PHÉNOMÈNES CHIMIQUES

Les phénomènes chimiques de la dyspepsie stomacale dépendent surtout des modifications de la sécrétion de la muqueuse gastrique. Ils n’en dépendent pas exclusivement : en effet, pour que les fonctions chimiques de l’estomac s’exécutent normalement, il faut que les mouvements soient suffisants pour mélanger et triturer les aliments ingérés et le suc gastrique.

Il n’existe guère non plus de modifications quantitatives du suc gastrique en dehors des modifications qualitatives. Celles-là sont habituellement subordonnées à celles-ci : l'hypersécrétion acide (gastrosuccorrhée des Allemands) et la gastrorrhée simple ne vont guère sans que le suc gastrique ait notablement perdu de ses qualités fondamentales.

Ce qui caractérise le suc gastrique, c’est son acidité, la présence de la pepsine et de la présure. Il renferme de plus une quantité de mucus plus ou moins considérable.

Acidité. — L’acidité du suc gastrique est la somme de divers facteurs. On y trouve de l’qcide chlorhydrique en combinaison organique, de l’acide chlorhydrique libre, des acides de fermentation libres ou combinés, en quantité plus ou moins considérable, et, en plus, des phosphates acides. Le taux de cette acidité varie aux diverses phases de la digestion, et les divers facteurs de l’aci-

fi) Marfan, Arch. cjènér. de médecine , 1890. — Brunon, Normandie médicale, février 1891.

(2) G. Lyon, Th. de Paris, 1890. — L. Boas, Magenkrankheiten, 1890. — H. Léo, Krankheiten der Verdauungsorgane, 1890. — Hayem et Winter, Chimisme stomacal, 1891.

DYSPEPSIE

dité totale ne conservent pas les mêmes proportions vis-à-vis les uns des autres à ces phases successives.

L’acidité totale, chez un individu sain, augmente depuis la fin de la première demi-heure jusqu’après 60 minutes ; à partir de ce moment elle diminue jusque vers la 90e minute (1). A ce moment il reste fort peu de chose dans l’estomac; le contenu stomacal est presque en entier évacué dans le duodénum. Tel est le résultat des recherches de M. Hayem et de celles que jnous avons faites avec M. Rémond (de Metz). Le taux de l’acidité à l’état normal, avec le repas d’épreuve indiqué, est de 1,40 à 2 pour 1000 environ.

Les acides organiques libres, dans un cas que nous avons étudié à) ce propos, ont augmenté jusqu’à la fin de la première heure. Ils ont diminué à ce moment pour tomber après une heure et demie au-dessous du taux qu’ils avaient au bout de la première demi-heure. C’est peut-être à la présence de l’HCl libre, à son action antifermentescible, qui est à son maximum après 60 minutes de digestion, qu’est due la diminution du chiffre des acides organiques.

Ewald a admis que dans une première phase il n’y a que des acides organiques, surtout de l’acide lactique, et que dans une seconde phase l’HCl tendait à se substituer à l’acide lactique. Cette divergence d’opinion tient à ce qu’Ewald avait surtout en vue l’HCl libre et qu’il ne faisait que des analyses qualitives.

Au bout d’une heure, on trouve réunis les divers facteurs de l’acidité; l’HCl libre n’y entre que pour une part relativement minime, 0,25 à 0,60 pour 1000 environ. C’est un point dont la démonstration première est due à MM. Hayem et Winter, qui ont bien fait voir qu’on avait attribué une importance physiologique exagérée à l’HCl libre. L’acidité due aux acides de fermentation présente des chiffres très voisins de ceux de l’HCl libre, mais un peu inférieurs. Les phosphates acides, d’après les recherches de M. Winter, sont quantité négligeable, peu variable chez les divers sujets. Il y a de 0,15 à 0,17 de phosphates acides. Ce sont du reste à peu près les chiffres indiqués déjà par C. Schmidt.

Tout cela rend compte de la moitié, environ, de l’acidité totale. L’autre moitié est attribuable surtout à l’HCl en combinaison organique, aux acides organiques combinés et à la peptone.

L’acidité ne mesure donc pas le travail chimique exécuté par l’estomac. Ce travail n’est guère mieux mesuré par le chlore en combinaison organique que permet de déterminer la méthode Hayem-Winter, parce qu’on ne peut pas savoir quelle est la proportion de ce chlore qui se trouve en combinaison acide et qui corresponde ainsi à une chloropeptonisation plus ou moins avancée. Cela n’a du reste peut-être qu’une importance très relative. En effet, il est possible que ce soit surtout dans l’intestin que se fasse la digestion des substances albuminoïdes ; l’estomac ne ferait qu’un travail préparatoire, il ne ferait guère que désagréger les aliments azotés, les hydrater, les dissoudre, sans pousser très loin leur peptonisation. Il ne ferait qu’ébaucher un travail que terminera l’intestin grâce au suc pancréatique. Dans l’état actuel de nos connaissances, les qualités du suc gastrique sont donc plus importantes parles renseignements qu’elles donnent sur l’état anatomique et physiologique de la muqueuse stomacale, que par les données qu’elles fournissent sur le travail digestif exécuté

()) Il est question ici d’un individu sain après un repas d’épreuve, constitué par 00 gr. de pain et 250 gr. de thé.

TRAITÉ nE MÉDECINE. — III.

MALADIES DE L’ESTOMAC

dans l’estomac. Il n’est pas démontré que l’insuffisance de l’action chimique de cet organe suffise pour provoquer une viciation de la nutrition générale et la constitution d’un état de diathèse.

On a vu, en effet, des chiens vivre et se bien porter après qu’on leur avait extirpé l’estomac ; d’autre part,’ il est des personnes d’une santé suffisante dont la digestion gastrique est à peu près nulle (Hayem et Winter).

Les variations quantitatives et qualitatives de l’acidité sont très intéressantes et très importantes à connaître. Il peut y avoir augmentation ou diminution de cette acidité.

Elle peut atteindre 5, 4 pour 1000 et plus. Elle peut même atteindre 5 et 6 pour 1000. Cependant, j'ai pour ma part quelque défiance vis-à-vis de ces derniers chiffres, que je n’ai pas encore rencontrés. En effet, lorsqu’on abandonne in vitro le suc gastrique extrait de l’estomac, son acidité augmente quelquefois rapidement, et dans des proportions considérables, lorsqu’il ne renferme pas une quantité assez élevée d’HCl libre. On peut voir ainsi, en quelques heures, doubler et même tripler la dose des acides de fermentation organique. Il n’en est pas de même lorsque le suc gastrique est riche en HCl libre.

L 'hyperacidité peut être due soit aux acides organiques, soit à l’HGl. Ce sont là deux conditions opposées, en théorie tout au moins. En effet, lorsque ÎTICI atteint et dépasse son taux normal, il tend à restreindre et à arrêter les fermentations organiques acides.

L 'hyperacidité organique ne va pas sans un certain degré de stagnation. En effet, il arrive quelquefois que la digestion gastrique est à peu près nulle ; il n’y a pas d’HCl, presque pas de peptone, l’acidité totale ne dépasse pas 0,50 et même 0,20 pour 1000. Cependant on trouve relativement peu d’acides organiques, ce qui tient à ce que les fonctions motrices de l’estomac continuant à se faire avec une suffisante énergie, les aliments sont évacués dans l’intestin sans avoir eu le temps de subir un degré marqué de fermentation.

Dans les conditions opposées, lorsque le pouvoir moteur de l’estomac est affaibli, lorsque les liquides séjournent dans sa cavité distendue, lorsqu’il y a stagnation, les fermentations se font souvent avec une grande intensité. L’acidité du contenu de l’estomac va en augmentant au lieu de diminuer. C’est ainsi que chez les individus chez lesquels le matin à jeun on trouve encore du liquide dans l’estomac, il y a quelquefois une acidité qui atteint 5 et 4 pour 1000 : ce sont les acides organiques de fermentation qui en font les frais.

Dans ces conditions, l’estomac continue à sécréter : la muqueuse est soumise sans aucune trêve à l’excitation produite par la présence des liquides. La réaction de la peptone ne se montre que tardivement à la suite d’un repas ; au bout d’une heure on n’en trouve pas ; mais on en trouve le matin à jeun dans le liquide qui a longtemps séjourné dans l’estomac. Il s’est donc fait une lente digestion, ainsi que cela se produit en présence d’une quantité élevée d’acides organiques et d’une quantité insuffisante d’HCl.

