AMYGDALITES CHRONIQUES; ANGINES CHRONIQUES CIRCONSCRITES
§ 1. — INFLAMMATIONS CHRONIQUES DES AMYGDALES PALATINES A. — Amygdalite lacunaire caséeuse.
synonymie : Angine folliculeuse chronique (Rilliet et Barthez).
Définition. — Cette affection est caractérisée par une inflammation chronique de la muqueuse qui tapisse les cryptes tonsillaires, ou plus exactement un certain nombre de ces cryptes. Cette phlegmasie a pour effets de retentir sur le parenchyme amygdalien sous-jacent où elle donne lieu à des lésions variables (sclérose hypertrophique ou atrophique) et plus ou moins marquées; et de déterminer à la longue des irrégularités de calibre (rétrécissements annulaires et dilatations ampullaires) des lacunes cryptiques, qui facilitent la rétention, dans ces cavités, des produits de sécrétion, de desquamation et autres, sous forme d’amas caséeux fétides provoquant à leur tour des processus inflammatoires.
Symptomatologie (1). — Signes physiques et caractères objectifs. — Le plus souvent, lorsque l’affection est arrivée à sa période d’état, les amygdales sont augmentées de volume ; leur coloration est d’ordinaire rouge, et leur surface a l’apparence dépolie. Les orifices cryptiques, ou plusieurs d’entre eux, sont d’ordinaire rétrécis et peu visibles, et certains échapperaient à la vue s’ils ne présentaient entre leurs lèvres des masses blanchâtres ou blanches. Parfois celles-ci n’apparaissent que lorsqu’on comprime la tonsille avec l’abaisse-langue ou le miroir rhinoscopique. Si l’on introduit dans les cryptes ainsi occupées un stylet mousse recourbé en crochet sur une longueur d’un centimètre et demi environ, on pénètre dans des lacunes anfractueuses communiquant entre elles, et on peut souvent faire ressortir l’extrémité du stylet par un autre orifice cryptique placé à une certaine distance du premier. On peut ainsi donner issue à des concrétions caséeuses parfois très abondantes, dont la forme est liée à celle des lacunes où elles se moulent, et dont le volume varie de celui d’un grain de mil à celui d’un gros pois. La consistance de ces concrétions est pâteuse, et leur odeur le plus souvent infecte. Quelquefois, à la surface de l’amygdale, on peut voir des taches jaunâtres èous-épithéliales, que je me borne ici à signaler, et dont je parlerai plus tard. Les amygdales augmentées de volume peuvent faire saillie, ou n’être hypertrophiées que dans le sens antéro-postérieur et écarter les deux piliers auxquels, surtout dans ce dernier cas, elles adhèrent le plus souvent en divers points.
(') Consultez Gampert, Thèse de Paris, 1891, n° 142, et Sokolowski et Dnokowski, Archives de laryngologie, 1891, n“ 6 et 1892, n°s 1 et 2.
On peut aussi voir l’affection porter sur des amygdales de petit volume. En pareil cas, on constate que les altérations siègent particulièrement dans deux points de la glande ; d’abord dans une vaste crypte dont l’orifice situé à peu près à l’union du tiers supérieur et du tiers moyen du bord antérieur de l’amygdale, est recouvert le plus souvent par le pilier antérieur; et ensuite dans les orifices cryptiques de l’extrémité supérieure de la glande, qui s’ouvrent au niveau de la fossette sus-amygdalienne. Ces petites amygdales sont le plus souvent fibreuses, très dures, et moins rouges que les grosses amygdales enflammées. Généralement, l’une des amygdales est plus atteinte que l’autre, parfois l’une d’entre elles est seule atteinte. Souvent, en soulevant le pilier antérieur, on voit l’amygdale malade coiffée par une sorte d’opercule constitué par le sommet de la glande elle-même (Gampert).
Troubles fonctionnels. — Les malades ne sont réduits à demander des soins que longtemps après le début, et seulement à cause des symptômes dus à la rétention des concrétions caséeuses. Ils se plaignent d’ordinaire de ressentir une odeur et un goût fétides, et beaucoup les rapportent à leur vraie cause et se soulagent eux-mêmes en enlevant leurs concrétions amygdaliennes avec une aiguille à tricoter ou un crayon, en s’aidant d’un miroir à main. En même temps ils ressentent une gêne, qui se manifeste surtout lorsqu’ils avalent à vide, ou plutôt la salive. Il est plus rare que cette sensation persiste pendant les repas. La douleur à la déglutition est souvent unilatérale, et elle s'irradie à l’oreille correspondante. Exceptionnellement, la douleur de la tonsille peut même donner lieu aux symptômes de la névralgie faciale (Schmidt, Gampert). En même temps que la douleur à la déglutition, il existe une sensation de corps étranger, de piqûre, de chatouillement, qui provoque, surtout le matin au lever, des accès de toux très pénibles, parfois suivis de nausées et de vomissements pituiteux. Quelques malades accusent une sensation de strangulation au niveau des régions angulo-maxillaires. La plupart localisent très bien la douleur au niveau de l’amygdale, qu’ils indiquent en portant le doigt sous la mâchoire, entre l’angle de celle-ci et la corne de l’os hyoïde. Les troubles de la voix ne sont pas rares, mais comme, en dehors d’un catarrhe laryngé secondaire possible, ils dépendent surtout des adhérences staphylo-tonsillaires, je les étudierai à propos de l’hypertrophie des amygdales. Ces divers troubles fonctionnels deviennent plus intenses après que le malade a pris froid, ou s’est fatigué à trop parler, ou encore a fumé avec excès. Chez les femmes, ils augmentent souvent à l’approche de la période menstruelle. Certains malades ne souffrent de ces symptômes que d’une façon intermittente : après s’être débarrassés de quelques concrétions, ils ont une rémission plus ou moins complète pendant plusieus jours. Chez d’autres au contraire les accidents sont continus, et la marche chronique de l’affection est traversée par des poussées inflammatoires sub-aiguës qui surviennent de temps à autre.
Poussées sub-aiguës. — Ces poussées, qui durent 2 ou 3 jours et rarement plus, donnent lieu à du malaise, à de l’abattement, parfois même à un léger état fébrile, avec inappétence, état saburral de la langue, et céphalalgie légère. La douleur de gorge peut être très intense, l’otalgie très pénible; les malades peuvent avoir beaucoup de difficulté pour manger, et même ne parler
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qu’avec peine. A l’examen de la gorge, on ne trouve pas tout d’abord de signes objectifs expliquant les symptômes dont le malade se plaint : à peine y a-t-il un peu d’augmentation de volume de la glande, et une rougeur un peu plus vive à l’entrée des orifices cryptiques. Mais on voit que ceux-ci sont comblés par des masses caséeuses jaunâtres ou d’un jaune un peu verdâtre, et l’exploration avec le stylet fait reconnaître que ces amas sont beaucoup plus adhérents aux parois cryptiques que lorsque l’affection évolue chroniquement. On ne les enlève qu’avec peine, et en provoquant un léger suintement sanguin; le lendemain, on les trouve reconstitués, mais si on les enlève encore, ils ne se reforment plus que lentement et comme à l’ordinaire. On peut voir aussi, dans quelques cas, sur la surface de l’amygdale, une ou plusieurs taches jaunâtres de petites dimensions, qu’on reconnaît aisément dépendre d’une lésion sousépithéliale (Sokolowski). L’exploration avec la sonde en fait foi; mais ne permet pas de trouver d’orifice cryptique à ce niveau, où la pression de l’instrument est douloureuse. En appuyant néanmoins un peu fortement un stylet pointu, on pénètre dans une cavité cryptique distendue par une masse pâteuse, et dont on a percé la paroi amincie. On reconnaît alors que c’était l’amincissement, laissant voir par transparence le caséum sous-jacent, qui donnait à cette paroi l’apparence d’une tache. Dans le cas contraire il peut se produire au bout de quelques jours, au niveau de la tache, une petite ulcération qui aboutira de même à l’ouverture de la cavité, et à son évacuation plus ou moins rapide suivant les dimensions de l’orifice ainsi produit. Ce processus répond aux poussées inflammatoires présentant la durée la plus longue, 3, 4 ou 5 jours.
Anatomie pathologique. — Je ne m’occuperai ici que des lésions des lacunes et de leur paroi, puisqu’elles peuvent atteindre aussi bien des amygdales hypertrophiées que des tonsilles ayant leur volume normal. Ces lésions, qui ont été signalées par MM. Cornil et Ranvier, ont été, tout récemment, très bien étudiées par Sokolowski et Dnockowski. La dissection, après ablation avec l’amygdalotome, des amygdales atteintes de cette affection, montre que les lacunes sont remplies d’un magma pâteux. Lorsqu’on a fait disparaître celui-ci par le lavage, on reconnaît que les parois des cryptes présentent des aspects différents suivant les parties qu’on examine successivement. Sur une longueur variable et généralement à partir de l’orifice de la crypte à la surface de la tonsille, le calibre de la lacune se trouve très notablement rétréci. La paroi est épaissie, présente un aspect granuleux et villeux. Au contraire, plus bas, au-dessous du rétrécissement, la cavité est ectasiée, et ses parois sont amincies et lisses. Ces espaces élargis peuvent se voir audessous de rétrécissements atteignant plusieurs cryptes distinctes, et ils peuvent communiquer entre eux. Parfois on trouve de ces espaces dilatés qui ne communiquent, ni avec d’autres analogues, ni avec un orifice cryptique; celui-ci et la partie qui lui faisait suite, se rétrécissant de plus en plus, ont fini par s’oblitérer complètement et disparaître.
L’étude histologique des coupes provenant de préparations durcies fait reconnaître que les saillies des parois cryptiques et leur rétrécissement progressif, en certains points, sont dues à l’hypertrophie des follicules lymphatiques les plus voisins de la surface de cette paroi : en s’hypertrophiant, ils
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rencontrent, du côté de la surface épithéliale, moins de résistance que du côté du parenchyme, et c’est ainsi que leur augmentation de volume amène un rétrécissement concentrique du canal cryptique. A ce niveau, les leucocytes sont abondants, et on voit que l’épithélium a proliféré et desquamé. Au niveau des parties dilatées, les lésions des follicules voisins manquent le plus souvent, et l’épithélium est aplati.
L’examen du contenu caséeux des cavités cryptiques, sur les coupes où on l’a laissé en place, montre qu’il est presque entièrement composé de couches stratifiées de cellules épithéliales desquamées, plus ou moins altérées, mais très reconnaissables, surtout à la périphérie, près des parois. Les leucocytes sont en nombre assez restreint. De plus on constate la présence de microorganismes extrêmement nombreux, appartenant à des espèces diverses, pathogènes (diplocoques, staphylocoques, etc.) ou saprophytes (lepthothrix, etc.). Dans les parties centrales du bouchon surtout, on trouve de la graisse; des acides gras, de la cholestérine et parfois des grumeaux calcaires.
Lorsqu’on étudie des amygdales enlevées pendant une poussée inflammatoire sub-aiguë, on voit que la desquamation épithéliale a été abondante et rapide, car les noyaux des cellules se colorent encore à une distance assez notable de la périphérie du bouchon caséeux. Les leucocytes sont aussi beaucoup plus nombreux; les parois sont hyperémiées.
Étiologie et pathogénie. — Les résultats de l’étude anatomique, joints à ceux de l’observation clinique, nous font comprendre aisément que les symptômes sont le résultat de la rétention des sécrétions et de la desquamation épithéliale des parois cryptiques, et que cette rétention est due au rétrécissement, parfois même à l’occlusion des orifices et des parois cryptiques au voisinage de ces orifices.
Ces rétrécissements concentriques, causés par la saillie des follicules sousépithéliaux hypertrophiés, sont le résultat des inflammations catarrhales répétées. L’amygdalite lacunaire chronique est donc, en réalité, la conséquence des amygdalites aiguës superficielles, des angines catarrhales diffuses qui ne frappent que la surface des amygdales et les régions de ses cryptes les plus voisines de l’orifice de ces canaux. Les amygdalites cryptiques aiguës profondes, les inflammations aiguës s’étendant à toute la profondeur de la crypte, ont plutôt tendance à amener un rétrécissement de la paroi dans toute son étendue, aboutissant à son occlusion, qu’un rétrécissement limité à la région voisine de son ouverture, amenant à sa suite la rétention des sécrétions dans les régions sous-jacentes et l’ectasie consécutive de celles-ci. On conçoit que, dans ce dernier cas, les masses caséeuses altérées, remplies de micro-organismes qui y pullulent aisément, voisines d’une muqueuse dont la résistance est affaiblie par la compression progressive qu’elle subit, soient une cause fréquente de poussées inflammatoires. L’amygdalite lacunaire caséeuse est une maladie rare chez les enfants. On ne l’observe guère avant la 6e année. A partir de l’âge de 15 à 16 ans, elle devient plus commune; le plus grand nombre des malades sont des individus des deux sexes de 20 à 40 ans. La plus âgée de mes malades avait 62 ans.
Diagnostic. — Le diagnostic est, en général, facile, et souvent les renseignements donnés par le malade ou l’aspect des amygdales l’imposent dès le
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début. Mais lorsque les symptômes accusés par le patient permettent seuls de la soupçonner, il est nécessaire de rechercher les lésions pour ne pas les. laisser passer inaperçues. On les trouvera en s’aidant du stylet, en ayant soin de repousser le pilier antérieur en dehors avec un écarteur pour explorer le bord antérieur de la glande qu’il cache en partie; de constater avec soin l’état du sommet de la glande près de la fossette sus-amygdalienne, et, s’il y a lieu, celui de son bord postérieur en s’aidant du miroir rhinoscopique. Dans certains cas on sera obligé, pour que l’exploration soit complète, de procéder d’abord à la rupture des adhérences anormale des amygdales et des piliers ; ce qui d’ailleurs ne peut qu’être utile au malade.
La mycose leptothryxique des amygdales se différenciera de la maladie lacunaire en ce que les petites saillies blanchâtres et pointues, ou les petitestaches lisses ou aplaties de même couleur, qui la caractérisent, siègent surtout entre les orifices cryptiques, sur la surface de la glande à laquelle elles adhèrent fortement, et presque toujours aussi existent en même temps à la base de la langue et à la paroi pharyngée.
Je me bornerai à signaler ici, comme cause d’erreur, du reste facile à é'iter, la tuberculose caséeuse de l'amygdale , qui sera étudiée plus tard. Il ne faudrait pas non plus, en présence d’une perte de substance de la paroi d’une lacune close à la suite d’une poussée subaiguë et de l’apparence du magma caséeux ainsi mis en évidence, croire à une gomme amygdalienne : les petites dimensions de l’orifice ulcéreux, et son peu de tendance à augmenter ou à s’étendre, sa cicatrisation rapide, au bout de 2 à 3 jours, dès que l’évacuation desconcrétions a été réalisée, seront les éléments qui, de concert avec l’anamnèse, la marche de l’affection, la notion de l’extrême rareté des gommes syphilitiques exclusivement localisées à l’amygdale, permettront d’éviter cette erreur de diagnostic.
L’exploration à l’aide du stylet ferait reconnaître la présence d’un calcul amygdalien, coïncidence possible, car les calculs sont une conséquence assez, rare, mais certaine, de l’amygdalite lacunaire.
Les abcès chroniques intra-amygdaliens, renfermant du pus fluide, ne peuvent être confondus avec l’affection qui nous occupe ici. Au besoin, l’examen histologique du contenu caséeux d’un abcès enkysté permettrait de fixer un diagnostic douteux. On ne trouverait pas, en effet, dans un cas de ce genre, l’aspect caractéristique des concrétions de l’amygdalite lacunaire : cellules épithéliales desquamées, stratifiées, en abondance considérable, et leucocytes rares.
