie est volumineux, et mesure 12 à 15 centimètres de matité verticale; il est, de plus, induré, échancré parfois sur son bord tranchant. On a longtemps admis que ce n’était là qu’une phase transitoire, congestive, d’ hypertrophie préatrophique ; il semble bien que ce soit déjà là de la cirrhose, mais sous un type anatomique spécial, la cirrhose alcoolique hypertrophique , et les observations modernes ne montrent pas nettement de gros foies scléreux passant peu à peu à l’état de petit foie atrophique. Jusqu’à nouvel ordre, les gros foies de cirrhose veineuse doivent donc être considérés comme formant un groupe à part, dont nous verrons toute l’importance au point de vue du pronostic.

Quant à la rate, elle est, dans la règle, augmentée de volume, et Y hypertrophie splénique forme un des meilleurs signes accessoires de la cirrhose veineuse. Cette hypertrophie peut être énorme (26 sur 15 dans un cas de Bouchard), et l’auscultation de la rate permet alors d’y constater un signe intéressant, le souffle splénique de Bouchard, doux, systolique, très analogue au souffle placentaire par son timbre et par son intensité (B. Leudet) (2).

L’hypertrophie splénique n’est cependant pas un signe constant; si elle existe le plus souvent, et cela dès la phase préascitique de la cirrhose, elle peut cependant faire défaut, et la rate est alors petite, indurée par un processus concomitant de splénite interstitielle.

Les urines des cirrhotiques ont des caractères très spéciaux. Elles sont toujours rares, au-dessous du litre en général, denses, très acides, d’un rouge orangé, et elles laissent déposer sur les parois et au fond du bocal un épais sédiment uratique, très analogue à de la brique rose pilée.

Chimiquement, ce sont des urines pauvres en urée (Brouardel) et qui peuvent n’en contenir que 8 à 10 grammes en vingt-quatre heures, riches au contraire en acide urique, chargées d’urobiline et parfois de pigment rouge brun, d’où la fréquence de la réaction dite hémaphéique. Assez fréquemment on a constaté de la peptonurie, et très souvent de la glycosurie alimentaire.

Les recherches récentes de Fawitzky (s), portant sur six cas, ont montré que,

(’) Leyden, Soc. de tnéd. int. de Berlin, 4 mai 1891.

(â) R. Leudet, Souffle splénique dans la cirrhose atrophique; Rev. de mëd., 1890, p. 868. Dans un cas de cirrhose alcoolique à gros foie, Bouchard a vu le souffle splénique durer 5 ans sans se modifier, puis s’atténuer pendant un an et disparaître; ^4ss. franc ' pour l'av. des sc., session de 1891.

(3) Fawitzky, Deutc. archiv. f. klin. Med., t. XLV, p. 429.

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en somme, les échanges azotés, exprimés en pourcentage chez le cirrhotique, se rapprochent beaucoup des chiffres obtenus chez l’homme sain soumis à l’alimentation mixte. L’assimilation de la soude alimentaire reste inaltérée, et 84 à 94 pour 100 de l’azote alimentaire ingéré est absorbé. Le chiffre quotidien de l’urée pourrait varier dans des limites très étendues, de 14 à 45 grammes, 25 à 50 en moyenne ; de même pour l’acide urique, qui oscille entre un maximum de 2 grammes et un minimum de 0,50 par jour.

L’azote total des matières extractives allait en moyenne de 1 gr. 5 à 1 gr. 5 par jour, s’élevant rarement jusqu’à 5 grammes. Quant à l’AzH3 urinaire, il était toujours augmenté aussi bien d’une façon relative qu’absolue, fait déjà noté par Hallervorden.

Cet état des urines, au cours de la cirrhose veineuse, est d’autant plus important à connaître qu’il a souvent un rapport direct avec le syndrome clinique. Que le taux des urines baisse à un demi-litre et même au-dessous, et des manifestations d’auto-intoxication apparaîtront, sous forme de céphalalgie, de diarrhée, de vomissements bilieux, ou même de subdélire avec sécheresse de la langue (Lancereaux).