Il faut ajouter que les fermentations anormales qui se passent dans l’estomac peuvent sans doute être de nature à donner naissance à ces produits toxiques analogues aux ptomaïnes, auxquels M. Bouchard a attribué un si grand rôle dans la dilatation stomacale. Ne sait-on pas, d’autre part, que les substances albuminoïdes peuvent fournir des poisons, qu’il y a des albumines toxiques?

DYSPEPSIE

La digestion gastrique, dans ces conditions, est soumise à un véritable cercle vicieux. En effet, la stagnation des liquides amène une irritation permanente de la muqueuse : la peptonisation, bien que très imparfaite, se poursuit sans repos. On doit penser que l’excitabilité de la muqueuse doit s’émousser et s’épuiser. L’appareil glandulaire de l’estomac, comme tous les autres, a besoin de se reposer et de se recharger dans l’intervalle de ses périodes d’activité.

L’hyperacidité organique n’est qu’une fausse hyperacidité qui correspond au contraire à une véritable hypoacidité physiologique, c’est-à-dire chlorhydrique.

L 'hyperacidité chlorhydrique , l’hyperchlorhydrie (G. Sée) se présente avec des allures bien différentes. Les fermentations organiques sont souvent peu marquées. Le suc gastrique n’a aucune odeur. Les substances amylacées sont gonflées, mais peu modifiées. Il peut se faire que le sucre disparaisse assez rapidement dans l’estomac et qu’on n’en rencontre plus au bout d’une heure : l’action de la salive se trouve en effet suspendue au même titre que les fermentations organiques.

Les réactions qualitatives de l’HCl se produisent avec d’autant plus de netteté qu’il y a une quantité plus grande d’HCl libre. Avec le violet de méthyle, la coloration bleue est manifeste ; avec la solution faible du vert brillant, on obtient un virage intense du bleu au vert et même au jaune feuille morte. Avec la solution alcoolique de phloroglucine-vanilline, il se produit une coloration d’un rouge carminé, qui se montre avec intensité bien avant que le mélange de solution et de suc gastrique soit desséché.

Le vert brillant abandonné avec le suc gastrique se décolore complètement en quelques heures.

L’acidité totale est élevée; elle atteint 2,50, 5 et même 4 pour 1000.

Par le procédé Hayem-Winter, on constate une quantité d’HCl libre supérieure à la normale : on trouve jusqu'à 1 et 1,50 et même plus d’HGl libre pour 1000. Il y a donc là des conditions favorables à une digestion très énergique des substances albuminoïdes. Cela se traduit, lorsqu’on fait usage de la méthode Hayem-Winter, par un chiffre élevé de chlore en combinaison organique, azotée. Est-ce l’indice d'un travail digestif exagéré? M. Hayem prétend que cela peut très bien se trouver avec un travail très imparfait et très défectueux. Il y aurait la quantité, mais non la qualité.

Quoi qu’il en soit, le fait le plus important, c’est l'hypersécrétion chlorhydrique, indice d’un état particulier d’irritabilité de la muqueuse.

Le plus souvent les digestions artificielles se font d’autant plus rapidement que l’HCl libre est en quantité plus considérable dans le suc gastrique ; aussi Ewald déclare-t-il que la richesse de ce suc en HCl mesure son pouvoir digestif. M. Hayem prétend que la diminution du pouvoir digestif réel va très bien avec l’hyperchlorhydrie, et qu’un suc gastrique de cet ordre peut exécuter une besogne qualitativement très mauvaise. Il est difficile d’en fournir la preuve. Nous pensons, pour notre part, qu’il ne faut attribuer qu’une importance secondaire au travail de peptonisation complète exécuté par l’estomac.

L’hyperchlorhydrie paraît aller souvent avec l'hypersécrétion gastrique. En effet, chez certains des malades de cette catégorie, on trouve encore à jeun un suc gastrique clair, qui ne renferme que quelques bribes de substances

260 MALADIES DE L’ESTOMAC

alimentaires, mais qui présente une acidité élevée, et les réactions énergiques de l’HCl libre. On peut même trouver un semblable liquide dans l’estomac à jeun, le matin, même lorsqu’on a lavé l’estomac le soir précédent. C’est un fait que nous avons nettement constaté chez plusieurs malades. C’est un des arguments les plus convaincants que l’on puisse invoquer en faveur de l’origine sécrétoire de l’HCl stomacal.

C’est là la gastrosuccorrhée de Reichmann.

Cette sécrétion acide exagérée se rencontre aussi dans les vomissements nerveux et les crises gastriques tabétiques.

L’hyperchlorhydrie peut constituer le phénomène le plus important de certains états dyspeptiques, celui qui prime tous les autres. Elle peut être symptomatique : c’est ainsi qu’elle se rencontre dans l’ulcère rond, et beaucoup plus rarement, exceptionnellement, dans le cancer de l’estomac (*).

Par hypo-acidité on ne devrait entendre que l’hypo-acidité chlorhydrique ; l’hyperacidité organique n’est, en effet, qu’un trompe-l’œil, qui va le plus souvent avec une véritable hypo-acidité physiologique. Nous nous sommes déjà expliqué sur ce point.

Chez certaines personnes, le travail digestif fourni par l’estomac est très inférieur à la normale. Cela se traduit par une diminution notable de l’acidité totale, lorsqu’il y a peu d’acides de fermentation organique. Il suffit, avec le repas d’épreuve habituel, de trouver, au bout d’une heure, une acidité de 0,50 à 0,80, pour être certain que le travail gastrique est insuffisant. Quand on emploie le procédé Hayem-Winter, cela se juge par un abaissement notable du chiffre du chlore en combinaison azotée. Parle procédé de l’éther (Mathieu- Rémond), on trouve un chiffre très faible quand on a défalqué les acides organiques libres de l’acidité totale : nous avons trouvé ainsi 0,20 ou 0,50, au lieu de 1 ,20 pour 1 000, qui parait représenter à peu près la moyenne physiologique.

L’hypo-acidité chlorhydrique simple est par elle-même une circonstance sans grande gravité. En elfet, on rencontre de temps à autre des personnes d’une santé du reste assez satisfaisante, chez lesquelles la digestion gastrique se trouve notablement au-dessous de la normale. Il est plus juste de dire que leur nutrition ne paraît pas très' défectueuse. M. Hayem a rencontré de son côté i un certain nombre de cas de ce genre.

Nous avons vu nous-meme un malade neurasthénique, qui, après être resté pendant plusieurs semaines au régime lacté et au gavage par la poudre de viande, présentait une digestion gastrique nulle. Cependant il supporta sans inconvénient le régime le plus élevé de l’hôpital. Les urines renfermaient une quantité assez élevée d’urée. Un cancéreux de l’estomac était dans des conditions analogues.

Il faut donc admettre que chez certaines personnes la digestion des albuminoïdes peut se faire exclusivement dans l’intestin.

L’hypochlorhydrie peut se rencontrer chez des malades atteints de dyspepsie nei’veuse, surtout chez des neurasthéniques. Elle se montre aussi chez ceux qui ont une lésion destructive de la muqueuse, et surtout de la gastrite chro-

(*) Voir pour plus de détails : Formes cliniques de la dyspepsie, p. 276.

DYSPEPSIE

nique. C’est un phénomène qui accompagne certaines formes de dilatation de l’estomac. Elle est un des symptômes de la grande dilatation, delà dilatation permanente avec stase continue des liquides, sans hypersécrétion chlorhydrique ; elle s’accompagne alors de fermentations anormales qui se traduisent par une richesse excessive en acides organiques.

L’hypochlorhydrie est une manifestation à peu près obligatoire des gTandes lésions destructives de l’estomac, et surtout du cancer. Ce n’est qu’à titre exceptionnel, et seulement, semble-t-il, dans les seuls cas où le cancer succède à un ulcère rond, qu’il s’accompagne d’hyperchlorhydrie.

Enfin, d’après Jaworski et Boas, l’hypochlorhydrie pourrait succéder à l’hyperchlorhydrie dans certains cas de catharre gastrique progressif. Dans une première période, en vertu d’une certaine irritation inflammatoire, il y aurait exagération de la sécrétion chlorhydrique, puis, dans une seconde phase, épuisement, destruction même de la muqueuse. LTIC1 disparaîtrait d’abord, puis la pepsine, la présure et le mucus.

Cette abolition des caractères physiologiques de la muqueuse se rencontrerait également dans les atrophies gastriques, et en particulier, dans celles qui sont symptomatiques de l’anémie grave, pernicieuse.

