CHOLÉRA INFANTILE

Synonymie : Catarrhe gastro-intestinal cholériforme de Rilliet et Barthez: — Entérite'

cholériforme de Bouchut; — Choléra infantile, Trousseau; — Athrepsie aiguë de

Parrot.

La dénomination donnée par Trousseau à celte affection est restée classique, de même d’ailleurs que la description magistrale qu'il en a faite. Les travaux de Steiner, West, Vogel, Parrot, Henoch, Picot et Despine, Descroizilles, n’ont fait que la compléter. En ces dernières années, grâce aux études de Widerhofer, Baginsky, Escherich, Ollivier, Lesage (s), la pathogénie devint plus claire et mieux connue.

Définition. — « Le choléra infantile est une affection spéciale de l’enfant du premier âge, caractérisée par l’apparition rapide de vomissements et de diarrhée à caractères spéciaux, la déchéance organique, rapide, consécutive à la spoliation sanguine et peut-être à l’intoxication générale, et la mort à brève échéance dans la majorité des cas. Cette maladie a son maximum de fréquence l’été. » [Lesage) (').

Etiologie. - La chaleur a une influence considérable sur l’apparition du choléra infantile, qui, sporadique toute l’année, devient épidémique à l’approche des premières chaleurs. L’élévation de la température, qui est la cause efficiente du mal, agit surtout par sa durée ; les épidémies se produisent principalement après 8 à 10 jours de chaleur persistante.

Il est cependant des cas où le choléra infantile a été observé en hiver ; ils sont beaucoup moins fréquents. Pour invoquer les épidémies, diverses hypothèses ont été émises ; on a voulu faire jouer un rôle dans la dissémination de l’affection, à l’humidité du sol et à l’absence d’égouts. Le germe pathogène, à la faveur d’un milieu plus propice, pourrait pulluler plus abondamment ; et le fait de la plus grande fréquence de la maladie à la ville qu’à la campagne, surtout dans les quartiers où les pauvres sont entassés, plaiderait encore en faveur de cette hypothèse.

(') Nous avons donné un développement relativement considérable au choléra et aux diarrhées infantiles, à cause de l’importance pratique de la question et de l’intérêt très grand des travaux qui lui ont été récemment consacrés.

(2) A. Lesage, Étude clinique sur le choléra infantile ; Thèse de Paris, 1889.

(3) A. Lesage, De la dyspepsie infantile; — Diarrhées des enfants, in Revue de médecine, 1887-1888.

ENTÉRITES.

Malgré tout, la véritable cause de l’affection est le biberon, d’où le nom de « feeding-bottles disease » donné par les médecins américains à cette maladie [Lesage).

Les enfants nourris au sein peuvent de môme être atteints, mais il ne faut pas omettre de mentionner que souvent l’alimentation maternelle est aidée de l’alimentation artificielle, et qu’avec le sein l’enfant prend du lait, des soupes, etc.... Dans ce cas, la cause de la maladie est encore le vice d’alimentation.

Le choléra infantile est surtout observé de 1 à 5 mois et vers le 12e mois.

Toutes les causes de débilitation, d’affaiblissement du terrain, les mauvaises conditions hygiéniques, de misère, aident ici comme partout à rendre l’affection à la fois plus fréquente et plus grave.

Pathogénie. — Lesage a classé méthodiquement sous 4 chefs les principales théories émises sur la production du choléra infantile et les différentes causes invoquées tour à tour.

1° L’intoxication d’origine alimentaire est la cause la plus fréquente de la maladie. Les enfants élevés au biberon sont surtout exposés à cette intoxication.

Il y a deux facteurs qui s’unissent alors pour devenir cause efficiente : (a) la température élevée qui altère le lait; (b) la malpropreté habituelle des biberons. Le lait fermente sous ces deux influences et l’enfant, absorbant des substances nuisibles, s’intoxique.

C’est là une théorie probable, encore qu’elle ne soit pas suffisante ; car il faudrait que l’enfant ingérât pour s’intoxiquer, avec les produits anormaux de fermentation, une quantité de lait infiniment plus considérable que celle qu’il ingère d’habitude. Il est vrai cependant que Vaughan a pu isoler dans le lait une substance soluble ( Tyrotoxicon de Vaughan) à l’état de cristaux, dont l’absorption même à l’état parcellaire causerait d’intenses désordres. Mais, pour obtenir cette substance, il faut la fermentation d’une quantité considérable de lait.

2° « Le lait et les aliments ingérés sont de bon aloi, mais ils ne sont pas digérés dans les voies digestives et y subissent une fermentation dont le résultat est, suivant les cas, soit des troubles digestifs légers, soit du choléra infantile. » La chaleur altère légèrement le lait avant l’ingestion ; cette altération suffit à provoquer de la dyspepsie, de la diarrhée simple, et à la faveur de ces troubles digestifs, des fermentations s’établissent dans l’intestin ainsi préparé.

Dans tous les cas, et d’après ce que nous venons de dire, le choléra infantile est une maladie due à l’alimentation.

3° L’intoxication peut être d’origine maternelle. Les faits de l’influence de la mère sur l’enfant sont connus depuis longtemps, et dans presque tous il s’agit d’une gastro-entérite aiguë de la mère, qui est suivie de l’apparition de la même affection chez l’enfant. Voici, d’après Lesage, l’enchaînement pathogénique des phénomènes : affection gastro-intestinale aiguë de la mère; affection identique secondaire chez l’enfant au sein ; absence de micro-organismes dans le lait ; absence de microbes pathogènes dans la diarrhée de la mère et de l’enfant; intoxication de l'enfant par les substances solubles, qui sont cause de l'intoxication de la mère; transmission par le lait.

4° Il est probable que dans des cas nombreux, le choléra infantile est d’ori-

MALADIES DE L’INTESTIN

gine parasitaire. Lesage a pu isoler dans les selles un microbe spécial qu’on ne rencontre ni dans les selles normales ni dans les selles diarrhéiques ordinaires. Ce microbe isolé, cultivé et étudié expérimentalement, reproduit le choléra expérimental, à la manière du bacille virgule de Koch. Ce microbe a pu être rencontré, d’une part, chez des enfants au sein, atteints de choléra infantile, d’autre part chez des enfants au biberon atteints de la même affection.

Cette théorie parasitaire rendrait mieux compte que toute autre : 1° des cas de contagion de la maladie ; 2° de l’absence de trouble digestif antérieur à l’éclosion du choléra.

En résumé. — Dans la majorité des cas, le choléra infantile est dû à une intoxication d’origine alimentaire, que l’aliment soit altéré avant ou après son ingestion.

Dans d’autres cas, il semble exister une origine parasitaire dont Lesage a pu trouver l’agent figuré dans les évacuations alvines.

Description des symptômes. — La maladie évolue généralement en deux périodes distinctes :

Dans la première, les troubles digestifs existent seuls, après une période variable, pendant laquelle l’enfant présente de la diarrhée; ou bien ils se produisent subitement, en pleine santé et des vomissements surviennent, qui sont variables d’intensité et de fréquence. L’ingestion du lait les augmente; ils se produisent avec peu d’efforts, parfois spontanément, sans douleur. D’abord ils sont faits de débris de lait caillé ou d’aliments, plus tard ils sont aqueux, incolores ou verdâtres.

D’une façon générale ils sont peu persistants. Avec les vomissements, marchant avec eux ou les précédant, vient la diarrhée.

C’est une diarrhée intense, profuse. D’abord les selles sont souvent teintes de bile verdâtre, — ainsi qu’il est fréquent de l’observer au début du choléra nostras de l’adulte, — puis elles deviennent aqueuses , séi'euses, incolores ou jaunâtres, « imbibant les langes et ne contenant qu’une très petite quantité de substances solides ». {Lesage.) Il n’y a jamais, dans cette diarrhée, de grumeaux riziformes.

Souvent les selles sont sans odeur ; parfois elles offrent une odeur ammoniacale très intense.