En rapport avec l’absence habituelle de la biliverdine dans l’urine, il faut noter que dans la cirrhose atrophique il n’y a pas, en général, d’ictère. Les fèces sont souvent peu colorées, et il semble y avoir hypocholie pigmentaire , mais sans résorption biliaire ni ictère vrai, tout au plus la teinte de l’ictère hémaphéique. Cette règle n’a cependant rien d’absolu , et , pour certains auteurs, l’ictère serait moins exceptionnel qu’on ne l’a dit; il pourrait même s’observer dans le cinquième des cas (Rendu), soit qu’il débute brusquement, soit qu’il s’installe par une série de poussées successives. Ses conditions pathogéniques sont, du reste, assez variables, qu’il s’agisse d’angiocholite, ou parfois d’adénite sous-hépatique avec compression des gros troncs biliaires.

La nutrition générale du cirrhotique est bientôt profondément troublée. Son teint terreux et variqueux, l’émaciation de la face, des membres supérieurs et inférieurs, font un contraste frappant avec le volume énorme de l’abdomen. Puis un œdème , à la fois mécanique et cachectique , envahit et distend les membres inférieurs, le scrotum, la paroi abdominale, qui se couvre de vergetures blanches et saillantes, la région lombaire. Ces œdèmes, de la moitié inférieure du corps, sont une nouvelle cause de grande gêne; ils peuvent, en outre, devenir le point de départ d’érosions lymphangitiques et septiques, d’érysipèles infectieux.

Enfin les autres organes sont le siège de troubles fonctionnels variés et de lésions secondaires qui viennent aggraver la marche des accidents.

Le cœur est, chez les cirrhotiques, souvent en imminence d’asthénie, moins par le fait de la lésion hépatique que de l’alcoolisme. Le pouls est mou et souvent en hypotension. Les cavités droites du cœur peuvent se laisser distendre, et contribuer ainsi à l’asphyxie terminale.

Les poumons se congestionnent et présentent aux deux bases de nombreux râles sous-crépitants, humides et inégaux, dus souvent, en grande partie, à l’œdème pulmonaire.

Les plèvres elles-mêmes peuvent être atteintes, et cela surtout sous forme

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES.

de pleurésie droite. L’épanchement peut être séreux (*), ou hémorrhagique (2), et s’installe souvent d’une façon tout insidieuse, presque sans fièvre et sans point de côté. Les fausses membranes de la plèvre peuvent être épaisses, riches en néo-vaisseaux, et cette pachypleurite hémorrhagique est le point de départ de l’épanchement sanglant.

La localisation élective sur la plèvre droite est due à la propagation de la périhépatite cirrhotique; mais la plèvre gauche peut aussi être intéressée, et le cas classique de cirrhose de Laënnec était un fait de « pleurésie hémorrhagique gauche avec ascite, etc. ».

Enfin, les fonctions digestives sont toujours profondément troublées : on constate de l’anorexie, du catarrhe gastro-intestinal, avec météorisme, diarrhée à répétition alternant avec de la constipation, fétidité des fèces.

IY

La fin naturelle de la cirrhose atrophique, pourrait-on dire, c’est la mort dans le marasme, par le progrès croissant de l’ascite, des œdèmes, de l’inanition, par les pertes aussi que font subir à l’organisme des ponctions de plus en plus nombreuses et rapprochées.

D’autres évolutions terminales sont possibles, absti'action faite des cas où une guérison apparente survient ; et c’est alors à une auto-intoxication complexe que succombent les malades. Tantôt c’est l’urémie hépatique, avec son cortège de céphalée, de myosis, d’oligurie, de vomissements, de subdélire, d’hypothermie et de coma ; tantôt ce sont des accidents d’ictère grave secondaire, avec passage du pigment biliaire ou des pigments modifiés dans les urines, hémorrhagies multiples, état typhoïde et adynamique, réaction fébrile variable, subdélire et rêvasseries, coma terminal.