En résumé, l’hypo-acidité physiologique, l’hypochlorhydrie peut être un phénomène sans gravité, passager, chez des individus qui n’ont point de lésion grave de l’estomac ou, au contraire, l’indice d’une lésion destructive et d’un état général des plus sérieux. Il importe, dans ces conditions, de rechercher comment se comporte l’urée. On sait, qu’en général, elle diminue beaucoup dans le cancer, qui n’est peut-être pas seulement une affection locale, mais aussi une maladie générale (Rommelaere). Peut-être aussi y a-t-il souvent des lésions concomitantes, parrallèles, du pancréas, du foie, de la muqueuse intestinale, qui empêchent ces organes de suppléer l’estomac insuffisant.

En même temps que du chiffre de l’urée, il faut tenir compte des variations de poids du malade; l’urée augmente par le fait de l'amaigrissement, de la dénutrition des masses azotées.

Doit-on encore conserver l’expression d’anachlorhydrie? M. Hayem la supprime délibérément. En effet, on trouve toujours, en se servant de sa méthode, qu’il existe une certaine quantité de chlore combiné, ce qui suppose, dit-il, l’existence, à un moment donné, d’une certaine quantité d’HCl. Il n’y a donc pas grand avantage, en tout cas, à conserver ce terme, celui d’hypochlorhydrie suffit. Il convient seulement d’en indiquer le degré.

L’expression d’anachlorhydrie avait surtout sa raison d’être lorsqu’on ne se servait que des réactifs colorants, que les recherches récentes ont démontrés être insuffisants, bien que leur usage puisse x-endre encoi’e des sei’vices très gx’ands dans la pratique.

Il y a sûx’ement, dans certains cas, exagéx’ation de la sécrétion alors que le suc gastrique a perdu ses propi’iétés chimiques, et surtout son acidité chlorhydrique. Il est toujours difficile, il est vrai, de faire la part de la salive dans le liquide accumulé dans l’estomac. Dans quelques cas cependant, il pai'aît y avoir réellement gastrorrhée simple (1). (*)

(*) Le terme gastrosuccorrhée, qui signifie sécrétion cxagéi’ée d’un suc gasti'ique hyper-

MALADIES DE L’ESTOMAC

La présence des peptones semble indiquer qu’il y a eu, à un certain moment, de l’HCl libre. La peptonisation ne se fait, en effet, que beaucoup plus lentement en présence des acides organiques.

La digestion salivaire se poursuit dans l’estomac pendant un certain temps, beaucoup plus longtemps sans doute que ne l’ont prétendu certains auteurs. On trouve des produits de transformation des substances amylacées dans le plus grand nombre des cas, pendant toute la durée de la digestion. Il y a de la dextrine que met en évidence la solution iodo iodurée, du sucre, facilement décelé par le réactif de Fehling. Il est plus rare de ne pas trouver de sucre et de ne rencontrer que la coloration bleue de l’iodure d’amidon. Il est vrai qu'il n’est pas facile de décider à quel moment l’action de la salive s’est trouvée suspendue; la dextrine et le sucre peuvent n’avoir été encore ni absorbés, ni évacués au moment où l’examen est pratiqué. Les produits résultant de l’insalivation persistent alors qu’est arrêtée l’action de la salive. Il est probable cependant qu’il faut un clegré élevé d’acidité gastrique pour arrêter cette action.

La pepsine disparaît du suc gastrique beaucoup moins facilement que l’HCl libre, dont la disparition n’est du reste, dans la grande majorité des cas, que le résultat de sa combinaison avec les matières albuminoïdes. Il est très rare qu’il n’y ait pas, dans le suc gastrique, une quantité de substances pepsinogènes suffisante pour que la peptonisation puisse se faire en présence d’une quantité convenable d’HCl, ainsi que le démontrent facilement les digestions artificielles.

Il en est de même du ferment qui coagule la caséine dans un milieu très légèrement acide ou alcalin : la présure (Labferment).

Examen microscopique du contenu de l’estomac (*). — L’examen microscopique du contenu de l’estomac peut fournir quelques renseignements utiles au diagnostic.

A jeun, on peut rencontrer des flocons de mucus qui, sous l’influence de l’HCl, ont pris l’aspect de spirales; des éléments cellulaires épithéliaux, venus de la bouche, de l’œsophage et de l’estomac. On peut même rencontrer de petits fragments de la muqueuse (Boas) susceptibles de donner des indications sur l’existence ou non de la gastrite. On peut voir aussi des cristaux divers de cholestérine, de tyrosine. Pendant la période de digestion, on trouve, cela va de soi, des détritus alimentaires de divers ordres : grains d’amidon, cellules végétales, fibres musculaires, fibres élastiques, corpuscules de graisse, , cristaux d’acides gras, etc. Cela n'offre qu’un intérêt médiocre. La conservation de la striation des fibres musculaires paraît indiquer un affaiblissement du pouvoir chlorhydropeptique du suc gastrique.

Dans l’estomac, il peut y avoir un nombre considérable de microbes de divers ordres. Certains d’entre eux peuvent être considérés comme faisant ! normalement partie de la constitution du suc gastrique : ainsi le bacille de la fermentation lactique, celui de la fermentation butyrique. Il en est de I même des spores du mycoderma aceti. On rencontre fréquemment des spores

chlorhydrique, est donc opposé au terme gastrorrhée qui indique la sécrétion en quantité considérable d’un liquide à peu près dépourvu de qualités digestives.

(>) Boas, Diagnostik u. Thérapie der Magenkrankheiten, 1890.

DYSPEPSIE

de levure de bière, ou d’autres saccharomyces. Les sarcines sont aussi des parasites fréquemment rencontrés, surtout en cas de dilatation.

L’abondance de ces divers parasites peut servir à démontrer et à mesurer la stagnation des liquides (Boas, Minkowski).

La flore gastrique est, on le conçoit, d’une très grande richesse. Bary ('), qui a examiné 17 estomacs à ce point de vue, a rencontré : la sarcina ventriculi, l’oïdium lactis, des mucedinées diverses, des champignons appartenant aux espèces qui se reproduisent par bourgeonnement, sans action sur les liquides fermentescibles, le bacillus sublilis, le bacillus amylobacter, une espèce spéciale à laquelle il a donné le nom de bacillus geniculatus.

Abelous^) a rencontré 16 espèces de bactéries différentes, dont 7 connues : sarcina ventriculi, bacillus pyocyaneus, Bacterium lactis aerogenes, Bac. subtilis, Bac. mycoïdes, B. amylobacter, vibrio virgula, et en outre 8 bacilles et 1 microcoque, encore inconnus. Certains de ces micro-organismes auraient, suivant l’opinion de Pasteur et de Duclaux, un rôle utile dans la digestion, mais surtout dans l’intestin. Capitan et Morau ont trouvé à peu près constamment des bacilles qui donnent de belles cultures rouges, blanches et jaunes.

Il est certain qu’un grand nombre de microbes peuvent être introduits dans l’estomac : ils peuvent être indifférents, utiles peut-être, et nuisibles.

Minkowski résume ainsi l’action nocive des micro-organismes contenus dans l’estomac : 1° ils peuvent donner naissance à des produits irritants pour la muqueuse gastrique ; 2° ils peuvent provoquer la production de gaz dont la présence devient une cause de gêne, de distension et de dilatation; 5° les fermentations peuvent fabriquer des substances toxiques ; 4° dans la fermentation des matières albuminoïdes, il peut se produire des substances alcalines capables d’entraver la digestion stomacale en neutralisant l'HGl; 6° enfin, les fermentations gastriques peuvent avoir une grande influence sur les fonctions de l’intestin.

Deux conditions peuvent atténuer l’effet nocif des microbes : l’évacuation rapide du contenu stomacal dans l’intestin, de telle sorte que la stagnation est évitée, et l’action antiseptique, antifermentescible du suc gastrique.

C’est à l’HCl qu’il renferme que le suc gastrique est redevable de son incontestable action antiseptique.

Lorsqu’on abandonne du suc gastrique de chien à lui-même, il se stérilise complètement en une huitaine de jours (s). Il fait disparaître la virulence du bacille de la tuberculose en 18 à 56 heures, celui du bacillus anthracis en 15 à 20 minutes; les spores, il est vrai, persistent; le bacille d’Eberth est tué en 2 ou 5 heures ; le spirille du choléra asiatique en 2 heures. Toutes ces recherches ont été faites à l’étuve à 58 degrés. L’HCl en solution produit le même résultat que le suc gastrique. Les fermentations lactique et acétique sont de même arrêtées par le suc gastrique (Cohn).