Pronostic et traitement. — Le pronostic n’offre pas de gravité, mais l’affection est extrêmement tenace, si elle est abandonnée à elle-même. La meilleure méthode de traitement est celle d’Hoffmann et de Schmidt, qui a été vulgarisée en France par Calmettes et ses élèves. Calmettes lui a donné le nom de discission des amygdales. Elle se rapproche beaucoup d’une vieille méthode française, employée autrefois par Blandin, qui traitait les grosses amygdales en les déchiquetant à l’aide d’une pince à griffes de Museux. Le procédé nouveau consiste à introduire dans les orifices des cryptes malades un crochet | mousse (qu’on peut souvent faire ressortir par l’orifice d’une crypte voisine en communication avec la première), et de rompre ensuite, par traction, la paroi
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ou le pont derrière lesquels se trouve ainsi placé l’instrument. M. Gampert recommande avec raison de frotter ensuite les parties cruentées avec un topique iodé; c’est une précaution antiseptique tout à fait justifiée. On répète la même manœuvre jusqu’à ce que l’ouverture de toutes les cavités ait permis de les débarrasser de leur contenu. La guérison est obtenue rapidement ; et, même lorsque les amygdales sont grosses (l’augmentation de volume tenant à une véritable hypertrophie et non à la distension de la glande par les masses caséeuses), on les voit le plus souvent diminuer de volume assez rapidement, dans des proportions variables.
B. — Hypertrophie des amygdales.
Définition. — Lasègue a fait observer avec raison qu’en dehors de tout état pathologique cliniquement appréciable, le volume des amygdales peut varier, suivant les sujets, dans des limites assez étendues. Aussi ne doit-on considérer comme hypertrophiées, dans la pratique, que les amygdales assez volumineuses pour rétrécir notablement, par leur saillie en dehors de la loge amygdalienne, l’isthme guttural du sujet qui les porte; ou pour exagérer, par distension mécanique, l’écartement normal des piliers antérieur et postérieur du voile palatin du même côté. On conçoit que le volume des amygdales hypertrophiées ne variera pas seulement suivant le degré de l’hypertrophie, mais encore selon l’âge des sujets : aussi peuvent-elles mériter cette qualification lorsque leurs dimensions n’excèdent pas celles d’une grosse cerise, chez des jeunes enfants, aussi bien que dans les cas où, chez des malades plus âgés, elles atteignent celles d’un petit œuf de poule.
Symptomatologie (*). — Signes physiques et caractères objectifs. — Chez des sujets ayant le pharynx de dimensions sensiblement identiques, et dont les amygdales hypertrophiées présentent un égal volume, celles-ci peuvent cependant se trouver à des distances différentes de la ligne médiane. Elles peuvent être saillantes, nettement dégagées, surtout en avant, des piliers du voile qui conservent à peu près leur écartement normal et ne sont pas gênés dans leurs mouvements. Elles semblent, en pareil cas, fixées à la loge amygdalienne par une sorte de pédicule {amydalës pédiculées) ; et si leur volume est un peu considérable, elles descendent dans le pharynx en vertu de leur pesanteur, et leurs pédicules paraissent s’allonger {amygdales pendantes). Dans les deux cas, le rétrécissement de l’isthme guttural est le phénomène dominant. Si, avec un volume égal, elles restent encastrées dans leur loge, où elles adhèrent par une large base, tandis que la partie externe de leur région adhère aux piliers du voile ( amygdales enchalonnées), le rétrécissement de l’isthme sera moindre, et le résultat de l’affection le plus nettement appréciable sera l’écartement des deux piliers du voile du même côté parla glande hypertrophiée. Au lieu de se produire dans tous les sens, il peut arriver que cette augmentation de volume se fasse surtout dans le sens antéro-postérieur, et que les tonsilles hypertrophiées soient plutôt aplaties que globuleuses. En pareil cas, elles
(‘) Consultez Balme, De l’hypertrophie des amygdales ; Thèse de Paris, 1888.
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adhèrent à la loge par une large base, et par leurs bords, aux deux piliers, de sorte qu’elles ne font pas de saillie notable en dehors de ceux-ci et se bornent à les écarter l’un de l’autre ; elles ne rétrécissent pas l’isthme guttural, elles augmentent sa profondeur, et les symptômes auxquels elles donnent lieu dépendent de la gêne qu’elles imposent aux mouvements du voile et même à ceux du larynx ( hypertrophie latente).
La forme des amygdales pédiculées est ordinairement ovoïde, à petite extrémité supérieure ; c’est-à-dire la même que celles des amygdales normales. Les amygdales enchatonnées présentent souvent une forme arrondie, hémisphérique ; mais plus souvent encore peut-être elles sont irrégulièrement piriformes. Ces amygdales peuvent offrir l’apparence d’une pyramide irrégulière à sommet supérieur, auquel cas la fossette sus-amygdalienne peut être comblée par un prolongement de la glande adhérent aux deux piliers et s’élevant plus ou moins haut, tandis que la base de la pyramide ne descend pas plus bas que d’ordinaire dans le pharynx. Dans d’autres cas, la fossette sus-amÿgdalienne peut rester libre, alors que la base de la pyramide irrégulièrement lobulée, fait une saillie inférieure notable ( amygdales plongeantes). Parfois ces deux conditions se trouvent exceptionnellement réunies.
La coloration des amygdales hypertrophiées est très variable. Elle peut ne différer en aucune façon de celle des amygdales saines. Souvent elle est plus pâle, et varie alors depuis le gris plus ou moins jaunâtre jusqu’à une teinte franchement opaline et un aspect presque translucide (Lasègue). Ou bien, au contraire, cette coloration est d’un rouge foncé, quelquefois livide et même violacée. L’aspect de la surface dos tonsilles n’est pas moins variable que sa coloration, Tantôt lisse et comme polie, elle est dans d’autres cas villeuse et grenue. Parfois même elle offre une apparence végétante et pseudo-polypeuse, surtout à son extrémité supérieure. M. Balme, qui a examiné la gorge d’un grand nombre d’enfants arriérés ou idiots de la colonie de Vaucluse, a rencontré très fréquemment chez eux cet aspect pseudo-polypeux des amygdales hypertrophiées. L’entrée des cryptes peut être quelquefois tout à fait invisible, et il faut alors, pour les voir, s’aider d’un stylet en forme de crochet dont l’extrémité, promenée sur la glande, s’engage entre les lèvres accolées de ces orifices ; ou bien encore exercer sur la glande, d’avant en arrière, une légère pression, ce qui peut faire sourdre des lacunes un mucus opalin ou transparent. Si l’on fait de cette façon sortir des cryptes une matière blanc jaunâtre, c’est qu’il y a de l’amygdalite lacunaire en même temps que de l’hypertrophie parenchymateuse; et cette constatation, ainsi qu’on l’a vu précédemment, n’est pas sans importance, parce qu’elle exige un mode de traitement particulier, avant toute autre intervention. Dans certains cas, surtout déjà un peu anciens et à la suite de poussées inflammatoires aiguës ou subaiguës, l’amygdale hypertrophiée peut être irrégulière, et séparée en plusieurs lobes inégaux et tout à fait distincts par des dépressions profondes répondant à des tractus fibreux rétractés. En cas d’amygdales enchatonnées, il arrive parfois que la limite entre le pilier antérieur et la glande est à peine sensible ; il semble qu’entre les deux s’étende, à la façon d’un pont, une néo-membrane souvent garnie d’arborisations vasculajres.
La consistance, au toucher digital, est variable ; tantôt la glande est molle,
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et semble même friable, lorsque sa surface est grenue et sa muqueuse très amincie; tantôt au contraire elle est ferme, soit élastique, soit dure, rénitente, comme cartilagineuse. Assez souvent, enfin, elle semble ne présenter aucune différence appréciable avec la consistance normale de l’amygdale saine.
Troubles fonctionnels. — L’hypertrophie des amygdales, lorsqu’elle reste modérée, n’a certainement pas sur l’état général des sujets atteints une influence nocive aussi marquée qu’on l’a cru longtemps. Elle nuit à leur santé parce que, dans la majorité des cas, elle coïncide avec des poussées d’amygdalite aiguë qui se reproduisent avec une fréquence variable. Ces poussées aiguës entravent le développement des jeunes sujets en lui imposant des temps d’arrêt, comme toutes les maladies infectieuses; et leur répétition, même chez les individus ayant dépassé la puberté et déjà parvenus à l’âge adulte, est toujours une chose fâcheuse dont on ne saurait contester les multiples inconvénients. Elle nuit encore à l’état général des sujets parce qu’elle amène chez quelques-uns d’entre eux, surtout chez des nerveux, des troubles fonctionnels multiples. Mais on peut dire, sans crainte d’avancer un paradoxe, que la plus grande partie des conséquences fâcheuses que lui ont attribuées Dupuytren, Robert, Lambron et d’autres ne sont point sous sa dépendance dans la très grande majorité des cas. Elle ne serait capable de les déterminer, à elle seule, que si elle était à un degré assez accentué pour compromettre notablement les fonctions respiratoires ; et, sauf dans les cas extrêmes, ces troubles morbides relèvent de l’imperméabilité nasale causée par l’hypertrophie du tissu adénoïde du pharynx nasal, manquent lorsque l’hypertrophie des lonsilles n’est pas accompagnée de cette dernière, et apparaissent lorsque celle-ci existe indépendamment de l’hypertrophie tonsillaire. Si les auteurs précités ont commis sur ce point une erreur d’interprétation qui n’est pas discutable aujourd’hui, cela tient à ce que, dans la très grande majorité des cas, et surtout chez les jeunes sujets (auxquels d’ailleurs se rapportent particulièrement les assertions qu’ils ont émises), l’hypertrophie de l’amygdale pharyngée, qu’ils ne soupçonnaient pas, coïncide avec celle des amygdales palatines, qu’ils observaient. Aussi renverrai-je l’étude des conséquences diverses de l’insuffisance respiratoire aux pages destinées à l’histoire de l’hypertrophie de l’amygdale pharyngée.
Je ferai remarquer toutefois, dès maintenant, que lorsque les tonsilles palatines acquièrent un volume considérable chez un sujet dont la cavité pharyngienne est étroite et peu profonde, elles deviennent un obstacle sérieux à la respiration. Les deux glandes, juxtaposées, opposent une véritable barrière au passage du courant d’air qui va des fosses nasales au larynx, et, même si le nez et le pharynx nasal sont perméables, la respiration nasale devient insuffisante. Le sujet est réduit à respirer la bouche ouverte, et encore n’y parvient-il pas sans peine. A chaque inspiration, il contracte inconsciemment les muscles élévateurs du voile pour obtenir le plus d’espace possible entre celui-ci et la base de la langue, et ne peut éviter que chaque inspiration soit accompagnée d’un léger sifflement pharyngé qui témoigne de l’étroitesse de l’orifice qui donne passage à l’air. Lorsque, pendant le sommeil, le voile palatin pend et demeure inerte, la luette et les bords libres situés de chaque côté d’elle viennent s’appliquer à la base de la langue. Le sujet respirant tou-
ANGINES CHRONIQUES NON SPÉCIFIQUES, jours par la bouche, le courant d’air inspiratoire est obligé de se frayer péniblement un passage entre la base de la langue et le voile, que l’hypertrophie des amygdales empêche d’être attiré en arrière par la colonne d’air, et il ne pénètre que par un espace linéaire très étroit, en quantité insuffisante, et en produisant un bruit plus ou moins intense (ronflement). Cette dyspnée pharyngienne est encore plus intense lorsqu’à l’hypertrophie tonsillaire vient se joindre une amygdalite aiguë ; on peut voir, en pareil cas, survenir un véritable tirage et des signes d’asphyxie qui rendent nécessaire l’ablation immédiate d’une amygdale, malgré les risques (qui semblent d’ailleurs avoir été exagérés) d’hémorrhagie consécutive.
Indépendamment de ces troubles respiratoires d’origine mécanique, et qu’on n’observe que dans les cas extrêmes, l’hypertrophie tonsillaire peut, surtout chez les gens nerveux, en déterminer d’autres que je considère comme de simples réactions nerveuses, accidents réflexes à point de départ amygdalien (*).
C’est ainsi que la toux, déjà signalée précédemment comme un symptôme de l’amygdalite lacunaire, n’est pas beaucoup plus rare dans l’affection qui nous occupe. Dupuytren (2), à qui cette toux amygdalienne n’avait point échappé, l’attribuait à un catarrhe bronchique concomitant; mais Robert (5), n’ayant rien trouvé à l’auscultation, en faisait un phénomène purement sympathique. Wagner est moins près de la vérité en l’attribuant à une laryngite: ses caractères, sa constance, sa marche, son apparition facile à déterminer par le frottement de l’amygdale avec un stylet ou sa cautérisation avec le galvanocautère sans anesthésie locale préalable, et enfin sa disparition immédiatement après l’amygdalotomie ou dès les premières ignipunctures de la glande, me paraissent démontrer péremptoirement sa nature et sa cause. Les auteurs qui l’ont observée les premiers l’ont surtout vue chez des enfants ; mais elle peut aussi se montrer chez des adultes. Chez les enfants, les adolescents, les individus ayant depuis peu dépassé l’âge de la puberté, la toux est quinteuse, elle se montre de préférence par accès, le plus souvent nocturnes, parfois matutinaux ou plutôt vespéraux,' et cesse dans l’intervalle. Elle revient presque périodiquement, ou du moins assez régulièrement au même moment de la journée ou de la nuit, et est extrêmement tenace et rebelle aux moyens médicaux. Chez les adultes, le plus ordinairement on n’observe pas de toux quinteuse revenant par accès, mais bien des secousses de toux isolées, alternant avec des « râclements » sonores, présentant souvent des paroxysmes à certaines heures de la journée, quelquefois presque constants pendant tout le jour, mais cessant pendant les repas et pendant le sommeil. La toux amygdalienne revêt le plus souvent ces caractères chez les sujets dont les amygdales, scléreuses, dures, lobulées, présentent un prolongement inférieur plus ou moins volumineux.
L 'asthme amygdalien, bien qu’infiniment rare, a été observé un certain nombre de fois. Schmidt, Parker, et plus récemment M. Rendu, ont observé
(*) De quelques phénomènes névropathiques réflexes d’origine amygdalienne ; Archives de laryngologie, 15 avril 1888.
(*) Dupuythen, Clinique chirurgicale, 1839.
(3) Robert, Mémoire sur le gonflement chronique des amygdales; Bull. gén. de thérapeutique, 1843.
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des sujets atteints d’asthme bronchique ayant apparu consécutivement à l’hypertrophie tonsillaire, et disparu aussitôt après l’amygdalotomie alors qu’ils avaient résisté aux traitements médicaux antécédents. Mais ne peut-on penser que l’observation prolongée de ces sujets permettrait vraisemblablement de voir l’asthme reparaître plus tard, sous quelque autre influence? Que l’asthme puisse partir de l’amygdale, du nez, ou de l’utérus, ou de l’estomac, le fait n’est pas discutable. Mais pour que la réaction consécutive à la lésion de l’un de ces organes se traduise par un accès d’asthme, il faut que cette lésion atteigne non seulement un sujet nerveux, mais encore un nerveux appartenant à une catégorie spéciale de névropathes chez lesquels les attaques d’asthme apparaissent avec une extrême facilité.