Mais dans ces faits d’ictère grave terminal, un nouveau facteur est intervenu, c’est l 'infection biliaire. A la phase aseptique de la cirrhose a succédé la phase infectieuse , avec dégénérescences microbiotiques des cellules hépatiques , infection biliaire monobactérienne ou polybactérienne (E. Dupré, obs. Y et VI).

Enfin, d’autres complications graves peuvent survenir, qui modifient ou terminent brusquement l’évolution morbide ; ce sont notamment les hémorrhagies et les complications péritonitiques.

A. Les hémorrhagies sont des plus habituelles au cours des cirrhoses alcooliques, et cela à tous les degrés d'intensité, et sous toutes les formes.

La plus commune de toutes, c’est l’épistaxis, surtout par la narine droite, disait Galien; il s’agit rarement d’épistaxis abondantes, plus souvent d’un suintement sanglant qui se reproduit à maintes reprises, souvent au moindre attouchement ou même en se mouchant.

Parmi les autres petites hémorrhagies, signalons l’état fongueux et saignant des gencives, les taches de purpura cutané, les ecchymoses péritonéales avec parfois ascite sanglante, ou même hématomes du péritoine (Déjerine) (5), les hémoptysies (L. Galliard).

(') Lecorché et Talamon, Études mcdic., 1881, p. 507.

(2J G. Jean, De la pleurésie hémorrhagique au cours de la cirrhose alcoolique (6 cas) ; Thèse de Paris, 1891.

(5) Déjerine, Bull. Soc. anat., 1878.

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Mais la grande hémorrhagie des cirrhotiques, celle qui peut les tuer en quelques instants, c’est Y hémorrhagie gastro-intestinale, l’hématémèse ou le melæna. Elle a donné lieu récemment à d’importantes recherches.

C’est souvent au seuil même de la cirrhose, à la période préascitique (1), que survient l’hémorrhagie. Chez un sujet sain en apparence, ou présentant à peine quelques troubles dyspeptiques, survient brusquement une grande hématémèse, le malade vomit le sang à pleine cuvette, et peut succomber à ce premier assaut, comme dans un cas que j’ai observé. Les accidents peuvent s’arrêter, pour reprendre de nouveau, et tuer ainsi le malade en trente-six à quarantehuit heures (Debove), ou disparaître pour des mois, ou même des années, jusqu’au moment où le syndrome cirrhotique est définitivement constitué.

En même temps que l’hématémèse, ou isolément, le sang peut s’épancher dans l'intestin, et, suivant l’abondance de l’hémorrhagie, être rendu à l’état de melæna, ou rutilant comme dans l’ulcère du duodénum.

Mais le résultat de ces hémorrhagies gastro-intestinales n’est pas toujours aussi funeste, et peut-être même, dans quelques cas, l’hémorrhagie amélioret-elle le pronostic de la cirrhose; dans trois cas de Klemperer(2) on vit, après hématémèse, l’ascite disparaître et l’état général s’améliorer.

La première explication qui ait été donnée de ces hématémèses de la cirrhose a été exposée en 1877 par Dussausay; il les attribue à la rupture de varices œsophagiennes. Et, de fait, dans un certain nombre d’observations, on a trouvé les veines œsophagiennes variqueuses et ulcérées en un ou plusieurs points; rien de plus évident, en pareil cas, que la pathogénie du vomissement sanglant .

Mais, dans nombre d’autres cas, ou bien il n’y avait pas de varices œsophagiennes, ou bien celles-ci n’étaient pas rompues. Il en était ainsi dans onze observations sur quatorze réunies récemment par Debove et Courtois-Suffit (5).

