CHAPITRE III

ANGINES AIGUËS NON SPÉCIFIQUES

ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE ET THÉRAPEUTIQUE GÉNÉRALES DES ANGINES AIGUËS NON SPÉCIFIQUES

Définition. - Sous la dénomination d 'angines aiguës non spécifiques , nous étudierons les infections gutturales donnant lieu à l’apparition et à l’évolution des lésions locales désignées sous le nom commun d’inflammations aiguës, et se développant sous l’influence de micro-organismes phlogogènes dénués de spécificité.

Classification. — Les divers agents phlogogènes générateurs de ces angines ne leur donnant pas de caractères cliniques ou anatomiques particuliers, la classification des différentes variétés de ces affections ne peut avoir l’étiologie pour base. Pour établir cette classification, il faut prendre en considération le siège des lésions et leur constitution anatomique. Comme, d’autre part, ces variétés anatomiques peuvent être différenciées cliniquement, tant par l’aspect objectif des lésions que par la symptomatologie à laquelle elles donnent lieu, ce mode de classement des angines aiguës non spécifiques permet de présenter leur histoire sous forme d’une série de descriptions répondant à des types anatomo-cliniques distincts.

C’est ainsi qu’on peut tout d’abord les diviser en deux groupes : le premier comprenant les angines superficielles ou muqueuses, se divisant elles-mêmes en angines catarrhales et angines pseudo-membraneuses; le second les angines profondes ou sous-muqueuses , parenchymateuses , phlegmoneuses, suppurées. Chacun de ces groupes se subdivise lui-même en différentes variétés, suivant le siège des lésions ou selon qu’elles prédominent dans l’une ou l’autre des différentes parties de la cavité gutturale. Nous les décrirons successivement dans ce chapitre, que nous terminerons par l’étude de la gangrène du pharynx.

Les diverses variétés d’angines aiguës non spécifiques peuvent être primitives, apparaître d’emblée dans la cavité pharyngienne; ou secondaires, et ne constituer qu’une localisation d’une infection générale non spécifique préexistante, ou une infection secondaire survenant dans le cours d’une maladie générale infectieuse spécifique.

Ces infections secondaires localisées à la gorge, qu’on peut observer dans le cours ou à la suite de la scarlatine, de la fièvre typhoïde, et de quelques autres maladies pouvant donner lieu aussi à des angines spécifiques, diffèrent assez profondément des autres. En raison des conditions où elles se présentent, leurs symptômes, leur marche, leurs terminaisons sont toujours plus ou moins modifiés, soit par la maladie coexistante, soit par les atteintes portées à

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l’organisme par la maladie préexistante lorsqu’il s’agit d’infections secondaires ne se développant qu’au moment de la convalescence. Elles peuvent, dans certains cas, prendre la forme gangréneuse, soit dès leur apparition, soit plus tard. Comme elles ont été étudiées déjà, avec les maladies générales dont elles dépendent, dans les précédents volumes de cet ouvrage, j’aurai fort peu de choses à en dire ici.

En dehors de ces angines secondaires des maladies spécifiques, les autres variétés d’angines aiguës, primitives ou consécutives, ne se montrent pas indifféremment chez tous les individus. Les unes sont plus fréquentes chez l’enfant, tandis que d’autres s’observent surtout chez les sujets ayant dépassé l’âge de la puberté. Sous l’influence de certaines causes, on voit plutôt apparaître certaines variétés que les autres. En un mot, l’étiologie de chacune d’elles, comme sa marche et ses symptômes, présente quelques caractères spéciaux. Mais comme en outre il existe un grand nombre de causes, intrinsèques et extrinsèques, prédisposantes et déterminantes, communes à ces différentes variétés, et que celles-ci, sous l’influence des associations de ces divers facteurs étiologiques, paraissent se développer suivant les mêmes modes pathogéniques, il sera, je pense, avantageux, tant pour éviter les redites que pour permettre au lecteur de se faire une idée précise de la genèse des angines aiguës, de faire précéder leurs descriptions successives de quelques considérations générales sur l’étiologie et la pathogénie, auxquelles s’ajoutera encore un exposé sommaire des grandes indications thérapeutiques qui en dérivent.

Étiologie et pathogénie. — Les angines aiguës sont surtout répandues dans les climats froids et humides, et c’est à l’époque des saisons de transition, particulièrement à la fin du printemps et de l’automne, qu’on a le plus souvent l’occasion de les observer.

L’influence du sexe est douteuse. Celle de l’âge est plus nette : ces affections sont rares chez le vieillard ; la seconde enfance, l’adolescence, et les premières années de l’âge adulte sont les époques de la vie où elles sont le plus communes. Les individus encore jeunes, qui respirent ordinairement la bouche ouverte, par suite d’un défaut de perméabilité des fosses nasales, y sont certainement plus exposés que les autres. Tous les gens débilités, soit par suite d’un état général diathésique (en particulier le lymphatisme) ou d’une maladie générale de la nutrition affaiblissant la résistance de l’organisme, sont prédisposés, en général plus que les gens en bonne santé, à contracter des angines. Enfin certaines personnes, une fois qu’elles ont souffert d’une première atteinte de quelqu’une des variétés d’angines aiguës, y demeurent particulièrement sujettes, et en ont de nouvelles sous l’influence des causes les plus banales.