Les troubles de la phonation portent surtout sur le timbre; celui-ci est généralement sourd, mais la voix n’est pas nasale si le nez ou le pharynx nasal ne sont pas obstrués. L’articulation est défectueuse, la parole est comme pâteuse, et il semble que les malades, les enfants surtout, parlent avec la cavité buccale enduite d’une substance visqueuse tendant à agglutiner entre elles les diverses parties de la bouche et du palais. Les enfants tout jeunes, qui ont déjà de grosses amygdales, ont beaucoup de peine à apprendre à parler, et leur langage est pendant longtemps inintelligible aux personnes qui ne vivent pas avec eux. Chez les adultes, les troubles vocaux ne deviennent en général un peu accentués que si l’hypertrophie est elle-même un peu considérable. Toutefois, chez les orateurs, professeurs, chanteurs et autres gens obligés par leur profession à un usage constant de la voix, celle-ci, sans avoir les caractères de la « voix amygdalienne » ni cesser d'être normale dans la conversation ordinaire, peut s’altérer de façon à rendre le sujet incapable de parler ou chanter en public un peu longtemps sans fatigue, et le mettre alors dans l’obligation de se reposer sous peine d’enrouement et de dysphonie progressive. Ce sont surtout les malades porteurs de grosses amygdales enchatonnées qui sont atteints de ces accidents; mais ils peuvent être observés aussi sans que l’amygdale soit notablement hypertrophiée, et dépendre, en pareil cas, des adhérences des tonsilles aux piliers, au pilier postérieur surtout. Michel (de Cologne), qui a étudié avec soin ces troubles vocaux d’origine staphylo-tonsillaire, en a très clairement élucidé le mécanisme. Pour que la voix soit claire, il faut que le voile du palais, et son arc postérieur surtout, soit parfaitement mobile et puisse s’élever au niveau nécessaire avec rapidité et sans gêne aucune. Le larynx et le voile palatin sont solidaires : le muscle pharyngo-staphylin contribue en effet, à l’aide de ses fibres externes terminales qui se fixent au bord postérieur du cartilage thyroïde, à tendre les cordes vocales en attirant le thyroïde en haut et en le faisant basculer en avant. Si l’action de ce muscle est insuffisante, ce mouvement d’élévation du thyroïde l’est aussi, et par suite la tension des cordes et la fermeture de la glotte deviennent imparfaites. Or, si les amygdales sont trop grosses et qu’elles compriment les piliers, ou bien si elles adhèrent à ceux-ci et surtout au pilier postérieur; les mouvements du voile seront moins étendus ou tout au moins ils seront moins faciles; le sujet ne les exécutera pas sans effort, il se fatiguera rapidement, et bientôt deviendra incapable de leur donner l’amplitude et l’énergie nécessaires pour qu’ils contribuent à
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assurer aux fonctions vocales du larynx la régularité sans laquelle l’orateur ou le chanteur ne peuvent suffire à leur tâche.
Les troubles digestifs les plus fréquents sont la gêne de la déglutition et les vomituritions. La première est peu marquée d’ordinaire en dehors des poussées inflammatoires, et se traduit le plus souvent par une maladresse gutturale qui expose les malades, les enfants surtout, à avaler fréquemment de travers, et les oblige à manger très lentement. Ce fait est dû à la difficulté que le voile du palais éprouve à exécuter régulièrement ses mouvements, surtout lorsque de grosses amygdales enchatonnées exercent une pression excentrique qui écarte l’un de l’autre les deux piliers, antérieur et postérieur, de chaque côté. Les vomituritions peuvent manquer complètement, tandis que certains sujets, au contraire, ont des nausées au moindre attouchement de la gorge avec un corps étranger, ou même en faisant la toilette des dents. Les enfants surtout vomissent parfois avec une extrême facilité, soit lorsqu’ils avalent de travers, soit lorsqu’ils toussent. Ces vomituritions, symptôme fréquent d’ailleurs des diverses angines chroniques, disparaissent après la guérison.
Les troubles de V ouïe sont un symptôme assez fréquemment observé. Je ne parle pas ici des surdités qui dépendent d’un catarrhe naso-pharyngien, de tumeurs adénoïdes, etc.., et qui doivent être considérées comme de simples coïncidences ; mais seulement de celles qui sont sous la dépendance directe de l’hypertrophie tonsillaire. Celle-ci a été longtemps attribuée à la compression directe exercée par l’amygdale sur le pavillon tubaire; condition anatomiquement irréalisable. Guersent (‘), qui partageait cette opinion avec ses prédécesseurs, avait remarqué que la diminution de l’ouïe était plus fréquente chez les sujets porteurs de grosses amygdales enchatonnées. Je crois que le fait est vrai, mais qu’il ne faut pas, comme Guersent, en chercher l’explication dans une compression de l’orifice tubaire. C’est la compression, le refoulement, la distension continue des piliers du voile par l’amygdale enchatonnée, que je crois devoir accuser; il en résulte en effet une gêne permanente des mouvements du voile, qui finit par être atteint d’une véritable parésie. Le peristaphylin externe cesse de se contracter avec une énergie suffisante pour entr’ouvrir l’orifice tubaire à chaque déglutition. M. Noquet(2), qui admet aussi une parésie du muscle tenseur palatin, l’attribue au catarrhe chronique de la muqueuse du voile. Dans quelques cas, j’ai vu, en l’absence de troubles de l’audition, de l’otalgie intermittente, qui a disparu après l’ablation ou la destruction de la tonsille hypertrophiée. Ces douleurs d’oreilles, ainsi qu’on l’a vu, s’observent également dans le cours de l’amygdalite lacunaire caséeuse.
Formes cliniques. Marche. Terminaisons. — Les variétés d’aspect que présentent à l’examen objectif les amygdales hypertrophiées sont reliées pour une large part à l’ancienneté de la maladie, à la fréquence et à l’intensité des poussées d’inflammation aiguës dont les tonsilles ont été frappées, et enfin à l’intervalle, plus ou moins long, de temps écoulé depuis la dernière amygdalite aiguë. Cependant, si l’on observe un grand nombre de malades, on ne tarde pas à se convaincre qu’indépendamment des cas, très nombreux, où les ton-
(*) Guersent, Union médicale , 1852, p. 233, 267.
(*) Noquet, Étude sur la surdité amygdalienne ; Bulletin médical du Nord , 1879.
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silles ne présentent pas de caractères nettement tranchés, on en trouve d’autres où elles offrent au contraire des apparences toutes particulières assez remarquables pour que l’observateur, après les avoir remarquées plusieurs fois, n’en perde plus le souvenir. Dans ces circonstances, les grosses amygdales se présentent sous l’une ou l’autre de ces deux formes extrêmes et vraiment typiques : 1° l 'hypertrophie molle ou adénoïde; 2° Y hypertrophie dure ou fibreuse. Je n’ai pas craint de proposer ces deux dénominations (*), parce qu’elles me paraissent convenir à deux variétés de l’hypertrophie tonsillaire qui, lorsqu'on en observe des cas types , diffèrent non seulement par l’aspect objectif, mais encore par leur structure anatomique, et aussi par leur étiologie et leur marche.
Dans la première variété, les amygdales sont molles, pâles ou opalines, leur ■surface est grenue ou presque végétante, et elles paraissent formées d’une masse de vésicules demi-transparentes agglomérées. Elles sont le plus souvent enchatonnées, parfois leur face interne est aplatie, leur partie supérieure remonte fréquemment très haut et comble la fossette sus-amygdalienne. Lorsqu’on les touche, on les trouve dépressibles, et en les grattant légèrement avec l’ongle on les fait saigner facilement. Les deux amygdales sont d’ordinaire de volume à peu près égal. La paroi postérieure du pharynx est constamment couverte de grosses granulations transparentes brillantes, et il présente souvent à sa partie supérieure et médiane une traînée de mucus opalin descendant en arrière du voile du palais. La cavité naso-pharyngienne est comblée par du tissu adénoïde; la muqueuse nasale est tuméfiée; l’enfant tient la bouche ouverte et a l’air étonné.
C’est chez des enfants lymphatiques, âgés de 5 ans 1/2 à 5 ans 1/2 ou 6 ans au plus, que cette variété peut s’observer. Elle n’est, comme on voit, qu’une des localisations d’une pharyngite hypertrophique généralisée à tout le tissu adénoïde de l’arrière-bouche. Il semble qu’en pareil cas le début soit extrêmement précoce, car presque toujours les parents disent que l’enfant, à peine sevré, avait déjà tendance à respirer la bouche ouverte. L’aspect des tonsilles tient évidemment à la marche chronique et progressive de leur hypertrophie : c’est à peine, en effet, si les poussées inflammatoires se traduisent par une rougeur; appréciable ; la phlegmasie se localise plutôt à l’amygdale pharyngée ; c’est sur ■des coryzas, et non sur des angines, que les parents appellent l’attention du médecin. D’ailleurs les symptômes dépendent de l’hypertrophie de la tonsille rétro-nasale bien plus que de celle des amygdales palatines. Presque toujours les ganglions lymphatiques sous-maxillaires et cervicaux sont volumineux ; et il n’est pas rare qu'il existe aussi de l’adénopathie trachéo-bronchique.
Cet aspect typique des amygdales ne dure pas longtemps. A un moment donné, soit sous l’influence d’une angine spécifique liée à une fièvre éruptive, ou d’une angine aiguë quelconque, les poussées d’amygdalite se répètent avec plus d’intensité qu’autrefois, les tonsilles perdent leur transparence opaline, et prennent une couleur gris rougeâtre plus foncée; bientôt elles abandonnent leur apparence mûriforme; l’entrée des lacunes devient apparente parce que les bords de ces orifices prennent une teinte plus rouge, et la consistance de
(*) Contribution à l’étude des hypertrophies amygdaliennes ; Union médicale , 1887.
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la glande devient plus ferme à mesure que le tissu fibreux se développe dans son épaisseur. Plus tard, suivant que les poussées aiguës se reproduisent sous une forme ou une autre, ou au contraire qu’elles disparaissent, les glandes subissent des processus variables, continuent à s’hypertrophier ou deviennent fibreuses, sont atteintes d’amygdalite lacunaire, ou diminuent peu à peu de volume lorsque le sujet arrive à l’âge adulte.
Dans la seconde variété, les amygdales, pédiculées le plus souvent, sont d’une couleur rouge livide plus foncée que la muqueuse voisine, parfois tout à fait violacée. Leur forme est variable, soit arrondie, soit ovoïde ou piriforme à grosse extrémité développée et plongeante, soit irrégulièrement lobulée. Leur surface est le plus souvent lisse, brillante. Leur consistance est ferme, dure, souvent presque cartilagineuse. L’entrée des cryptes est ordinairement peu visible, et lorsqu’on exerce une pression sur la glande, les lacunes ne donnent issue qu’à une très faible quantité de mucus transparent s’il n’y a pas eu récemment de poussée inflammatoire. La muqueuse voisine est le plus souvent congestionnée ; mais le pharynx n’est pas granuleux ou ne l’est que modérément, et la cavité naso-pharyngienne est libre. Cette variété s’observe chez les adolescents, à l’âge de la puberté, et aussi chez les adultes; elle répond à une inflammation localisée aux tonsilles, et non pas, comme la précédente, à une hypertrophie diffuse du tissu adénoïde pharyngien. Elle est la conséquence d’une série d’amygdalites cryptiques profondes, ou d’amygdalites parenchymateuses, aiguës d’abord, puis plus tard évoluant suivant une marche subaiguë, et se reproduisant parfois à plusieurs reprises dans la même année, pendant plusieurs années consécutives ( amygdalite chronique paroxystique ). Lorsqu’elle est consécutive à des poussées inflammatoires phlegmoneuses, elle est assez souvent unilatérale. Alors que l’hypertrophie molle de l’enfance, si elle n’est pas trop profondément modifiée dans sa marche par des poussées inflammatoires aiguës, tend à diminuer après la puberté et peut même disparaître presque complètement à l’âge adulte, l’hypertrophie fibreuse n’a au contraire aucune tendance régressive. Elle peut persister presque indéfiniment, et souvent la glande ne subit que fort tard, entre 45 et 50 ans et plus, une rétraction qui diminue son volume, mais ne fait pas toujours disparaître tous les symptômes.
Anatomie pathologique (‘). — Si l’on examine, après son ablation du pharynx d’un sujet encore jeune, une amygdale hypertrophiée ne présentant pas les caractères typiques qui permettent de la considérer comme appartenant à l’une des deux variétés extrêmes dont je viens de parler, on reconnaît que sa couleur est généralement gris rosé, et sa consistance moyennement ferme. Une section, suivant le grand axe de la glande, fait voir que le tissu est gris et peu vasculaire. Les cryptes, chez les enfants, sont souvent réduites à de simples fentes dont les parois sont au contact. En examinant la surface de coupe avec attention, on voit habituellement à l’œil nu les follicules lymphatiques, dont le centre est un peu jaunâtre. Au microscope, sur les coupes minces faites après durcissement et examinées à un faible grossissement, on voit que les cryptes sont étroites et que les follicules, volumineux, sonf
(’) Voyez Gaillard, Thèse de Paris , 1881, n° 554. — Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique. — Sokolowski, Arch. de laryngologie, novembre 1891, janvier et mars 1892.
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séparés par des travées assez épaisses de tissu conjonctif. Étudiées avec de forts grossissements, ces coupes permettent de voir que le revêtement épithélial de la surface et des dépressions de la glande est normal. Les cryptes contiennent quelques corpuscules salivaires, des cellules épithéliales desquamées, et des micro-organismes appartenant aux diverses espèces de la cavité pharyngobuccale. Le réseau papillaire du chorion est moins développé qu’à l’état normal; il est même atrophié complètement par places. L’épaississement du tissu conjonctif interstitiel est dû à une néoformation de faisceaux épais. Les fibrilles des follicules lymphatiques ont conservé leur apparence normale, mais les cellules contenues dans leurs mailles sont plus volumineuses qu’à l’état physiologique ; leur noyau est ovoïde et de grande dimension ; leur protoplasma est souvent granuleux et contient de fines granulations graisseuses. Les vaisseaux sanguins, artérioles et veinules, qui traversent le tissu fibreux, sont également sclérosés : leur tunique externe est très épaissie et leur calibre paraît diminué (Cornil et Ranvier). Chez les adultes les cryptes présentent le plus souvent des altérations de leurs parois; lorsqu’on ne trouve pas les lésions de l’amygdalite lacunaire, on peut cependant voir les cryptes rétrécies dans toute leur longueur, à un degré variable suivant les points de cette étendue, par le processus que j’ai indiqué antérieurement.
Dans les cas typiques d’hypertrophie molle, l’hyperplasie porte bien davantage sur les follicules lymphatiques que sur le tissu conjonctif interstitiel. Ceuxlà sont augmentés en nombre et en volume, et l’on peut y constater, ainsi que l’ont fait Paulsen et Stôhr, des cellules dont les noyaux présentent les figures de la kariokinèse. Le tissu conjonctif interstitiel est au contraire assez mince; la muqueuse, aussi, elle, est extrêmement amincie, et en beaucoup d’endroits elle est réduite à un chorion pelliculaire, sur lequel il ne reste pas trace de la couche papillaire. Les lacunes sont aplaties, mais non rétrécies.
Les amygdales violacées et dures présentent au contraire des caractères inverses; de plus on y remarque une grande quantité de vaisseaux sclérosés; l’épaisseur de la couche papillaire de la muqueuse est variable, le chorion est épaissi, surtout en dehors des cryptes, et toutes les travées conjonctives le sont à un haut degré par des trousseaux fibreux volumineux. Les cryptes sont fortement rétrécies concentriquement dans toute leur étendue par l’hypertrophie des follicules sous-épithéliaux (Sokolowski). Ce processus continue le plus souvent à progresser, de sorte qu’en examinant à un faible grossissement des amygdales très dures, on peut constater que tout leur tissu est devenu fibreux et qu’il n’existe plus de follicules lymphatiques, ou seulement quelques-uns. A un plus fort grossissement, on reconnaît le plus souvent que les papilles de la muqueuse sont développées, et que le chorion, extrêmement dense, est constitué par des fibrilles plus fines et plus serrées que dans le centre de l’amygdale. Les vaisseaux sanguins ont des parois épaisses et scléreuses.
Cette transformation fibreuse complète des amygdales peut atteindre des lonsilles qui primitivement étaient molles, aussi bien que celles ayant dès le début présenté une consistance dure. Elle peut coïncider avec l’amygdalite lacunaire. Mais elle ne se rencontre à ce point que sur des amygdales de petit volume. Chez certains sujets même, l’amygdale sclérosée est très atrophiée. On ne la reconnaît qu’aux petites ouvertures de ses cryptes; elle est alors
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formée par une plaque dure, déprimée plutôt que saillante (Corail et Ranvier). Ces amygdales atrophiées cupulifotmes adhèrent souvent aux piliers.
Étiologie. — L’étiologie de la forme d’hypertrophie tonsillaire que j’ai décrite sous le nom d’hypertrophie molle de l’enfance, se confond avec celle de l’hypertrophie infantile de l’amygdale pharyngée, qui, à des degrés variables bien que constamment très appréciables, coïncide toujours avec elle.