Il faut donc ici recourir à une autre explication. Or tous les auteurs qui ont étudié récemment la question ont été frappés de ce fait que, très fréquemment, c’était au cours de cirrhoses non accompagnées d’ascite que survenaient les hématémèses. Comment l’expliquer? Quand on trouve, à l’autopsie, des varices œsophagiennes, on peut admettre avec Leyden(4), Stacey Wilson et J. Ratclifîe(3), R. Saundby(6), que l’ascite sert jusqu’à un certain point de régulateur, de tuteur de la circulation veineuse abdominale, par la compression qu’elle exerce sur les veines dilatées du mésentère, de l’estomac. Si cette contre-pression fait défaut, les veines se laissent forcer, jusqu’au moment de la rupture ulcéreuse.

D’autre part cependant, les varices œsophagiennes ne sont pas l’apanage exclusif de la cirrhose, et LetulleC7) a montré que l’alcoolisme chronique à hq seul, et indépendamment de toute sclérose hépatique, pouvait le^ déterminer. (*)

(*) Ehrardt, Des hémorrh. gastro-intest, profuses dans la cirrhose et dans diverses maladies du foie; Th. de Paris, 1891.

(2) Klemperer, Soc. de méd. int. de Berlin, 4 mai 1891.

(3) Debove et Courtois-Suffit, Soc. méd. des liûp., 17 octobre 1890.

(4) Leyden, Soc. de méd. int. de Berlin, 4 mai 1891.

(5) S. Wilson et J. Ratcliffe, Brit. med. journ , 1890, p. 1459.

(c) R. Saundy, Ibid., p. 1457.

(7) Letulle, Soc. méd. des liôp., 17 octobre 1890.

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES-

Restent les cas où il n’y a pas de varices œsophagiennes, ou bien où celles-ci ne sont pas rompues. Force est alors d’admettre, avec Debove et Courtois Suffit, qu’il s’est fait une vaso-dilatation subite et énorme dans tout le système porte, que le foie induré et ayant perdu de son élasticité ne suffit plus au libre écoulement du sang dans la veine cave. Dès lors, ou bien il se produit une rupture de vaisseaux déjà altérés dans leur structure par l’alcoolisme, du tronc même de la veine porte dans quelques cas ; ou bien les capillaires cèdent sur un grand nombre de points, l’exhalation sanguine se produit comme dans une hémorrhagie en nappe, et sans que l’autopsie révèle des lésions vasculaires constatables.

Ainsi s’expliquent, probablement, les hématémèses à répétition, congestives plutôt qu’ulcéreuses, et l’on comprend combien il peut être souvent malaisé de les différencier des hémorrhagies dues à l’ulcère simple de l’estomac ou du duodénum.

Quant à une altération humorale, à une modification indéterminée du sang, on a voulu lui attribuer les autres hémorrhagies de la cirrhose. C’est là une pathogénie bien hypothétique ; les lésions vasculaires et les congestions locales jouent, probablement, un rôle bien autrement important.

B. Les processus péritonitiques qui peuvent survenir au cours des ciri'hoses veineuses sont de divers ordres, abstraction faite de la péritonite fibreuse diffuse que nous avons déjà signalée.

Dans quelques cas, c’est une péritonite aiguë, fibrino-purulente et septique (Lecorché et Talamon), soit qu’il y ait eu infection opératoire au moment d’une ponction, ou que les germes intestinaux aient pu, à un moment donné, venir infecter le péritoine.

Mais tout autrement fréquents sont les faits où la cirrhose alcoolique se complique d e péritonite tuberculeuse ; Lancereaux, Rendu, Tapret, ont noté des faits de ce genre, et Delpeuch(‘) en a proposé l’interprétation très plausible que voici.

L’alcoolisme, par lui-même, a une action irritante sur les séreuses, et la péritonite chronique simple accompagne souvent la cirrhose; mais il est en même temps une grande cause de réceptivité organique pour l’infection bacillaire. Vienne une occasion de tuberculisation pour le cirrhotique alcoolique, et celui-ci greffera une péritonite tuberculeuse sur sa cirrhose; soit qu’à l’autopsie on trouve des lésions de bacillose fibreuse ou crétacée des sommets, ou une granulie récente, ou que toute autre lésion tuberculeuse fasse défaut.

