CHAPITRE IV

ANGINES CHRONIQUES NON SPÉCIFIQUES

ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE ET THÉRAPEUTIQUE GÉNÉRALES DES ANGINES CHRONIQUES NON SPÉCIFIQUES

Définition. — Sous le nom d 'angines chroniques non spécifiques , je décrirai les différentes variétés d’inflammation chronique de la muqueuse de la gorge se traduisant par des lésions anatomiques où la présence d’un agent virulent spécifique ne peut être décelée, ni par l’examen histologique et bactériologique, ni par les méthodes de culture, ni par l’inoculation expérimentale.

Classification. — Les inflammations chroniques de la muqueuse de la gorge se présentent sous des aspects objectifs et symptomatiques trop différents les uns des autres, pour que leur histoire puisse être utilement exposée dans une description d’ensemble. Et cependant, bien que les variations des symptômes auxquels elles donnent lieu puissent être assez sûrement rattachées à celles des lésions observées, il est extrêmement difficile de les classer en formes distinctes, en variétés cliniques ayant quelque autonomie, et à l’une desquelles le médecin puisse légitimement rapporter chacun des cas qui se présentent à son observation. Pour faire du groupe trop compréhensif des angines chroniques une étude analytique profitable, il faut, en s’appuyant à la fois sur l’anatomie pathologique et l’observation clinique, rechercher les différences imposées à la symptomatologie par le siège histologique des lésions, par leur structure, et par leur disposition topographique dans la cavité gutturale.

L’observation nous montre, en effet, qu’en général l’inflammation chronique n’atteint pas à la fois au même degré les divers éléments anatomiques de la muqueuse pharyngée. Elle peut frapper surtout les organes sécrétoires, les glandes mucipares de la muqueuse, et rester superficielle ; ou bien au contraire envahir toute l’épaisseur de la membrane jusqu’au tissu conjonctif sous-muqueux.

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Interstitielle, elle donnera lieu à des lésions diffuses du derme muqueux et des vaisseaux; parenchymateuse, elle portera surtout sur le tissu adénoïde dont la muqueuse est si richement douée. Quel que soit son siège histologique, le processus imflammatoire ne s’affirme pas toujours par la même lésion : suivant le stade où il est arrivé, suivant le mode de réaction des tissus chez les différents sujets, il se traduit tantôt par la prolifération des cellules, ou par leur dégénérescence, tantôt par leur transformation histologique; donnant ainsi lieu, soit à l’exagération ou à des modifications qualitatives des sécrétions normales, soit à leur diminution ou à leur disparition ; soit à l’hypertrophie des tissus ou à des altérations de leur structure, ou bien à leur atrophie. Enfin, ces lésions inflammatoires, quelles qu’elles soient et quel que puisse être leur siège histologique, sont ordinairement plus accusées dans certaines régions delà gorge : tantôt elles dominent au niveau de l’amygdale palatine, ou de l’amygdale pharyngée ; tantôt elles frappent surtout l’isthme guttural, le voile et ses piliers, etc.

Comme, dans la très grande majorité des cas qui se présentent à l’observation clinique, on voit coïncider les lésions des glandes avec celles du derme muqueux et des vaisseaux ou avec celles du tissu adénoïde; et que ces diverses lésions, au moment où on constate leur existence, ont déjà abouti, les unes à l’hypertrophie, les autres à l’atrophie; comme elles se présentent à divers degrés de leur évolution non seulement dans les mêmes parties de la I muqueuse gutturale, mais encore dans les diverses régions géographiques de la cavité pharyngienne ; il est nécessaire, pour arriver à rapporter avec quelque sûreté les symptômes observés aux lésions dont ils dépendent, de chercher des éléments d’appréciation dans l’étude approfondie des cas rares où les lésions se localisent, soit à certains éléments de la muqueuse, soit à certains sièges topographiques. C’est seulement après avoir acquis des notions précises sur l’histoire de ces types cliniques exceptionnels, que le médecin pourra se rendre un compte exact de ce qui revient à chacun d’eux lorsqu’il se trouvera en présence des cas ordinaires, complexes, résultant de leur association dans des proportion variables ; et les résultats de cette analyse seront les données dont il pourra déduire les indications pronostiques et thérapeutiques applicables à chaque cas particulier.