On pourrait, sans mériter le reproche de créer des divisions artificielles, admettre aussi une autre variété d’hypertrophie molle : en effet, chez des malades arrivés à l’âge adulte, avec un pharynx normal, l’amygdale palatine peut, dans un certain nombre de cas, s’hypertrophier rapidement sans que le reste du tissu adénoïde pharyngien participe à cette augmentation de volume, et sans que la tonsille, en s’hypertrophiant, perde sa consistance mollasse normale. C’est surtout à la suite de la diphthérie, plus rarement de la scarlatine, et de temps en temps de l’angine syphilitique secondaire, qu’on observe des faits de ce genre. On peut voir aussi la même chose se produire chez des enfants après la diphthérie, la fièvre typhoïde, plus rarement auprès la scarlatine, qui donne lieu généralement à l’hypertrophie de tout le tissu lymphoïde buccopharyngien. Quant à la forme dure, fibreuse, de l’hypertrophie amygdalienne, elle a une étiologie plus spéciale que j’ai déjà exposée brièvement avec sa description clinique, ce qui me dispense d’en reparler ici.
Diagnostic. — Il n’offre aucune difficulté chez l’enfant. A cet âge, on pourra souvent reconnaître à quelle forme on a affaire avec un examen très, sommaire, appuyé sur l’anamnèse, et l’examen du naso-pharynx et du nez.
Mais, pour éviter toute erreur d’interprétation, il faut abaisser la langue avec précaution afin de ne pas provoquer d’efforts de vomissement. En effet, pendant ceux-ci, les amygdales rougissent parfois et leur volume semble augmenter. Ce dernier phénomène n’est qu’une apparence; il est dû au mouvement rotatoire ( mouvement spiroïde de Chassaignac), en vertu duquel la face interne de la glande devient antéro-interne. En cas d’hypertrophie enchatonnée latente, c’est au contraire pendant ce mouvement que la forme arrondie et plus étendue de la face interne de la tonsille devenue presque antérieure, permettra de préciser le diagnostic.
Plus tard, dès que l’adolescence approche et chez les adultes, il faudra penser à amygdalite lacunaire et rechercher si l’augmentation de volume des amygdales n’est pas due à l’accumulation de concrétions dans leur cavité, ou, pour peu qu’on constate quelques-unes de celles-ci, observer si l’hypertrophie ne diminue pas après leur ablation et la discission. Lorsqu’on verra, chez un adulte, une seide amygdale s’hypertrophier rapidement, sans qu’il y ait eq d’angine phlegmoneuse ou d’amygdalite aiguë antécédente, on pourra affirmer, sans crainte d’erreur, qu’il ne s’agit pas d’hypertrophie simple. Mais encore faudra-t-il arriver à la rapporter à sa véritable cause. En dehors de certains cas exceptionnellement rares ( kystes hydatiques , etc.), si le malade n’a pas une lésion syphilitique, ces hypertrophies unilatérales rapides, de cause obscure, surtout (mais non pas seulement) lorsqu’elles se montrent chez un sujet ayant atteint ou dépassé la cinquantaine, sont symptomatiques d’une tumeur maligne au début. Le chancre syphilitique ne peut guère être méconnu que lorsque l’ulcération est peu apparente, et se réduit à une érosion à
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apparence irisée qui peut passer inaperçue ou être prise pour un dépôt de mucus opalin. Mais alors l’adénopathie se présente dans des conditions telles, que le médecin devra soupçonner la syphilis et arrivera tôt ou tard à remarquer l’ulcération tonsillaire et à reconnaître sa nature. Du côté de la grosse amygdale, qui est indolore, on trouve un gros ganglion sous-maxillaire dur, indolent, peu mobile; et tout autour, dans toute la région cervicale et temporo-occipitale, d’autres ganglions également durs et peu mobiles, plus petits, et en nombre variable. L’apparition de la roséole vient d’ailleurs lever tous les doutes, s’il en reste.
On soupçonnera Yépithélioma au début si la palpation de l’amygdale y fait reconnaître un noyau dur, dont la consistance diffère des tissus voisins. Parfois aussi, en pareil cas, on voit apparaître des douleurs lancinantes précoces, et peu après apparaissent l’engorgement ganglionnaire, puis l’ulcération.
Le lymphadénome pourra être reconnu, lorsque le sujet portera des tumeurs ganglionnaires mültiples, dès les premiers temps de son évolution. Plus tard, l’énorme adénopathie cervicale, l’augmentation de volume considérable que subit la tonsille avant de s’ulcérer, les phénomènes de compression, etc., ne laisseront aucune place au doute. Lorsque, par exception, l’ulcération est précoce et que l’adénopathie cervicale ne croît pas rapidement, le diagnostic peut présenter des difficultés assez sérieuses pour être réservé pendant quelques jours ou même quelques semaines. Les cas les plus embarrassants sont ceux où l’on se trouve en présence d’un homme arrivé à l’âge mûr, porteur d'une grosse amygdale et d'un ganglion amygdalien, et ne souffrant pas, sinon d’une gêne légère. Les difficultés deviennent encore plus grandes si récemment le malade a eu quelque mal de gorge, léger ou insignifiant, auquel il s’obstine à rapporter le début de son affection actuelle, et que l’interrogatoire établisse que depuis longtemps, il a été atteint d’angines de temps à autre. Toutefois, si celles-ci n’ont pas laissé de traces sensibles; si d’autre part la tonsille augmentée de volume est ferme, a gardé sa coloration normale, mais a perdu un peu de sa mobilité; si de plus il existe un certain degré de gêne des mouvements de rotation de la tête, il faudra craindre un lymphosarcome à début ganglionnaire profond, faire les plus grandes réserves sur le pronostic, et surveiller le malade en s’abstenant de toute intervention chirurgicale. L’affection peut rester quelque temps stationnaire; elle peut même rétrocéder un peu ; mais bientôt elle prend une marche qui ne permet pas de la méconnaître.
Traitement (*). — Nul aujourd’hui n’a plus la prétention d’obtenir la réduction des tonsilles hypertrophiées par les traitements pharmaceutiques internes, ou les médications hydro-minérales. Les applications topiques sont également insuffisantes, ou du moins leur action est si problématique et si lente, qu’on ne saurait y avoir recours qu’avec l’espoir de décider bientôt le malade ou sa famille à accepter une intervention plus efficace. Celle-ci ne peut être que chirurgicale ; mais elle variera suivant les cas, suivant l’âge et la docilité du sujet, enfin suivant le temps qui peut être consacré au
(*) Consultez Balme, loc. cit.
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Les méthodes de traitement chirurgical sont au nombre de trois principales :
1° La discission, qui devra être réservée au traitement de l’hypertrophie accompagnant l’amygdalite lacunaire, et ne suffira pas toujours à amener, après la guérison de celle-ci, une réduction suffisante de l’hypertrophie dans tous les points de la glande.
2° L ’ignipunctnre, qui doit être appliquée comme procédé complémentaire du précédent si l’hypertrophie qui peut accompagner la maladie lacunaire ne cède pas à la disparition de cette dernière; et d’emblée si celle-ci manque et s’il n’existe pas non plus d’abcès chronique fistuleux. Ce procédé est excellent, c’est le seul qui puisse donner des résultats complets en cas d’hypertrophie enchatonnée et antéro-postérieure ; il est d’une innocuité absolue, peu douloureux en général, indolore après anesthésie cocaïnique bien faite. La meilleure méthode, à mon avis, consiste à introduire à froid, et profondément, dans un orifice cryptique, un galvano-cautère recourbé en crochet un peu long et fait d’un fil de platine assez volumineux pour être résistant, disposé en U très allongé, puis de faire passer le courant après légère traction en dedans préalable, et fendre la portion de la glande ainsi attaquable, de dehors en dedans. On recommence la même manœuvre successivement, tant qu’on trouve des orifices abordables. Bien entendu, s’il n’y a pas d’orifices cryptiques visibles ou suffisamment perméables pour y introduire le cautère à froid, on ponctionne à chaud et on termine la manœuvre de la même manière. Dans ce dernier cas, au lieu du galvano, on peut employer avantageusement le thermo-cautère à pointe courbe système Paquelin, dont le nouveau modèle, perfectionné par son inventeur et ne présentant plus aucun des inconvénients de l’ancien, est un instrument tout à fait précieux. Deux ou trois séances d’ignipuncture, pratiquées à 10 ou 15 jours d’intervalle, suffisent, si le malade est docile, pour obtenir le résultat cherché. La réaction qui suit chaque séance est ordinairement peu marquée ; il suffit que le malade emploie pendant quelques jours des gargarismes froids pour calmer la légère douleur consécutive.
3° L 'amygdalotomie, procédé dont le plus grand avantage est l’extrême rapidité de son exécution ; convenant surtout à l’ablation des amygdales saillantes, fermes, et en même temps pâles et peu vasculaires.
Ces différentes méthodes de traitement ne doivent être appliquées que lorsque le malade n’est pas ou ne vient pas d’être atteint d’une poussée inflammatoire aiguë ou subaiguë. Celles-ci sont justiciables du traitement qui a été indiqué précédemment à l’occasion des amygdalites aiguës en général.
Je ferai remarquer, en terminant, que les enfants et les jeunes gens chez qui de grosses amygdales palatines rouges et mollasses coïncident avec une amygdale pharyngée hypertrophiée, doivent d’abord être opérés de cette dernière avant de subir aucun traitement appliqué à leurs amygdales palatines. Celles-ci, en effet, après l’opération naso-pharyngienne, diminuent souvent de volume rapidement, et parfois dans d’assez notables proportions pour dispenser de toute intervention consécutive.
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§ 2. — INFLAMMATION CHRONIQUE DE L’AMYGDALE PHARYNGÉE A. Hypertrophie de l’amygdale pharyngée.
ynonymie : Végétations adénoïdes; Tumeurs adénoïdes du pharynx nasal '(*).
Définition. — En dehors de tout état pathologique, le volume de l’amygdale pharyngée varie suivant les sujets, et surtout suivant l’âge des sujets. Il est, en général, plus marqué chez l’enfant que chez l’adulte : à partir de l’âge de 16 à 17 ans et souvent plus tôt, il diminue, et chez beaucoup d’adultes l’organe devient difficile à distinguer au simple examen. Cette diminution de volume est réelle, c’est-à-dire que d’une façon absolue l’amygdale pharyngée de l’adulte est moins épaisse que celle de l’enfant ou de l’adolescent ; mais elle est encore exagérée en apparence par l’accroissement parallèle que subit la capacité de la cavité naso-pharyngienne à mesure que le sujet passe de l’enfance à l’adolescence, à la puberté et à l’âge adulte, après que l’obliquité du bord postérieur du vomer est devenue de moins en moins accusée. Il importe donc de réserver les dénominations de tumeurs adénoïdes, ou de végétations adénoïdes, aux cas où l’amygdale pharyngée présente une augmentation de volume anormale, suffisante pour amener des troubles fonctionnels en rapport direct avec elle. Lorsque les symptômes dépendront, au moment de l’examen, non du volume de l’amygdale, mais bien de son inflammation catarrhale chronique seule, on devra réserver à l’affection le nom de catarrhe chronique de l’amygdale pharyngée. Bien que les signes de catarrhe accompagnent presque constamment l’hypertrophie, ou que, lorsqu’ils existent sans elle, on puisse le plus souvent admettre qu’en réalité ils survivent à une hypertrophie antécédente et aujourd’hui disparue par suite d’une régression et d’une transformation fibreuse partielle du tissu malade, je crois que la distinction indiquée plus haut est indispensable, si l’on veut éviter de confondre entre elles des lésions cliniquement très distinctes et le plus souvent même présentant des différences anatomiques accusées.
Symptomatologie. — Signes physiques et caractères objectifs. — L’aspect des lésions, à l’examen rhinoscopique postérieur, varie suivant les cas. On peut cependant les rapporter à trois variétés distinctes.
La première est celle où l’amygdale pharyngée hypertrophiée ne diffère objectivement de l’apparence normale qu’elle a chez les jeunes sujets que par l’augmentation de son volume ( hypertrophie en masse). La tonsille pharyngienne, qui se présente normalement sous forme d’une faible saillie ovalaire rose pâle, légèrement bombée, partagée en feuillets épais par un sillon antéropostérieur médian et deux ou trois sillons latéraux plus ou moins nettement marqués de chaque côté de celui-ci, rappelant l’aspect de la surface d’une demicoquille de noix dont on aurait sectionné une partie parallèlement à sa base ;
(*) Meyer, Arch. fur ohrenheilk, 1873-1874. — Lôwenberg, Les tumeurs adénoïdes du pharynx nasal, Paris, 1879. — Chatellier, Thèse de Paris, 1880 ; nouvelle édition, Paris, 1890. — Trautmann, Studien iiber die Rachentonsille, Berlin, 1886. — - Moure, Article Pharynx, in Dict. encxjclopédique, 1887. — Balme, Thèse citée.
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apparaît en pareil cas comme une masse de même forme, mais volumineuse et saillante, d’apparence fongueuse, le plus souvent rougeâtre et recouverte d’une nappe de mucus opalin ou blanc-jaunâtre. Cette masse, qui ressemble à une tumeur, comble plus ou moins toute la région médiane de la cavité naso-pharyngienne, dont la muqueuse peut rester latéralement à peu près normale.
Dans une seconde variété (hypertrophie en nappe ou hypertrophie diffuse ), on ne voit pas de masse ayant l’apparence d’une tumeur globuleuse, mais la cavité naso-pharyngienne tout entière semble manquer ou du moins paraît rétrécie dans tous les sens ; les pavillons tubaires ne présentent plus leur saillie distincte, les fossettes de Rosenmuller ont disparu, et les orifices postérieurs des fosses nasales ne sont visibles que dans leurs régions inférieures, comme si la voûte pharyngienne était abaissée.
Enfin, dans une troisième ( hypertrophie végétante , végétations disséminées ), les feuillets de l’amygdale pharyngienne ont subi des accroissements inégaux; ses prolongements latéraux ont participé aussi à l’hypertrophie, mais inégalement, et l’on voit des masses oblongues, ou arrondies, lobulées, distinctes, pouvant empiéter, d’un côté ou des deux, sur les bords supérieurs des narines postérieures, ou même sur les pavillons tubaires.
Au toucher digital, on reconnaîtra, dans la première variété, une saillie le plus généralement mollasse et assez bien limitée ; dans la seconde, on percevra le contact avec une masse molle, friable, dans laquelle l'extrémité du doigt, si on l’appuie, s’enfonce et creuse une cupule avec une sensation tactile de crépitation analogue à celle de l’emphysème sous-cutané; dans la troisième, on sentira le doigt pénétrer comme à travers les larges mailles tendues d’un filet à trame friable et sans élasticité ni résistance. Retiré, le doigt apparaîtra presque toujours taché de sang ; et, dans les deux dernières variétés surtout, ramènera le plus souvent des fragments de petit volume du tissu malade.
Troubles fonctionnels. — Ainsi que je l’ai dit déjà, la plupart des symptômes imputables à l’hypertrophie de l’amygdale pharyngée ont été attribués autrefois par les auteurs (Dupuytren, Robert, Chassaignac, Guersent, Lambron, etc.) à l’hypertrophie des amygdales palatines. Comme les travaux plus récents ont montré que ces opinions étaient erronées, la symptomatologie de l’hypertrophie tonsillaire exposée précédemment a été réduite aux faits qui lui appartiennent en propre ; et ceux qui n’en dépendent qu’exceptionnellement, tandis que dans la très grande majorité des cas ils sont sous la dépendance de l’obstruction naso-pharyngienne, vont trouver leur place ici. Ces symptômes diffèrent chez l’adulte, de ce qu’ils sont chez l’enfant; et ils ont, dans le dernier cas, des conséquences sur le développement du sujet auxquelles les individus plus âgés échappent lorsque l’alfection a fait défaut dans le jeune âge. Aussi les considérerons-nous d’abord chez l’enfant, et nous ne nous occuperons des adultes qu’en étudiant tout à l’heure les formes cliniques de la maladie.