Ces péritonites tuberculeuses d’alcooliques sont essentiellement fibreuses, tendant bien plus à la sclérose qu’à la caséification.

Quand la tuberculose est d’emblée péritonéale, c’est bien certainement dans le tube digestif, même en l’absence de lésions intestinales, qu’il faut chercher la porte d’entrée de l’infection. Dobroklonsky(2) a montré que des bacilles introduits dans l’intestin du cobaye peuvent, sans lésion ni chute de l’épithélium, traverser la muqueuse et gagner les lymphatiques et les ganglions. Tchistovitch(5) a constaté de même que les bacilles progressent à travers la

(fi A. Delpeucii, Essai sur la péritonite tuberculeuse de l’adolescent et de l’adulte; Thèse de Paris, 1883.

{-) Dobroklonsky, Congr. de la tub., 1888, p. 205.

(5) Tchistovitcii, Ann. de l’inst. Pasteur, mai 1889.

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muqueuse intestinale, de la surface à la profondeur, et que ce sont les leuco cytes qui les charrient dans cette immigration vers les voies lymphatiques.

Quoi qu’il en soit de ces différents modes pathogéniques, la péritonite tuberculeuse intercurrente vient singulièrement modifier l’évolution clinique de la cirrhose.

Le ventre devient douloureux, spontanément ou à la pression, il est parcouru par des coliques sourdes, et les contractions intestinales peuvent même parfois devenir perceptibles à la vue et à la palpation. La paroi abdominale devient blanche, œdémateuse et miroitante; l’ascite perd de sa mobilité; des sueurs locales se produisent. Après ponction, on constate de l’empâtement, de la crépitation péritonitique, des masses profondes et bosselées d’épiploïtc tuberculeuse.

En même temps surviennent des vomissements, de la diarrhée, de la fièvre hectique, des sueurs profuses; le faciès devient consomptif, et le marasme croissant entraîne bientôt la mort.

C. La durée des cirrhoses alcooliques est très variable, et l’on peut distinguer trois ordres de faits.

Dans la forme vulgaire non compliquée, la durée moyenne de l’évolution clinique ne dépasse pas de 1 à 2 ans. Si les accidents sont plus prolongés, ils aboutissent souvent à une guérison apparente, et relèvent d’une forme anatomique spéciale, la cirrhose alcoolique hypertrophique.

Dans la forme vulgaire abrégée , une complication subite et fortuite peut venir hâter le dénouement ; les malades meurent plus ou moins rapidement d’hémorrhagie gastro-intestinale, de pleurésie, de broncho-pneumonie, de granulie ou de péritonite tuberculeuse.

Reste une dernière catégorie de faits, signalés par Hanot (*), par Debove(2)v et qui méritent le nom de cirrhoses à marche aiguë. Ici c’est dans un délai de 2 à 6 mois que les malades sont emportés, avec un processus fébrile subaigu, des douleurs abdominales, une ascite précoce, de l’œdème des membres inférieurs et supérieurs, du subictère, des hémorrhagies des muqueuses ou des téguments; la cachexie est rapide, et se termine par l’affaissement cérébral, l’hypothermie et le coma.

A l’autopsie, c’est bien d’une cirrhose bi-veineuse qu’il s’agit, mais de plus les cellules hépatiques sont profondément altérées, en pleine désintégration granulo-graisseuse.