Dans le cours de cette diarrhée il est fréquent d’observer des selles bilieuses, si bien que les selles aqueuses, jaunâtres, neutres ou faiblement acides, deviennent en quelques heures vertes, très chargées en biliverdine et très acides. Ces poussées de bile verte sont dues soit à la réaction alcaline du milieu intestinal, soit à de la polycholie.

L’examen microscopique des selles peut ne déceler la présence d’aucun parasite autre que ceux que l’on rencontre ordinairement ; mais, parfois on trouve un microbe spécial qui, isolé et cultivé, repi-oduit le choléra infantile.

Ces deux symptômes, vomissements et diarrhée, s’accompagnent toujours, et, dès le début, de troubles généraux intenses et de phénomènes anormaux du côté des voies digestives.

Très vite, la langue se recouvre d’un enduit saburral léger, bientôt elle se dessèche, et à mesure que la maladie progresse elle devient épaisse et rugueuse. La succion est bientôt difficile, la soif vive, l’estomac souvent se

ENTÉRITES.

dilate. (Cette dilatation de l’estomac a même été considérée par des auteurs comme une des causes importantes de la maladie.)

Dès les premières heures aussi, l’abdomen se météorise légèrement ; mais rapidement ce léger degré de tympanisme disparaît, le ventre devient mou, affaissé, flasque et « se laisse pincer comme du linge » (Rilliet et Barthez). La paroi abdominale — dit Lesage — est en quelque sorte collée contre l’intestin, vide de gaz. En outre, l’enfant paraît souffrir; il crie, surtout lorsque l’on exerce une pression sur son ventre. Lorsque les vomissements sont très intenses et la diarrhée légère, la douleur paraît plus vive et semble localisée à l’épigastre.

L’enfant se couche « en chien de fusil », il frotte ses talons sur les langes, et ses malléoles entre elles ; des ulcérations surviennent. Puis l’érythème se manifeste à l’anus, par suite de la fréquence de la diarrhée.

Pendant l’évolution de ces symptômes, souvent la température centrale s’élève, alors que la température périphérique reste normale. D’autres fois, l’apyrexie est absolue, la température centrale même n’augmente pas.

L’enfant est parfois agité, mais il tombe bientôt dans un collapsus progressif qui caractérise d’ailleurs toute la seconde période de l’affection. Les urines sont presque toujours diminuées, rarement albumineuses.

La deuxième période est marquée par deux symptômes capitaux : Yalgidité et le collapsus.

Le faciès de l’enfant se modifie rapidement. C’est le tableau classique du faciès abdominal, où l’on voit, les yeux excavés et comme profondément retirés dans l’orbite, et entourés d’un cercle bistré, bleuâtre; la cornée ternie garde avec persistance l’impression des paupières. Du mucus recouvre les conjonctives. Le visage plus maigre, se met à pâlir alors que les oreilles et les lèvres tranchent par leur coloration cyanotique. Les lèvres se sèchent. Toute la figure exprime l’angoisse.

La peau devient froide, et cet abaissement de la température coïncidant avec la cyanose des extrémités, devient le signe essentiel de l’algidité.

L’abaissement de la température se perçoit facilement à la main, il est en moyenne de 1°. Cependant on a signalé souvent des températures audessous de 56°. Parrot a observé des cas où le thermomètre est descendu à 34°, 33°.

L’abaissement thermique de la respiration est observé, et lorsque l’on place la main devant la bouche de l’enfant, le souffle est froid; d’ailleurs, après très peu de temps, la température centrale d’abord plus élevée, s’abaisse de même, mais n’atteint jamais cependant le degré de l’hypothermie périphérique, ne dépasse même presque jamais la normale. Près de la mort, la température rectale remonte jusqu’à 58°, 5 ou 59°.

Bientôt le collapsus arrive qui rend encore l’état général plus immédiatement grave. L’enfant reste presque inerte dans son lit, avec la bouche et les yeux demi-ouverts. Des tremblements légers agitent ses membres par instant, la carphologie apparaît; et peu à peu les membres raidissent. Cette raideur envahit tête et cou, le visage « regarde en haut » ; l’enfant est bientôt comme soudé.

Un symptôme tranche sur cette algidité : la dyspnée.

TRAITÉ DE MÉDECINE. — lll. 29

MALADIES DE i/iNTESTIN.

La respiration est difficile, le diaphragme se contracte énergiquement, l’épigastre se déprime. Ces phénomènes rappellent le tirage de la diphtérie.

Parrot a fait remarquer à propos de ces troubles que si les respirations se font moins librement qu’à l’état normal, leur nombre n’est cependant pas accru .

Bientôt le cœur s’affaiblit, le choc de la pointe devient de moins en moins perceptible ; le pouls, lui aussi, devient filiforme.

Pendant toute cette période, les vomissements et la diarrhée persistent avec leur intensité et les caractères déjà étudiés. Mais l’amaigrissement n’augmente pas; la peau au contraire devient rude au toucher; elle est comme « figée et donne la sensation du cuir ». Il se fait une sorte de sclérème dur, analogue à celui que l’on observe au cours de la débilité congénitale. On ne peut pratiquer de plis à la peau, tant elle adhère au tissu conjonctif sous-cutané.

Enfin, les os du crâne n’étant pas soudés, les fontanelles se dépriment, surtout la fontanelle antérieure, et s’enfoncent, les os chevauchent les uns sur les autres, principalement le pariétal au-dessus du frontal ou de l’occiput.

L’ordre de tous les symptômes que nous venons d’énumérer et d’étudier, peut varier ainsi que leur intensité réciproque.

Par exemple, il est des cas, où la diarrhée est le symptôme essentiel de la maladie et où les vomissements sont peu marqués ou manquent totalement, le contraire se rencontre aussi ; alors les vomissements dominent presque à eux seuls toute la symptomatologie. Dans une troisième série de faits : vomissements et diarrhée, sont de même intensité. Cependant ces modalités spéciales donnent naissance à la même algidité et au même collapsus.

D’après Lesage, cette distinction exclusivement clinique, pourra peut-être servir de base pour distinguer le choléra infantile, dont l’origine est parasitaire (la cause siégeant dans l’intestin), des cas où il relève d’une intoxication d’origine alimentaire. Or, Lesage croit que le microbe pathogène n’existe pas, quand la diarrhée est légère et les vomissements intenses (intoxication probable), mais qu’il se rencontre au contraire quand la diarrhée est très marquée et les vomissements peu abondants.

Ce n’est peut-être qu’une hypothèse, mais elle est assez séduisante pour être mentionnée.

Marche. Durée. Terminaison. Pronostic. — Presque toujours la marche est rapidement progressive. La première période oscille entre six et quarante-huit heures.

Cependant quelquefois, le collapsus et l’algidité s’établissent rapidement, alors que les troubles digestifs sont peu marqués. Ce sont des cas rares, de choléra sec. La durée de la période algide, varie de cinq à vingt-quatre heures. D’après M. Ollivier, la maladie dure en moyenne cinquante-six heures.

La mort vient par suite de l’augmentation progressive du qollapsus et de l’algidité.

La guérison est possible, quoique infiniment rare. Alors, l’algidité cesse peu à peu, la chaleur et le pouls reviennent, les troubles digestifs cessent.

Cependant la diarrhée peut persister pendant quelque temps. Wiederhofen a signalé ces cas sous le nom de forme lente du choléra infantile.

De toutes façons, c’est donc là une maladie très grave ; d’autant plus grave,

ENTÉRITES.

que l’eniant est plus jeune, qu'il est nourri au biberon, que l’algidité et le collapsus arrivent plus tôt; que le sclérème est plus intense : ce symptôme mesure l’intensité du collapsus , et comporte par conséquent un pronostic funeste.

Divers accidents peuvent encore venir compliquer cette affection : on a signalé surtout :

1° Des hémorrhagies (purpura, hémorrhagies de la bouche, du vagin, de l’urèthre, très rares, les hémorrhagies intestinales sont plus fréquentes).

2° Des suppurations (abcès et phlegmons, furoncles. Ces suppurations rapidement étendues n'amènent cependant qu’une très légère réaction générale).

5° Des gangrènes (consécutives aux lésions précédentes ou spontanées à la suite de la pression ou du frottement répété sur un point quelconque de la peau. La gangrène de l’ombilic a été fréquemment observée).