Cette action microbicide est toutefois atténuée par la présence de la peptone (*)

(*) Beitrag zur Kenntniss der niedren Organismen im Mageninhalt; Arch. f. experiment. Pathol, u. Thérapie, p. 243, Bd. 20.

(2) Comptes rendus de l’Acad. des sc., p. 310, t. CVIII.

(°) J. Straus et Wurtz, De l’action du suc gastrique sur quelques microbes pathogènes; Arch. de médec. experiment., t. I, p. 370, 1889.

MALADIES DE L’ESTOMAC

et des autres substances susceptibles de se combiner avec l’HCl, ainsi cpie l’ont vu Hamburger (*) et Cohn. On doit admettre forcément, en tout cas, avec - M. Vignal, que les nombreux microbes de l’intestin ont échappé à l’action du suc gastrique. Ils ont du reste, peut-être, un rôle utile dans la digestion intestinale (Duclaux, Pasteur) (2).

On remarquera du reste que l’antisepsie complète du suc gastrique de chien n’est réalisée qu’en plusieurs jours, et que certains bacilles, celui de la tuberculose par exemple, ne perd sa virulence qu’en 18 à 56 heures. Il ne paraît donc pas devoir être détruit dans les conditions normales de la digestion. La tuberculose gastrique est cependant chose rare, beaucoup plus rare que la tuberculose intestinale.

Il est vraisemblable que l’action de l’HCl n’est pas la seule qui restreigne les fermentations anormales de l’estomac et de l’intestin.

Les fermentations anormales peuvent provoquer la mise en liberté dé gaz divers; on a trouvé dans l’estomac de l’oxygène, de l’azote, de l’acide carbonique et de l’hydrogène (Popoff), de l’hydrogène et du gaz des marais (F. Schultze), de l’acide carbonique, de l’hydrogène, des hydrogènes carbonés, de l’oxygène, de l’azote et de l’hydrogène sulfuré (Ewald). Dans quelques cas ces gaz sont inflammables ; on les a vus s’allumer au contact d’une flamme à l’orifice buccal.

Le tympanisme gastrique n’est pas toujours attribuable à des gaz de fermentation ; il peut y avoir de l’air dégluti, et peut-être aussi des gaz sécrétés par la muqueuse aux dépens du sang. On sait que l’on a voulu expliquer ainsi le météorisme qui se montre parfois d’une façon si rapide chez les hystériques. Dans les cas d’insuffisance pylorique, il pourrait y avoir reflux des gaz de l’intestin dans l’estomac.

Phénomènes moteurs. — Les mouvements de l’estomac ont une grande importance, tant au point de vue de la bonne exécution du travail digestif à l’état normal que de l’établissement, à l’état pathologique, de divers phénomènes dyspeptiques.

Ces mouvements ont pour résultat de mélanger intimement les aliments au suc gastrique et à la salive, et, le moment venu, de les chasser dans le duodénum à travers le pylore. Il n’est pas bien établi encore que les aliments sont soumis à une sorte de circulation régulière du pylore au cardia et du cardia au pylore. Rossbach(3), qui a fait les recherches les plus récentes sur la motilité de l’estomac, assure que chez le chien, les mouvements péristaltiques, faibles nu début, prennent une intensité de plus en plus considérable pendant 4 à 8 heures. Le grand cul-de-sac est presque immobile, mais il se fait une contraction énergique vers l’antre prépylorique. Les contractions commencent au milieu de l’estomac, elles deviennent de plus en plus fortes à mesure qu’elles se rapprochent du pylore. Sous leur influence, il se produit une dépression profonde de la paroi qui se déplace progressivement vers le pylore. Le pylore lui-même reste complètement fermé pendant 4 à 8 heures; pendant tout ce temps, il ne ilaisse pas passer une goutte de liquide. Le papier de tournesol placé du côté

(’) Centrbl. f. Klin. Med., n° 24, 1890.

(2) Vignal, Arch. de physiol., 1887.

Die Bewegungen des Magens. u. s. w. — D. Arch. f. Klin. Med., Bd. 46, p. 298, 1890.

DYSPEPSIE

duodénal de la valvule pylorique ne se colore pas en rouge. L’évacuation du contenu de l’estomac, au bout de ce laps de temps, se fait rapidement ; il y a 4 ou 5 projections de suite de chyme dans le duodénum, de telle sorte que l’estomac se vide en 20 ou 50 minutes. Il n’est pas sans intérêt de rappeler que M. Ch. Richet a constaté chez un malade auquel on avait fait la gastrotomie pour un rétrécissement infranchissable de l’œsophage, que les choses se passaient exactement de la même façon que chez les chiens de Rossbach.

« Les aliments ne disparaissent pas de l’estomac successivement. II semble au contraire qu’à un certain moment ils passent en bloc, pour ainsi dire, dans l’intestin. L’estomac ne met guère plus d’un quart d’heure à se vider complètement. Pendant trois heures et demie, je suppose, la masse alimentaire ne, changera pas de volume ; mais une demi-heure de plus et presque tout aura disparu, en sorte qu’on ne pourra retrouver dans l’estomac que des débris de ces aliments (J). »

Par contre, Rusch, chez une malade ayant une fistule gastrique, a vu le pylore s’ouvrir, et le chyme commencer à quitter l’estomac 15 minutes déjà après l’ingestion des aliments ('2).

Il semble que, le plus souvent, les choses se passent chez l’homme comme l’ont indiqué Ch. Richet et Rossbach ; en effet, avec le repas d’épreuve d’Ewakl (60 gr. de pain, 250 gr. de thé), on voit vers une heure et demie la quantité de liquide contenue dans l’estomac baisser très rapidement.

Il y a en tout cas à considérer dans les phénomènes moteurs deux éléments qui peuvent agir en sens opposé : la contraction de la musculature de la poche gastrique elle-même et celle du pylore.

Sur les anomalies de l’action du pylore, on n’a fait que des hypothèses plus ou moins justifiées, des hypothèses dont la vérification n’est guère facile. Il pourrait y avoir relâchement ou au contraire resserrement exagéré, contracture du pylore.

Le pylore peut être insuffisant, comme l’a dit le premier de Séré (5) et après lui Ebstein (4). soit mécaniquement, soit par simple relâchement musculaire. Une masse cancéreuse enserrant le pylore peut s’ulcérer, et former ainsi un anneau rigide incapable de se fermer, qui laisse la communication libre entre l’estomac et le duodénum et réciproquement. Le simple relâchement musculaire produirait un effet analogue.

• L’insuffisance pylorique se reconnaîtrait à la disparition des vomissements habituels, à l’impossibilité de distendre l’estomac par insufflation d’air ou par introduction d’un mélange effervescent. Il ne serait pas rare non plus de voir la diarrhée survenir dans ces conditions : on l’attribue au passage dans l’intestin de substances incomplètement modifiées par l’estomac.

En sens contraire la bile peut passer du duodénum dans l’estomac, et gêner la digestion gastrique.

En réalité, il est aussi difficile d’attribuer à l’insuffisance pylorique une (*)

(*) Du suc gastrique chez l’homme et les animaux, par Ch. Richet; Th. de Paris, 1878.

(2) W. Busch, Virchow' s Arch., Bd. 14, p. 140, 1858.

(5) Gaz. des hôpit., n° 62, 1864.

0) D. Arch. f. Klin, medic., Bd. 56, p. 295.

266 MALADIES DE L’ESTOMAC

signification exacte, que d’en faire le diagnostic clinique dans la majorité des cas.

Le resserrement exagéré du pylore a été souvent invoqué ; on comprend quelles seraient en effet les conséquences d’un spasme ainsi localisé. Il y aurait forcément rétention des aliments au-dessus, dans l’estomac, et forcément aussi dilatation gastrique. M. Germain Sée admet que beaucoup de gastralgies ne sont en réalité que des coliques du pylore dues à la contraction spasmodique de cet anneau fibreux. En faveur de cette façon de voir on peut faire remarquer que très souvent, dans la dyspepsie nervo-motrice, on éveille un point douloureux par la pression digitale, à la partie droite du creux épigastrique, un peu au-dessus de l’appendice du sternum. Ce point correspond assez exactement au pylore.