C’est là, dans la lésion cellulaire, qu'il faut chercher la cause de cette évolution insolite et précipitée. « Dans les cirrhoses, dit Hanot, au point de vue anatomo-pathologique, le diagnostic est lié à la topographie de la néo-formation conjonctive, le pronostic à l’état de la cellule hépatique. »

Cette évolution si spéciale de la cirrhose alcoolique ne se montre pas toujours telle dès le début, et une cirrhose vulgaire peut, sous l’influence d’une cause occasionnelle, toxique par exemple, tourner court brusquement vers les accidents aigus. J’ai vu ainsi un cirrhotique vulgaire être emporté en six semaines par des accidents aigus, à l’occasion d’une intoxication iodique provoquée par quelques doses de 1 gramme d’iodure de potassium, le rein

(*) Hanot, Arch. gén. de méd., 1882.

(2) Debove, Bull. Soc. méd. des hôp., 1887, p. 555.

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES.

étant sain cependant. Si je rappelle ce fait, c’est pour montrer à quel point là cellule hépatique d’un cirrhotique peut être facilement vulnérable, et que, même dans les cas de ce genre où il a été si préconisé, l'iodure de potassium ne doit être donné qu’avec infiniment de ménagement et de réserve.

Le pronostic des cirrhoses alcooliques du foie a longtemps été considéré comme constamment mauvais; une fois la période ascitique arrivée, il n’y avait plus guère à espérer la guérison.

Cependant, dès 1852, Monneret publiait un cas de ciri'hose atrophique « guérie contre toute attente », et l’exactitude du diagnostic était vérifiée, le malade étant mort de pneumonie.

En 1871, Leudet, dans une leçon consacrée « à la curabilité de la cirrhose du foie consécutive à l’abus des boissons alcooliques », rapportait trois nouveaux faits, dont un, au moins, indiscutable.

Semmola(1), en 1879, affirmait la curabilité par le régime lacté rigoureux de la cirrhose du foie, mais cela exclusivement quand le foie est hypertrophié et dépasse les fausses côtes. Il y avait là deux éléments nouveaux introduits dans le débat : l'action curative de la diète lactée, et la distinction, au point de vue du pronostic, des cirrhoses alcooliques à gros foie et à petit foie.

Quelques années plus tard, la question était reprise dans la thèse de Ribeton (1885), et surtout dans une longue et importante série de communications faites de J 886 à 1889 à la Société médicale des hôpitaux de Paris. Dès lors, les matériaux cliniques affluent, et peuvent se ranger en plusieurs catégories.

A. Un cirrhotique alcoolique avéré est mis à la diète lactée, la diurèse s’éta. blit, et l’ascite, récente encore et non ponctionnée, disparaît en 15 ou 20 jours (Troisier); ou bien c’est par l’intestin, et avec les drastiques, que se fait la déplétion séreuse (R. Moutard-Martin).

B. Plus rarement, c’est au cours d’une vieille cirrhose que la guérison est obtenue, et cela véritablement contre toute attente. Ainsi un malade de Troisier avait en 9 mois perdu 165 litres d’ascite, par 18 ponctions. Alors que l’ascite continuait à se reproduire, survient une grande diurèse* de plusieurs jours, l’ascite se résorbe, et l’état général s’améliore assez pour que le malade se croie guéri depuis plusieurs mois.

Et ce sont bien là de vraies cirrhoses atrophiques, puisque, dans plusieurs cas au moins, l’autopsie pratiquée fortuitement un peu plus tard a permis de vérifier l’exactitude du diagnostic (cas de Monneret, de Dujardin-Beaumetz, de Guyot etc.). Du même coup, on a pu constater que ce qu’il y avait de guéri, dans ces cas exceptionnels, ce n’était pas la lésion, c’était uniquement le syndrome cirrhotique ; si bien que, parler de la curabilité de la cirrhose alcoolique , c’est parler de la curabilité des symptômes cirrhotiques (A. Gilbert (2), et même presque d’un seul symptôme, Yascite. Chez aucun de ces malades soi-disant guéris nous ne savons en effet ce qu’étaient devenues les fonctions chimiques

(*) Semmola, Journal de tliérap. de Gubler, 10 et 25 octobre 1879.

(2) A. Gilbert, De la curabilité et du traitement des cirrhoses alcooliques; Gaz. hebd. de méd. et de chir., 19 avril 1890.