C’est à l’occasion d’un coup de froid que la maladie éclate dans la majorité des cas ; mais, pour que cette cause agisse, il est le plus souvent indispensable que son action soit prolongée. Il n’est nullement nécessaire d’ailleurs que le refroidissement se fasse sentir au niveau de la gorge et du cou ; l’action du refroidissement généralisé, ou de celui des jambes et des extrémités inférieures, est tout aussi puissante. L’humidité, lorsqu’elle se joint au froid, exagère l’influence de ce dernier. Toutes les autres causes soit physiques (traumatismes), soit morales (émotions dépressives), capables de déterminer des réactions nerveuses exagérées, peuvent provoquer les angines aussi bien que le refroidis-

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sement. Celles-ci, en somme, peuvent résulter de toutes les causes facilitant l’infection en général, et c’est ainsi qu’on peut les voir suivre les intoxications même légères par les émanations putrides ou l’ingestion des viandes gâtées, les auto-intoxications latentes par exagération temporaire des fermentations intestinales. De même les plaies cutanées ou des membranes muqueuses autres que celle du pharynx sont aussi capables de donner lieu à l’apparition d’une inflammation pharyngée. J’ai signalé, il y a quelques années, la fréquence des amygdalites consécutives aux blessures de certaines régions de la muqueuse du nez (*), amygdalites qui sont loin d’être toujours une inflammation propagée, peuvent atteindre les deux amygdales, et même se circonscrire à celle du côté opposé à la fosse nasale traumatisée.

Enfin, des inflammations de voisinage peuvent se propager à la gorge : certaines rhinites, notamment les rhinorrhées purulentes provenant de la suppuration des sinus des fosses nasales, certaines stomatites surtout, sont capables d’amener des angines aiguës consécutives. Les angines aiguës pi'imitives sont souvent attribuables au contact des vapeurs et des gaz, ou encore des poussières, âcres et irritants, à l’ingestion des aliments et surtout des liquides brûlants, ou de certains médicaments (iodures, belladone, etc.), et mieux encore aux plaies, même les plus légères, de la muqueuse de la gorge. Dans certains cas, l’origine de la maladie semble être la contagion. Les épidémies d’angine herpétique ont été signalées par Trousseau, et il n’est guère de médecin qui n’ait eu l’occasion d’observer, soit dans les salles d’hôpital, soit dans les familles, une ou plusieurs petites épidémies d’amygdalite catarrhale. Le premier sujet atteint a pu prendre son angine à la suite d’un coup de froid, mais ceux qui sont pris ensuite deviennent malades sans qu’aucune autre cause que le contact avec le premier semble devoir être invoquée. Siredey (!), puis MM. Dubousquet-Laborderie (3), Ch. , Fernet (*), Sexton, Richardière (5) et d’autres (Tissier, Fleury, Raven, Dauchez, Bobone, etc.), ont appelé l’attention sur les faits de ce genre.

Mais, pas plus dans les cas où la contagion paraît vraisemblable que dans ceux, infiniment plus nombreux, où l’affection est survenue sous l'influence des causes les plus banales, on ne trouve, au niveau des parties enflammées, de micro-organismes spécifiques. L’examen bactériologique y fait reconnaître la présence d’une quantité considérable de microbes, et assez souvent on peut constater que parmi eux les individus appartenant à une ou deux espèces sont en majorité ; mais ces espèces microbiennes, qu’on trouve aussi bien dans le cas d’angine catarrhale ou phlegmoneuse, et même pseudo-membraneuse, on peut aussi les rencontrer dans la bouche des sujets sains. Parmi eux, c’est surtout au staphylococcus albus , au streptococcus pyogènes , et au pneumocoque de Talamon qu’on est en di'oit d’attribuer le rôle le plus actif ; d’abord parce qu’on les sait pathogènes, et ensuite parce que, dans les cas où la maladie ne se

(l) Des amygdalites et des angines infectieuses consécutives aux opérations intranasales ; Archives de laryngologie, 1889, n° 2. — Voyez aussi Lermoyez, Annales des maladies de Voreille, 1891.

(*) Voyez Milsonneau, Thèse de Paris, 1886.

(5) Dubousquet-Ladorderie, Bulletin général de thérapeutique, 1886, et Gaz. des hôp., 1887.

(4) Fernet, Soc. méd des hôp., 1888.

(3) Richardière, Semaine médicale, 1891.

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borne pas à des lésions locales et se complique de lésions secondaires plus ou moins éloignées, on peut souvent constater la présence d’un ou deux de ces micro-organismes au niveau de ces lésions, à l’exclusion des autres. Mais encore faut-il qu’on puisse s’expliquer comment ces microbes, dont les uns (staphylocoques) se retrouvent presque constamment dans la bouche humaine, dont les autres vivent assez souvent (pneumocoques), ou peuvent vivre parfois (streptocoques) dans la bouche de gens n’ayant jamais eu d’angines, sans y déterminer aucun dommage appréciable, deviennent capables, à un moment donné, de se montrer pathogènes et de causer une inflammation aiguë du pharynx.