4° Des thromboses veineuses (th. des sinus) des conjonctivites, des kératites).

Anatomie pathologique. — Les modifications anatomiques ne diffèrent en rien de celles que l’on observe dans le catarrhe gastro-intestinal aigu des adultes, mais dans ce cas plus que dans d’autres on doit s’attendre à trouver sur le cadavre des lésions souvent très minimes et à peine visibles dues à la marche aiguë de la maladie. Souvent à l’autopsie, on trouve plusieurs invaginations de l’intestin, et cette observation post mortem a une plus grande importance que les abcès multiples et le manque de tout symptôme d’inflammation. Dans la diarrhée estivale, on observe fréquemment de la gastrectasic (Eichhorst).

Lorsque les enfants meurent au milieu de symptômes cholériformes, le sang prend souvent une couleur sombre, il est épaissi; les surfaces des séreuses sont comme dans le choléra, particulièrement sèches.

Diagnostic. — A) La symptomatologie du choléra infantile est identique à celle du choléra asiatique. Or, celui-ci peut survenir chez les enfants; il faut donc savoir les différencier. On ne le peut guère que par l’existence d’une épidémie de choléra asiatique, et par la présence, dans les selles, du bacille virgule de Koch; « mais, d’une façon générale, on peut dire que le diagnostic n’est pas à faire, dans la clinique courante des maladies infantiles ».

B) L’abondance des vomissements et de la diarrhée pourraient faire croire à une invagination intestinale; mais dans l’invagination, les selles sont non pas séreuses, mais muco-sanguines ou sanguines. De plus on trouve du ténesme, des vomissements fécaloïdes et une tumeur abdominale.

G) Le choléra infantile ressemble parfois à une forme spéciale de la tuberculose, qui marche d’une façon aiguë, enlève l’enfant en trois ou quatre jours, avec des symptômes digestifs, qui peuvent simuler le choléra infantile.

Voici comment, presque toujours, les phénomènes évoluent. Un enfant présente depuis quelque jours des symptômes de bronchite ou de broncho-pneumonie. Il a de la fièvre, la peau chaude, il est amaigri, cachectique, surtout depuis l’apparition des symptômes pulmonaires. Rapidement (Lesage), après quelques jours, l’enfant présente des vomissements et de la diarrhée qui, par leur intensité, peuvent simuler le choléra infantile. C’est une diarrhée jaune ou verte, biliaire. Mais, point d’algidité, la fièvre persiste.

MALADIES DE L’INTESTIN

Enfin, il faut surtout s’inquiéter de faire le diagnostic du choléra infantile avec les principales diarrhées infantiles, et le mieux est d’en tracer un court schéma qui s’opposera de lui-même à celui que nous venons de faire du choléra infantile.

Diarrhées infantiles (1). — Diarrhées simples.

Lienterie. Diarrhée blanche.

Cette variété peut se présenter sous deux formes. Soit comme lienterie pure, avec selles jaunâtres, soit sous l’aspect de diarrhée graisseuse.

Cette dernière a comme caractère essentiel ceci : le lait est coagulé par l’acidité de l’estomac, mais la caséine n’est pas rendue assimilable et la graisse n’est pas modifiée, par suite des troubles dans les sécrétions hépatiques et pancréatiques. Les selles apparaissent formées de granulations graisseuses de caséine coagulée.

Cette diarrhée graisseuse est accompagnée d'une perte de poids de 20 à 45 grammes par jour.

Dans la lienterie, les selles sont jaunâtres et parfois tachées de vert à leur surface. Sous l’influence de l’acide nitrique la teinte devient plus verte. Cette coloration est due au bacille de la diarrhée verte ; mais les fait où elle se présente ainsi sont rares : plus fréquemment, les selles de la lienterie ont une très forte odeur de fermentation, une odeur de macération anatomique ; le nombre des selles s’élève à 4, 5 et 8 en 24 heures. La lienterie existe seule, sans dyspepsie, ni vomissements; elle est apyrétique. Presque toujours, c’est à la suite d’un écart de régime qu’elle apparaît : Sa durée varie, elle devient fréquemment chronique et difficile à guérir.

La diarrhée est souvent produite chez les enfants par le froid; elle est de peu d’importance. Souvent aussi elle est sous l’influence de la dentition, quoique cette origine ait été niée par de nombreux auteurs.

La diarrhée est alors séreuse, abondante, mais de courte durée.

Une variété de diarrhée plus difficile à diagnostiquer du choléra infantile, est celle que Lesage a décrite sous le nom de : Entérite aiguë de V enfant du premier âge , accompagnée d’infection et d’état typhoïde , d'une fièvre très marquée et de troubles digestifs , à type spécial.

Cette variété peut encore être décrite sous le nom à' entérite fétide des enfants au sevrage ; ou de diarrhée infectieuse du sevrage (Sevestre).

C’est, en effet, au moment du sevrage qu’elle s’observe surtout; au moment où l’enfant est soumis à une alimentation autre que celle par le lait, alors que l’intestin est incapable de la digérer (alimentation par la viande, les légumes...). Ces aliments peuvent être de bonne nature, mais ils ne peuvent être digérés et ils subissent, dans l’intestin, des fermentations.

Cette entérite est sporadique le plus souvent, mais dans les hospices d’enfant elle peut revêtir une forme épidémique ; tous les enfants étant soumis à une même alimentation défectueuse, sont tous atteints de la même affection.

Lorsque l’entérite est intense, elle affecte cliniquement les caractères suivants :

L’enfant vomit, il a de la diarrhée. Cette diarrhée n’est pas aqueuse, inco-

(') Consulter le Mémoire de Lesage, in Revue de médecine, 1887-1888 ; De la dyspepsie infantile.

ENTÉRITES.

lore, fréquente comme celle du choléra infantile; elle présente une teinte jaune. Souvent cette teinte jaune disparaît pendant un moment, pour être remplacée par des selles vertes, acides, biliaires. Dans certains cas, les selles sont demi-solides et ont un aspect grisâtre. Elles sont communément très fétides. Il existe du tympanisme abdominal; le ventre est douloureux à la pression.

L’enfant est agité, fébrile. La soif est vive; la langue blanche d’abord et humide s’assèche bientôt, devient rouge sur les bords et la pointe. L’état typhoïde s’accentue peu à peu. Le thermomètre monte à 39° ou 40° dans le rectum et dans l’aisselle. Après deux à trois jours, pendant lesquels les troubles digestifs persistent, la fièvre reste élevée, l’état typhoïde progresse toujours ; l’enfant meurt avec une température de 40° ou 41°. Ces symptômes, opposés à l’algîdité et au refroidissement du choléra infantile, aident à établir le diagnostic. Mais, ce qui pourrait faire hésiter, c’est la dyspnée, qui dans cette entérite est aussi très marquée.

Dans les cas plus légers, l’évolution de la maladie est plus longue et dure cinq à six jours. La fièvre est plus légère, et même peut manquer. Dans ce cas, le diagnostic n’est plus à faire avec le choléra infantile.

Récemment, M. Lesage a étudié à nouveau ces cas d’entérites infectieuses et a prouvé que toujours le coli-bacille en était l’agent pathogène évident. Dans bien des cas graves, il y a envahissement de l’organisme pendant la vie par le même micro-organisme, et l’on voit survenir, à titre de complications, de la broncho-pneumonie ou de la méningite. Le microbe pathogène existe rapidement dans l’air des salles où couchent les malades infectés, et la contagion peut s’établir au moyen du lait que l’on croit stérilisé ; car il s’ensemence très vite, dès que les bouteilles qui le contiennent sont débouchées dans les salles communes. Donc, l’isolement des enfants atteints d’entérites infectieuses s’impose au même titre que celui des rubéoliques.

Diarrhées vertes. — Il existe chez l’enfant deux variétés de diarrhées dites vertes. Elles diffèrent par leur nature, leur symptomatologie, leur mode de traitement.