Ainsi que je l’ai fait antérieurement pour les angines aiguës, j’étudierai d’abord, sous le nom commun d 'amygdalites chroniques , les inflammations chroniques des diverses parties de l’anneau lymphatique pharyngien : amygdales palatines, pharyngée, linguale. Puis sous la rubrique d 'angines chroniques diffuses , je décrirai les inflammations de la muqueuse portant soit sur les glandes mucipares dont elle est criblée, soit sur sa trame vasculo-conjonctive. Mais, avant de commencer cette étude analytique, je consacrerai quelques pages à l’exposé des conditions étiologiques et pathogéniques communes à toutes les variétés d’angines chroniques non spécifiques, et aux grandes indications thérapeutiques et prophylactiques qui en découlent. Ces considérations préliminaires me permettront ensuite d’être plus bref et plus précis lorsque j’aurai à signaler les causes spéciales des diverses variétés que je décrirai successivement, et le traitement qui leur est plus particulièrement applicable.

Étiologie et pathogénie. — D’une façon générale, les angines chroni-

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ques sont plus répandues dans les pays froids et humides que sous les climats secsetchauds. Elles s’observent aussi bien chez les enfants que chez les adultes, mais elles affectent, dans la majorité des cas, des caractères différents aux divers âges. Dès la seconde enfance, et souvent môme beaucoup plus tôt, elles peuvent apparaître, et leur fréquence augmente encore au moment de l’adolescence et après la puberté. Chez l’adulte, elles sont très communes, et ce n’est qu’aux approches de la vieillesse qu’elles deviennent plus rares. Elles sont à peu près aussi fréquentes chez les individus des deux sexes, bien que certaines variétés soient certainement plus communes chez l’homme. En revanche, la femmè y est très exposée à l’époque de la ménopause.

Les sujets diathésiques, goutteux, rhumatisants, strumeux surtout, sont prédisposés, infiniment plus que les autres sujets, aux angines chroniques. Il en est de même des personnes qui souffrent de troubles digestifs (dyspepsies diverses, dilatation atonique de l’estomac, constipation habituelle) et des femmes atteintes d’inflammation utérine ou simplement de troubles de la fonction menstruelle. Ces influences se font surtout sentir chez les malades qui ont un tempérament nerveux, héréditaire (névropathes), ou acquis (neurasthéniques).

Les gens qui, par suite d’un vice de conformation des fosses nasales (étroitesse congénitale, déviations ou épaississements de la cloison du nez), ou d’une affection de la muqueuse pituitaire (rhinites hypertrophiques, etc.), souffrent d’une imperméabilité nasale les obligeant à respirer constamment ou la plus grande partie du temps la bouche ouverte, sont presque tous atteints, à des degrés variables, de diverses variétés d’angines chroniques.

L’influence des professions n’est pas douteuse. Les personnes qui sont obligées de parler en public, orateurs, prédicateurs, avocats, professeurs, comédiens et chanteurs, sont très souvent atteintes; et en pareil cas, ce n’est pas seulement la fatigue imposée aux organes de la voix et de la parole qu'il faut incriminer, mais bien aussi la nécessité des inspirations buccales pendant tout le temps où le sujet parle ou chante. Les gens obligés de séjourner habituellement dans des ateliers ou des magasins où l’atmosphère est chargée de fumées, de vapeurs, ou de poussières abondantes ou irritantes sont dans le même cas. L’habitude de fumer doit encore être considérée comme une cause non douteuse, surtout lorsqu’on s’y livre avec excès. Il en est de même des abus alcooliques ; et ces deux causes, la dernière surtout, agissent de deux façons : d’abord par l’irritation locale qu’elles déterminent, et ensuite par les dyspepsies qu’elles provoquent. Enfin les angines chroniques peuvent encore se développer par propagation, consécutivement à des rhinites ou à des stomatites chroniques antécédentes.

Bon nombre de ces causes, soit isolées, soit associées en nombre variable, sont capables de faire apparaître les angines chroniques d’emblée ; mais beaucoup agissent surtout, isolées ou associées, soit en facilitant le passage à l’état chronique des inflammations aiguës ou subaiguës non spécifiques, soit en déterminant la persistance de l’inflammation sous une forme chronique et non spécifique consécutivement aux angines aiguës spécifiqués. L’observation nous montre, en effet, que les angines aiguës doivent être considérées comme les causes les plus fréquentes et les plus actives des angines chroniques, et

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que leur valeur étiologique à l’égard de ces dernières est en rapport avec l’étendue et le degré des lésions anatomiques de la muqueuse qui leur survivent. Parmi les angines aiguës non spécifiques, celles qui exposent le plus les malades à l’angine chronique consécutive sont les amygdalites : palatines, linguales et pharyngées. Parmi les angines aiguës spécifiques, il faut placer au premier rang l’angine scarlatineuse et l’angine diphthérique. La rougeole, la fièvre typhoïde même sans angine, la coqueluche, amènent souvent aussi des angines chroniques à leur suite. Les diverses angines grippales, observées lors de la dernière épidémie d’influenza, ont présenté en général une tendance marquée à prendre la forme chronique.