Des causes de cette innocuité, évidemment complexes, beaucoup sans doute nous échappent encore, mais quelques-unes nous sont déjà connues. C’est ainsi que les travaux de M. Metchnikoff sur la phagocytose en général, et ceux de Heidenhain, Metchnikoff, Ribbert, Bizzozero, Stœber, Armand Ruffer et quelques autres sur le phagocytisme normal qui s’exerce à la surface du tube digestif, nous autorisent à admettre que l’une des principales raisons pour lesquelles les microbes phlogogènes parvenus accidentellement dans la gorge avec l’air inspiré, les substances alimentaires, les objets quelconques introduits dans la bouche, etc., y demeurent inoffensifs, c’est que la muqueuse pharyngée, perpétuellement en état de défense active , s’oppose à leur invasion. Son revêtement épithélial ne suffirait pas à la préserver; mais, dans la couche sousjacente, certaines cellules veillent, et détruisent les microbes pénétrant dans les interstices des cellules épithéliales avant qu'ils aient eu le temps de nuire. Cette fonction phagocytaii’e, constante, physiologique, s’accomplit silencieusement au niveau de cette région si riche en tissu lymphoïde : la muqueuse pharyngée, dans la plus grande partie de son étendue, repose sur une couche presque ininterrompue de follicules et sur un réseau serré de vaisseaux lymphatiques, constituant en réalité une abondante réserve de phagocytes, macrophages et microphages, grâce à laquelle elle se préserve sans beaucoup de peine des hôtes dangereux qui vivent à sa surface. L’activité de cette fonction, à l’état physiologique, peut varier dans des limites assez étendues, en raison du nombre des micro-organismes à détruire, et dépasser la moyenne normale sans donner lieu à aucun symptôme. Tant qu’elle atteint son but, c’est-à-dire tant qu’elle réalise la destruction des micro-organismes avant qu’ils aient pu pénétrer dans la couche sous-épithéliale en nombre suffisant pour modifier à leur avantage, grâce à leurs sécrétions propres, les propriétés microbicides des humeurs du milieu intérieur, il en est de même. Les troubles morbides ne sont pas le résultat de l’exagération de la fonction phagocytaire normale de la région ; ils sont au contraire en rapport avec son insuffisance relative.

L’inflammation aiguë du pharynx ne peut donc se réaliser que si les conditions ordinaires de la lutte entre la muqueuse et les micro-organismes se trouvent momentanément changées ; soit que ces derniers soient devenus plus redoutables que d’ordinaire par leur quantité ou leur qualité ; ou bien que la première, par suite d’une lésion servant de porte d’entrée, d’un trouble fonctionnel, d’une défaillance de l’économie, ou de plusieurs de ces conditions réunies, ait perdu de sa force de résistance physiologique. Examinons

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successivement ce qui concerne les microbes et ce qui se rapporte au terrain.

L’introduction accidentelle d’un grand nombre de micro-organismes phlogogènes dans la cavité gutturale peut suffire à déterminer l’angine. La quantité n’agira pas nécessairement en obligeant les phagocytes à lutter contre des adversaires plus nombreux, et les mettant ainsi hors d’état de suffire à leur tâche. Elle pourra, au lieu de provoquer une exagération croissante de la phagocytose normale, déterminer un ralentissement et même un arrêt de cette fonction. En effet, l’absorption des sécrétions microbiennes par la muqueuse au niveau de laquelle elles sont fabriquées pourra avoir des conséquences très dissemblables, suivant que ces substances auront été absorbées en petite quantité ou en abondance. Dans le premier cas, la phagocytose sera activée, alors qu’elle sera affaiblie dans le cas contraire : c’est là un fait que les recherches récentes sur le chimiotaxisme ont mis en évidence.

De quelque façon qu’elle s’exerce d’ailleurs, l’influence de la quantité des micro-organismes ayant pénétré dans le pharynx, sur la genèse de certaines angines, semble évidente. Il est bien probable que c’est à elle surtout qu’on doit attribuer la prédisposition aux inflammations gutturales que présentent les jeunes sujets obligés de respirer par la bouche parce qu’ils ont le nez imperméable. Chez eux, en effet, l’air inspiré frappe directement le pharynx buccal, les amygdales, la base de la langue, et les micro-organismes qu’il a pu entraîner se déposent tous sur ces régions; tandis que chez les sujets respirant par le nez, ils n’y arrivent qu’en moins grand nombre, une partie d’entre eux étant retenue au passage par la pituitaire et le pharynx nasal. On peut encore rattacher à la même cause les angines secondaires, qui se développent dans le cours de certaines rhinites ou de certaines stomatites, à titre d’inflammations propagées par continuité de tissu, ou par contiguïté.

Indépendamment de la quantité des micro-organismes phlogogènes, nous devons aussi considérer leur qualité. Il nous faut tenir compte des variations de virulence des espèces microbiennes. Bien que les conditions de ces variations de virulence nous soient encore bien incomplètement et bien imparfaitement connues, surtout en dehors de ce qui concerne les microbes à haute spécificité, nous sommes cependant en possession d’un certain nombre de faits qui nous autorisent à penser qu’un microbe habitant la gorge puisse, sous une influence extérieure, par exemple à la suite de l’introduction accidentelle dans cette cavité d’un autre micro-organisme, y acquérir à un moment donné une exagération de ses propriétés nocives ; qu’il puisse se développer plus vite et plus abondamment, fabriquer des produits dont les substances utiles soient neutralisées par les sécrétions du micro-organisme associé, sans que les substances nuisibles perdent leur activité, ou bien où ces dernières l’emportent, d’une façon absolue, sur les premières. Nous pouvons alors comprendre que ces microbes soient capables de déterminer l’angine chez celui qui les porte ; et que, associés, ou même isolés, ils puissent ensuite la donner à un autre sujet, s’ils viennent à être introduits accidentellement .dans la gorge de ce dernier, où jusque-là les micro-organismes existants avaient vécu silencieusement.