On a fait jouer aussi un rôle important au spasme pylorique dans l’hyperchlorhydrie avec atonie. L’HCl, en quantité exagérée, produirait sur la muqueuse gastrique une irritation vive ; la fermeture spasmodique du pylore serait la conséquence de cette excitation exagérée (*). Les tuniques musculaires se relâcheraient au contraire au-dessus de ce point. Nous avons tendance, pour notre part, à voir plutôt dans ces différents phénomènes la conséquence d'un état névropathique qui retentit à la fois sur les fonctions motrices et sécrétoires de l’estomac. Il s’agit en tout cas d’individus prédisposés, de neurasthéniques le plus souvent, qui réagissent d’une façon excessive et qui présentent volontiers des alternatives et même un mélange de spasme et d’atonie (*).

On a admis pour expliquer la dilatation de l’estomac l’existence d’érosions du pylore, qui joueraient vis-à-vis de cet orifice le rôle que jouent les fissures au rectum. Il y aurait donc une sorte de pylorisme.

L’ulcère simple situé au voisinage du pylore paraît avoir le même effet que ces prétendues fissures.

Il peut y avoir relâchement primitif des tuniques musculaires de l’estomac (Bouchard) ou atonie acquise des plans nervo-musculaires.

Certaines conditions mécaniques en quelque sorte, le resserrement du pylore par lésion organique, cancéreuse ou non, la dégénérescence des tuniques musculaires de l’estomac, la gastrite chronique, les adhérences extérieures peuvent amener une dilatation plus ou moins considérable.

Le relâchement des tuniques musculaires produit soit la distension gazeuse, soit la dilatation.

Nous allons indiquer comment on doit procéder pour rechercher la distension, la dilatation, et pour mesurer la motricité de l’estomac.

Le malade à examiner doit être couché sur un lit ou sur une chaise longue. Il doit respirer librement et largement, sans provoquer de raideur des muscles abdominaux. L’examen de l’abdomen doit être, autant que possible, pratiqué à nu.

On constate quelquefois déjà, par la simple inspection, le gonflement de la région stomacale; l’estomac peut faire une saillie reconnaissable, et se des-

(') R. v. Pfungen, Ueber Atonie des Magens.; Klin. Zt. und Streitfragen, Wien, 1887.

(3) G. Sée et Mathieu, Revue de médecine , 1885.

DYSPEPSIE

siner sous la peau. Parfois môme on a vu directement les contractions péristalliques de ses parois (peristaltische Unruhe de Kussmaul). Par la percussion on peut souvent mesurer avec une grande précision les limites de la cavité gastrique. Il faut procéder méthodiquement, percuter d’abord du thorax, du poumon vers l’estomac. Il est facile de déterminer ainsi la limite supérieure de cet organe; on reconnaît «du même coup, on se met dans l’oreille la sonorité qui lui est spéciale. On percute ensuite, en sens contraire, de l’abdomen vers l’estomac. En procédant ainsi, on arrive plus aisément à distinguer la sonorité de l’intestin, et en particulier la sonorité du gros intestin du tympanisme ga’strique.

M. Bouchard conseille de percuter avec un plessimètre, ou des pièces de monnaie, et d’ausculter en même temps; on arrive ainsi à délimiter facilement l’estomac.

On doit rechercher ensuite l’existence du clapotage ; pour cela il faut pratiquer la succussion partielle digitale et la succussion totale hippocratique. La succussion partielle, d’après les indications de M. Bouchard(1), se pratique en déprimant par deux ou trois secousses rapides et brusques, imprimées par l’extrémité des doigts, la région abdominale au niveau de la grande courbure. S’il y a du liquide dans l’estomac, on perçoit alors un bruit particulier de clapotage. Pour la succussion totale, on procède de la même façon que pour la recherche du phénomène de la succussion hippocratique dans le pneumothorax. Au besoin, si l’estomac ne renferme pas spontanément de liquide, on fait boire au malade un verre d’eau. Cette faible quantité de liquide suffit pour permettre au phénomène de la succussion de se produire.

On a proposé des moyens nombreux, plus ou moins originaux, plus ou moins inoffensifs, pour juger du degré de distension ou de dilatation de l’estomac. On a conseillé d’introduire des mélanges fermentescibles dans l’estomac seul, ou successivement dans l’estomac et dans le côlon. On a conseillé d’introduire une sonde rigide qu’on pousse aussi loin que possible, et dont on recherche l’extrémité à travers les parois abdominales, ce qui peut n’être pas sans danger. On a insufflé de l’air à travers une sonde plongée dans l’estomac; en enfonçant plus ou moins cette sonde, on recherchait à quel moment son extrémité se trouvait au niveau du liquide, à quel moment on pouvait percevoir des bulles gazeuses par l’auscultation. Nous passons sous silence d’autres procédés, ceux que nous avons donnés devant suffire pour déterminer les limites de l’estomac.

A l’état normal, la sonorité de l’estomac, d’après les recherches de Pacanowski(2), mesure 11 à 14 centimètres verticalement chez l’homme et 10 centimètres seulement chez la femme, et dans le sens horizontal, 21 centimètres chez l’homme, 18 chez la femme. Nous sommes arrivés à des résultats analogues, M. G. Sée et moi.

Dans les estomacs distendus , l’augmentation de la capacité se fait surtout en haut, vers le thorax, comme l’a bien indiqué Malibran ; dans la dilatation , elle se produit surtout en bas. M. Bouchard considère comme dilaté un estomac (*)

(*) P. Le Gendre, Dilatation de l’estomac et fièvre typhoïde; Th. de Paris, 1886.

(2) D. Arch. f. Klin. Medic., avril 1887.

MALADIES DE L’ESTOMAC

qui, à jeun, descend au-dessous de la ligne même de l’ombilic au rebord des fausses côtes, un estomac dans lequel, à jeun, on trouve encore du clapotage au-dessous de cette ligne.

Il est très important de déterminer s’il y a stagnation des liquides dans l’estomac. C’est une façon de mesurer l’affaiblissement de son pouvoir moteur. Leube a proposé un moyen simple. Il consiste à introduire la sonde 5, 6 ou 7 heures après un repas ordinaire et de rechercher si l’estomac renferme encore du liquide. Au bout de ce temps, il doit être vidé. Il est très important aussi de savoir si le matin, à jeun, l’estomac renferme encore du liquide ou des substances alimentaires. Il est bon, pour le savoir, de faire un lavage à jeun, ou, si l’introduction de la sonde est impossible, de rechercher au moins l’existence des phénomènes de succussion.

Ivlempei’er (‘) fait ingérer à jeun 100 grammes d’huile d’olive. Au bout de 2 heures, on évacue le contenu de l’estomac. Chez les individus sains, on ne doit plus trouver que 20 à 50 grammes d’huile. Ewald(2) et Sievers ont proposé d’administrer 1 gramme de salol. Le salol n’est pas attaqué par le suc gastrique, mais il l’est par le suc pancréatique. On recherche dans l’urine l'acide salicylique qui résulte de sa décomposition. Il suffit d’y ajouter quelques gouttes de perchlorure de fer ; en présence de l’acide salicylique, il se produit une coloration violette très manifeste. A l’état normal, cette coloration doit apparaître dans les urines au bout de 40 à 60 minutes.

Il peut y avoir un retard considérable même à l’état normal, d’après certains auteurs, mais en cas de stagnation gastrique, l’acide salicylique ne disparaîtrait que tardivement des urines. On en rencontrerait encore au bout de 2 jours, tandis qu’à l’état normal il a complètement disparu au bout de 24 heures (Huber) (5).

M. Rémond (de Metz) et moi, nous avons proposé un moyen qui permet d’évaluer exactement la quantité de liquide contenu dans l’estomac. Il consiste à mesurer l’acidité du suc gastrique avant et après l’introduction dans l’estomac d’une quantité d’eau connue. Étant donnée l’acidité du suc gastrique pur, du suc gastrique dilué et la quantité d’eau ajoutée, il est facile d’en conclure le volume du liquide stomacal (*).

On peut démontrer par cette méthode qu’il suffit de fort peu de liquide pour donner l’illusion d’une quantité beaucoup plus considérable ; chose que l’on pouvait prévoir du reste.

Nous ne ferons pas ici l’histoire des vomissements. Le vomissement en effet n’est pas un acte de motricité viciée de l’estomac. Il résulte surtout de l’action du diaphragme et des parois abdominales; c’est un acte respiratoire (Arnozan)(3). On a pu décrire un centre nerveux du vomissement, voisin des centres respiratoires. Le vomissement se rencontre sans doute dans beaucoup de lésions de l’estomac, mais il se voit aussi dans beaucoup de maladies d’autres organes, et en particulier dans les intoxications de divers ordres. On n’est pas

0) München, med. Wochenschr.,\889, n° 19.