Les troubles respiratoires dus à l’obstruction naso-pharyngienne sont de deux ordres : les uns, surtout mécaniques, dépendent de l’insuffisance de l’hématose consécutive au rétrécissement des voies aériennes supérieures, et sont en rapport constant avec le degré de l’obstruction et le volume des tumeurs; les autres sont des phénomènes nerveux réflexes à point de départ naso-pha-
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ryngien et surtout nasal, imputables à l’inflammation ou à l’hypérémie des muqueuses et surtout à leur hyperesthésie. Ils peuvent apparaître lorsque l’obstruction du pharynx nasal n’est que peu marquée, et s’observent surtout chez les sujets nerveux ou de souche névropathique.
Les enfants atteints de végétations adénoïdes du naso-pharynx respirent en général assez bien pendant la journée, bien que la respiration buccale continuelle à laquelle ils sont condamnés les expose aux angines, aux laryngites et aux bronchites. Beaucoup d’entre eux, à la vérité, ne peuvent sans éprouver de dyspnée se livrer à un exercice un peu violent, monter vite un escalier, ou soutenir une course un peu longue, mais « cela ne tient pas seulement à la sténose nasale et naso-pharyngienne, mais aussi aux sténoses du pharynx, du larynx et de la cage thoracique, qui l’accompagnent si souvent (Balme) », et en sont, ainsi qu’on le verra plus tard, la conséquence. « Pendant la nuit, au contraire, la respiration buccale se fait mal ; le voile du palais vient s’appliquer contre la base de la langue et les amygdales si souvent hypertrophiées, et l’air ne pénètre plus dans la poitrine que difficilement, en faisant vibrer le bord libre du voile et la luette. L’enfant ronfle, et la respiration devient insuffisante. Aussi les enfants en bas âge, porteurs de grosses amygdales accompagnées de végétations adénoïdes, sont-ils fréquemment sujets, la nuit, à des étouffements qui terrifient leur entourage. Quelquefois même ils vont peu à peu se refroidissant pendant le sommeil. La mère ou la nourrice s’aperçoit tout à coup que l’enfant ne respire plus, ou tout au moins a la face bleue, des sueurs fi'oides; il est en asphyxie imminente. Elle est obligée de le mettre debout ou sur son séant. Quelques mères affolées ouvrent la fenêtre. Certains petits malades se réveillent en sursaut, couverts de sueurs pi'ofuses, et très agités; puis, quand ils ont fait plusieurs longues inspirations, ils se rendorment tranquillement. Souvent la cause de ces accès nerveux est mal interprétée : on croit à des accès d’asthme. » (Balme.) En réalité, il s’agit là d’une insuffisance inspiratoire d’ordre mécanique : c’est à la surcharge du sang en acide carbonique que ces sueurs, ces réveils brusques, ces cauchemars, ainsi que les terreurs nocturnes, l’incontinence nocturne de l’urine signalée par Ziem, sont directement imputables.
Le mécanisme de la toux, soit nocturne et par accès, soit diurne, parfois presque continuelle, est évidemment complexe ; les amygdales, l’action directe sur le larynx de l’air y arrivant trop sec et trop froid, l’aspiration par le larynx, pendant le sommeil, des mucosités abondantes s’accumulant dans la gorge (Mac-Coy), doivent ici être mis en cause.
Quant aux accès de spasme glottique, je crois qu’ils doivent être considérés le plus souvent comme des accidents réflexes à point de départ nasal. La majorité des enfants atteints de végétations adénoïdes présentent, en effet, une tuméfaction plus ou moins marquée de la pituitaire. Pour Trautmann, cet état serait le résultat d’une stase sanguine due à la compression, par les tumeurs adénoïdes, des veines du pharynx supérieur, auxquelles aboutissent celles des fosses nasales. Mais il y a plus : le gonflement qu’on observe à la muqueuse du nez augmente à certains moments sous l’influence de poussées de coryza aigu ou subaigu, et c’est à ces moments-là surtout qu’on voit les accès de spasme glottique se produire chez certains, enfants nerveux. Ils sont surtoul
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nocturnes, mais ils peuvent apparaître en même temps dans la journée. Ils ressemblent complètement à ceux de la laryngite striduleuse; et certains auteurs (Coupard, Moure) ont même émis l’opinion que celle-ci n’était qu’un spasme réflexe d’origine nasale. En réalité, la laryngite striduleuse vraie est une laryngite aiguë sous-glottique, affection autonome et toute différente des accidents dont il est question ici.
J’ai vu l’asthme bronchique véritable coïncider avec les tumeurs adénoïdes et cesser, momentanément du moins, après leur ablation; je crois qu’en pareil cas, comme dans le précédent, il faut encore incriminer la pituitaire.
Les troubles de la phonation sont constants, et d’autant plus marqués que la cavité du pharynx nasal sera plus rétrécie, et sa communication avec les fosses nasales plus empêchée. A la première condition répondra le timbre sourd, étouffé, de la voix ; à la seconde, l’impossibilité de prononcer les voyelles nasales an, on, in, un; et les consonnes labiales m et n. Au lieu de dire : « Maman, je n’ai pas mal à mon nez », l’enfant dira : « Baba, je dai pas bal à bo dez ».
A ces symptômes il faut ajouter encore les troubles de l'odorat, souvent affaibli ou même aboli par suite de l’obstruction nasale, ceux du goût qui dépendent des premiers, ceux de l’ouïe dont l’extrême fréquence et l’importance considérable commandent toute l’attention du médecin.
Les troubles de l'audition peuvent dépendre de l’extension du catarrhe à la trompe et à l’oreille moyenne ; de l’obstruction tubaire par suite de l’épaississement de la muqueuse infiltrée de tissu adénoïde ; ou encore de l’obstruction mécanique de l’orifice de la trompe par les tumeurs naso-pharyngiennes. Je ne puis que les signaler ici, me bornant à rappeler que cette importante question a été très complètement étudiée par M. Lœvenberg et par M. Chatellier, et à renvoyer le lecteur aux travaux de ces auteurs, déjà signalés dans le cours de cet article.
Signalons encore les céphalalgies, la torpeur intellectuelle, la somnolence survenant lorsque l’enfant se met au travail, l'impossibilité de fixer l’attention et l'insuffisance de la mémoire qui en résulte.
Troubles du développement et déformations. — La suppression de la respiration nasale, pendant les années qui correspondent à la croissance du sujet, entraîne l’arrêt de développement de certaines régions. De ces arrêts de développement coïncidant avec le développement normal des régions voisines résultent des vices de conformation qui vont en s’accentuant des premières années de la vie à la fin de l’adolescence, et qui donnent aux sujets un faciès, un habitus, une attitude un peu spéciaux et permettant souvent d’en soupçonner la cause avant tout examen.
« La partie supérieure de la face renferme plusieurs cavités aériennes, sinus frontaux, sphénoïdaux, ethmoïdaux et antres d’Ilighmore, qui toutes, à l’état normal, communiquent largement avec l’air.... Quand la respiration nasale est supprimée, tous ces sinus, leurs fonctions n’existant plus, ne suivent pas le développement normal des organes qui fonctionnent ; leur cavité reste avec des dimensions réduites, et c’est à cette circonstance qu’on doit attribuer le peu de volume de certains os de la face, dans l’état pathologique qui nous occupe. » (Chatellier.) Le maxillaire supérieur est le plus atteint; la voûte palatine est surélevée, ogivale, elle est rétrécie transversalement, tandis que son diamètre
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antéro-postérieur est proportionnellement augmenté. Parallèlement, se montrent des déformations de l’arcade dentaire obligeant les dents à chevaucher les unes sur les autres, et entraînant surtout la rotation sur l’axe, de dedans en dehors, des incisives médianes supérieures (David(')). L’os malaire étant rudimentaire, les pommettes ne font pas leur saillie ordinaire et semblent effacées. Les fosses nasales sont d’ordinaire rétrécies, fréquemment dans tous leurs diamètres, et le plus souvent la cloison, continuant à se développer normalement, ne peut s’y loger et se luxe, ou se dévie progressivement. Comme habituellement le maxillaire inférieur est normal, il semble projeté en avant et l’arcade alvéolaire inférieure est située dans un plan antérieur à l’autre.
Consécutivement aux déformations du squelette, les parties molles subissent des modifications caractéristiques : les plis naso-géniens sont effacés; le nez, lorsque la cloison n’est pas déviée, offre une saillie dorsale accentuée et paraît très mince ; ou, s’il existe une déviation de la cloison, il est relevé, petit, réduit dans toutes ses dimensions et comme rudimentaire. Dans le premier cas, les ailes sont pincées et les narines en forme de fentes ; dans le second, les ailes sont également immobiles et les narines en forme d’orifices étroits et circulaires. La lèvre supérieure est trop courte et laisse voir les dents. La bouche est constamment entr’ouverte. Le faciès immobile manque d’expression, et le malade a toujours l’air étonné et même hébété. La respiration buccale, même à l’état de veille, est souvent bruyante ; surtout lorsqu’en même temps que des tumeurs adénoïdes le sujet a de l'hypertrophie des amygdales palatines, fait extrêmement fréquent. En pareil cas, tout contribue à rétrécir les voies respiratoires supérieures : l’obstruction naso-pharyngienne, l’épaississement de la muqueuse granuleuse du pharynx buccal, le volume des amygdales; et souvent aussi les petites dimensions du larynx, dont bien souvent le développement n’est pas en rapport avec l’âge du sujet (Balme).
Les déformations du thorax ne sont pas moins caractéristiques. Décrites tout d’abord par Dupuytren(2), elles ont été ensuite étudiées par Robert(3), Vidal de Cassis, Lambron (4), qui en ont bien établi la pathogénie. La poitrine présente une dépression transversale, située à l’union du tiers inférieur avec les deux tiers supérieurs du thorax, et paraissant avoir été produite par un anneau qui, en ce point, aurait déprimé cette partie de la cage osseuse. Cette ligne de dépression, en réalité, correspond exactement aux attaches supérieures du diaphragme. Or, lorsqu'il existe un obstacle à l’entrée des voies aériennes, la dilatation thoracique s’exécutant surtout par la contraction des muscles respiratoires inférieurs, et principalement du diaphragme, on doit penser qu’en pareil cas c’est l’excès des contractions de ce muscle qui attire en dedans les côtes ; et, les déformant aisément à cause de leur mollesse et de leur flexibilité chez les jeunes sujets, amène la dépression observée (Lambron). Les effets de l’exagération de la pression atmosphérique s’exerçant de dehors en dedans (Robert) viennent se joindre à ceux des contractions diaphragmatiques : ils se font surtout sentir vers le milieu de la longueur des côtes ; celles-ci deviennent moins
(') David, Congrès de Rouen, 1883.
(-) Dupuytren, Répertoire d'anatomie et de physiologie, tome V, 1828. t3) Loc. cit.
(4) Lambron, Bull. acad. de médecine, 1861, tome XXVI, p. 637. (Rapport de Blacheô
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courbes, s’aplatissent, l’arc que chacune d’elles sous-tend s’allonge, et le sternum tend à être porté en avant, surtout à sa partie moyenne, parce que sa partie supérieure est maintenue par la première côte et son extrémité inférieure par le diaphragme. Il résulte de tout ceci que les régions latérales du thorax sont aplaties et sa circonférence rétrécie au niveau de son tiers inférieur, tandis que le sternum fait une saillie et dans les cas accentués est même cambré en avant à sa partie médiane (; poitrine en carène ). De plus, la cage osseuse ne se développe pas, et Vidal de Cassis a même soutenu qu’elle pouvait subir une sorte d’atrophie et perdre de sa capacité si l’obstacle respiratoire venait à s’accentuer. M. Balme a étudié les attitudes résultant de cette conformation; il a reconnu que les malades se tenaient mal, voûtés, courbés en avant (cyphoses), présentaient une saillie exagéré des épaules ( scapulæ alatæ ou encore épaules en portemanteau) ou d’une épaule, et des attitudes vicieuses diverses. Précisant davantage, M. Redard ('), indépendamment des cyphoses, a signalé la fréquence des scolioses dorsales , qu’il a surtout observées chez des jeunes filles et du côté droit.
Symptômes généraux. — Le développement général de ces enfants ou adolescents est nécessairement entravé : la croissance est lente, la puberté languissante, la sensibilité au froid, à la fatigue est quelquefois extrême; les sujets sont pour la plupart pâles, chétifs, sujets aux engorgements ganglionnaires.
Formes cliniques. — En prenant en considération l'âge auquel s’est développée l’affection et son étiologie, on peut distinguer un certain nombre de formes cliniques qui répondent assez exactement aux faits observés dans la pratique. Tout d’abord, on doit séparer les formes précoces des formes tardives; en réservant cette dernière dénomination pour la désignation des cas où l’affection n’ayant débuté que lorsque le développement du sujet est achevé ou presque achevé, elle est incapable de déterminer les déformations qu’elle cause chez les enfants. J’appellerai forme précoce primitive une variété infantile très commune, qui se développe insidieusement et silencieusement, en suivant une marche lentement progressive, à mesure que les poussées inflammatoires, assez | légères même parfois pour passer inaperçues, se succèdent et se multiplient. L’hypertrophie atteint ainsi tout le tissu adénoïde bucco-pharyngien : amygdales palatines, follicules du pharynx buccal, amygdale pharyngienne ; c’est la pharyngite hypertrophique des enfants lymphatiques ou strumeux. Apparaissant de bonne heure, parfois même alors que le petit est encore à la mamelle, et très rarement après six ou huit ans, elle entrave sa croissance et son développement, ne lui laisse qu’une santé fragile, le rend peu capable d’éviter les maladies infantiles infectieuses ou de résister à leurs atteintes. Cependant, si on réussit à élever l’enfant et que des conditions relativement favorables lui permettent d’atteindre à l’adolescence sans que son état général soit trop précaire, le plus souvent l’hypertrophie du tissu adénoïde bucco-pharyngien, et d’abord celle de l’amygdale rétro-nasale, tendra à diminuer après la puberté. Cette régression s’accentuera vers dix-huit ou vingt ans, et encore plus à lage adulte. Les amygdales, si les angines tonsillaires aiguës ou subaiguës ont été fréquentes, resteront grosses plus longtemps ; la pharyngite granuleuse et la tuméfaction (*)
(*) Redard, Gazette médicale de Paris, 1890.
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catarrhale de la muqueuse nasale survivront fréquemment aux autres lésions. L’amygdale pharyngée, malgré sa diminution de volume, n’aura bien souvent pas cessé d’être maladé, elle restera atteinte d’un catarrhe persistant et tenace. En outre, indépendamment des lésions définitives de l’appareil auditif qu’elle a bien souvent eues pour conséquence, la maladie peut disparaître plus ou moins complètement, sans que jamais sa guérison n’entraîne de modifications notables des déformations thoraciques et surtout faciales qu’elle a déterminées. Cette régression progressive de la tonsille pharyngienne hypertrophiée, à partir de la fin de l’adolescence, s’observe dans la majorité des cas, mais elle est bien loin d’être constante. Il n’est pas rare quelle manque ou soit arrêtée dans sa marche, soit par une maladie générale infectieuse intéressant le pharynx (scarlatine, fièvre typhoïde, etc.), soit par une angine spécifique (diphthérie, etc.), soit même en l’absence de causes bien définies. En pareil cas, les tumeurs adénoïdes peuvent persister pendant de longues années, ou ne subir qu’une régression extrêmement lente.
La forme précoce secondaire , consécutive à la coqueluche, à la diphthérie, à la rougeole, à la scarlatine surtout, est plus fréquente encore que la précédente. Il suffit d’interroger constamment les parents avec soin pour se convaincre qu’un très grand nombre d’enfants, âgés de trois à six ou sept ans lorsqu’ils ont été atteints d’une des maladies infectieuses énumérées plus haut, ne commencent à montrer des tendances au coryza et à l’enchifrènement, à ronfler la nuit, et à dormir la bouche ouverte qu’après leur pyrexie, alors qu’auparavant ils n’avaient jamais rien éprouvé de semblable. L’affection progresse avec une rapidité variable, et le médecin est consulté un an ou deux après le début. Une fois installée, la maladie évolue comme dans la forme précédente, sans présenter de caractères particuliers. Débutant pendant la période de croissance et de développement du sujet, elle aura les mêmes conséquences, de même qu’elle donnera lieu aux mêmes symptômes.