Toutes les causes énumérées ci-dessus exigent, pour entrer en action, l’intervention des micro-organismes. J’ai dit plus haut, en exposant la pathogénie des angines aiguës, que la phagocytose normale, physiologique, de la muqueuse pharyngée, s'accomplissait silencieusement, et que de plus son activité pouvait varier dans des limites assez étendues en raison du nombre et de la virulence des micro-organismes à combattre, sans donner lieu à aucun symptôme d’inflammation aiguë tant qu’elle atteint son but, qui est d’empêcher l’invasion de la muqueuse par les agents infectieux. Mais si la fonction phagocytaire, soit en raison du nombre ou de la virulence des micro-organismes contre lesquels elle doit lutter, soit à cause d’un affaiblissement de son activité, ne réussit qu’avec peine à se maintenir à la limite au delà de laquelle elle serait insuffisante, elle ne peut le faire longtemps ni même y revenir fréquemment sans qu’il en résulte des altérations anatomiques des tissus. Bien qu’en état de résister à la pénétration des agents infectieux et à leur fonctionnement en nombre et à un degré tels qu’il en résulte une inflammation aiguë, la muqueuse pourra cependant n’être pas capable d’empêcher que les produits microbiens soient sécrétés et absorbés en quantité suffisante pour provoquer une irritation cellulaire persistante ou répétée. Le processus arrivera, de temps en temps, jusqu’à une vaso-dilatation légère et une diapédèse de leucocytes modérée, qui suffira pour assurer la défaite des microorganismes jusqu’à ce que l’avantage revienne de nouveau à ceux-ci, et ainsi de suite. Il amènera des altérations de certaines cellules fixes, la prolifération de certains autres éléments, et pour peu qu’il dure ou qu’il se répète à courts intervalles, il se traduira par les signes de l’inflammation chronique de la muqueuse du pharynx. S’il reste très superficiel, l’inflammation frappera surtout les glandes mucipares et prendra la forme d’un catarrhe chronique vrai; s’il siège dans les couches profondes de la membrane, la phlegmasie chronique sera interstitielle ou parenchymateuse.

La pathogénie de l’inflammation chronique de la muqueuse pharyngée ne présente donc pas de différences essentielles avec celle de son inflammation aiguë. Comme celle-ci, la première est étroitement en rapport avec l’insuffisance de la fonction phagocytaire normale ; elle se montre lorsque cette insuifisance, sans atteindre le degré nécessaire à l’apparition d’une phlegmasie aiguë, dure longtemps ou se répète fréquemment. Qu’elle aboutisse a une phlegmasie aiguë ou à une inflammation chronique, cette insuffisance de la phagocytose physiologique est toujours le résultat des mêmes causes, extrinsèques, ou intrinsèques. Elle peut dépendre, soit de l’exagération de la quan-

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tité ou de la virulence des micro-organismes pathogènes, soit d’un affaiblissement, durable ou intermittent, mais se répétant à de courts intervalles, de la vitalité des tissus. Presque toujours la pathogénie est complexe, et les facteurs étiologiques s’associent de façon à réaliser en même temps le développement du microbe et l’affaiblissement du terrain.

Il en est ainsi, par exemple, de la genèse des angines chroniques consécutives aux obstructions nasales permanentes. En effet, les fosses nasales et le pharynx nasal ne représentent pas seulement un filtre destiné à retenir les particules solides, inertes et vivantes, entraînées par l’air inspiré; ces cavités font encore fonction d’appareil de calorification et d’hydratation de ce fluide. Lorsque le nez est obstrué, le pharynx buccal est directement frappé, à chaque inspiration, par un courant d’air à la fois trop chargé de poussières et de micro-organismes, et en même temps, le plus souvent, trop sec et trop froid. Non seulement les micro-organismes viennent tous se déposer sur une région limitée, mais de plus la sécheresse et la température du courant d’air inspiratoire irritent la muqueuse et y provoquent des réactions vaso-motrices qui affaiblissent sa force de résistance.