Quoi qu’il en soit, il se passe pour les angines aiguës ce qu’on peut constater d’ordinaire en dehors des infections à haute spécificité : les microbes

ANGINES AIGUËS NON SPÉCIFIQUES, jouent dans leur pathogénie un rôle nécessaire, que leur quantité et leur qualité éventuelle favorisent, mais qui ne s’exerce guère qu’à la condition de trouver un terrain en état d’opportunité morbide ou de réceptivité. Dans la genèse de l’angine, c’est au terrain que revient la part la plus importante : il faut qu’il ait subi des modifications préalables ayant diminué sa résistance physiologique, pour que les microbes cités plus haut, et bien certainement encore d’autres micro-organismes restant à déterminer, puissent mettre en action leurs propriétés phlogogènes en pullulant et fonctionnant au niveau du pharynx.

La moindre plaie de la cavité gutturale peut suffire à réaliser cette condition. Qu’à la suite d’un traumatisme, d’une brûlure, d’une lésion quelconque, de l’action d’un certain nombre d’agents chimiques mis en contact avec le pharynx ou ingérés d’abord et éliminés ensuite à son niveau par les organes glandulaires, le revêtement épithélial de la muqueuse vienne à faire défaut; celle-ci, privée d’un de ses moyens de défense naturels, risquera de ne pouvoir s’opposer à l’action des agents infectieux.

Intacte, la muqueuse pourra être mise en état d’opportunité morbide par un simple trouble fonctionnel d’origine nerveuse. Il suffira qu’une cause occasionnelle quelconque provoque une réaction nerveuse (vaso-motrice, par exemple), inhibitoire, amenant une suspension temporaire plus ou moins complète de la vie cellulaire de la région pharyngienne, pour que la réceptivité puisse apparaître. Si, sous l'influence de cette action inhibitoire, l’arrêt de la fonction phagocytaire normale de la muqueuse est assez marqué, assez durable, pour permettre aux microbes habitant la surface de celle-ci de s’y multiplier, d’y pulluler à l’aise, et de pénétrer en nombre suffisant dans la couche sous-épithéliale; lorsque, le trouble fonctionnel une fois disparu, les cellules reprendront leur activité normale, les signes de l’inflammation locale superficielle pourront survenir.

Je dis « pourront » survenir, parce que la pénétration des micro-organismes n’est pas une condition suffisante pour la déterminer fatalement. Tout d’abord en effet il importe de ne pas oublier qu’aux moyens de défense dont elle est douée en tant que surface, c’est-à-dire son revêtement épithélial et les phagocytes sous-jacents, la muqueuse en joint un autre plus général, quelle tient des humeurs qui la baignent, et dont la puissance varie en raison directe des propriétés microbicides de celles-ci. La pénétration sous-épithéliale des microorganismes pourra donc être sans effet, s’ils arrivent dans un milieu dont la composition chimique ne leur permette pas de vivre et de fonctionner. Mais il y a plus : si les humeurs qui baignent la muqueuse ne sont pas capables d’empêcher leur pullulation et leur fonctionnement, l’infection seule de la muqueuse sera réalisée, et non pas encore son inflammation. Celle-ci ferait défaut, si la membrane n’avait pas une vitalité qui suffise à la faire apparaître. L’inflammation aiguë est aussi, en effet, un acte de défense de la muqueuse pharyngée. Le phagocytisme y prendra encore une large part, mais il ne s’agira plus ici d’une exagération de la phagocytose physiologique ; il s’agira d’un phénomène morbide, supposant déjà une première défaite de l’organisme dans sa lutte constante contre les agents pathogènes qui l’entourent.

Si les cellules de la muqueuse infectée ont une vitalité suffisante pour réagir

contre elle, si en particulier les terminaisons nerveuses sensitives sont en possession de leur activité normale, elles ne tarderont pas à entrer en jeu sous l’influence directe des humeurs qui les baignent dès que celles-ci auront dissous en quantité suffisante certains produits élaborés par les microbes voisins, et elles détermineront, par action réflexe, une vaso-dilatation active de la région. Lorsqu’à la dilatation vasculaire auront succédé l’extravasation leucocytique et séro-fibrineuse, et la migration des leucocytes vers les micro-organismes phlogogènes, l’inflammatiou sera réalisée. Les notions dès aujourd’hui acquises sur les réactions vitales des cellules de l’organisme, les propriétés des humeurs, et les modifications diverses que les unes et les autres peuvent subir sous l’influence des produits microbiens solubles, nous permettent d’entrevoir le mécanisme de ce processus et de nous faire une idée assez précise de son évolution. Mais je ne pourrais en parler sans sortir du sujet que je dois traiter, car il ne m’appartient pas de revenir ici, à propos des angines, sur la pathogénie et la physiologie pathologique de l'inflammation en général. En définitive, une fois réalisée, l’inflammation aiguë restera superficielle si elle aboutit à la destruction surplace des agents infectieux; son intensité dépendra de l’énergie mise en œuvre par l’organisme malade pour réaliser cette destruction, et sa durée, du temps nécessaire à l’obtention de ce résultat.