La première doit sa coloration entièrement au pigment biliaire : c’est la diarrhée par polycholie , l’examen chimique dans ce cas dénote une réaction biliaire intense (si la teinte verte est très accentuée, une goutte d’acide nitrique, mise sur le lange, donne une teinte violette et rose caractéristique. Si la teinte est moins accentuée, la coloration violette sera précédée de l’augmentation de la teinte verte).

Cette diarrhée est franchement acide, acidité due à la bile seule.

Elle est surtout fréquente pendant le premier mois de la vie; elle apparaît vers le quatrième jour et cesse du vingtième au vingt-cinquième. Le nombre des selles est très variable, il oscille entre quatre et dix; il n’y a pas d’autres phénomènes de dyspepsie, pas de vomissements. Enfin, cette diarrhée bilieuse s’observe aussi fréquemment chez les enfants au sein, que chez ceux qui sont nourris au biberon .

Presque toujours, elle est due uniquement à un vice d’alimentation; mais, dans certains cas, on ne peut trouver d’autre cause que les altérations du foie(, chez les petits tuberculeux.

MALADIES DE L’iNTESTIN.

La diarrhée apparaît alors chez les nourrissons maigres, avec adénopathie généralisée. Cette diarrhée spéciale des tuberculeux, résiste à tous les traitements et à toutes les règles de l’hygiène alimentaire (*).

Diarrhée verte bacillaire. — Cette variété est due, à la présence dans l’intestin d’un bacille spécial, chromogène, qui produit et entretient l’inflammation de la paroi intestinale.

Elle est plus fréquente de 2 à 18 mois.

Le bacille pénètre dans l’intestin, à la faveur de la dyspepsie ou de la moindre altération passagère des voies digestives et ce fait explique comment une diarrhée simple peut se transformer en diarrhée verte. Mais, aussi, elle peut apparaître d’emblée ; principalement chez des enfants généralement athrepsiques ou syphilisés.

En tout cas, elle est rare après deux ans, et n’existe pas chez l’adulte. L’âge et l’alimentation lactée paraissent être ses principaux facteurs; enfin, l’agglomération des enfants, dans les crèches, facilite la contagion.

Suivant qu’elle apparaît d’emblée ou chez un enfant déjà dyspeptique ; elle est ou non précédée d’une période de vomissements, ou de diarrhée simple.

Son caractère essentiel est la coloration des selles qui varie du jaune vert au jaune foncé : on dirait parfois des herbes cuites, hachées. Souvent, on y rencontre des grumeaux blancs, grisâtres, de lait caillé; les selles sont étrangement fluides, leur odeur est aigrelette; tantôt elles sont neutres, tantôt acides. Leur nombre varie en vingt-quatre heures, de trois à quinze et vingt. Et suivant leur fréquence la maladie peut affecter différents types.

La forme légère -est caractérisée par le petit nombre des selles (4 à G); dans ce cas la diarrhée peut passer vite avec des rémissions et des exacerbations; la fièvre est presque nulle, il y a peu ou pas de phénomènes dyspeptiques surajoutés; mais si on abandonne la diarrhée à elle-même, elle tend à devenir chronique et elle peut alors avoir des conséquences graves. L’enfant s'amaigrit, se cachectise rapidement ; et s’il résiste à ces troubles, il sera alors un terrain favorable soit pour le rachitisme , soit pour la tuberculose , soit pour l 'anémie infantile persistante.

Souvent, cette diarrhée verte chronique est grave parce qu’elle dépend soit d’une entérite avec ulcérations, soit d’une tuberculose infantile.

Dans la forme moyenne, le nombre des selles varie de six à dix. L’amaigrissement est plus rapide, et s’accompagne presque toujours d’une réaction générale; il y a de la fièvre (38°), la peau est chaude, la langue est sèche; et l’affection évolue alors de deux façons : ou bien elle tend vers la chronicité, ou bien, le nombre des selles augmente sans cesse, et l’enfant meurt rapidement avec tous les symptômes de l’entérite cholériforme ; ou bien encore, l’entérite aiguë continue, l’amaigrissement progresse, la prostration augmente et l’enfant meurt dans le collapsus. C’est, en un mot, de Vathrepsie à marche rapide.

(*) Le traitement de cette variété, diarrhée bilieuse, est le suivant. Comme il s’agit d’une diarrhée par polycholie, il importe avant tout de tarir cette polycholie. L’indication principale est de donner des alcalins (Lesage), pour obtenir un effet rapide et efficace il faut les donner à la dose de 1 gramme de bicarbonate de soude par kilogramme d’enfant, sans jamais dépasser 5 grammes: il faut les donner â jeun, une demi-heure avant les tétées, en paquets de 50 centigrammes, dans un peu de lait.

ENTÉRITES.

La forme grave, est, à vrai dire, l’entérite cholériforme à selles vertes, et l'affection peut évoluer tout à fait comme le choléra infantile.

Or, ce qui distingue seulement cette entérite cholériforme à selles vertes, du choléra, c’est que dans ce dernier cas, les vomissements sont intenses et abondants, tandis qu’ils manquent presque complètement dans le premier.

Le début se fait brusquement chez un enfant bien portant, ou au contraire, n’est qu’un épisode aigu de la diarrhée verte. Les selles sont de 15 à 20 par jour; on y rencontre le bacille caractéristique. La température peut tomber à 56°, le pouls est petit. Mais, vers la mort, le thermomètre remonte à 59 ou 40°.

C’est, en tout état de cause, une maladie grave qui peut entraîner la mort en vingt-quatre ou quarante-huit heures (*).

Nous venons de passer rapidement en revue les symptômes locaux de ces diarrhées infantiles; ils ne sont pas les seuls et d’autres phénomènes accessoires les accompagnent, qu’il importe d’énumérer. Les coliques sont fréquentes et provoquent des cris, surtout intenses, au moment de l expulsion (les matières fécales, elles sont plus fortes dans les diarrhées aiguës et dans les diarrées vertes bacillaires. Le ventre peut être normal, souvent il est ballonné, tympanisé ; d’où gêne respiratoire. Lorsque la cachexie athrepsique survient, le tympanisme disparaît. Par suite de la diarrhée, il y a irritation de la peau, et érythème.

Enfin, des complications viscérales peuvent se produire, qui ont leur point de départ dans l’intestin malade. Le poumon est le viscère le plus fréquemment atteint. Il y a de la toux, de la dyspnée, puis l’auscultation révèle soit des râles sibilants, soit un souffle léger, surtout expiratoire.

Souvent aussi on note des râles sous-crépitants aux bases, indiquant des bouffées de congestion plus ou moins intenses. Ces complications pulmonaires (Sevestre, Lesage) paraissent être dues à une infection générale par les ptomaïnes.

Outre ces manifestations pulmonaires, on peut observer, dans le cours de ces diarrhées, des symptômes cérébraux : congestion méningée, coma et collapsus.

(*) La coloration verte des selles est due à un pigment spécial sécrété par la bactérie pathogène. Celle-ci se présente sous la forme d’un bacille dont la longueur varie de 3 à 6 g, tandis que la largeur n’est que de 1 g. Cependant il semble, en vieillissant, acquérir une longueur plus notable. C’est ainsi que, dans des cultures abandonnées pendant plusieurs jours à l’air libre, on en a trouvé quelques-uns dont la longueur égalait 15 g. Ces bacilles sont mobiles et se sporulent au bout de peu de temps, chaque bâtonnet fournissant ordinairement deux spores sphériques très réfringentes, jouissant, dit Lesage, de la propriété de donner naissance par bourgeonnement à une spore semblable à elles. Ce bacille se cultive bien sur la gélatine, il ne la liquéfie pas. Les colonies apparaissent sous forme de taches verdâtres, tant les dimensions vont en s’accroissant. L’aspect vert des cultures est toujours le même quel que soit le milieu. Le microbe est aérobie, et pousse plus volontiers à une température de 35(l. Expérimentalement, Lesage a constaté la présence des bacilles dans la rate après injections sous-cutanées. La diarrhée verte peut apparaître chez les animaux, et le bacille est très apparent dans les déjections.