D’autres réactions nerveuses, inhibitoires, de la muqueuse pharyngée, de trop faible intensité pour causer une angine aiguë de concert avec les microorganismes qui sont les hôtes habituels du pharynx, pourront cependant, si elles se répètent assez souvent et pendant assez longtemps, permettre à ceux-ci de déterminer une angine chronique. C’est vraisemblablement ainsi que se développent, à la suite de poussées congestives répétées de l’arrièregorge, les angines chroniques qui atteignent les femmes nerveuses souffrant de métrites ou de troubles menstruels ; et celles des dyspeptiques ou des constipés. Chez ces derniers, l’angine apparaît d’autant plus aisément que sa réalisation, comme celle de toutes les infections en général, est encore facilitée par l’absorption continue des produits toxiques résultant des fermentations du tube digestif.

Dans certains cas, par exemple dans la genèse des angines chroniques par propagation d’une stomatite, d’une rhinorrhée purulente, etc., l’exagération de la quantité des micro-organismes arrivant au contact de la muqueuse semble bien jouer un rôle prédominant. Dans d’autres au contraire, comme dans ceux où l’inflammation chronique succède à des angines aiguës, c’est évidemment au terrain que revient la part la plus grande. L’angine chronique apparaîtra alors d’autant plus aisément que la phlegmasie aiguë aura laissé à sa suite des lésions persistantes plus marquées; et, en réalité, elle reconnaîtra pour cause prochaine, non pas la phlegmasie aiguë antécédente, pendant toute la durée de laquelle les micro-organismes, spécifiques ou non, avaient joué un rôle actif, mais les conséquences de cette phlegmasie, les altérations anatomiques ayant survécu à la disparition des agents infectieux. Ces lésions persistantes font de la région où elles siègent un locus minoris resistentiæ, trop vulnérable désormais pour ne pas souffrir, à quelque degré, du contact de divers micro-organismes d’ordinaire inoffensifs, et qui la laissaient absolument indifférente autrefois.

Lorsque les causes ayant provoqué et entretenu l’angine chronique cessent d’agir, ou bien que, certaines d’entre elles ayant disparu, les autres deviennent

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impuissantes ou insuffisantes, l’amélioration, puis la guérison complète et définitive, peuvent survenir. Mais cette heureuse évolution n’est pas une conséquence obligée de la disparition de la cause nécessaire à la genèse de l’inflammation : si l’intervention des micro-organismes est un facteur indispensable à l’apparition et au développement de l’angine chronique, celle-ci, à un moment donné, semble bien être capable, au lieu de rétrocéder, de persister et d’achever son évolution pathologique, bien que les premiers aient disparu ou sans que d’autres y contribuent. Il est probable qu’elle peut parcourir ses derniers stades sans que ceux-ci ne reconnaissent d’autres causes actuelles qu’une inertie de la vie cellulaire, ou une évolution défectueuse de celle-ci amenant des transformations morbides successives des tissus. A la vérité, l’hypertrophie stationnaire, de même que les dégénérescences cellulaires, la transformation fibreuse et l’atrophie progressives, dont j’entends parler ici, sont bien plutôt des conséquences de l’inflammation que des stades de l’inflammation elle-même. Aussi n’est-il pas étonnant que l’évolution de ces diverses lésions soit étroitement liée à l’âge du sujet, à son tempérament inné ou acquis, à son état de santé actuel, aux diathèses dont il peut être atteint, à toutes les causes enfin pouvant modifier en divers sens les propriétés vitales de ses tissus. C’est ainsi qu’un sujet exempt de diathèse, de bonne constitution, encore jeune, placé dans de bonnes conditions hygiéniques, pourra aussi bien guérir complètement d’une inflammation gutturale chronique à sa période d’état que d’une angine aiguë, si les causes extrinsèques ayant amené l’affection et qui l’ont entretenue jusque-là viennent à disparaître. Au contraire, la restitutio ad integrum sera plus difficilement atteinte par un scrofuleux, un lymphatique, un sujet goutteux ou rhumatisant. De même les régénérations anatomiques s’obtiendront difficilement chez un vieillard, où la région malade aura plutôt tendance à l’atrophie progressive. Mais il importe de remarquer que les diverses lésions consécutives à l'inflammation se montrent presque toujours sans que celles qui dépendent d’une phlegmasie active aient disparu autour d’elles. Ces altérations peuvent envahir peu à peu la plus grande partie de la gorge, ou au contraire rester circonscrites. Alors elles évoluent, isolément, sur les divers points qu’elles frappent, de sorte qu’il n’est pas rare de les voir coïncider chez le même sujet : par exemple, on peut constater assez fréquemment, chez les adultes, l’hypertrophie des amygdales palatines ou surtout de l’une d’entre elles en même temps que l’atrophie de l’amygdale pharyngée. Le plus souvent, mais non toujours, ces différences sont en rapport avec l’âge des lésions. Ainsi l’atrophie se montre le plus souvent après que l’inflammation a d’abord donné lieu à l’hypertrophie progressive des tissus qu’elle avait frappés; en d’autres termes, elle représente d’ordinaire le dernier stade du processus de la sclérose. Mais on peut aussi la voir apparaître d’emblée, ou du moins la voir suivre l’inflammation sans être précédée d’hypertrophie.