(2) Therapeut. Monatsh., 1887.

(r’) München, medic. Wochenschr., n° 19, 1889.

(4) Soc. de biologie, 1890.

(5) Th. de Paris, 1879.

DYSPEPSIE. 269

en droit de le considérer comme un symptôme gastropathique, bien qu’il puisse être et qu’il soit assez souvent d’origine gastrique.

Phénomènes sensitifs. — Il peut y avoir diminution, disparition, perversion ou exagération des sensations dénommées par Lasègue sensations prédigestives.

La faim peut être notablement exagérée, boulimie ; elle peut être excessive, cela ne se rencontre guère lorsqu’il existe une lésion organique de l’estomac. On l’a signalée cependant, à titre très exceptionnel, dans le cancer de cet organe. La boulimie se voit surtout dans les névroses à manifestations gastriques, la neurasthénie, la maladie de Basedow, l’hystérie. On la trouve encore dans les maladies cérébrales, le diabète sucré, la grossesse, la convalescence des maladies aiguës, dans la tuberculose pulmonaire, à la suite de grandes hémorrhagies. La perversion du goût se voit plutôt chez les femmes, les hystériques, les chlorotiques. C’est la marque d’un état névropathique. Il en est de même de l’absence du sentiment de la satiété. Certaines perversions du goût amènent les malades à ingérer des substances non alimentaires (picamalacia).

La faim peut être abolie (anorexie) ; elle peut être remplacée par un sentiment de dégoût pour les aliments. L’anorexie peut dépendre simplement d’une cause nerveuse : neurasthénie, hystérie, chagrins. Elle peut constituer le symptôme prédominant de la dyspepsie nerveuse. On sait combien elle est fréquente dans les maladies aiguës. C’est donc un phénomène banal, sans grande signification.

Le dégoût pour la viande a, on le sait, une réelle valeur dans le diagnostic du cancer de l’estomac. Ce n’est nullement, cependant, un signe pathognomonique.

Dans l’ulcère rond, il n’y a pas d’anorexie et la faim persiste; mais les malades redoutent la douleur qui suit l’ingestion des aliments. On a dit que dans l’hyperchlorhydrie, on observe la conservation de l’appétit, en particulier l’appétence des aliments albuminoïdes. 11 n’en est pas toujours ainsi. Par contre dans l’hypochlorhydrie, il y a assez souvent inappétence, mais cela paraît se produire surtout lorsqu’il existe, comme il est fréquent dans ces conditions, des fermentations anormales, source de phénomènes d’auto-intoxication.

Sensations douloureuses. — A l’état physiologique, la digestion ne s’accompagne que d’une sensation générale de satisfaction et de bien-être. L’estomac ne peut être le siège que de sensations douloureuses, et cela, naturellement, à ‘l’état de maladie.

Ces sensations peuvent être seulement pénibles ; elles peuvent ne pas dépasser les limites d’une simple gêne, ou, au contraire, constituer une douleur intolérable dans certains cas.

La sensation de pesanteur, de plénitude de l’estomac, est une des plus fréquentes, des plus banales dans les divers états de dyspepsie. Elle se montre surtout dans la dyspepsie nerveuse avec ou sans hypochlorhydrie. Elle s’accompagne souvent de céphalalgie, de pesanteur de la tête, de lourdeur de l’esprit, de malaise général. Fréquemment il y a en même temps des renvois gazeux, des aigreurs.

Les sensations véritablement douloureuses sont spontanées ou provoquées.

MALADIES DE L’ESTOMAC

Les douleurs spontanées sont indépendantes de l’alimentation, ou, au contraire, liées à l’ingestion des aliments et à leur élaboration digestive.

La douleur peut débuter immédiatement après l’ingestion des aliments : cela se voit en particulier dans l’ulcère rond. On prétend que lorsque l’ulcère siège au pylore, la douleur est plus tardive et qu’elle se montre seulement lorsque les aliments sont arrivés au contact de la lésion. Dans beaucoup de cas de dyspepsie nerveuse, la douleur ne commence guère qu’une demi-heure, une heure, une heure et demie après la fin du repas. Elle n’a pas une intensité très considérable.

Les douleurs de l’hyperchlorhydrie se montrent plus tardivement, au bout de 3 à 4 heures. Elles durent quelquefois jusqu’au repas suivant ; elles sont calmées par l’ingestion des aliments. Elles se réveillent souvent de nouveau pendant la nuit vers 1 heure ou 2 du matin. Elles aboutissent dans bon nombre de cas au vomissement qui termine l’accès. Il en est de même aussi dans l’ulcère rond. L’hyperchlorhydrie et l’ulcère rond sont les deux affections qui donnent lieu aux douleurs les plus intenses.

Avec elles on peut rencontrer le tableau complet des crises graves de cardialgie : douleurs extrêmement vives à l'épigastre, avec retentissement variable vers les hypochondres ou le dos ; pâleur de la face, sueurs froides, pouls petit, tendance à la syncope. Les malades se tordent quelquefois littéralement en proie à ces atroces douleurs.

Les douleurs peuvent survenir à jeun, dans l’hyperchlorydrie encore ; les malades supportent mal la faim ; la faim chez eux est douloureuse. Ils ont sous son influence de véritables crises très pénibles de crampes pyloriques. Cette sensation douloureuse peut s’accompagner de vertiges, d’étourdissements, de céphalalgie (gastroxynsis de Rossbach, gastroxie de Lépine). L’ingestion des aliments, et même simplement d’une petite quantité de liquide, suffit pour mettre fin à ces crises.

Certaines douleurs gastriques paraissent en rapport avec des processus anomaux de fermentation, avec la production excessive d’acides organiques : ce sont surtout les sensations de brûlure, souvent accompagnées d’une sensation semblable le long de l’œsophage (pyrosis). Cependant on ne peut guère conclure de l’un à l’autre, et nous pensons que souvent aussi ces sensations sont sous la dépendance d’un état particulier de nervosisme.

Les douleurs gastralgiques peuvent éclater sous des influences très différentes. Certaines personnes ont à ce point de vue une susceptibilité particulière; certains mets, certaines boissons réveillent la douleur à peu près à coup sûr.

Les douleurs peuvent être indépendantes de toute ingestion alimentaire, qu’elles soient spontanées ou consécutives à quelque secousse morale, elles surviennent indifféremment à l’état de vide ou de plénitude. Souvent alors elles affectent les allures de véritables crampes. Les malades accusent au creux épigastrique une sorte de resserrement, de tortillement des plus pénibles. Ces douleurs sont très souvent diminuées par la pression exercée au creux épigastrique sur une large surface.

Ces crampes gastriques sont fréquemment observées chez les hystériques, chlorotiques, les anémiques, les neurasthéniques. Elles procèdent par crises

DYSPEPSIE

capricieuses séparées par des périodes de complète accalmie. Leur intensité peut être excessive. Il est bon de dire que la découverte de l’hyperchlorhydrie a fait sensiblement diminuer le nombre des gastralgies sine materia. Les crises douloureuses du tabes, si bien décrites par Charcot, réclament une étude à part ; elles surviennent aussi sans être influencées par l’alimentation ; elles s’accompagnent de vomissements répétés, quelquefois d’hématémèse (Charcot).

La douleur du cancer de l’estomac est tantôt spontanée, tantôt provoquée par l’alimentation. Elle a parfois une intensité très grande.

La douleur au creux épigastrique peut être causée par la pression digitale. Tantôt elle siège, ce qui est fréquent dans la dyspepsie nerveuse, à la partie supérieure droite du creux épigastrique, un peu au-dessous et à droite de l’appendice xiphoïde, tantôt elle est répartie sur toute l’étendue de la grande courbure. Cela s’observe surtout dans la gastrite alcoolique et surtout dans la gastrite ulcéreuse. Dans l’ulcère rond, la douleur produite par la pression à parfois une intensité très grande.