Le traitement de la diarrhée verte bacillaire, est le même que pour les autres variétés. — L'acide lactique est antiseptique pour le bacille. — D’autres médicaments empêchent le développement du bacille (acide citrique, chlorhydrique, calomel, glycérine, acide phénique), mais les résultats obtenus sont de beaucoup inférieurs à ceux que l’on obtient à l’aide de l’acide lactique.

MALADIES DE i/lNTESTIN.

Rilliet et Barthez ont décrit une forme méningitique de la diarrhée (cris, agitation et calme, inégalités de la respiration et du pouls...).

Enfin, de même que dans toutes les infections, on peut voir apparaître des éruptions cutanées diverses : pemphigus, érythème, miliaire, etc....

Traitement. — 1° Hygiène alimentaire. — Tout enfant atteint de choléra infantile, sera mis à la diète absolue. On ne lui donnera qu’une petite quantité d’eau albumineuse, ou de thé, à l’effet de calmer la soif. C’est la pratique ordinaire.

M. Simon préconise un autre traitement. Il donne à l’enfant du lait coupé à moitié avec de l’eau de Vais ou de Pougues.

Après la maladie, l’alimentation devra être reprise avec beaucoup de précaution. Si l’on peut mettre l’enfant au sein, c’est là meilleure conduite à suivre; sinon, le lait donné à l’enfant devra être de bonne qualité, et administré, suivant les règles exactes de l’alimentation artificielle; on donne, de plus, les boissons glacées.

2° Moyens médicamenteux. — On peut prescrire : 1° le sous-nitrate de bismuth à la dose de 2 à 4 grammes ; 2° l’extrait de ratanhia : 0 gr. 50 à 1 gramme dans un julep de 40 grammes, auquel on ajoutera 5 ou 10 gouttes d’élixir parégorique, suivant l’âge. Une cuillerée à café de cette potion toutes les deux heures;

Le meilleur médicament est Y acide lactique (Hayem).

La solution à employer sera de 2 grammes d’acide lactique pour 100 grammes d’eau ou de sirop simple.

Pour combattre le collapsus et l’algidité, il faut se hâter de mettre en œuvre différents procédés thérapeutiques.

1° Matin et soir, un bain chaud à 38°, de quelques minutes de durée; bain sinapisé.

Au sortir du bain, il est bon de frictionner l’enfant avec une flanelle chaude et de l’envelopper de linges chauds.

2° Entourer l’enfant de boules d’eau chaude.

5U Adjoindre aux potions alcooliques (rhum, cognac, vin de malaga), de petites doses de citrate de caféine (0 gr. 20, à 0 gr. 25).

ENTÉRITE TUBERCULEUSE

Étiologie. — Pathogénie. — L’entérite tuberculeuse est primitive ou secondaire. Elle peut être la première manifestation de l’infection tuberculeuse, ou l’une des déterminations consécutives de la phtisie pulmonaire, et vérifier, dans ce second cas, l’assertion de Laennec que « chez les phtisiques, le poumon contient rarement seul des tubercules; presque toujours les intestins en présentent en même temps dans leurs parois, où ils déterminent des ulcères qui deviennent la cause de la diarrhée colliquative, compagne de la phthisie pulmonaire. »

Toutes les formes de la tuberculose peuvent s’accompagner de lésions intestinales, même la granulie. Dans ce cas, d’ailleurs rare, l’entérite tuberculeuse

ENTÉRITES. 457

est facilement méconnue. Les tubercules envahissent l’intestin en même temps que les autres organes de l’économie, et les symptômes généraux, graves, rapidement envahissants, masquent, par leur importance, ceux qui pourraient faire reconnaître la détermination intestinale.

C’est dans la forme chronique, lente, de la phthisie que l’entérite se rencontre presque toujours, et les lésions intestinales y sont d’autant plus étendues que la maladie évolue avec plus de lenteur.

L’entérite tuberculeuse primitive est plus rare ; elle n’est pas exceptionnelle.

Causes prédisposantes. — Les conditions qui en préparent l’éclosion sont peu connues. On attribue généralement une influence très grande aux irritations prolongées du tube digestif. Cruveilhier a vu le tubercule se localiser sur une portion d’intestin irritée dans un trajet herniaire. « Les diarrhées négligées, dit Fonssagrives, ne sont pas moins à redouter que les rhumes négligés et pour la même raison. » La constipation agit de même, peut-être aussi l’alcoolisme. On a vu le tubercule se développer dans l’intestin sur des ulcérations typhiques ( Birsch Hirchfeld).

Girode a observé l’entérite tuberculeuse à la suite de diarrhée chronique.

Malgré tout, si les déterminations intestinales secondaires chez les phthisiques sont « une loi » (Girode), on ne connaît guère les causes qui en favorisent l’apparition.

Causes déterminantes. — Il n’en est plus de même pour l’étude des causes immédiates de cette localisation. A la lumière des découvertes récentes, de la nature infectieuse de la tuberculose et de la connaissance du bacille de Koch, on saisit plus aisément le mécanisme de l’infection intestinale.

Cette question est d’ailleurs intéressante au plus haut point; car elle touche de près à l’un des problèmes les plus importants de l’hygiène sociale, à la prophylaxie de la tuberculose.

Il est évident que l’entérite existera dès que les bacilles pourront pénétrer dans l’intestin, et si, chez le phtisique pulmonaire avéré, on peut expliquer la détermination intestinale par l’auto-infection, et surtout par la déglutition de crachats remplis de bacilles ; il faut, dans la tuberculose intestinale primitive, incriminer les aliments et, parmi ceux-ci, deux sont connut comme pouvant tuberculiser directement le tube digestif : le lait et la viande.

1° Du rôle du lait dans la transmission de la tuberculose .

La tuberculose est extrêmement fréquente chez la vache, car on peut estimer à 10 pour 100 le nombre des animaux tuberculeux conduits à l’abattoir. Et, peut-être n’est-ce là encore qu’un chiffre minimum. Les résultats seraient navrants (Duclaux), s’ils étaient complets. Car il faut ne pas oublier que beaucoup de paysans ne connaissent pas la maladie des glandes, qu’ils ignorent que c’est la tuberculose ou ne s’en inquiètent guère.

Or, le lait provenant de vaches tuberculeuses est infectieux. Bang a trouvé des bacilles dans le lait retiré des trayons sains d’une vache dont le pis présentait des lésions, il en a rencontré aussi dans du lait provenant d’une vache tuberculeuse à pis indemne.

Csokor a vu aussi des bacilles dans le lait chez des vaches atteintes de tuberculose localisée des poumons.

D’ailleurs le résultat est le même par l’expérimentation.

Baumgcirten en nourrissant des lapins avec du lait, dans lequel on avait introduit des bacilles tuberculeux, a vu succomber tous les animaux au bout de 10 à 12 semaines avec toutes les lésions de la tuberculose intestinale, mésentérique et hépatique. Les recherches ont été reprises et confirmées par Fischer et Wesener (1).

Mais il n’est pas nécessaire que le pis soit lui-même malade pour que la transmission de la tuberculose se produise, ce qui dans ce cas est tout à fait évident, car le lait contient alors de nombreux bacilles, mais l’inoculation du lait provenant de vaches chez lesquelles les lésions tuberculeuses sont localisées au poumon, produit aussi la tuberculose ( Hirchberger , Ernst, Nocard, Bang, H. Martin. ..).

Il faut ajouter à ces faits les divers enseignements, encore bien incomplets, à ce point de vue, tirés de l’étudë de la virulence. La tuberculose produite avec le lait bacillifère sera d’autant plus extensive et grave que le nombre des bacilles qu’il contient sera plus élevé : Gerhardt, a vu diminuer et disparaître la virulence en diluant le lait : ceci explique pourquoi le lait commercial paraît être moins dangereux que celui qui provient d’une même vache.

Mais il faut remarquer que diverses circonstances viennent atténuer ces résultats, car s’il n’en était pas ainsi, l’infection par le lait bacillifère serait presque fatale.

On a cru pendant un temps, à la suite d’expériences nombreuses (Bollinger, Ilirschberger...), que le suc gastrique, avec son acidité chlorhydrique normale, pouvait détruire les bacilles de Koch; il ne semble pas actuellement (Baumgarten, Fischer...) que l’on puisse beaucoup compter sur cette action de défense du suc gastrique, au moins contre le bacille de Koch.