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du foie, l’uréogénie, la chromogénie, l’arrêt du sucre et des poisons, la toxicité urinaire. Il y avait donc bien guérison apparente , nous ne pouvons dire qu’il y eût guérison réelle.

Ce qui le prouve mieux, c’est que ces soi-disant guérisons ne sont souvent que des phases temporaires de rémission. Un malade de Troisier, atteint de cirrhose alcoolique avérée depuis 6 ou 7 ans, présente une première rémission qui dure 4 ans, puis une reprise des accidents suivie actuellement d’une nouvelle guérison apparente.

En même temps que l’ascite disparaît, le réseau veineux sous-cutané s’affaisse peu à peu, puis s’efface, les fonctions digestives s’améliorent, les forces reviennent avec l’embonpoint.

Il est en revanche un symptôme parfois longuement persistant, c’est la splénomégalie ; chez un de mes malades guéri de son ascite, la rate a continué longtemps encore à rester grosse (12 centimètres sur 16) et à présenter un souffle splénique très net. Ce double fait que la rate est déjà tuméfiée avant l’ascite, et le reste alors que celle-ci a disparu, nous montre que la splénomégalie n’est pas toujours en rapport direct avec l’obstruction porte; il y a là un point de physiologie pathologique qui nous est encore mal connu.

Pour expliquer la curabilité, dans certains cas, de l’ascite cirrhotique, plusieurs théories ont été émises.

Si l’ascite guérit, a-t-on dit, c’est qu’elle relève moins de l’obstruction veineuse intra-hépatique que d’un processus péritonitique localisé ou diffus (Leudet, Letulle), ou d’une périphlébite capillaire portant sur les rameaux d’origine de la veine porte (Dieulafoy) ; ou bien il faut admettre que la prolifération conjonctive intra-hépatique a rétrocédé, sans passer à l’état de tissu fibreux adulte (Troisier). Est-ce, au contraire, affaire de circulation collatérale vicariante, non pas sous-cutanée, puisque le réseau veineux tégumentaire disparaît, mais viscérale et intra-hépatique? La multiplicité même de ces hypothèses nous montre tout ce qu’elles ont encore d’aléatoire.

En revanche, il est un fait majeur que toutes les recherches récentes, celles en particulier de Hanot et Gilbert (*), mettent en pleine lumière : c’est que le plus grand nombre des cirrhoses alcooliques curables sont des cirrhoses à gros foie , si bien que l’on peut dire que si la guérison est V exception pour les cirrhoses alcooliques atrophiques, elle est presque la règle pour les cirrhoses alcooliques hypertrophiques , pourvu naturellement qu’intervienne un traitement méthodique et suffisamment précoce. Les deux tiers des cirrhotiques actuel" lement cités comme guéris avaient le foie hypertrophié (Hanot et Gilbert); sept sur les dix malades cités par Lancereaux étaient dans ce cas.

En quoi ce caractère, de l’hypertrophie hépatique, intervient-il pour favoriser la guérison de l’ascite? Nous l’ignorons, de même que nous sommes encore dans le doute sur les rapports qui unissent les formes atrophiques et hypertrophiques de la cirrhose alcoolique, le nombre des autopsies pratiquées étant encore trop restreint. Pour Hanot et Gilbert, la cirrhose alcoolique hypertrophique ne constitue pas une entité morbide autonome, et tous les intermédaires existent

(') Hanot et Gilbert, De la' cirrhose alcoolique hypertrophique; Soc. méd. des hôp., 23 mai 1890.

DES CIRRHOSES ALCOOLIQUES VEINEUSES.

entre les cirrhoses alcooliques à gros foies et à petits foies. Et cependant, le foie hypertrophié rétrocède rarement avec la guérison de l’ascite, et il semble bien, au moins au point de vue de la physiologie pathologique, se séparer nettement de la forme atrophique. Les recherches intéressantes de Surmont (') viennent d’en apporter une preuve : dans la cirrhose alcoolique atrophique les urines sont hypertoxiques et fortement convulsivantes ; dans la cirrhose alcoolique hypertrophique, au contraire, la toxicité urinaire est normale ou diminuée.