Si la muqueuse pharyngée, soit sans avoir été capable de réaction inflammatoire, soit malgré une réaction inflammatoire d’intensité variable, n’a pu empêcher les agents infectieux de pénétrer jusqu’à la couche sous-muqueuse, et si celle-ci réagit à son tour lorsqu’elle se trouve envahie, l’inflammation aiguë phlegmoneuse apparaîtra, primitivement ou secondairement, et l’on comprend aisément, sans qu’il soit nécessaire d’insister sur ce point, que son intensité et sa durée pourront n’être nullement en rapport avec celles de l’inflammation superficielle antécédente, possible, mais non pas nécessaire. L’inflammation phlegmoneuse ne restera aussi elle une infection localisée que si elle réalise la destruction sur place des micro-organismes dont elle dépend. Elle se terminera par suppuration si, dans cette lutte, les leucocytes succombent en trop grand nombre pour que les macrophages puissent suffire à faire disparaître leurs cadavres; et par résolution dans le cas contraire.

Dans d’autres cas, le processus inflammatoire du pharynx, au lieu de présenter la forme catarrhale ou la forme phlegmoneuse, subira des modifications inattendues. Sous l’influence de causes multiples, d’associations microbiennes, de l’entrée en scène de micro-organismes jusque-là inoffensifs, de troubles de nutrition des parties d’origines variables, il aboutira à la destruction des tissus, au sphacèle limité et suivi de pertes de substance, ou à la gangrène envahissante donnant lieu à une intoxication générale résultant de l’absorption, locale ou par la surface du tube digestif, des substances putrides élaborées au niveau de la plaie gutturale.

Les microbes pathogènes qui ont provoqué une angine, légère ou intense, catarrhale, phlegmoneuse ou grangréneuse, ne sont pas toujours détruits sur place. Ils peuvent parfois franchir toutes les barrières et pénétrer dans la circulation générale. En pareil cas, ils peuvent déterminer des inflammations localisées, pour peu qu’ils arrivent et s’arrêtent en nombre suffisant, avant d’être détruits par le sang, à une région dont une lésion antécédente ou un

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trouble fonctionnel ancien ou actuel ait diminué la force de résistance. Et enfin, si le sang ne peut les supporter et les détruire, ils donneront lieu à une infection générale.

De même qu’une infection primitivement localisée à la gorge peut devenir une infection générale; une infection générale peut aussi, quelle qu’ait été sa porte d’entrée en dehors du pharynx, donner lieu à une angine secondaire. Le professeur Ch. Bouchard^) a été le premier à appeler l’attention sur les faits qui établissent la réalité de l’existence des angines infectieuses de ce genre. A peu près en même temps que lui, Kannenberg, puis bientôt MM. L. Landouzy (2), Dubousquet-Laborderie, et d’autres, ayant aussi observé des cas où, en même temps que des angines vulgaires, avaient apparu des néphrites infectieuses, furent amenés également à admettre qu’en pareil cas l’angine et la néphrite ne sont que « monnaie de la même pièce» (Landouzy), c’est-à-dire ne sont que des manifestations diverses d’une infection générale préexistante. M. Joal (*),' en étudiant quelque temps après les orchites et les ovarites amygdaliennes, émettait la même opinion. Depuis lors, de nombreuses observations, recueillies par différents auteurs, ont établi de la façon la plus nette l’existence de ces infections graves, à manifestations localisées multiples, survenant simultanément ou successivement au pharynx et ailleurs. Deux faits de ce genre, rapportés par Frœlich (*), sont particulièrement typiques : cet auteur fit, avec son assistant, l’autopsie d’un malade qui avait succombé à une angine compliquée de péritonite. Les deux médecins se piquèrent pendant cette opération. Peu après, ils furent atteints l’un et l’autre, d’abord de lymphangite dont le point de départ était la piqûre anatomique, puis de fièvre et de symptômes généraux, et enfin d’amygdalite.

Ces angines graves, coïncidant avec des localisations infectieuses des viscères, ou des séreuses viscérales ou articulaires, ne sont certainement pas les seules qu’on soit fondé à considérer comme produites par des microbes arrivant aux amygdales et au pharynx par le sang, et non par la surface de la muqueuse gutturale. Bien souvent l’angine peut être la seule manifestation localisée de l’infection préalable qui l’a produite; infection qui eût pu rester silencieuse ou ne se traduire que par quelques symptômes généraux de très faible intensité, si des altérations préalables du pharynx, ou quelque trouble fonctionnel diminuant sa résistance physiologique, n’eussent permis à l’angine d’apparaître, alors que dans d’autres conditions locales de la gorge les microbes, en s’y arrêtant, y eussent été détruits. L’angine la plus légère, comme la plus grave, semble pouvoir relever de cette pathogénie. Le professeur Bouchard pense même que « les amygdales se contaminent plus souvent par l’intérieur que par la cavité buccale », que « c’est moins la pénétration des microbes par les cryptes que leur ari'ivée par le sang qui met les amygdales aux prises avec les agents infectieux.... Retenant et détruisant les microbes », ajoute-t-il, « elles en souffrent de temps en temps » (5).