La forme tardive primitive, c’est-à-dire due à des poussées catarrhales subaiguës ou aiguës non spécifiques, semble être assez rare. Il n’est cependant pas douteux qu’elle puisse s’observer. On peut la voir survenir non seulement chez de très jeunes gens, mais encore même dans l’âge mûr; et j’ai cité, en exposant précédemment l’histoire du catarrhe naso-pharyngien aigu, un fait qui ne laisse subsister aucun doute à cet égard.
La forme tardive secondaire est, au moins chez les jeunes gens, moins rare que la précédente. Chez les sujets de 15 à 15 ans approchant de la puberté, on la voit apparaître, assez souvent, à la suite de la scarlatine, ou de la diphthérie, ou de la fièvre typhoïde. Sa fréquence diminue à partir des premières années de l’âge adulte, de 18 à 22 ou 23 ans ; à ce moment, c’est le plus souvent la fièvre typhoïde, et quelquefois la syphilis, qui déterminent la maladie; plus tard, celle-ci devient de plus en plus rare. La plupart des adultes chez lesquels on observe des tumeurs adénoïdes les portent vraisemblablement depuis de longues années, et beaucoup d’entre eux ont une conformation de la face qui témoigne qu’elles datent de leur enfance. Lorsque les tumeurs adénoïdes apparaissent chez des adolescents de 15 à 15 ans, les symptômes auxquels elles donnent lieu sont le plus ordinairement moins accusés que chez les enfants. Elles déterminent le ronflement nocturne, mais sans beaucoup troubler le
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sommeil, à moins qu’il n’existe des cauchemars, ce qui n’est pas rare. Le coryza est très marqué : la muqueuse du nez est tuméfiée et le plus souvent elle sécrète en abondance ; l’odorat est diminué ou aboli. Les troubles auriculaires se voient dans beaucoup de cas. C’est à cet âge que la céphalalgie s’observe avec la plus grande fréquence. Elle peut être parfois presque continue, au point derendre tout travail intellectuel impossible ; ou bien se montrer seulementpendant une partie de la journée, soit le soir, soit le matin. Parfois la céphalalgie disparaît momentanément à la suite d’une épistaxis. Comme les amygdales sont souvent indemnes et que le pharynx buccal seulement est plus ou moins granuleux, il importe de penser aux tumeurs adénoïdes et de les rechercher. Les déformations de la face ne sont plus guère à craindre à cet âge, car elles ne risquent pas d’atteindre un degré bien élevé ; mais il n’en est pas de même de celles du thorax, surtout chez les jeunes filles, pour lesquelles la respiration costo-supérieure devient de plus en plus difficile à mesure que l’obstacle respiratoire augmente. La cage thoracique, qui allait bientôt achever son développement, s’arrête en chemin ; la poitrine reste étroite, les épaules se voûtent ; la cyphose et la scoliose peuvent survenir. Chez les adultes, les symptômes sont souvent peu marqués. Les plus importants sont les troubles auriculaires variables d’intensité et de gravité, et qui d’ailleurs sont ceux qui le plus souvent éveillent l’attention sur les lésions du pharynx supérieur. Il est rare que l’obstruction nasale, lorsqu’elle existe, dépende du volume des végétations ; elle est plutôt due à la congestion de la pituitaire. Mais elle est loin d’être constante. A un moment donné, les symptômes du catarrhe naso-pharyngien peuvent s’accuser et gêner considérablement le malade. L’évolution de la lésion, dans cette forme tardive, paraît être variable. Tout au moins ai-je vu le volume de la tumeur augmenter, dans les différents cas que j’ai observés, avec une rapidité très inégale. On ne sait rien, jusqu’ici, de l’évolution de l’affection après qu’elle a atteint sa période d’état. Mais il semble probable qu’elle peut durer longtemps avant d’entrer en répression spontanée.
Anatomie pathologique et bactériologie. — L’aspect objectif des lésions a été suffisamment décrit plus haut pour qu’il soit inutile d’y revenir ici. Les lésions histologiques sont aujourd’hui bien connues. Je les décrirai en m’appuyant sur les recherches du professeur Cornil (*), de M. Chatellier (2), de MM. Luc et Dubief (3), de MM. Cuvillier (4) et Nicolle, et sur quelques faits que j’ai personnellement étudiés avec M. A. Gombault et mon maître le professeur Cornil.
Les coupes minces, provenant de pièces durcies par la gomme et l’alcool, colorées par le picro-carmin et montées dans la glycérine, et étudiées ensuite avec des grossissements variables, permettent de se rendre un compte exact de la structure des tumeurs adénoïdes.
Chez les enfants, elles sont recouvertes par une couche d’épithélium vibra tile ininterrompue, et qui s’insinue entre les lobes en s’adossant à elle-même. Les cellules éphitéliales sont cylindriques, longues, effilées du côté de la péri-
(*) Cornil, Bulletin de la Société anatomique, 1884.
(2) Chatellier, loc. cit.
(3) Luc et Dubief, Archives de laryngologie, 1890.
(4) Cuvillier, Thèse de Paris, 1891.
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phérie, où elles présentent un pinceau de cils vibratiles. On voit aussi entre elles des cellules caliciformes. Leur noyau, gros, ovoïde, est situé du côté de l’extrémité adhérente de la cellule, [dont l’autre extrémité est remplie de protoplasma granuleux. Au-dessous de cette couche périphérique, sont des cellules de remplacement de forme ovoïde, à gros noyau, et situées en partie entre les prolongements fusiformes des cellules cylindriques. Le tissu sous-épithélial est très dense. A la superficie, il est formé par une couche très fournie de follicules clos, qui donnent à la surface un aspect granuleux. Entre ces follicules et au-dessous de la couche qu’ils forment, la masse de la tumeur est formée en totalité d’un réseau de fibrilles formant une trame plus serrée du côté de la superficie que du centre de la tumeur, et abondamment infiltrée de cellules lymphatiques à gros noyau unique. La tumeur est très vasculaire, les vaisseaux sont surtout nombreux au centre, où, au lieu de présenter une paroi réduite à une simple couche endothéliale, ils ont des parois épaisses et riches en éléments musculaires.
Chez l’adulte, les lésions sont variables. Souvent l’épithélium manque, et on ne le retrouve avec ses caractères (cylindrique à cils vibratiles) que dans les invaginations épithéliales. Celles-ci sont nombreuses, et se convertissent souvent çà et là en véritables kystes. La muqueuse présente une couche papillaire, et au-dessous d’elle une couche de follicules clos volumineux. Entre ces follicules clos et au-dessous d’eux, on voit tantôt un tissu réticulé infiltré de cellules rondes, comme chez l’enfant ; tantôt on observe une production abondante de tissu fibreux autour des follicules et le long des vaisseaux. Cette dernière variété de structure est celle qu’affectent les tumeurs adénoïdes en régression. En examinant des végétations insérées très en avant, et appendues près du bord supérieur de l’orifice des narines postérieures qu’elles obstruaient partiellement chez une jeune fille de 15 ans dont l’amygdale pharyngée était très hypertrophiée, nous avons reconnu, M. Cornil et moi, que la structure de ces masses antérieures était toute différente de celle de la masse de la tumeur. On n’y retrouvait pas de tissu adénoïde, mais seulement du tissu fibreux et des vaisseaux adultes en grand nombre, de telle sorte que la préparation ressemblait à un angiome. L’ablation de la pièce avait du reste donné lieu à une hémorrhagie notable, peu abondante, il est vrai, mais qui avait persisté pendant une journée et nécessité l’emploi de mesures hémostatiques réitérées.
L’étude bactériologique des tumeurs adénoïdes a été faite par M. Chatellier. Cet auteur y a trouvé quatre fois le micrococcus tetragenus, cinq fois le staphylococcus aureus, trois fois le streptococcus pyogenes , et une fois un bacille court et gros, encapsulé , ressemblant au microbe de Friedlânder. Ces microorganismes semblent pouvoir vivre dans le tissu adénoïde même, et non pas seulement à sa surface ; car les ensemencements de petits fragments, recueillis avec les précautions voulues dans le centre de la tumeur, ont constamment réussi. Ces constatations viennent à l’appui des idées que j’ai émises précédemment au sujet du rôle des micro-organismes dans la genèse des angines chroniques non spécifiques en général.
Étiologie. — Les sujets strumeux, ou simplement lymphatiques, sont sans aucun doute infiniment plus prédisposés que les autres à l’affection qui nous occupe. L’influence de l’hérédité est manifeste : dans les familles nombreuses,
ANGINES CHRONIQUES NON SPÉCIFIQUES, il est rare que plusieurs enfants ne soient pas atteints à des degrés variables, et l’on peut presque toujours constater que des parents ou tout au moins l’un d’entre eux présentent aussi, sinon des restes de tumeurs adénoïdes, du moins des vices de conformation de la face consécutifs à la maladie dont ils ont été atteints dans leur enfance et dont ils se rappellent d’ailleurs fort bien avoir éprouvé les sypiptômes. M. Balme a rapporté des observations intéressantes de ces hypertrophies de famille.
Les dégénérés (idiots, imbéciles, arriérés, etc.) sont atteints de tumeurs adénoïdes, coïncidant avec de la pharyngite granuleuse et de l’hypertrophie amygdalienne, avec une fréquence extrême. Sur 113 enfants arriérés de la colonie de Vaucluse examinés parM. Balme présentaient « soit des végé-
tations adénoïdes, soit de grosses amygdales palatines, soit, plus souvent encore, ces deux hypertrophies réunies, auxquelles se surajoutaient de la pharyngite granuleuse, de véritables colonnes de tissu adénoïde le long des parois postérieures et latérales du pharynx ». En pareil cas, les déformations faciales sont excessives ; mais elles sont surtout la conséquence de l’arrêt de développement de la base du crâne, et elles ont précédé au lieu de suivre l’hypertrophie adénoïdienne.
Le jeune âge est une condition prédisposante des plus importantes : c’est surtout de 3 à 6 ans que se montre la maladie. Mais elle peut atteindre des enfants âgés de quelques mois, auquel cas elle entrave l’allaitement et donne lieu à tous les fâcheux symptômes du coryza des enfants à la mamelle, dont Bayer a tracé un tableau si frappant de vérité. Après 6 ou 7 ans, il est moins fréquent de la voir apparaître, et cette fréquence diminue rapidement à mesure que le sujet avance en âge. Je ne pense pas qu’on ait jamais cité un cas où l’affection ait débuté plus tard que dans celui que j’ai relaté, et qui a trait à une femme de 47 ans. La plupart des faits observés chez des adultes ou des vieillards semblent se rapporter à des végétations développées depuis de longues années. J’en ai enlevé à un homme de 63 ans, et M. Gouguenheim à un homme de 65 ans.
Les causes déterminantes sont les inflammations naso-pharyngiennes répétées, aiguës ou subaiguës, non spécifiques; et les inflammations spécifiques liées à la coqueluche, à la rougeole, à la scarlatine surtout et parfois à la fièvre typhoïde; et dans quelques cas les angines syphilitiques secondaires.
Diagnostic. — Chez l’adulte, le diagnostic exige l’emploi de la rhinoscopie postérieure. Celle-ci donne aussi, chez l’enfant, des renseignements très importants ; mais elle n’est pas toujours possible, et de plus elle n’est jamais indispensable, pour peu que le médecin soit exercé au toucher digital de la cavité naso-pharyngienne.
Lorsque le toucher fait reconnaître que la paroi postérieure et la voûte du pharynx supérieur sont recouvertes d’un tissu le plus souvent mollasse, friable, à surface inégale, dont le doigt ramène souvent des débris granuleux en même temps qu’un peu de sang et de mucus, le diagnostic s’impose et ne peut faire de doute : on peut affirmer, aussi bien chez l’enfant que chez l’adolescent, la présence de tumeurs adénoïdes. La seule difficulté que puisse ren-
(’) Balme, Thèse citée.
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contrer l’observateur est de différencier de celles-ci un fibrome naso-pharyngien au début, lorsque la tumeur est ferme et que le sujet a présenté des épistaxis. M. Moure (*) a fait remarquer avec raison qu’en cas de polype naso-pharyngien la tumeur n’est pas seulement dure et peu mobile, et d’une consistance presque cartilagineuse, mais de plus que sa partie saillante est lisse et polie, et qu’elle n’est tomenteuse qu’au niveau de son insertion. Parfois cependant, lorsque le fibrôme se développe chez un sujet dont l’amygdale pharyngée était déjà un peu hypertrophiée, la surface de la tumeur peut être tapissée d’une couche molle de tissu adénoïde, ainsi que nous l’avons vu, M. Ch. Walther et moi, chez un jeune homme de 17 ans. Mais, en pareil cas, la constatation d’une tumeur molle à sa superficie et extrêmement dure au-dessous me Semble plutôt faciliter le diagnostic. Il faut ajouter que l’insertion du polype nasopharyngien est bien plus facile à circonscrire nettement par le toucher que celle de l’amygdale pharyngée hypertrophiée en masse. Celle-ci d’ailleurs n’atteint jamais la consistance du premier, et il suffit d’avoir perçu une seule fois cette dernière pour que dorénavant l’hésitation ne soit possible que si le fibrome est tout à fait à son début. Plus tard, l’abondance et la fréquence des épistaxis, l’existence d’un prolongement nasal de la tumeur, les déformations que son développement entraîne, viendront s’ajouter aux autres éléments de diagnostic. Mais il ne faut pas trop se hâter de tirer des conclusions de l’âge du malade : bien que rares avant la quinzième année, on peut voir les fibromes naso-pharyngiens se développer plus tôt : j’en ai observé un, il y a quelques années, chez un jeune sujet de 13 ans; et tout récemment un autre, avec prolongement nasal, commencement de déformation de la face, dureté cartilagineuse de la tumeur, et épistaxis profuses, chez un petit garçon de 8 ans.
Chez les personnes âgées les tumeurs malignes du pharynx nasal à leur début peuvent être prises pour des tumeurs adénoïdes, malgré les renseignegnements donnés par la rhinoscopie postérieure et le toucher. Pour éviter pareille erreur, il faut, lorsque l’âge du malade et la marche de l’affection font penser au cancer, que la rhinoscopie postérieure soit faite avec soin, que ses difficultés soient surmontées, grâce à l’emploi des rétracteurs palatins, et qu’au besoin, si l’on ne peut s’en tirer d’une autre façon, l’exploration soit faite sous le chloroforme, et complétée par l’examen histologique d’un fragment de la tumeur. On doit se rappeler que, lorsque les végétations adénoïdes de l’adulte siègent latéralement, elles sont le plus souvent multiples, et d’inégal volume; tandis que les tumeurs malignes naso-pharyngiennes, qui d’ailleurs débutent presque constamment sur l’une des parties latérales de la paroi pharyngée ou vers la fossette de Rosenmuller, sont au contraire sessiles et même sans limites distinctes à leur périphérie. L’exploration digitale permet de saisir très nettement l’infiltration diffuse du tissu néoplasique, dont la consistance est plus ferme à son centre; souvent le toucher donne lieu à une hémorrhagie assez abondante. Dans certains cas où elles sont mieux limitées, leur coloration grisâtre est toute différente de celle des tumeurs adénoïdes. Enfin, elles ne tardent pas à s’ulcérer et à saigner, et dès ce moment leur confusion avec celles-ci devient impossible.
(') Moure, article Pharynx du Dict. encyclopédique, 1887.
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Pronostic et traitement. — On conçoit, sans qu’il soit utile d’insister sur ce point, que les tumeurs adénoïdes ne peuvent sans inconvénients être abandonnées à elles-mêmes; et que, chez les jeunes sujets surtout, elles réclament un traitement immédiat aussitôt que leur présence a été constatée.
Le traitement, purement chirurgical, est l’ablation radicale et complète de tout le tissu malade. Je n’ai pas à m’occuper ici des procédés opératoires multiples qui permettent d’atteindre ce résultat ni des indications spéciales de chacun d’eux suivant les cas. On trouvera ces renseignements dans les traités spéciaux, et surtout dans diverses monographies où ils sont exposés en détail (*). Une fois l’opération pratiquée, on devra le plus souvent compléter ses résultats par le traitement des lésions concomitantes : pharyngite granuleuse, hypertrophie des amygdales, coryza chronique, otites, etc.