Il faut, en outre, penser que l’intestin est un sol de culture peu favorable au bacille tuberculeux dont le développement est lent. De sorte que pour qu’il y ait infection, il faut que les bacilles ne traversent pas trop rapidement le tube digestif et en outre qu’ils aient l’occasion de se fixer en un point de la muqueuse.

Enfin, et ceci mérite qu’on s’y arrête, l’ingestion de lait virulent ne détermine pas nécessairement la tuberculose intestinale. Tchistowich a montré que, dans certains cas, les leucocytes sont les vecteurs de l’infection, transportant les bacilles à travers la couche épithéliale qui peut rester saine. Suivant la voie lymphatique, les bacilles laissent l’intestin intact, et vont se fixer dans les ganglions mésentériques, qui subissent la transformation caséeuse.

Chez l’enfant, la tuberculose secondaire à l’alimentation par le lait tuberculeux se présente sous la forme de phtisie mésentérique, de carreau. De ces faits il faut retenir ceci : que l’absence de tuberculose intestinale ne prouve rien contre l’origine alimentaire de l’infection, mais aussi que le lait infecté est la cause la plus ordinaire du développement de l’entérite tuberculeuse.

2° Viandes. — Les propriétés infectantes des viandes tuberculeuses sont plus complexes ; car, ce sont justement les parties les plus tuberculeuses qui sont le moins souvent employées pour l’alimentation (tels : poumons, rate...), et, de plus, la cuisson détruit en partie ces propriétés nocives.

(*) Tissief, Annales de médecine.

ENTÉRITES.

Cependant Toussaint qui parvint à produire l’infection tuberculeuse avec du jus de viande chauffé, admit que toutes les parties musculaires de l’organisme atteint de tuberculose, portent le germe morbide

Galtier , a montré que la viande portée à 60 ou 70 degrés, et consommée sous forme de viande cuite saignante conserve les propriétés virulentes.

Au dernier congrès d’hygiène, M. Nocard a émis cette opinion que cette virulence du sang et du suc musculaire était exceptionnelle.

D’un autre côté, Arloing et Chauveau admettent qu’on peut ainsi provoquer la tuberculose, une fois sur deux.

Ces faits contribuent à expliquer la rareté relative de la tuberculose initiale chez l’adulte, où la préparation des aliments a, d’ordinaire, pour effet, de détruire leur virulence ; et sa fréquence chez l’enfant, où le lait est employé directement, sans préparation ou simplement chauffé et non bouilli, c’està-dire, non stérilisé (Girode).

En somme, la viande est dangereuse dans les cas où les animaux sont atteints de tuberculose généralisée.

Dans le cas de tuberculose intestinale secondaire survenant chez les phtisiques, le mécanisme de l’infection est plus simple : il se fait par l'introduction des crachats dans les voies digestives.

Dans le cas de phtisie aiguë, il est probable que c’est par l’appareil circulatoire sanguin que le micro-organisme se fixe sur l’intestin.

Pathogénie. — Nous venons d’étudier comment et dans quelles conditions, le bacille de Koch gagnait l’intestin. Il faut pénétrer plus avant dans la question et chercher à connaître quelle sera sa manière d’être, alors qu’il sera parvenu en ce point du tube digestif.

La raison de la localisation anatomique est aisée à déduire.

Nous savons que l’intestin est en somme un mauvais terrain pour la germination du bacille de Koch, de sorte que pour que l’infection se produise, diverses conditions matérielles sont indispensables : la première est que les bacilles passent lentement dans le tube digestif, la seconde, qu’il y ait sur la muqueuse une raison pour eux de les fixer.

Par conséquent, c’est dans les points de l’intestin où le contact entre la paroi et le contenu le prolonge que l’inoculation se fait le plus volontiers : à savoir, dans la fin de l’iléon et le cæcum.

Puis, il est aussi des conditions anatomo-pathologiques locales qui favoriseront l’infection. La plus importante est l’entérite prétuberculeuse (Leblond. Rilliet et Barthez, Fonssagrives, Hanoi...).

L’inflammation chronique de la muqueuse intestinale prépare la germination du tubercule, la muqueuse se boursouffle, l’épithélium perd sa vitalité, tombe en de certaines places; des érosions se produisent. Des expériences [Baumgarten et Orlh) ont confirmé ces faits. Ces auteurs ont prouvé que le nombre d’animaux infectés augmentait considérablement lorsque dans les expériences d’ingestion des matières tuberculeuses ces matières étaient mélangées avec des corps durs, pointus.

Le bacille pénètre la paroi en suivant surtout les voies lymphatiques. Pour Baumgarten , les bacilles ne se montrent jamais au début que dans les follicules

MALADIES DE L’INTESTIN

clos. Le cours de la lymphe se ralentit dans ces parties, et cette immobilité relative est favorable à la pullulation des microbes tuberculeux.

En ces derniers temps, d’autres auteurs sont venus, qui ont cherché à prouver que le bacille peut pénétrer dans les tuniques de l’intestin à travers la muqueuse intestinale intacte. C’est cette opinion que récemment M. Dobroklowsky a cherché à faire prévaloir, à la suite d’expériences, faites dans le laboratoire de M. le professeur Cornil.

Les expériences de Dobroklonsky intéressent d’ailleurs d’une façon plus immédiate l’histoire de la pathologie générale de la tuberculose, que celle plus limitée, de l’entérite bacillaire. Cet auteur a surtout cherché à prouver, que le bacille peut traverser les tuniques de l’intestin, pour aller infecter l’économie, sans d’ailleurs que des lésions spécifiques précèdent cette migration ou en naissent.

Les faits minutieusement étudiés par lui montrent, que la tuberculose peut certainement infecter l’organisme par les voies digestives, et que l’infection peut avoir lieu sans que nécessairement une lésion de la paroi intestinale existe, non plus qu’une desquamation épithéliale, ni une modification locale quelconque, ni même un processus inflammatoire antérieur.

Un point qui intéresse plus particulièrement la pathogénie de l’entérite tuberculeuse, c’est la répartition et le mode de propagation des bacilles dans l’intestin.

Tchistovitch, dans un travail publié dans les annales de l’Institut Pasteur en 1889, a montré que dans la tuberculose intestinale ayant la muqueuse comme porte d’entrée, les bacilles siègent au début dans la couche épithéliale ou audessous d’elle, puis la couche épithéliale étant traversée, que les bacilles se propagent dans les parois de l’intestin par la voie lymphatique ; alors progressant plus facilement le long du tissu adénoïde sous-muqueux qui entoure les troncs vasculaires, c’est-à-dire transversalement, on peut s’expliquer plus facilement peut-être la forme transversale des ulcérations de l’intestin.

Dans ces ulcérations c’est sur les bords et au fond de l’ulcère que les bacilles sont les plus nombreux.

Anatomie pathologique. — Aspect macroscopique. — L’aspect de l’intestin, après l’ouverture de l’abdomen, est variable. Très rarement, il est dilaté; le plus souvent, il est très affaissé. Il est couvert d’un péritoine enflammé, qui présente des fausses membranes filamenteuses.

La coloration de l’intestin est parfois normale ( Girode ). Souvent, des zones rouges ou violacées sont disséminées à sa surface ainsi que des plaques noires ou violacées, indices certains de la lésion qui siège à la face interne.

La paroi intestinale souvent œdémateuse, peut acquérir de ce fait une épaisseur assez considérable. Ce n’est pas la règle ; l’amincissement, la fragilité de la paroi sont plus fréquents.

Dès que l’intestin est incisé et qu’on l’examine par sa face interne, on remarque deux ordres de lésions. Les premières sont des lésions vulgaires, inflammatoires pour la plupart, en tout cas, non spécifiques, les secondes, sont les véritables lésions de l’entérite tuberculeuse, ce sont les ulcérations et leurs suites.

Les premières sont d’un moindre intérêt.