(*) Ch. Bouchard, Congrès international de Londres, 1881.

(*) Landouzy, Gaz. des hôp., 1883, et Progrès médical , 1883.

(s) Joal, Arcli. gén. de méd., 1886.

(*) Froelich, Deut. med. Zeit., 1887.

(5) Ch. Bouchard, Thérapeutique des maladies infectieuses, Paris, 1889, p. 256.

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Tout en admettant d’ailleurs qu’il existe, à côté des angines créées par des micro-organismes existant à la surface de la muqueuse pharyngée, ou angines de cause externe , des angines de cause interne provoquées par des microbes arrivés par le sang au pharynx et particulièrement à l’amygdale, nous devons cependant penser que dans la très grande majorité des cas la pathogénie de ces dernières est complexe. Pour peu que la surface externe de la muqueuse ne soit pas aseptique ou du moins exempte des microbes pathogènes, staphylocoques, streptocoques et autres, qui peuvent l’habiter, ceux-ci ne tardent pas à jouer un rôle actif dans le développement de l’affection. Le tissu adénoïde, obligé de se défendre à la fois contre les ennemis du dedans et ceux du dehors, n’y suffît pas, et les signes d’inflammation superficielle se joignent bientôt à ceux de l’inflammation parenchymateuse de la glande. On conçoit même aisément que les premiers puissent bientôt devenir prédominants, et survivre aux autres. Dans ce dernier cas, l’infection gutturale d’origine interne peut se borner, en définitive, à jouer le rôle d’une cause de l’infection gutturale d’origine externe, laquelle n’aurait pu se réaliser si l’amygdale, déjà en lutte contre les microbes venus du sang, ne s’était trouvée pour cette raison momentanément affaiblie.

Inversement, bien que moins souvent sans doute, ne peut-il se faire que des microbes venus de l’intérieur arrivent aussi à jouer un rôle dans l’évolution d’une angine de cause externe? que ces microbes, introduits accidentellement dans le sang, où ils auraient pu être détruits en quelques heures, soient retenus au passage dans l’amygdale déjà malade, et aggravent son état? La chose n’est nullement improbable; et, même en cas d’angine dont l’origine externe ne peut faire de doute, le médecin doit se préoccuper de la complexité possible de la pathogénie.

Cette complexité s’accroît encore lorsqu’il ne s’agit plus de la première atteinte de la maladie, mais d’une récidive. Bien que la guérison complète soit obtenue dans beaucoup de cas, elle fait défaut dans un grand nombre d’autres : une amygdalite parenchymateuse aiguë un peu intense, par exemple, laisse après elle des lésions pérsistantes, plus ou moins marquées, mais constantes. Ces altérations entraînent un affaiblissement de la fonction phagocytaire de l’organe, qui reste dès lors exposé pendant longtemps à des retours inflammatoires : incapable de se défendre physiologiquement, il est obligé de le faire pathologiquement, jusqu’à ce que les altérations progressives de son parenchyme aient abouti à une transformation fibreuse, qui en fait un tissu dénué de vulnérabilité. Dans la pathogénie de ces amygdalites aiguës récidivées, il semble bien qu’on puisse admettre l’intervention de microbes vivant silencieusement dans les follicules lymphatiques, au milieu de cellules dégénérées, altérées, impuissantes à les détruire, et devenant capables de retours offensifs, sous des influences variées.

Thérapeutique et prophylaxie. — Il nous reste maintenant à examiner les moyens à l’aide desquels nous pouvons arriver à remplir le mieux possible les grandes indications thérapeutiques qui dérivent des notions acquises sur la pathogénie et la nature des angines aiguës.

Antisepsie locale. — Sa réalisation absolue est impossible en raison du siège et de la conformation anatomiques de la région; mais si l’on ne doit pas

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espérer détruire tous les micro-organismes des anfractuosités de la surface, on peut toujours en diminuer très notablement le nombre à l’aide des layages de la gorge et des applications topiques.

La pratique du gargarisme, telle qu’elle est mise en œuvre par la très grande majorité des malades, est tout à fait insuffisante, car la plupart ne réussissent pas à faire pénétrer le liquide plus loin que le voile du palais. Au lieu de perdre du temps à faire l’éducation du sujet, il vaut mieux conseiller de suite les douches gutturales pratiquées avec un irrigateur à forte pression : ces irrigations, chaudement recommandées par Lasègue, sont toujours préférables aux gargarismes, et infiniment plus efficaces.

Ces lavages de la gorge doivent être pratiqués avec des solutions chaudes, à une température égale ou peu inférieure à celle du corps, et préparées avec de l’eau filtrée et bouillie. On pourra se servir de solutions alcalines pour débarrasser la gorge des mucosités et des enduits pultacés (chlorate de soude ou borate de soude à 2 ou 5 pour 100), et faire suivre ce premier lavage d’un second pratiqué avec une solution antiseptique (acide phénique à 1/2 ou 1 pour 100; sublimé à 1 pour 20 000). Ces solutions peuvent être variées à l’infini, et préparées à l’aide de plusieurs antiseptiques associés, mais elles doivent toujours être faibles, non irritantes : il est préférable d’agir par l’emploi répété et un peu prolongé (un demi-litre de liquide ou plus) d’un liquide faiblement antiseptique, que par celui d’un liquide plus fortement antiseptique qui, pour n’être pas irritant ou dangereux, devrait être utilisé en moindre quantité et moins fréquemment. On ne doit pas négliger de faire suivre chaque repas, chaque ingestion d’une boisson quelconque, d’un lavage bucco-guttural.