L’atrophie progressive suit une marche plus ou moins lente, mais toujours continue, tandis que l’hypertrophie progressive procède toujours par poussées séparées par des périodes stationnaires de durée variable. C’est ainsi que chez des enfants strumeux, ou simplement lymphatiques, on peut observer bien souvent des hypertrophies amygdaliennes dont on peut suivre pendant des mois et des années le développement et l’accroissement sans jamais constater

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a moindre poussée inflammatoire, et qui n’en sont cependant pas exemptes. On ne voit pas, ou on ne voit que des traces de catarrhe chronique; mais, en réalité, il survient de temps en temps de légères poussées d’inflammation parenchymateuse, pendant lesquelles l’amygdale rougit un peu et augmente sensiblement de volume. Ces poussées sont si courtes et si bénignes que l’enfant ne songe pas à s’en plaindre si on n’appelle pas son attention sur ce point. On ne les constate souvent que par hasard, et en examinant la gorge dans le seul but de voir si l’hypertrophie tonsillaire continue à faire des progrès; ou bien parce qu’une tuméfaction d’un ganglion angulo-maxillaire un peu douloureux à la pression, qu’on a reconnue en palpant le cou, porte le médecin à examiner la gorge bien que l’enfant ne s’en plaigne pas. Aussi bien dans ces cas que dans ceux, très nombreux, où les amygdales hypertrophiées sont fréquemment atteintes de poussées aiguës ou subaiguës, il est probable que les micro-organismes qui ont été la cause du développement de l’affection peuvent, sans le secours des autres, déterminer ces poussées consécutives ; et que celles-ci sont alors dues à des agents phlogogènes ayant pénétré dans les tissus, y vivant silencieusement d’ordinaire, et ne sortant que de temps à autre de leur inertie fonctionnelle. « L’existence de grosses amygdales enflammées, dit M. Bouchard (*), est un indice de microbisme latent; dans ces foyers d’infection, se font des réveils fréquents d’une inflammation mal éteinte; il est prudent de les traiter par l’ignipuncture. »

Quoi qu’il en soit, et qu’il s’agisse de phénomènes attribuables au microbisme latent, ou de nouvelles invasions microbiennes facilitées par la diminution de la résistance de la muqueuse à structure altérée, l’existence de ces poussées d’inflammation subaiguë est un fait qu’il faut considérer comme constant dans le cours des amygdalites et des angines diffuses chroniques. Ces affections peuvent bien présenter, en apparence, une marche absolument chronique, mais en réalité celle-ci est toujours interrompue, pendant la majeure partie de l’évolution de la maladie et jusqu’à ce qu’elle ait guéri ou qu’elle ait abouti à l’atrophie confirmée de toutes les régions malades, par des poussées inflammatoires subaiguës survenant à intervalles variables. Elles passent dans certains cas tout à fait inaperçues, parce qu’elles sont très courtes et très légères et se réduisent même parfois à une légère vaso-dilatation suivie d’une diapédèse très discrète de leucocytes et d’une exsudation séreuse tout à fait insignifiante, mais elles ne manquent jamais d’une manière absolue.

Thérapeutique et prophylaxie. — Les considérations qui précèdent ont déjà pu faire pressentir que le traitement des angines chroniques est presque toujours complexe ; qu’il échappe à toute tentative de systématisation, et varie notablement, non seulement suivant les lésions et leur siège, mais aussi suivant leurs causes, et encore suivant les sujets qui les portent. Ce traitement est presque dans tous les cas une tâche extrêmement ingrate ; il demande du temps, exige de la part du malade, aussi bien que de celle du médecin, beaucoup de patience et de persévérance, et ses résultats sont toujours en raison directe de la docilité du premier, du sens clinique et de l’habi-

(') Ch. Bouchard, Thérapeutique des maladies infectieuses, p. 256.

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leté technique du dernier. Déduire de l’examen clinique les indications à remplir est déjà difficile; choisir judicieusement les moyens de les remplir convenables à chaque cas particulier l’est encore davantage.