Absorption. — Certains auteurs (Penzoldt et Faber) ont essayé de mesurer le pouvoir d’absorption de la muqueuse gastrique. Pour cela, ils administrent des capsules gélatineuses renfermant de l’iodure de potassium qu’ils recherchent ensuite dans la salive. Chez les individus sains, on peut démontrer la présence de l’iode dans la salive au bout de 10 à 15 minutes. A l’état pathologique, l’iode peut ne s’y montrer que beaucoup plus tard, après 45 à 120 minutes. Rien ne démontre que la rapidité d’apparition de l’iode dans la salive mesure la rapidité d’absorption de la muqueuse gastrique. En effet, si l’iodure de potassium est renfermé dans une capsule de gélatine, cette capsule sera dissoute plus ou moins rapidement par un suc gastrique plus ou moins actif : c’est précisément par ce procédé que Günzburg, et à son exemple Marfan, Brunon (de Rouen), recherchent l’hyperchlorhydrie. La même expérience ne peut démontrer à la fois la valeur digestive du suc gastrique et le pouvoir d’absorption de la muqueuse. Enfin rien ne prouve que l’absorption n’a pas lieu dans le duodénum.

Phénomènes de retentissement à distance. — Les manifestations inhérentes aux états dyspeptiques ne sont à peu près jamais limitées à l’estomac. Il y a dans la très grande majorité des cas des phénomènes anormaux, généraux ou partiels. Tantôt il s’agit de troubles de la santé générale, tantôt d’un trouble fonctionnel de tel ou tel organe.

Nous ne voulons pas faire ici une énumération des différents symptômes de cet ordre qui se peuvent rencontrer : nous aurons l’occasion de les passer en revue, à propos des diverses formes cliniques de la dyspepsie. Ce que nous voulons, c’est énumérer les diverses hypothèses que l’on a proposées pour expliquer ces phénomènes.

Les divers facteurs invoqués sont :

1° L’action mécanique;

2° L’action réflexe ;

5° L’auto-intoxication ;

4° La viciation générale de la nutrition.

Ces éléments ne s’excluent nullement, et l’on comprend très bien qu’ils

puissent se combiner ; on comprend aussi que souvent il puisse y avoir prédominance de l’action de l’un d’eux. Cependant les hypothèses pathogéniques basées sur ces possibilités supposent que l’estomac a été l’organe primitivement lésé, le primum moyens de la maladie. Disons tout de suite que dans un grand nombre de cas, il s’agit certainement tout d’abord d’une modification plus générale d’un état pathologique du système nerveux. La névropathie constitue la maladie fondamentale, la gastropathie n’en est que l’expression symptomatique.

1° Action mécanique. — L’estomac distendu par les gaz peut apporter une gêne au fonctionnement des organes voisins, refouler le diaphragme, et par son intermédiaire, le cœur et le poumon. De là un trouble de la circulation et de la respiration. Il faut dire qu’il s’agit habituellement d’un tympanisme abdominal attribuable tout autant à l’intestin qu’à l’estomac. Le tympanisme intestinal va souvent de pair avec le tympanisme gastrique.

Cette action mécanique ne peut guère jouer qu’un rôle secondaire. Par ellemême elle n’explique pas suffisamment les troubles parfois si accusés de la circulation et de la respiration.

2° Action réflexe. — On a véritablement abusé des actions réflexes. Il était si facile avec elles de tout expliquer avec un peu d’imagination et quelques notions d’anatomie et de physiologie. Elles ont beaucoup perdu de terrain, autant qu’en ont gagné les auto-intoxications. Il est cependant un certain nombre de faits qui ne peuvent guère s’expliquer que par elles. Ainsi certaines actions sur le cœur. Ici les phénomènes morbides se produisent avec une telle rapidité que le temps manque pour expliquer la production de la substance toxique.

M. Potain (*) a vu la dilatation du cœur se produire d’une façon rapide sous l’influence de l’ingestion d’aliments bien inoffensifs par eux-mêmes : quelques feuilles de salade par exemple.

Chez les malades atteints d’affections gastro-hépatiques, M. Potain a signalé de même de l’arythmie, le bruit de galop tricuspidien et même l’asystolie. Lasègue a décrit une arythmie particulière indépendante des affections organiques du cœur, qui se rencontre souvent chez les dyspeptiques.

La mort, on le sait, peut résulter d'un choc violent reçu sur l’épigastre ; il se fait alors une syncope qui rappelle beaucoup celle que provoquait Tarchanoff en excitant le péritoine enflammé chez la grenouille. Ne s’agit-il pas là d’une action inhibiloire d’ordre réflexe? L’action réflexe ne peut-elle pas encore être invoquée pour expliquer les vertiges, les étourdissements, les obnubilations. présentées par certains malades, l’état de défaillance causée, par exemple, par une faim vive chez des individus qui ne sont nullement en état d’inanition ?

Il est évident que ces actions réflexes se produiront d’autant plus facilement qu’il s’agira d’individus plus excitables, de tempérament névropathique. Il est à remarquer que les phénomènes rapportés souvent aux actions réflexes, les vertiges, la céphalalgie, les étourdissements, les syncopes, les troubles de la vue, etc., se rencontrent surtout dans des états dyspeptiques exempts de lésion gastrique grave, comme le faisait remarquer Lasègue. Les accidents de

(<) Bulletin médic.. ru 1, 1887.

DYSPEPSIE

ce genre ne se voient guère dans les gastrites graves, dans le cancer de l’estomac. Le vertige à stomaco-læso, auquel Trousseau accordait une si grande importance, est le plus souvent un accident de cet ordre, en rapport beaucoup plus avec l’excitabilité morbide du sujet qu’avec la lésion gastrique. Les malades ont du vertige avant tout parce que ce sont des neurasthéniques. Cela explique que ce vertige ne se voit pas chez les cancéreux, par exemple (Charcot).

Dans ces derniers temps, M. Cuffer (*) a expliqué les accidents cérébraux survenus chez des cancéreux de l’estomac, par une véritable névrite ascendante du pneumogastrique propagée jusqu’au bulbe.

5° Auto-intoxications. — C’est à elles que M. Bouchard donne le rôle principal : elles peuvent être d’origine à la fois gastrique et intestinale. Leur importance serait surtout considérable lorsqu’il y a insuffisance de la sécrétion chlorhydropeptique et stagnation des liquides dans l’estomac. A l’état normal, l’HCl exerce sur le contenu de l’estomac une véritable action antiseptique ; les fermentations gastriques sont ainsi restreintes, et, d’autre part, il est versé dans l’intestin un nombre beaucoup moins grand de germes de divers ordres, germes de fermentation, germes de maladie. La gastrectasie, en permettant la stagnation des liquides dans l’estomac, rend plus faciles, plus abondantes les fermentations anormales. Nous reviendrons sur ces divers points avec plus de détails, à propos de la dilatation protopathique de l’estomac.

MM. Bouveret et Dev.ic en épuisant par l’alcool le contenu de l’estomac chez un hyperchlochydrique hypersécréteur ont extrait une substance toxique capable de provoquer la tétanie par injection aux animaux (2).

4° Viciation de la nutrition générale. — Il est bien évident que dans un grand nombre de cas de lésion de l’estomac, ou même de dyspepsie, sans lésion appréciable, il y a une dépréciation marquée de la nutrition générale. Les malades maigrissent et perdent leurs forces. Cela peut aller jusqu’à produire comme dans le cancer de l’estomac un véritable état de cachexie. L’anémie pernicieuse progressive est liée intimement pour certains auteurs à l’atrophie des glandes spéciales de la muqueuse de l’estomac. Il n’est point démontré cependant que l’anémie soit la conséquence directe de la lésion stomacale. Dans la chlorose, il y a souvent des troubles digestifs qui jouent un certain rôle dans l’évolution générale de la maladie, et qu’il importe de traiter (Hayem). Une des conséquences de l’abaissement du taux de la nutrition, c’est la diminution de la quantité d’urée contenue dans les urines. On a voulu voir dans cette hypoazoturie un signe presque pathognomonique du cancer et surtout du cancer de l’estomac (Rommelaere). Il y a là une exagération certaine. Cependant, il est vrai que la proportion d’urée est abaissée dans des dyspepsies graves. C’est là un signe qu’il faut rechercher dans bien des cas et qui donne des renseignements très importants sur l’état général des malades que l’on examine.

M. Rémond et moi, nous avons dosé l’urée chez des malades dyspeptiques qui avaient une digestion gastrique à peu près nulle. Cependant nous avons trouvé quelquefois chez eux une quantité d’urée supérieure à 15 grammes, oscillant entre 18 et 25 grammes. Cela ne suffirait pour repousser l’idée d’une dyspepsie

(*) Revue de médecine, 1 890.

(s) Soc. de biologie, décembre 1891.

traité de médecine. — III.