L’intestin est souvent le siège d’une rougeur congestive ou inflammatoire,

ENTÉRITES.

presque toujours distribuée par zones, et prédominant sur les plaques de Peyer. Elle varie du rouge vif au rouge violacé, prend même parfois une coloration brune, ou ardoisée. Ces taches résistent au lavage.

On a noté aussi le ramollissement de la muqueuse, avec son maximum sur une portion d’intestin. La psorentérie est commune d’après Andral.

Il faut signaler comme des raretés, l’apparence mamelonnée, l’aspect lisse en zones à villosités comme fauchées, l’atrophie des valvules conniventes réduites à un liseré.

Le contenu de l’intestin est variable, souvent il est complètement vide. Ailleurs, la fin de l’iléon et surtout le gros intestin contiennent une matière noirâtre analogue aux évacuations. Dans deux cas de Girode, le gros intestin était distendu par des matières jaunâtres ou brunâtres.

Lésions tuberculeuses (Louis, Cruveilier, Leudet, Cornil, Hanot, Spillmann, Girode).

Siège. — Les lésions siègent rarement sur les portions extrêmes de l'intestin, duodénum et rectum, et le maximum des altérations se rencontre presque toujours dans la fin de l’iléon et le cæcum.

On trouve les deux formes classiques du tubercule: granulations et infiltrations.

Les granulations sont en nombre variable. Elles peuvent être disséminées, le plus souvent elles occupent surtout les plaques de Peyer, où elles forment soit des grains isolés et rares, soit un semis confluent et presque régulier. Lorsque plusieurs granulations tuberculeuses sont voisines, elles ne présentent parfois aucun arrangement particulier. Quelquefois elles forment une collerette dont le centre est occupé par un tubercule plus gros, plus ancien et jaune, ailleurs, elles se disposent en rangées dessinant un trajet vasculaire; cet aspect s’observe de préférence sur le bord des ulcérations (Girode).

Le tubercule infiltré est beaucoup plus rare que les granulations. Du reste, on peut observer tous les degrés depuis le tubercule miliaire jusqu’aux infiltrations considérables.

Ulcérations. — On doit décrire deux’grandes variétés de ces ulcérations, deux types distincts (Spillmann).

1° Les ulcères lenticulaires résultant de l’ouverture à la surface des granulations tuberculeuses, sont souvent très multipliés. Il en existe partout, mais ils sont toujours plus nombreux sur les plaques de Peyer. Leur forme est tantôt celle d’un godet, tantôt celle d’une gourde à fond plus large constituée aux dépens d’un décollement des bords. Ceux-ci peu saillants, sont simplement injectés ou occupés par de fines granulations. Les ulcères peuvent être nombreux sur les plaques et se toucher par leurs extrémités, jusqu’à simuler une grande ulcération.

2° Les grandes ulcérations qui affectent trois principaux types :

A. L’ulcère annulaire. — B. L’ulcération des plaques de Peyer. — C. Ulcérations irrégulières

A. Ulcères annulaires. — C’est la forme la plus caractéristique des lésions de la tuberculose intestinale, ce serait la seule d’après quelques auteurs. Elles sont plus communes et plus neltes sur l'intestin grêle et s’y voient assez haut.

MALADIES DE L’iNTESTIN.

Elles font, du reste, rarement le tour complet de l'intestin. Leur largeur moyenne est de J à 2 centimètres.

On a imaginé pour expliquer leur formation plusieurs théories.

Une des plus importantes est celle de Colin qui cherche à les expliquer par une sphacèle de la muqueuse, consécutif à la thrombose des artères mésentériques comprimées par des ganglions dégénérés.

Pour Rindfteisch, Laver an, la thrombose existe môme dans les parois intestinales, elle est due à l’artérite tuberculeuse, ou à la dégénérescence amyloïde (H. Meckel.)

Girode croit que le point de départ de cette variété d’ulcérations doit être recherché dans l’appareil lymphatique.

Dans une de ses observations, l’ulcération avait la forme d’un L; de la partie inférieure d’une ulcération ovalaire longitudinale, développée sur une plaque de Peyer, partait une ulcération transversale à mêmes caractères, dont l’extrémité était continuée par des traînées de granulations tuberculeuses, dessinant un trajet vasculaire et coïncidant avec de la lymphangite sous-péritonéale au même niveau. Des traînées analogues partaient aussi des extrémités d’ulcérations longitudinales. Leudet a rapporté un cas d'ulcération en forme d’H à deux branches transversales; mais on ne sait pas si la branche longitudinale occupait une plaque de Peyer.

B. Les ulcérations sont souvent longitudinales ; et se trouvent alors surtout dans l’intestin grêle où elles se développent sur les plaques de Peyer, ulcérées en partie ou en totalité — la forme des ulcérations reproduisant celles des plaques— quelques-unes peuvent atteindre 8 à 10 centimètres de long. Leur siège préféré est la fin de l’iléon empiétant sur la valvule iléo-cæcale. Le plus souvent, ces ulcérations résultent de la coalescence d’ulcères lenticulaires multiples.

C. Les ulcérations irrégulières sont fréquentes dans l'intestin grêle et la première moitié du gros intestin. Elles affectent toutes les dispositions, arrondies, sinueuses, rayonnées....

En général leurs bords sont modérément tuméfiés, injectés, parfois décollés. Souvent une couronne de granulations occupe les bords saillants et tranche sur la teinte congestive (Girode). Le fond est presque toujours brunâtre, parfois grisâtre ou marbré de teintes jaunes ou rouges. Leur profondeur est variable, le fond de l’ulcération est généralement constitué par les débris de la tunique celluleuse très altérée. Souvent l’ulcère creuse et arrive à détruire jusqu’à la tunique musculeuse, ou bien la séreuse seule, épaissie, sert de fond à l’ulcération.

Les ulcérations peuvent siéger uniquemenl sur la région cæcale, et constituer une variété particulière de typhlitc (P latin, Duguet , Paulièr...) dite lyphlite tuberculeuse^). Le cæcum est rouge, tendu, dilaté, avec sa muqueuse violacée et ulcérée par points. Souvent la valvule est déformée et ulcérée. Puis, les lésions existent aussi sur l’appendice, qui est épaissi, dilaté, adhérent, avec des ulcérations et des tubercules.

On rencontre parfois dans le gros intestin une forme de tuberculisation, dite (*)

(*) Voir le chapitre : Typhlitc.

ENTÉRITES.

par Lebert, colite diphténtique, caractérisée par des ulcérations larges, profondes, anfractueuses, dont le fond est constitué par la tunique musculaire qui est comme mâchée (Girode).

Chez les enfants, les lésions siègent plutôt sur les plaques de Peyer de l’intestin grêle.

Lésions concomitantes. — 1° Lymphangite tuberculeuse intestinale. (i Cruveilhier , Andral , Vulpian, Lancereaux, Spillmann, Girode). — On voit sous le péritoine des troncs lympatiques tuberculeux, ils naissent au pourtour des plaques noirâtres qui correspondent aux ulcérations. Ils se portent soit transversalement vers le bord mésentérique ou bien ils suivent un trajet longitudinal ou oblique, deviennent transversaux en approchant du mésentère et se terminent à son insertion en avant ; ces troncs sont flexueux, noueux ; ils sont distendus par de la matière jaune, caséeuse, friable.

2 0 Adénopathies tuberculeuses. — Les altérations ganglionnaires sont presque constantes dans la forme commune. Lorsqu’elles arrivent à un énorme développement, elles forment la phthisie mésentérique ou carreau.

D’après Parrot, les lésions des ganglions sont comme le miroir des lésions intestinales. Elles sont plus fréquentes chez l’enfant et y atteignent leurs plus grandes dimensions. Presque toujours, les glandes occupent un siège en l’apport avec celui des lésions originelles de l’intestin, et peuvent se transformer en coques fibreuses remplies de pus concret. D’autres ganglions peuvent être altérés et en particulier les ganglions abdominaux, mésentériques, sous-hépatiques, pancréatiques.

5° Lésions péritonéales. — Chez l’enfant, la péritonite tuberculeuse accompagne le plus souvent l’entérite. Ce fait est plus rare chez l’adulte. (Les rapports de l’entérite et de la péritonite seront étudiés à propos de l’étiologie de la péritonite tuberculeuse.)