Les indications causales ne doivent jamais être négligées. Si elles sont bien remplies, elles aideront toujours les interventions dirigées contre les lésions elles-mêmes, et pourront souvent mettre les malades à l’abri des récidives.

Lorsque le malade est diathésique ou atteint de quelque état pathologique général héréditaire ou acquis, on devra lui prescrire le régime diététique, les précautions hygiéniques, la médication hydrominérale ou pharmaceutique les plus propres à modifier favorablement les troubles de la nutrition ou des fonctions dont la constatation a permis de diagnostiquer la maladie générale. L’état de la gorge elle-même, plus souvent qu’on ne l’imagine, permet a 'priori de soupçonner des états morbides généraux qu’on constate ensuite d’une façon positive : Lasègue disait avec raison que l’examen de la gorge, de même que celui de la langue, était aussi utile au médecin que celui du pouls. Je ne veux pas faire ici allusion à l’arthritisme, qu’on a souvent tendance aujourd’hui à affirmer un peu légèrement comme autrefois 1’ « herpétisme », dès qu’on a regardé la gorge d’un malade atteint de certaines variétés d’angines chroniques pouvant d’ailleurs reconnaître des causes très différentes. J’entends parler de maladies parfaitement déterminées, le diabète, par exemple, ou le mal de Bright. M. Joal a eu le mérite d’insister sur la valeur sémiologique de certaines « angines sèches » à ce double point de vue. Or je n’en suis plus aujourd’hui à compter les diabétiques ignorés dont l’état de la gorge m’a permis de penser à la possibilité de la glycosurie avant même que celui de la langue et des gencives n’ait accru mes soupçons, dont l’examen des urines confirmait ensuite la justesse. J’en dirai presque autant du mal de Bright. J’ai même observé, à plusieurs reprises différentes, des faits qui m’ont donné ensuite la possibilité de prédire un certain nombre de fois, et plusieurs mois à l’avance, l’apparition de la néphrite interstitielle chez des malades ne présentant, au moment où je les voyais, que des signes encore vagues d’artério-sclérose et d’hypertension artérielle, mais souffrant d’une variété un peu spéciale de pharyngite sèche sur laquelle je reviendrai plus tard. Plus d’un médecin dont l’autorité, unanimement reconnue, rendrait l’assertion d’une valeur indiscutable, M. Tapret entre autres, pourrait témoigner aujourd’hui, pour s’en être convaincu sur plusieurs de ses propres malades, de l’importance de ce signe pronostique, sur lequel je crois être le premier à appeler l’attention.

L’examen de la gorge peut encore donner d’utiles renseignements sur l’état des voies digestives ; mais je ne pourrais insister davantage ici sur des considérations de ce genre sans mériter le reproche de consacrer à la sémiotique des pages que je dois réserver à la thérapeutique générale de la gorge. On doit d’ailleurs toujours s’enquérir auprès du malade, tant par l’anamnèse que par l’examen direct de l’abdomen, la palpation, la percussion, la succussion et au besoin l’examen chimique des liquides gastriques, de l’état de ses fonctions digestives. Lorsque l’on reconnaîtra qu’on a affaire à un sujet atteint de dyspepsie gastrique ou de paresse intestinale, il faudra encore traiter avec

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soin les troubles digestifs; et l’on verra, dans beaucoup de cas, l’amélioration de l’angine chronique marcher parallèlement à celle de ces derniers avec un traitement très simple, si la gorge n’est pas malade depuis longtemps et les lésions trop avancées.

Les affections utérines, les troubles menstruels, quand la chose est possible, devront être soignés en même temps que la phlegmasie gutturale, s’ils coïncident avec elle, et surtout s’ils existaient avant elles et paraissent avoir joué un rôle étiologique de quelque netteté. La chlorose, l’état névropathique, devront aussi être recherchés et traités.