Retenons, en tout cas, ce fait capital pour le pronostic, que les cirrhoses alcooliques hypertrophiques sont très souvent curables, alors que les formes atrophiques ne le sont que par exception.

Le traitement des cix-rhoses alcooliques du foie comporte des indications très précises.

Il convient d’abord de réduire au minimum tous les apports irritants au foie; c’est dire qu’il faut supprimer toute boisson alcoolique, tous les aliments épicés, qu’il faut en outre instituer l’antisepsie intestinale méthodique et prolongée. Le régime lacté sera ici un précieux auxiliaire, en même temps qu’il favorisera l’établissement de la diurèse.

Pour hâter la disparition de l’ascite, il faut que celle-ci soit résorbée sous l’influence de pertes abondantes de liquide, et ici deux méthodes peuvent être tentées, suivant que l’on veut recourir à la voie intestinale ou à la voie rénale.

Si l’on veut agir sur l’intestin, les purgatifs drastiques seront employés à doses moyennes et fréquemment répétées; l’eau-de-vie allemande, les pilules aloétiques sont d’un usage classique.

Mais les purgations répétées sont souvent fatigantes et dépriment les malades, elles sont loin en outre de valoir la sécrétion urinaire au point de vue de la dépuration organique, elles éliminent un bien moindre taux de matières extractives et de toxines (Bouchard).

Mieux vaut donc assurément chercher à provoquer la diurèse, en associant au régime lacté l’usage prolongé de préparations diurétiques, telles que l’infusion de genièvre additionnée d’oxymel scillitique et de nitrate et d’acétate de potasse (Millard).

Pour le traitement même de la sclérose, l’usage de l’iodure de potassium est traditionnel, et Lancereaux l’a récemment préconisé de nouveau. Nous avons vu cependant que, dans certains cas, l’emploi de ce médicament pouvait faire plus de- mal que de bien, et, par contre, je crois, comme bien des médecins, que son efficacité curative n’est rien moins que démontrée.

En revanche, la médication par le calomel à petites doses compte déjà, depuis peu d’années, de beaux succès. On peut, à l’exemple de Bouchard, donner chaque jour une dose de I à 2 centigrammes, ou 3 à 5 centigrammes tous les deux jours, en y joignant l’usage du chlorate de potasse et d’une antisepsie buccale rigoureuse. Il semble que le calomel n’agisse pas seulement comme purgatif léger et comme diurétique, mais qu’il ait aussi une action plus profonde sur le fonctionnement et la nutrition de la glande hépatique, peut-être même sur le tissu de sclérose. (*)

(*) Surmont (de Lille), Soc. de biol., 10 janvier 1892.

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A ces indications d’ordre médical s’en adjoint souvent une autre, d’ordre opératoire, c’est la parencentèse abdominale.

On ne devra pas attendre, pour ponctionner le ventre, que l'ascite soit devenue excessive, et cela pour deux raisons : parce que, avec une grande ascite, l’établissement de la diurèse est particulièrement difficile; et, d’autre part, à cause de l’ampliation trop grande que subissent les parois abdominales qui, une fois forcées, ont peine à recouvrer leur tonicité contentive normale.

On ponctionnera donc dès que l’ascite sera assez abondante pour distendre nettement le ventre, et cela avec toutes les précautions antiseptiques voulues, et après minutieuse exploration du point choisi.

Dans les formes curables de la cirrhose, la paracentèse sera à la fois un soulagement pour le malade et un adjuvant utile du traitement interne. Dans les formes incurables, elle ne sera qu’un palliatif momentané, qui, par la nécessité même de sa répétition, devient bientôt une nouvelle cause de spoliation et d’épuisement pour le malade.