Les préparations antiseptiques énergiques doivent être réservées pour les applications topiques directes et localisées, qu’on néglige beaucoup trop dans le traitement des angines simples, et qui, lorsqu’elles sont faites à propos, une ou deux fois par jour, sont quelquefois très utiles. Elles doivent être pratiquées de préférence à l’aide de petits tampons de coton hydrophyle, de forme oblongue et de la grosseur de la dernière phalange du pouce au plus, qu’on fixe à l’extrémité d’une pince à forcipressure de forme et de longueur convenables. Les pinces à polypes des fosses nasales (modèle Duplay) conviennent particulièrement à cet usage. Avant de se servir d’un de ces tampons imbibé du topique antiseptique, on devra parfois en utiliser un ou plusieurs autres qu’on jettera après s’en être servi à sec pour enlever le mucus ou les produits pultacés que le lavage n’a pu entraîner; mais on devra toujours éviter avec le plus grand soin de faire saigner la muqueuse, et procéder avec beaucoup de douceur. Les topiques employés ne devront pas être caustiques ou douloureux. On pourra souvent se servir de liqueur de Van Swieten, de glycérine légèrement phéniquée, ou d’une solution d’acide phénique dans le sulforicinate de soude acide. Cette dernière préparation, dont je parlerai plus longuement à propos du traitement de la diphthérie, a l’avantage de permettre d’appliquer, sans douleur pour le sujet, des solutions très concentrées d’acide phénique (jusqu’à 40 pour 100).

Toutes ces manœuvres ne donneront les résultats qu’on est en droit d’en attendre que si elles sont exécutées soigneusement, correctement, je dirais volontiers méticuleusement. Il est indispensable de se servir d’un bon abaisse-

MALADIES DU PHARYNX ET DE SES ANNEXES

langue, de dimensions appropriées à celles de la bouche du malade, à bords parfaitement mousses, et assez épais pour ne causer aucun dommage des parties à moins de maladresse flagrante de l’observateur. Quoi qu’on puisse dire, un bon abaisse-langue est préférable à une cuiller, et le seul avantage de celle-ci est de se trouver partout et toujours à la disposition du médecin. Insisterai-je aussi sur la nécessité de bien éclairer la gorge du malade, sur l’avantage que présente bien souvent l’emploi du miroir réflecteur à bandeau frontal, sur l’utilité de compléter, quand la chose est possible, l’examen direct par l’inspection, à l’aide du miroir laryngoscopique, des parties qui y échappent, sur les services que peut rendre le toucher comme moyen d’information complémentaire? Ce serait, je crois, inutile, car il ne saurait être douteux que les résultats de la thérapeutique locale seront toujours, de même que la précision du diagnostic de l’étendue, du siège et des caractères des lésions, en raison directe du soin et de la correction avec lesquels les méthodes techniques d’examen et de traitement auront été appliquées.

Antisepsie générale. — Nous ignorons les moyens de la réaliser utilement pour le malade. Il est fort douteux que les bons effets de la quinine, dans le traitement des angines aiguës, soient dus à sa valeur antiseptique. Mais Futilité de ce médicament est incontestable, et il ne faut pas négliger de l’administrer, à doses suffisamment élevées, pendant toute la période fébrile.

Antisepsie intestinale. — On la réalisera, aussi bien du moins qu’elle peut l’être, par l’administration interne des antiseptiques insolubles (naphtol, benzoate de naphtol, salol) aux doses nécessaires. Elle sera facilitée par l’alimentation, réduite pendant la période fébrile au lait et aux œufs à la coque peu cuits, et par l’usage exclusif de décoctions tièdes agréables au goût s’il est possible, mais stérilisées par l’ébullition, comme boissons. Les vomitifs ou les purgatifs salins ne seront administrés que si l’indication formelle s’en présente; mais il sera toujours avantageux de provoquer l’évacuation journalière du gros intestin à l’aide de grands lavements tièdes à l’eau bouillie. On pourra aussi donner des lavements qu’on fera garder, de façon à augmenter la diurèse et à faciliter l’élimination des produits d’émonction par la voie rénale.