MALADIES DE L’ESTOMAC, grave liée à l’existence d’un néoplasme, puisque deux de nos malades étaient des cancéreux de l’estomac. Il est probable que dans ces cas la digestion se faisait à peu près exclusivement dans l’intestin. MM. Ilayem et Winter ont rencontré de même des personnes, des femmes (nos malades étaient des hommes), chez lesquelles la digestion gastrique était nulle, mais chez lesquelles cependant l’état général l'estait assez satisfaisant. Elles pouvaient continuer à mener une vie assez active.

M. Hayem (') a vu encore la quantité d’urée augmenter beaucoup chez un hyperchlorhydrique lorsque son état gastrique se trouva amélioré.

Beau autrefois attribuait à la dyspepsie une très grande importance dans la genèse des maladies. Le mauvais fonctionnement des organes de la digestion, la mauvaise élaboration des substances de réparation de l’organisme, devaient amener une déchéance générale des tissus, et cette déchéance se traduire par des états morbides variés. M. Hayem a rajeuni cette théorie en lui donnant une base chimique. Il constate que le chlore en combinaison organique se trouve toujours, en proportion plus ou moins considérable, en combinaison alcaline. Il s’agirait là de produits anormaux, résultat d’une digestion vicieuse; les produits d’une parfaite chloropeptonisation devant être acides. Quand ces combinaisons alcalines sont en quantité élevée, l’estomac fournit à l’économie des matériaux de réparation de mauvaise qualité. Pour M. Hayem, cette nutrition imparfaite est la cause de véritables états de diathèse, de maladie, de cachexie ; ainsi s’expliquent l’anémie, le purpura, etc. Ce que M, Bouchard attribue aux fermentations secondaires, M. Hayem le rapporte à une peptonisation vicieuse. Il est possible toutefois que la véritable digestion ne se fasse pas dans l’estomac ; elle n’y est peut-être que préparée. L’estomac a été enlevé chez des chiens, on en a nourri d’autres directement par le duodénum après occlusion du pylore sans qu’ils dépérissent (Czerny); la digestion gastrique est quelquefois très faible chez des g'ens d’une santé suffisante; enfin la quantité de chlore en combinaison organique ne mesure pas la peptonisation gastrique (Bouveret et Magnien (2), A. Mathieu et A. Rémond) (5).

Nous ne considérons donc pas comme démontrée l’existence d’états cachectiques consécutifs à l’existence d’une chloropeptonisation vicieuse dans un estomac dyspeptique.

Nous croyons plus soutenable, dans certains cas tout au moins, l’opinion de M. Bouchard qui invoque les fermentations anormales et l’auto-intoxication par les produits qui en résultent.

Le plus souvent toutefois, ce qui est pour nous au premier plan, c’est l’état général que nous considérons comme protopathique : la névropathie, l’anémie, les intoxications chroniques (alcoolisme, saturnisme).

Modifications des urines. — Les urines peuvent, dans les dyspepsies gastriques, subir des modifications capables de fournir des indications spéciales au liagnostic.

Acidité de l’urine. — Il paraît y avoir un balancement entre l’acidité du suc gastrique et celle de l’urine. Il semble que là quantité d’acide fournie au suc

(>) Du chimisme gastrique.

(-) Lyon médical , 1891.

(5) Gazette des hôpitaux, 1891.

DYSPEPSIE

gastrique pendant la digestion fasse défaut dans l’urine. Bence Jones a, en effet, démontré que l’urine devient plus pauvre en acide un peu après le repas, neutre au bout de 5 heures, alcaline au bout de 5 à 6 heures. Ces recherches ont été confirmées par Robert, Owen Rees, Quincke, Maly, Gley et Lambling (1).

Gœrges est arrivé à ce résultat que l’urine est alcaline 2 heures après le repas ; cette alcalinité augmente entre 3 et 5 heures. A ce moment l’urine redevient rapidement acide. L’urine est plus acide avec une nourriture végétale qu’avec une nourriture animale. C’est le matin que l’acidité est à son maximum.

Quincke a fait remarquer que l’urine tend à devenir alcaline lorsqu’il y a des vomissements abondants ou lorsqu’on pratique des lavages évacuateurSi D’après Sticker et Hübner, l’acidité du suc gastrique due aux acides organiques est sans influence sur l’acidité de l’urine.

L’absence des variations physiologiques de l’acidité de l’urine plaiderait en faveur d’une sécrétion insuffisante d’HCl.

Chlorures de l’urine et urée. — Jaworski et Gluzinsky ont les premiers déclaré que la richesse de l’urine en chlorures diminue dans l’hyperchlorhydrie. Il en est de même quand, par suite de vomissements copieux, il y a eu perte d’une notable quantité de suc gastrique.

Stroh (2) admet que dans l’ulcère rond, l’hyperacidité, la dyspepsie nerveuse simple et la chlorose, il y a élimination d’une quantité normale de chlorures par les urines. Il y a diminution constante dans l’hypersécrétion chlorhydrique chronique.

M. Jaccoud a signalé l’abaissement de la quantité des chlorures dans le cancer; mais il est probable que cela tenait aux vomissements de son malade (Bouveret).

D’autres auteurs ont attribué une importance plus grande au taux de l’urée. M. Rommelaere de Bruxelles était arrivé à cette conclusion que dans les tumeurs de mauvaise nature, quelle que soit leur nature morphologique, le chiffre de l’urée urinaire descend graduellement et finit par rester inférieur à 12 grammes pour les 24 heures. Appliquée au cancer de l’estomac, cette formule prenait une grande importance diagnostique. M. Rommelaere n’a pas tardé à trouver des contradicteurs (Dujardin-Beaumetz, Rommelaere, A. Robin, Deschamps, Kirmisson) (3).

La diminution de l’urée n’est constante qu’aux périodes avancées du cancer alors qu’en général le diagnostic est déjà affirmé par un ensemble de phénomènes (G. Rauzier).

M. Bouveret (4) a cherché cette indication diagnostique dans le rapport de l’urée aux chlorures, qui est en moyenne de 2,5 à l’état normal (25 grammes d’urée pour 11 grammes de NaCl). Dans l’hyperchlorhydrie le rapport serait supérieur à la normale; dans l’hypochlorhydrie, il serait notablement inférieur.

(*) Boas, Diagn. u. Therap. der Magenkrankh., p. 187, 1891. — Gley et Lambling, Revue biologique du nord de la France, t. I, 1888-1889.

(2) Inaug. Dissert. Giessen, 1888.

(5) Rauzier, Th. de Montpellier, 1889. — A. Deschamps, Th. de Paris, 1884.

(4) Revue de médecine, 1891.

MALADIES DE L’ESTOMAC

Nous avons repris ces recherches, M. L.-A. Hallopeau et moi. Nous avons trouvé que si la loi proposée par M. Bouveret est exacte dans le plus grand nombre des cas, elle est cependant quelquefois en défaut. En somme, le rapport de l’urée aux chlorures ne donne pas sur la digestion gastrique des renseignements beaucoup plus utiles que la simple recherche de l’urée. Nous n’avons du reste pas constaté la diminution des chlorures urinaires signalés par les auteurs dans l’hyperchlorhydrie avec hypersécrétion et stase gastrique.

J. Müller (cité par Boas), contrairement à la majorité des auteurs, a trouvé une élévation de l’azote éliminé chez 7 carcinomateux. Ce serait aux dépens de leurs propres éléments albuminoïdes que ces malades auraient fabriqué cette urée.

L’albumine se rencontre parfois chez les dyspeptiques. M. Bouchard admet une albuminurie d’origine gastro-intestinale. On la rencontre en particulier dans la phase dyspeptique initiale de la tuberculose. G. Sée et Bouchard ont signalé la peptonurie chez les dilatés de l’estomac ; Maixner (*) l’a vue survenir lorsqu’il y avait des ulcérations gastro-intestinales.

La recherche de la pepsine, de l’indican et du rouge d’indigo dans burine, n’a rien appris que l’on puisse appliquer à la connaissance de la dyspepsie.

Litten (s) a vu la coloration rouge de burine, produite par l’adjonction d’une petite quantité de perchlorure de fer, se montrer après des phénomènes dyspeptiques suivis de coma. Les conditions seraient ici à peu près analogues à celles du coma diabétique.

Senator (3), après une indigestion grave, a constaté la présence d’une certaine quantité d’acide sulfhydrique dans burine.

Ce sont là des preuves d’auto-intoxication.

La présence dans burine d’acides sulfo-conjugués en excès indiquerait également un processus excessif de fermentation gastro-intestinale.