Les dyspeptiques et les femmes atteintes de troubles génitaux ont souvent, en même temps que des angines, des rhinites chroniques relevant de la même cause. Intermittente d’abord, souvent unilatérale et portant' indifféremment tantôt sur une narine et tantôt sur l’autre, de préférence sur la plus étroite (déviation ou crête de la cloison) ; apparaissant au moment des poussées congestives réflexes de la gorge et d’une partie de la face et disparaissant avec le trouble vaso-moteur dont elle dépend ; l’obstruction nasale, chez ces malades, devient plus tard, au bout d’un temps variable, permanente et bilatérale. Cette condition se réalise lorsque la muqueuse nasale (en particulier celle du cornet inférieur où les phénomènes sont surtout marqués), relâchée par suite de la répétition des poussées congestives amenant chaque fois sa distension exagérée, a perdu son élasticité, recouvre l’os du cornet à la façon d’un sac trop grand pour son contenu, ne peut plus revenir sur elle-même et devient bientôt en quelque sorte variqueuse dans sa couche profonde. A cette période, l’obstruction nasale, en dehors des poussées congestives, n’est pas encore très accusée ; mais la nuit, . elle devient complète du côté où le malade est couché, et l’autre narine étant insuffisante pour permettre la respiration, celle-ci se fait par la bouche. Plus tard, la muqueuse nasale subit la dégénérescence myxomateuse qui constitue la rhinite hypertrophique vraie, et la respiration buccale devient obligatoire, aggravant encore l’angine chronique coexistante.

Or cette dernière, dans les cas de ce genre, ne peut guère bénéficier d’un traitement direct si tout d’abord on ne s’attache pas à rétablir, par une intervention directe appropriée, la perméabilité nasale compromise ou abolie. A la première période, celle-ci peut quelquefois redevenir normale, ainsi que l’état du pharynx, par un traitement causal convenable amenant la guérison de la dyspepsie, ou de la métrite. Mais à la seconde, et mieux encore à la troisième, il n’en est plus de même, et il devient nécessaire de s’adresser aux moyens rhino-chirurgicaux.

Avant d’y recourir, on devra encore s’assurer que la congestion chronique de la muqueuse ne dépend pas surtout d’un catarrhe chronique du pharynx nasal coexistant : on peut voir en effet chez l’adulte le catarrhe naso-pharyngien chronique causer une turgescence de la muqueuse nasale qui diminue dès le début du traitement de la lésion du pharynx supérieur, et disparaît quand celui-ci est guéri, s’il n’y a pas encore hypertrophie vraie de la pituitaire. Il en est souvent de même de la tuméfaction de cette dernière qui accompagne ordinairement l’hypertrophie de l’amygdale rétro-nasale, aussi bien chez l’enfant que chez les sujets plus âgés. Malgré ces restrictions, dont l’exposé suffît

ANGINES CHRONIQUES NON SPÉCIFIQUES, à montrer que le médecin se trouve, bien souvent, aux prises avec des difficultés d’appréciation dont il ne peut espérer triompher sans quelque expérience, on peut considérer qu’il est de règle, lorsqu’une angine chronique coïncide avec une obstruction nasale, de traiter celle-ci, sinon avant l’autre, du moins en même temps qu’elle , si l’on veut éviter que la lésion nasale, qu’elle ait été ou non la cause de l’angine actuelle, ne devienne à peu près sûrement la cause d’une récidive de l’affection pharyngée. Bien entendu, on se trouve fréquemment en présence de cas où l’hésitation n’est pas possible, et où l’on doit, de toute évidence, soigner le nez tout d’abord : il en est ainsi, par exemple, lorsqu’on a affaire à un malade se plaignant de la gorge, et qu’on trouve atteint d’obstruction du nez causée par des polypes muqueux vulgaires.

On aura souvent beaucoup de mal à faire perdre au malade des habitudes dont résulte une irritation directe aussi nuisible qu’elle serait aisée à éviter : celle de l’usage du tabac, par exemple. Comment espérer encore triompher facilement et fréquemment des résistances (la plupart du temps d’autant plus légitimes qu’elles sont liées aux nécessités de l’existence) que provoque presque toujours le conseil de prendre un repos prolongé, lorsque l’angine chronique s’observe chez une personne que sa profession oblige à un usage constant de la voix et de la parole en public ? Le médecin ne doit cependant pas hésiter à donner ce conseil au malade, ni se lasser de le lui répéter. Quelques mois de repos pris à temps pourront parfois suffire à rendre au malade une longue période d’activité professionnelle, alors qu’en négligeant d’y avoir recours il eût été bientôt hors d’état de remplir ses obligations.