Les angines aiguës bénéficient au plus haut degré de l’antisepsie intestinale, lorsqu’elle est instituée avec rigueur et dès le début. Depuis 1887, indépendamment des gargarismes antiseptiques que j’avais seuls employés jusqu’alors, j’ai systématiquement prescrit le naphtol, à la dose de 2 à 5 grammes par jour, à tous les adultes que j’ai eus à soigner pour des amygdalites; et j’ai obtenu des résultats qui ne peuvent me laisser aucun doute sur les bons effets de cette médication. Dans plus de la moitié des cas, les douleurs sont moindres, et la durée de l’affection est notoirement abrégée. C’est surtout chez des sujets frappés d’amygdalite phlegmoneuse d’emblée, et qui n’en sont pas à leur première atteinte, qu’on peut souvent apprécier le plus nettement l’action de l’antisepsie intestinale. On sait que les gens qui ont déjà été atteints d’amygdalite phlegmoneuse ne se trompent guère sur ce que leur réservent les premiers symptômes d’une attaque nouvelle : l’affection, ainsi que l’a si justement fait remarquer Lasègue, reparaît presque toujours, même après plusieurs années, avec tous ses caractères : même début, même marche, même

ANGINES AIGUËS NON SPÉCIFIQUES

terminaison. Or, en relatant mes premiers essais (f), entrepris sur le conseil de mon maître M. Bouchard, je pouvais déjà citer 4 malades qui, s’étant soumis à l’antisepsie intestinale rigoureuse dès l’apparition des premiers symptômes de l’affection (ayant eu un début brusque), avaient vu celle-ci rétrocéder en 3 ou 4 jours, alors que toutes les périamygdalites dont ils avaient été atteints antérieurement s’étaient jugées par un abcès. Aujourd’hui, je pourrais citer nombre de faits analogues, aussi nets que les premiers. Bien plus, j’ai vu plusieurs fois l’affection rétrocéder d’abord sous l’influence de l’antisepsie intestinale, et reprendre ensuite sa marche, le malade ayant cessé, malgré mes conseils, de prendre du naphtol dès que l’amélioration avait commencé à s’accentuer. Je ne parle ici que du naphtol parce que je n’ai pas une expérience suffisante des autres médicaments capables de réaliser au mieux l’antisepsie intestinale; mais d’autres auteurs ont été à même de constater que leur action est analogue. C’est ainsi que M. Capart et M. Gouguenheim (2) ont expérimenté le salol à l’intérieur, à la dose de 4 grammes par jour et plus, dans le traitement des angines, et en ont obtenu des résultats établissant nettement l’efficacité de cette médication. Wright, puis M. Saint-Philippe, ont depuis lors confirmé les conclusions des auteurs précédents. M. Gouguenheim, qui s’était réservé tout d’abord sur le mode d’action du salol, s’est récemment rangé à l’opinion attribuant à l’antisepsie intestinale les bons résultats obtenus. Il est permis de croire qu’il faut rapporter aux mêmes raisons l’efficacité réelle de la médication évacuante et de la diète, dont on usait et abusait tant, autrefois, dans le traitement de l’amygdalite. Or, en mettant ces moyens en pratique, nos prédécesseurs faisaient de l’antisepsie intestinale sans le savoir. Ils la faisaient, à la vérité, moins bien qu’avec le naphtol ou le salol, aussi n’obtenaient-ils que des résultats inférieurs à ceux que donnent ces antiseptiques insolubles.

Autres principes généraux. — A ces interventions thérapeutiques relevant de la pathogénie spéciale devront se joindre, bien entendu, l’application des principes généraux d’hygiène (repos du malade ; séjour dans une chambre à température constante et convenable, et d’une propreté rigoureuse ; aération aussi large et pure que possible, etc.), et l’observation des indications particulières à chaque variété d’angine ou commandées par les complications éventuelles.

Soins consécutifs. — Pour se garder des rechutes, les malades ne devront pas reprendre leurs occupations avant que la guérison soit confirmée. Encore ne devront-ils pas ensuite cesser tout traitement : ils devront être avertis que les angines sont des affections récidivantes, et que pour avoir chance d’éviter les retours de la maladie ils doivent s’astreindre, pendant quelque temps, à continuer de faire, matin et soir, des irrigations antiseptiques de la gorge. On obtient souvent, assez aisément, l’exécution de ces prescriptions chez les enfants. Ceux-ci en prennent vite l’habitude, et demandent bientôt eux-mêmes à continuer ces lavages quotidiens.

Mais ces précautions ne suffisent pas toujours à prévenir les récidives ; si l’angine aiguë a laissé après elle des lésions du pharynx ou des amygdales, il faut les traiter de suite et jusqu’à complète guérison. On arrivera ainsi à res- (*)

(*) Bulletin de la Société clinique de Paris , 10 mai 1888, p. 8G.

O Gouguenheim, Traitement des inflammations de l’isthme du gosier, par l’administration interne du salol; Ann. des maladies de l'oreille, septembre 1889, p. 555.

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treindre, sinon à supprimer, la vulnérabilité de la gorge due aux altérations de structure de quelques-unes de ses parties. De plus, si l’on s’aperçoit que le nez n’est pas assez perméable pour que le sujet puisse respirer la bouche fermée, non seulement dans la journée et tant au repos que pendant la marche, mais encore la nuit pendant toute la durée du sommeil ; on devra rechercher les causes de l’imperméabilité, et les faire disparaître au moyen des interventions nécessaires.

Il n’est pas moins utile de se préoccuper de l’état des dents ; de faire arracher les dents de lait qui seraient cariées, obturer les dents permanentes si l’on peut ainsi éviter leur extraction ; et de faire observer rigoureusement les pratiques antiseptiques de l’hygiène buccale. Beaucoup de personnes ne font la toilette de leur bouche que le matin au lever, ce qui est insuffisant. Il faut la renouveler le soir, avant le coucher, pour éviter de laisser séjourner dans la cavité buccale des débris alimentaires qui fermenteraient pendant la nuit.