B. — Catarrhe chronique de l’amygdale pharyngée.
Synonymie. — Catarrhe chronique naso-pharyngien (2).
L’hypertrophie de la tonsille rétro-nasale ne va pour ainsi dire jamais chez l’enfant sans qu’il existe en même temps une inflammation catarrhale de degré variable; sinon constante, du moins apparaissant de temps à autre. Mais, en dehors des phénomènes dus à la propagation de. ce catarrhe à l’oreille moyenne, au pharynx buccal ou aux fosses nasales, la symptomatologie dérive presque entièrement de l’augmentation de volume de l’organe qui comble le pharynx supérieur. Chez les sujets plus âgés, les adultes et les individus parvenus à l’âge mûr ou l’ayant déjà dépassé, l’inflammation parenchymateuse chronique de l’amygdale pharyngée est plus constamment encore que chez les enfants accompagnée d’inflammation catarrhale. Mais ici, la capacité du pharynx, non seulement d’une façon absolue, mais aussi relativement au volume de la tonsille pharyngienne, est très supérieure à ce qu’elle est chez l’enfant, et les symptômes observés sont bien plutôt la conséquence du catarrhe que de la phlegmasie parenchymateuse. Il y a plus : celui-là survit à la disparition de l’hypertrophie, et à la régression de la tumeur; il persiste encore lorsque l’amygdale rétro-nasale a atteint un degré très marqué d’atrophie, et peut même s’éterniser alors que l’examen rhinoscopique ne permet plus de constater aucune trace de l’organe, qui semble entièrement disparu. Enfin, le catarrhe chronique peut siéger sur une tonsille pharyngienne n’ayant jamais présenté antérieurement qu’un volume médiocre, puis s’étant atrophiée à un degré très avancé, et dont les traces ne sont révélées que par le siège et les caractères des sécrétions catarrhales persistantes.
Nous ne nous occuperons ici que du catarrhe de l’amygdale pharyngée ne
(') Consultez l’article de Gérard Marchant; Traité de chirurgie , tome IV, p. 894. — Voyez aussi Calmettes et Lubet-Barbon, Gazelle hebdomadaire, 1890. — Ruault, Congrès français de chirurgie et Archives de laryngologie, 1891. — Balme, loc. cit. — E. Ménière, Acad, de Médecine, 1891.
(2) Consultez Bosworth, Diseases of the nose, New- York, 1890. — Voyez aussi Tornwai.dt, in Revue des sciences médicales, 1880, tome XXVIII, p. 715. — Luc, France médicale, 1886. — Tissier, Annales des maladies de l'oreille, 1886. — Potiquet, La bourse pharyngienne, Revue de laryngologie, 1889, p. 745. — Ruault, Soc. de laryngologie de Paris, décembre 1891.
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présentant pas d’augmentation de volume capable de produire, par ellemême, des troubles fonctionnels, tel qu’on l’observe chez les jeunesgens et les adultes.
Symptomatologie. — Signes physiques et caractères objectifs. — A
l’examen rhinoscopique postérieur, on constate des aspects assez différents suivant l’ancienneté de la maladie et le volume de l’amygdale pharyngée en régression.
Lorsque celle-ci a conservé encore un volume assez notable, on la reconnaît à sa forme, peu différente de la normale; elle est seulement plus mamelonnée, de couleur rouge vif, et ses sillons, surtout le sillon médian, mais parfois aussi un ou deux des sillons latéraux de chaque côté, s’accusent dans une partie au moins de leur étendue par la présence d’une sécrétion mucopurulente de couleur verdâtre qui comble leur cavité. Sur les régions latérales, au niveau des fossettes de Rosenmuller, on voit souvent une sécrétion analogue. Celle-ci est parfois très abondante, recouvre la partie inférieure de l’amygdale, descend sur la paroi postérieure du pharynx, et on ne peut constater l’aspect de l’amygdale et de ses sillons décrit plus haut qu’après un nettoyage du pharynx nasal à l’aide d’un porte-ouate convenable.
Lorsque le tissu adénoïde rétro-nasal est arrivé à un degré de régression plus avancé, l’aspect est à peu de chose près le même, et la sécrétion est seulement plus épaisse. Mais alors surtout, on peut constater, surtout aux limites supérieures et latérales de la région de la tonsille pharyngienne, des tractus rouges à directions irrégulières, sortes de bandes et de ponts circonscrivant plus ou moins complètement des clapiers anfractueux de dimensions et de formes variables, d’où l’on peut souvent voir s’écouler du muco-pus plus ou mois visqueux.
Plus tard, la sécrétion deviendra encore plus épaisse, et aura tendance à se concréter en forme de croûte, surtout pendant la nuit. On pourra, lorsque le malade n’aura pu se débarrasser de cette croûte avant de se présenter à l’examen, voir au-dessus de la proéminence formée par le tubercule antérieur de l’atlas un enduit verdâtre, à limite inférieure, le plus souvent assez régulièrement horizontal, plus rarement festonné, parfois à forme irrégulièrement triangulaire, à sommet supérieur répondant soit au centre de l’amygdale pharyngienne, soit au-dessous. La forme de ce triangle est le plus souvent aplatie, l’angle supérieur étant très obtus. Dans d’autres cas, la partie supérieure sera dentelée, et présentera deux ou trois prolongements. Bien souvent elle sera simplement ovalaire, à grand diamètre transversal, ou arrondie. La forme arrondie répond aux croûtes de petite dimension (1 centimètre carré et même moins), les autres formes aux concrétions plus étendues, de 2, 3 centimètres carrés.
Enfin, le pharynx nasal peut être tout à fait lisse, et présenter seulement une croûte en forme de cœur de carte à jouer, à sommet supérieur situé audessus de la saillie de la première vertèbre, et descendant plus ou moins bas sur la face supérieure du pharynx. Lorsqu’on examine ces concrétions après les avoir enlevées ou lorsque le malade vient de les rejeter, on voit qu’elles sont assez épaisses, noirâtres et dures à leur face libre, jaune verdâtre, visqueuses, filantes du côté adhérent où presque constamment elles présentent au
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moins un prolongement aminci de longueur variable, qui, lorsqu’il pend librement en bas, donne à la croûte la forme d’un clou à large tête aplatie.
Dans tous ces cas, la sécrétion ne s’étend pas en avant : elle laisse intacts la partie antérieure de la voûte, l’origine de la cloison, les bords supérieurs des orifices des narines postérieures. Ce fait est constant, sauf lorsque le malade est atteint d’une suppuration nasale provenant des sinus, ou en cas d’ozène; il a une grande valeur diagnostique et sa constatation a une grande importance. Le plus souvent les malades ont une cavité naso-pharyngienne large et spacieuse, les fossettes de Rosenmuller sont profondes, les pavillons tubaires saillants et les replis salpingo-staphylins et salpingo-pharyngiens sont nettement dessinés.
L’aspect du pharynx buccal varie suivant le degré de la maladie ; avec le premier et souvent aussi le second aspect du pharynx supérieur décrits cidessus, on trouve en généi’al la paroi bucco-pharyngienne simplement granuleuse, ou à la fois granuleuse et chagrinée. Une nappe de mucus, un peu jaunâtre, apparaît souvent sur une largeur variable à la partie médiane du pharynx, en arrière de la luette. On la voit de temps en temps plus enflammée, rouge, recouverte en certains points d’enduits muqueux blanchâtres. Avec les deux derniers, à mesure que la sécrétion naso-pharyngienne devient plus épaisse, on trouve le pharynx buccal lisse, souvent pâle, parcheminé, d’une sécheresse parfois extrême] (pharyngite sèche) ; on peut aussi parfois le voir recouvert, dans sa partie supérieure, d’un enduit qui est alors verdâtre, visqueux, assez adhérent.
La muqueuse des fosses nasales n’est jamais tout à fait normale. Elle est tuméfiée, congestionnée, surtout au niveau des cornets inférieurs. Elle devient, à mesure que la maladie progresse et que les sécrétions postérieures deviennent plus consistantes, de plus en plus sèche, et elle est souvent alors d’une couleur grisâtre et pâle, mais je ne l’ai jamais vue atrophiée que chez des ozéneux, et je crois, contrairement à M. Moure et à Bosworth, que la pharyngite sèche de ces derniers est un état pathologique spécial, tout différent de celui dont il est question ici.
Celle du larynx enfin, au moins chez la très grande majorité des malades ayant des croûtes rétro-nasales, est rouge, dépolie, parfois épaissie ( laryngite sèche). Elle est parfois le siège d’une sécrétion gris verdâtre épaisse; et alors on y voit souvent, à cheval sur l’espace intérarytenoïdien, une longue mucosité verdâtre, filante, un peu adhérente. Les parésies des constricteurs glottiques et des tenseurs des cordes vocales ne sont pas rares.
Troubles fonctionnels. — Tant que les sécrétions naso-pharyngiennes conservent de la fluidité, les malades ne se plaignent guère que d’une sensation de corps étranger les portant à renifler ou à faire des expirations nasales brusques et bruyantes pour se débarrasser des mucosités qui les gênent. Ils accusent aussi une sensation de sécheresse des fosses nasales et parfois de la gorge. Mais lorsque la consistance de ces exsudats a augmenté, leur gêne augmente, et le matin au réveil ils toussent, reniflent et « râclent » jusqu’à ce qu’ils aient, souvent au prix de nausées très pénibles, craché les masses compactes accumulées pendant la nuit. Certains malades, ceux surtout dont les fosses nasales sont de largeur inégale, expulsent cette masse en se mouchant, par la
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narine la plus large. Enfin les sensations incommodes atteignent leur maximum lorsque le muco-pus se concrète en forme de croûte dure; et elles peuvent même alors devenir presque permanentes, car souvent les malades ne peuvent se débarrasser de ces concrétions que tous les quatre ou cinq jours, et ils n’éprouvent alors de soulagement que pendant quelques heures. La sécheresse de la gorge est très pénible ; elle peut être assez marquée pour gêner la déglutition de la salive, et obliger le malade à boire souvent; toutefois, au moment des repas, cette sensation s’éteint pour ne reparaître qu’un peu plus tard. Ces malades se plaignent souvent de douleurs de tête; tantôt au niveau des sinus frontaux ou de la racine du nez, tantôt à la région occipitale, plus souvent à la nuque, où la douleur peut coïncider avec un peu de roideur du cou. Lorsque le larynx est atteint, la voix est enrouée; cet enrouement peut être intermittent, plus accentué le matin, après qu’une secousse de toux a chassé les sécrétions laryngiennes; ou constant, surtout lorsqu’il existe en même temps que la laryngite des parésies musculaires. Il varie depuis le degré le plus léger jusqu’à l’aphonie complète. Il est souvent accompagné d’une toux fréquente et fatigante, et de douleurs rétro-sternales. Les accès nocturnes de spasme glotlique, dus à l’accumulation des concrétions laryngées au niveau de la glotte, et au-dessous de la région intérarytenoïdienne. ne sont pas rares, surtout chez les femmes nerveuses. Les troubles de l’ouïe, dus à des otites moyennes catarrhales chroniques, s’observent très fréquemment.
Formes cliniques; marche et pronostic. — Les divers aspects objectifs et les variations du tableau symptomatique répondent au degré d’atrophie de la tonsille pharyngienne, aux modifications accidentelles que l’inflammation imprime à sa structure en y produisant des anfractuosités de profondeur variable offrant ou non avec l’extérieur des communications plus ou moins larges, à la consistance et à l’adhérence des sécrétions. En réalité, il n’existe pas de formes cliniques ou de variétés distinctes de l’affection; les signes et les symptômes ne présentent, dans les divers cas, que des différences en rapport avec la période de son évolution où elle est arrivée. Sa marche est lente, continue; les irritations nasales et pharyngiennes causées par les poussières, les vapeurs irritantes, le tabac en poudre ou la fumée de tabac aggravent les symptômes; les coryzas intercurrents causent des périodes d’exacerbation fréquentes chez quelques sujets. En général, ceux-ci souffrent plus du séjour dans une atmosphère sèche et chaude (salle de bal ou de théâtre, etc.) que de l’humidité et même du froid. Le pronostic, au point de vue de la guérison, a été jusqu’à ces derniers temps absolument déplorable. Aujourd’hui que la maladie est mieux connue, il est devenu bien meilleur, et pour peu que le malade ait assez de patience pour s’astreindre aux interventions nécessaires, il peut espérer une guérison durable.
Anatomie pathologique. — Les lésions qu’on constate après avoir fait l’ablation d’une partie du tissu malade, à l’aide d’une pince coupante ou d’une curette annulaire tranchante, sont celles de l’atrophie de l’amygdale pharyngée. Elles ont été déjà indiquées en même temps que celles des tumeurs adénoïdes des adultes. M. Chatellier('), MM. Luc et Dubief(8), ont constaté la transforma-
(*) Chatellier, loc. cit., Paris, 1890.
(2) Luc et Dubief, loc. cit.
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tion fibreuse partielle de l’amygdale pharyngée. Bosworth (') s’est attaché à l’étude des cas où il n’existait pas de tumeur proprement dite, et où l’affection était réduite au catarrhe ; lorsque la région pharyngienne malade avait seulement une apparence un peu mamelonnée et framboisée. Des examens multipliés lui ont donné toujours des résultats à peu près identiques : il a constaté, comme M. Chatellier, des saillies globuleuses séparées par des sillons de profondeurs diverses. Ces saillies étaient formées de tissu conjonctif renfermant des amas de cellules lymphatiques. Les follicules lymphatiques étaient rares, et de petite dimension, contrairement à ce que d’autres auteurs ont constaté à une période antécédente de l’affection. Jamais il n’a pu voir aucune glande.
Dans les cas anciens, où la sécrétion devient compacte, on peut se rendre compte qu’elle se forme dans une cavité dont l’orifice est le point d’où elle s’écoule au dehors. L’aspect de la concrétion en forme de clou, la possibilité d’introduire parfois un stylet dans l’orifice visible par la rhinoscopie postérieure, rendent la chose très probable. Les recherches anatomiques de Sclwvabach, Mégevand, Suchannek, celles faites en France par plusieurs observateurs et surtout par M. Potiquet(2), ont montré qu’en effet ces cavités s’observent assez . fréquemment chez les adultes, même sans catarrhe, et sur les sujets quelconques examinés à l’amphithéâtre. Elles répondent à l’un des sillons normaux de l’amygdale pharyngée, surtout du sillon médian transformé en canal par la soudure des lèvres des deux bandelettes qui le limitent. Ce canal n’est le plus souvent qu’un cul-de-sac à orifice inférieur; mais M. Potiquet a également observé la disposition contraire. Mes propres observations (3) me portent à croire que chez les malades cette dernière disposition (cul-de-sac à orifice supéro-antérieur) est très fréquente. Ces soudures peuvent exister en plusieurs points du sillon médian ou des autres, donner lieu à des recessus distincts ou s’étendre et limiter des cavités closes, kystes ou pseudo-kystes auxquels l’abondance plus ou moins grande des produits muqueux ou caséeux accumulés par rétention impose un volume variable. Ces recherches anatomiques infirment l’opinion de Tornwaldt(‘) qui avait cru d’abord que le siège du catarrhe sec naso-pharyngien circonscrit, indépendant de la tonsille pharyngienne, n’était autre que la bourse pharyngée de Lusckha, vestige du canal fœtal reliant l’hypophyse à l’aditus antérieur, et dont l’existence, déjà niée par Ch. Robin et par Ganghofner, est aujourd’hui considérée par tous les anatomistes comme tout à fait exceptionnelle, sinon problématique.
L’examen des sécrétions montre qu’elles renferment en grande abondance des cellules épithéliales desquamées et des globules de pus. A mesure que la maladie s’accentue, les sécrétions contiennent une proportion de mucus de plus en plus faible.