En dehors des poussées sub-aiguës dont j’ai déjà signalé la fréquence dans la plupart des variétés d’angine chronique, le traitement de l’angine elle-même devra être local et non général. Comme les traitements généraux dirigés contre les maladies et les affections causales, les traitements locaux des lésions pharyngées seront nécessairement variables. Tout d’abord, il importe de remarquer que ces lésions étant la plupart du temps multiples et différentes, chez un même sujet, chacune d’entre elles peut être justiciable d’une intervention spéciale. Le catarrhe glandulaire, l’hypertrophie, l’atrophie, exigent chacun l’emploi de moyens distincts; et ceux-ci, dans beaucoup de cas, ne pourront être utilisés que successivement. D’autre part, le catarrhe peut provoquer des lésions hypertrophiques des éléments anatomiques voisins des glandes primitivement atteintes, et pareillement l’hypertrophie circonscrite des tissus d’une région du pharynx peut être la cause d’un catarrhe des régions voisines. Le médecin ne saurait donc entreprendre les traitements successifs des diverses lésions concomitantes en commençant indifféremment par l’une ou par l’autre ; il est indispensable, s’il veut avoir quelque droit à espérer d’obtenir les résultats thérapeutiques les meilleurs et les plus rapides, qu’il traite d’abord la lésion dont dépendent les autres, la plus ancienne, la plus importante. La guérison de celle-ci pourra être suivie de la disparition des premières ; disparition parfois spontanée, et le plus souvent du moins rapide et facile à obtenir. S’il veut arriver à se rendre compte, avec quelque sûreté, de l’ordre d’apparition des altérations pathologiques du pharynx ou plutôt, et pour parler d’une façon plus générale, des rapports de cause à effet qui les lient entre elles, le médecin ne

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doit pas se baser seulement sur l’aspect objectif des lésions, car il s’en faut que celui-ci lui donne des renseignements suffisants dans tous les cas. Il doit chercher les éléments de son jugement clinique dans l’anamnèse et dans les résultats qu’il aura obtenus par l’examen médical méthodique et complet de son malade. Si ceux-ci lui ont fait reconnaître un état pathologique général, diathésique ou autre, qu’il sait avoir tendance à favoriser l’apparition de certaines variétés d’angines chroniques ; ou encore une maladie d’un appareil organique, aussi bien qu’une affection localisée qu’il est en droit de considérer comme cause de l’affection pharyngée et qu’il sait capable de déterminer de préférence certaines lésions plutôt que d’autres; il pourra souvent, avec quelque probabilité tout au moins, reconstituer l’histoire rétrospective de la marche des lésions actuelles, et en déduire des indications thérapeutiques précieuses. Ici encore, les résultats obtenus dépendront pour une large part du sens clinique dont le médecin fera preuve.

En étudiant successivement les diverses variétés d’angines chroniques, que nous avons distinguées en prenant pour base de notre classification la lésion dominante, nous examinerons, en môme temps que les points spéciaux de leur étiologie, les interventions thérapeutiques applicables à chacune d’elles. J’indiquerai en même temps la conduite à suivre lorsque surviennent les poussées sub-aiguës, me bornant ici à faire remarquer qu’elle variera aussi elle suivant les cas, mais qu’en général on devra suspendre l’emploi des moyens utilisés pendant que l’affection suit une marche chronique, et les remplacer par d’autres jusqu’à la disparition delà poussée inflammatoire. Relativement à la thérapeutique locale en général, je ne puis me dispenser d’insister ici, plus encore que je ne l’ai fait à propos des angines aiguës, sur l’utilité de la connaissance et de l’habitude des méthodes techniques de diagnostic et de traitement directs dites rhinoscopiques et laryngoscopiques. Ici, elles ne sont pas seulement utiles, elles sont tout à fait indispensables; car seules elles permettent non seulement d’établir un diagnostic exact et complet, mais encore d’appliquer le traitement indiqué de façon à en obtenir les résultats qu’il est capable de donner. Indépendamment des interventions locales dont la mise en œuvre exige le concours actif du médecin, il en est d’autres que le malade peut réaliser lui-même : ce sont les irrigations, les gargarismes, les inhalations diverses, parfois même certaines applications topiques, des insufflations pulvérulentes dans le pharynx nasal, etc. Ici comme dans le traitement local des angines chroniques, l’emploi des antiseptiques trouve ses indications.

Pour ce qui concerne la prophylaxie, je me bornerai à renvoyer le lecteur à ce que j’en ai dit à l’occasion des angines aiguës. Je rappellerai seulement la nécessité de soigner sans retard les lésions consécutives à ces inflammations pharyngées ; de faire disparaître les lésions nasales s’il en existe ; de faire continuer longtemps les lavages antiseptiques des premières voies ; enfin de conseiller aux malades d’éviter de soumettre leur gorge au contact des substances irritantes dont l’action prolongée peut suffire à déterminer des phlegmasies chroniques.

ANGINES CHRONIQUES NON SPÉCIFIQUES