Étiologie. — La cause la plus commune de cette affection est l’existence antérieure d’une hypertrophie de l’amygdale pharyngée avec poussées catarrhales fréquentes; mais ce n’est point la seule. Toutes les maladies générales que j’ai déjà citées comme étant capables de déterminer des tumeurs
(*) Bosworth, loc. cit.
(s) Potiquet, loc. cil.
(s) Loc. cit.
(*) Loc. cit.
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adénoïdes chez les sujets encore jeunes et chez les adultes : coqueluche, rougeole, variole , scarlatine , fièvre typhoïde, syphilis..., peuvent, surtout lorsqu’elles atteignent des sujets ayant dépassé l’âge de la puberté, laisser subsister après elles une inflammation de l’amygdale pharyngée à marche chronique qui aboutira à son atrophie, avec productions d’adhérences et catarrhe persistant. En dehors des maladies générales spécifiques à déterminations naso-pharyngiennes, il faut encore citer, comme cause fréquente de cette affection, les suppurations prolongées des sinus des fosses nasales, pouvant donner lieu à un écoulement qui, lorsque le malade est couché, baigne au moins en partie la région de l’amygdale pharyngée.
Diagnostic. — Lorsque le malade se plaint de sécheresse de la gorge, en même temps que de la production « derrière la luette » , « entre le nez et la gorge », etc., de croûtes ou de masses demi-solides, adhérentes, qu’il n’arrive à expulser qu’avec peine, soit tous les matins, soit seulement à plusieurs jours d’intervalle, et qu’en même temps la rhinoscopie antérieure fait voir qu’il ne s’agit pàs de rhinite atrophique ou d'ozène, le diagnostic peut être posé sans hésitation, et presque sans le secours de la rhinoscopie postérieure. A une période moins avancée de la maladie, les symptômes étant moins nets, on sera obligé de recourir à cette méthode d’exploration pour savoir à quoi s’en tenir. Dans tous les cas, elle seule pourra faire reconnaître si le catarrhe occupe toute la région de l’amygdale, ou s’il est circonscrit aux restes de son sillon médian, s’il existe des tractus et des cavités, si la tonsille est hypertrophiée, etc- Si l’on constate une augmentation de volume, on devra encore s’assurer, à l’aide d’un stylet approprié, que celle-ci n’est pas due à la présence de cavités kystiques à contenu muqueux ou caséeux. En pareil cas, quoi qu’on en ait dit, la coloration de la muqueuse peut être absolument identique au niveau du kyste et autour de lui, et la forme de la tumeur n’est nullement caractéristique.
En cas de rhinite atrophique, si celle-ci est déjà ancienne, il est facile, même quand la fétidité manque, ou est masquée momentanément, de reconnaître que la pharyngite sèche est sous la dépendance de l’affection nasale. Très souvent en effet, en pareil cas, l’examen du pharynx nasal à l’aide du miroir montre que les concrétions, au lieu de siéger au niveau de l’amygdale pharyngée, sont plaquées irrégulièrement sur différents points ; souvent on les voit sortir d’une fosse nasale, occuper une partie du bord supérieur ou latéral de l’orifice, et s’étendre, le plus souvent d’un seul côté, à une distance variable du côté de la voûte. Or cet aspect ne se voit jamais dans le catarrhe simple de la tonsille pharyngienne. On ne voit jamais non plus, dans ce dernier cas, la coloration des concrétions prendre une nuance chaude, verdâtre, mais tirant sur le jaune, très fréquente au contraire chez les ozéneux.
Lorsque les deux affections coïncident, les signes du catarrhe circonscrit de l’amygdale pharyngée finissent par être entièrement remplacés par ceux de l’ozène, les sécrétions perdent leurs caractères antécédents, et l’atrophie de la tonsille pharyngienne aboutit à sa totale disparition. C’est surtout chez de très jeunes gens qu’on a l’occasion de reconnaître cette coïncidence avec sûreté lorsqu’on se trouve en présence d’un sujet présentant une amygdale pharyngée catarrhale, autrefois hypertrophiée et parvenue à sa période de régression, et qui a été atteint ensuite d’une rhinite fétide, encore au début au moment de
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l’examen. Bien qu’en pareil cas il n’y ait pas encore d’atrophie de la pituitaire et que celle-ci soit au contraire tuméfiée, on reconnaîtra le début de la rhinite spéciale à l’odeur, à l’aspect mollasse, rouge sombre, dépoli, de la muqueuse, à la présence, entre le cornet et la cloison, et dans la région postérieure du plancher surtout, d’une couche de muco-pus mal lié, opaque et verdâtre. Cette constatation est très importante au point de vue du traitement à instituer.
Lorsque l’on constate la présence d’une traînée de pus située latéralement sur la face postérieure du voile du palais, on doit porter son attention sur l’entrée postérieure de la fosse nasale et penser à une suppuration d’un sinus, à laquelle l’inflammation naso-pharyngienne peut être due.
La constatation d’une sécheresse marquée, même absolue, de la muqueuse de la paroi postérieure de l’oro-pharynx, ne pourra pas, en l’absence de symptômes causés par des troubles sécrétoires naso-pharyngiens, suffire pour établir un diagnostic. Si un examen complet permet au médecin de s’assurer que ce signe est isolé, ou qu’il coïncide avec des signes de catarrhe naso-pharyngien trop légers pour expliquer sa présence, on devra immédiatement penser à la possibilité d’une maladie générale dont l’affection pharyngée peut n’être qu’un symptôme. Si la gorge est de couleur rouge sombre, si le voile est épaissi et si, en même temps que la gorge, la bouche est sèche, on songera au diabète. Si celui-ci manque, on trouvera parfois des urines albumineuses (4). Il pourra arriver au médecin de faire la même constatation sans que la sécheresse buccale accompagne celle du fond de la gorge. Si enfin il ne trouve aucune trace d’albumine dans les urines, il ne devra pas pour cela écarter la possibilité d’une affection rénale ; et plus d’une fois l’examen minutieux et répété de son malade (je dirais volontiers plutôt de sa malade, car je n’ai constaté ces faits que chez des femmes d’âge moyen) lui fera reconnaître des signes non douteux d’astériosclérose généralisée, ou de néphrite interstitielle sans albuminurie actuelle, auxquels ne viendra se joindre que plus tard, parfois au bout de quelques mois seulement, l’apparition de l’albumine dans l’urine.
Je ne ferai ici que signaler la nécessité de l’examen rhinoscopique immédiat au cas où viendraient se joindre, aux signes du catarrhe de l’amygdale pharyngienne, du nasonnement, de la douleur à la déglutition, une exacerbation de la céphalalgie ou de l’enchifrènement, chez un malade n’ayant pas jusque-là éprouvé, même pendant les recrudescences de son catarrhe chroniques, de phénomènes semblables. L’examen direct permettrait seul de reconnaître soit une tumeur , soit une lésion tuberculeuse (bien rare, mais possible), soit une lésion syphilitique , particulièrement une gomme à début naso-pharyngien, accident qu’on a de temps à autre l’occasion d’observer.
Traitement. — Les badigeonnages, à l’aide d’instruments courbes introduits derrière le voile, avec les topiques de tous genres, les insufflations de poudres diverses, les inhalations, pulvérisations, etc., sont tout à fait insuffisants et ne donnent qu’exceptionnellement de bons résultats. Encore ceux-ci ne sontils presque jamais durables. Il est nécessaire, pour obtenir une guérison complète et définitive, d’intervenir chirurgicalement : si l’amygdale pharyngée sécrétant anormalement est volumineuse, on doit en faire l’ablation totale; si
(4) JOAL, loc. cil.
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elle est atrophiée, il faut en pratiquer la discission, puis faire le curettage du naso-pharynx, avant de recourir aux applications topiques qui alors seulement seront vraiment et rapidement efficaces. Ces manœuvres de chirurgie rhinoscopique ne sauraient être ici décrites en détail.
Les pharyngites sèches des diabétiques s’améliorent le plus souvent sous l’influence des gargarismes alcalins répétés plusieurs fois dans la journée, et surtout lorsque l’hyperglycémie diminue quand le malade suit un régime diététique convenable. Quant à celles des brightiques, elles sont d’une extrême ténacité : en 1888 et 1889, j’ai eu l’occasion d’observer toute une série de cas de ce genre, et parmi eux trois femmes chez lesquelles l’albuminurie n’a apparu qu’assez longtemps après la sécheresse du pharynx. Je n’ai jamais pu obtenir, à l’aide des médicaments topiques, de résultats durables; et j’ai dû bientôt renoncer à des interventions dont l’effet disparaissait en quelques heures et qui parfois même étaient mal supportées. Les gargarismes iodés très faibles m’ont paru le moyen le plus utile à employer.
§ 3.— INFLAMMATION CHRONIQUE DU TISSU ADÉNOÏDE DE LA BASE DE LA LANGUE.
Hypertrophie de l’amygdale linguale (*).
Symptomatologie. — Signes physiques et caractères objectifs. — A
l’examen laryngoscopique, l’hypertrophie des follicules lymphatiques de la base de la langue se présente sous divers aspects un peu dissemblables. Tantôt la couche mamelonnée de tissu lymphatique a subi un épaississement uniforme, et son niveau atteint ou même dépasse celui du bord libre de l’épiglotte et refoule cet opercule en arrière; tantôt la masse hypertrophiée présente un aspect mûriforme ; ou bien encore elle est divisée par des interstices profonds et sinueux en deux ou plusieurs lobes distincts. Dans d’autres cas, certains groupes de follicules seulement sont hypertrophiés, et forment une masse framboisée de volume variable, pouvant atteindre les dimensions d’une noisette. La coloration varie du rose pâle ou jaunâtre et presque translucide au rouge vif qui s’observe surtout en cas de poussée subaiguë.
Troubles fonctionnels. — Le plus fréquent des symptômes est la sensation d’un corps étranger (cheveu, fil, peau, boule, etc.) fixé au fond de la gorge, et que les malades localisent assez rarement avec exactitude. Souvent ils perçoivent cette sensation beaucoup plus bas que la région d’où elle part, et ils indiquent du doigt la région trachéale, au niveau de la limite supérieure du sternum. Parfois il existe une sensation d’étranglement, de pression continue au niveau de la région antérieure du cou. Ces sensations, ainsi que l’irritation des terminaisons nerveuses de la muqueuse linguale et épiglottique, provoquent chez beaucoup de malades un besoin fréquent, parfois incessant, d’avaler à vide ; chez d’autres, une tendance à « râcler », à donner très souvent des secousses isolées de toux éructante pouvant faire croire à la toux hystérique; ou bien encore elles déterminent des accès de toux quinteuse de temps à autre. Ces symptômes présentent d’ordinaire des paroxysmes, surtout le soir; mais ils
(*) Consultez Svvain, Deut. Arch. f. klin. Med ., 1880. — Gleitsmann, Medical record, 1887. — Ruault, France médicale et Archives de laryngologie, 1888. — Balme, Thèse citée.
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diminuent, et souvent même disparaissent pendant les repas, et aussi pendant le sommeil. Ils sont loin d’être proportionnels au degré de l’hypertrophie; ce sont les sujets nerveux, et surtout les femmes, qui s’en plaignent le plus. Chez des sujets prédisposés, la lésion peut déterminer des accès dyspnéiques pseudoasthmatiques, et peut-être même de l’asthme bronchique vrai (Heymann, Seifert). Chez d’autres, elle peut causer des spasmes de l’œsophage (Joal). Les troubles de la voix parlée ou chantée sont fréquents chez les professeurs et les artistes dramatiques et lyriques ; les malades se plaignent de ne plus pouvoir user de leur voix sans ressentir bientôt une fatigue insolite ; la voix chantée peut même perdre sa pureté ou sa justesse ; et il existe une tendance aux poussées de laryngite catarrhale. Souvent une partie des symptômes vocaux, ou même respiratoires, peut être liée aux lésions des régions voisines ; la tuméfaction de la muqueuse du nez, l’amygdalite chronique ou la pharyngite coïncidant dans un grand nombre de cas avec la lésion linguale.
Marche et pronostic. — Chez certains sujets la marche est continue; chez beaucoup d’autres elle procède par exacerbations successives répondant à des poussées subaiguës. Si l’affection n’est pas traitée, le pronostic (en dehors des cas ou la persistance des troubles vocaux l’aggrave en créant une impotence professionnelle) peut devenir assez sérieux chez les sujets nerveux qu’il conduit peu à peu à une véritable obsession gutturale , amenant des modifications fâcheuses de l’humeur et du caractère, et finissant même dans quelques cas par aboutir à des idées tristes et à une dépression générale.
Anatomie pathologique. — Les lésions histologiques ont été étudiées par Swain, en 1886. Il résulte des recherches de cet auteur qu’elles ont une ressemblance très étroite avec celles des amygdales palatines hypertrophiées; l’hypertrophie porte à la fois sur tous les éléments des follicules linguaux : tissu conjonctif péri-cavitaire, couche de tissu réticulé infiltré de cellules lymphatiques, et follicules isolés. On peut constater aussi des altérations des glandes en grappe voisines ou sous-jacentes. Les lésions de la muqueuse superficielle et de sa couche papillaire sont variables. Il serait désirable que de nouvelles recherches sur ce point fassent connaître la marche des lésions et les modifications qu’elles subissent pendant la régression consécutive à l’hypertrophie.
Étiologie. — Cette affection ne s’observe guère avec ses symptômes que chez les adultes; elle est rare avant dix-huit ans. Infiniment plus commune chez la femme, elle se développe parfois au moment de la ménopause et peut persister jusqu’à 55 ans et plus. Les sujets nerveux, les dyspeptiques, les constipés, surtout ceux qui par profession usent beaucoup de la voix parlée ou chantée, y sont particulièrement sujets ; enfin l’influence des angines aiguës, des maladies générales infectieuses (scarlatine, fièvre typhoïde etc.), ne paraît pas douteuse. L’étiologie et la pathogénie ne diffèrent donc pas de celles des autres variétés d’amygdalite chronique.
Diagnostic. — Il est surtout basé sur l’examen laryngoscopique ; car des malades atteints de 'paresthésie du pharynx, sine materia , peuvent présenter des symptômes identiques. De même, dans certains cas,, la constatation des lésions de la base de la langue ne peut pas permettre au médecin d’affirmer qu’elles sont la cause déterminante des. symptômes. L’exagération des troubles subjectifs (sensations de brûlures, irradiations douloureuses, glossodynie,
MALADIES DU PHARYNX ET DE SES ANNEXES
troubles gustatifs, etc.), coïncidant avec une absence presque complète de réflexes respiratoires ou digestifs (toux, déglutition à vide, etc.), imposera une grande réserve, car en pareil cas la guérison de la lésion linguale ne donne que des résultats éphémères, sinon tout à fait nuis.
Je n’insiste pas sur le diagnostic différentiel avec les tumeurs malignes de la base delà langue, dont la symptomatologie est toute différente; cependant, comme une tumeur profonde à son début peut causer une inflammation chronique de voisinage se traduisant par de l’hypertrophie de la couche muqueuse, on devra se garder, lorsque les symptômes et la marche de l’affection, l’âge du malade, elles résultats de la palpation de la langue et des régions sous-maxillaires feront craindre un cancer, d’abandonner cette idée parce qu’on aura trouvé des follicules lymphatiques préépiglottiques hypertrophiés.
On a observé dans cette région des ulcérations syphilitiques tertiaires, et Türk a même rapporté l’observation d’un malade chez lequel une lésion de ce genre avait fini par une hémorrhagie mortelle. MM. Moure et Raulin y ont constaté des syphilicles secondaires. Mais les erreurs provenant de ce chef seront aisément évitées si le médecin prend soin de soumettre ses malades à un examen clinique complet et de songer à la possibilité de lésions spécifiques.
Je me bornerai à signaler les kystes de la base de la langue, à cause de leur extrême rareté.
Traitement. — Il consiste à détruire ou à enlever les tissus hypertrophiés. Il est purement chirurgical, et de plus il ressortit spécialement à la chirurgie laryngoscopique. Je n’ai donc pas à l’exposer ici, et je me bornerai à renvoyer à ce sujet le lecteur aux diverses monographies indiquées au début de cet article.