Evolution des lésions. — Quand l’entérite tuberculeuse n’est pas interrompue par la mort des sujets, elle peut se continuer dans deux directions différentes : la progression lente ou rapide qui aboutit à la perforation, et la régression ou cicatrisation.

La perforation intestinale d’origine tuberculeuse est plus rare chez l’enfant que chez l’adulte. Généralement elle est unique. Elle peut cependant être double (Grisolle) ou multiple. Elle siège le plus souvent sur les plaques de Peyer de la fin de l'iléon, et s’ouvre presque toujours, non dans la grande cavité péritonéale, mais dans un pseudo-kyste limité par des adhérences. La communication peut se faire avec une anse intestinale voisine, et provoquer une lienterie rapidement grave.

Enfin, les matières intestinales peuvent s’épancher soit primitivement, soit à la suite d’adhérences péritonéales dans le tissu cellulaire sous-séreux, surtout en arrière de la paroi abdominale. Il se produit alors des phlegmons qui s’ouvrent au dehors, à l’ombilic, à la région inguinale.

La terminaison par régression ou guérison est fréquente, les ganglions mésentériques caséeux ou crétacés trouvés dans les autopsies en font foi. Mais aussi, le processus ulcéreux en s’éteignant peut laisser à sa suite un rétrécissement. Darier(I890) a observé jusqu’à 8 rétrécissements dans l’intestin d’une malade.

MALADIES DE L’INTESTIN

Examen microscopique. — Tous les éléments de la muqueuse sont altérés. Les villosités présentent des lésions remarquables : elles sont souvent atrophiées, souvent aussi elles sont renflées en massue et allongées. Presque toujours l’épithélium qui les recouvre est tombé, les capillaires y sont dilatés. Ce qui caractérise surtout la lésion, c’est l’infiltration des villosités par une grande quantité de celludes rondes. Ces altérations prédominent au niveau des bords des ulcérations.

Les glandes de Lieberkuhn présentent des altérations analogues. Elles apparaissent allongées, déviées, comprimées en certaines places par la prolifération embryonnaire active du tissu cellulaire qui les entoure ; elles peuvent prendre l’aspect kystique. Souvent, elles semblent ramifiées. Leur épithélium s’altère ; il devient soit caliciforme, globuleux; ou bien il garde ses caractères primitifs, mais les noyaux cellulaires se gonflent, les cellules se multiplient, se stratifient ou remplissent toute la glande.

Les follicules clos, sous-muqueux, sont souvent tuméfiés, hypertrophiés, et ceci surtout sur l’intestin grêle.

Le système vasculaire participe aux lésions, et partout on remarque une congestion intense qui domine surtout dans la muqueuse, les villosités et le tissu sous-péritonéal.

Les granulations tuberculeuses siègent principalement dans les parties profondes de la muqueuse, et débutent presque toujours dans les follicules clos. Puis les lésions avancent, et les deux formes du tubercule subissent la dégénérescence spéciale caséeuse ou vitreuse.

La dégénérescence amyloïde des artérioles a été signalée par quelques auteurs.

Bacilles. — La recherche des bacilles dans les parois intestinales, leur étude topographique a été faite par Cornil et Babès. Les microbes se rencontrent surtout dans les lésions tuberculeuses en voie de caséification ; ils sont rares ou difficiles à voir dans les parties embryonnaires. On en rencontre aussi dans les lymphatiques sous-péritonéaux.

Symptomatologie. — Le mode de début de l’entérite tuberculeuse est variable et dépend essentiellement de sa forme même; c’est-à-dire, suivant qu’elle est primitive ou secondaire.

Lorsque l'intestin se prend secondairement chez un phtisique, c’est la diarrhée qui se manifeste d’abord, et généralement à la fin, vers l’apparition de la fièvre hectique.

Lorsque l’intestin est pris le premier, c’est encore l’apparition de la diarrhée qui frappe, mais son mode d’évolution est alors particulier. Elle s’installe tenace, sans cause, sans phénomène prémonitoire, le malade a chaque jour tantôt plusieurs selles, tantôt une seule comme en l’état de santé, mais franchement liquide.

La tuberculose ulcéreuse de l’intestin est souvent précédée d’une entéralgie particulière, qui se manifeste sous forme de douleurs continues et comme névralgiques; les selles sont plus fréquentes, solides, les matières étant enduites de mucus.

Puis, lorsque l’entérite est définitivement constituée, la diarrhée devient le symptôme principal.

ENTÉRITES.

Elle doit être étudiée dans tous ses modes et sous toutes ses formes. Sa fréquence augmente avec la progression constante des lésions ulcéreuses, de sorte que dans les derniers jours de l’affection elle est presque continuelle. Cette fréquence peut d’ailleurs varier d’un jour à l’autre, mais on observe couramment de 10 à 15 selles par jour et plus. Parfois, mais non toujours (observations de Girode) la diarrhée se supprime à l’apparition d’une tuberculose méningée ou cérébrale.

Cette diarrhée ne présente rien de fixe quant au moment des évacuations. Il est fréquent, dans les premières périodes de l’affection, de l’observer surtout la nuit ou le matin; mais bientôt, elle survient à toute heure, souvent augmentée et précipitée par l’ingestion d’aliments trop froids.

Les évacuations ont parfois un caractère pressant, jusqu’à la perte des matières au lit.

La diarrhée est abondante, profuse, colliquative. Au début, les selles sont mi-liquides, mi-solides ; elles sont mélangées de grumeaux consistants, grisâtres ou jaunâtres, du volume d’une lentille. Dans la forme dite colite diphtéritique (Andral) des lambeaux de muqueuse sont évacués avec les selles.

On peut parfois y reconnaître les aliments ingérés, surtout dès que vient la période terminale.

Les selles sont blanchâtres ou grisâtres au début, puis rapidement elles se foncent, deviennent gris noirâtre et bientôt complètement noires. On peut les comparer alors (Girode) aux selles mœléniques, ou au vomissement noir du carcinome gastrique.

Cette diarrhée noire est un signe très important et trouve d’ailleurs son explication dans l’existence d’ulcérations parfois très étendues et de lésions aisément hémorrhagipares.

L’odeur des selles est spéciale. Avec les ulcérations, les fermentations microbiennes redoublent, et la diarrhée prend une fétidité exagérée, presque gangréneuse.

La bacille existe dans les selles; il y a été trouvé par Lichteins, Menche, Girode. La diarrhée, isolée ainsi dans ses caractères spéciaux, est de beaucoup le phénomène le plus typique de l’affection, il n’est pas le seul. Parfois même c’est la constipation qui devient le phénomène dominant. M. Rendu a observé un malade chez lequel on n’observa guère qu’une tympanite douloureuse et une constipation absolue, faisant croire plus à une péritonite qu’à de l’entérite; à l’autopsie, on trouva tout l’intestin grêle, à partir du pylore, tapissé d’ulcérations profondes et de granulations tuberculeuses sans péritonite. Par conséquent, des ulcérations extrêmement nombreuses et profondes, peuvent se développer sans donner lieu aux symptômes habituels de l’entérite.

Souvent, on note l’existence de coliques parfois très violentes, que réveille surtout l’ingestion de certains aliments, et qui se localisent principalement dans la région du flanc droit et de la fosse iliaque du même côté. La douleur peut être réveillée par la pression et surtout par la décompression brusque qui suit une pression exercée lentement.

Le ventre est ordinairement de volume normal, parfois plat ou déprimé, très rarement saillant ou ballonné. Les symptômes généraux sont vite caractéristiques :

MALADIES DE L’iNTESTJN.

La peau devient terreuse et sèche, l’amaigrissement survient rapidement; la cachexie augmente avec l’évolution progressive de la diarrhée.

Formes cliniques. — Lorsque les ulcérations prédominent dans le cæcum, des symptômes de typhlite apparaissent qui sont assez particuliers. On trouve une douleur localisée surtout dans la fosse iliaque droite , de la tuméfaction à ce niveau et au début même de la constipation. L’évolution est lente et l’examen du poumon permet de déceler la véritable nature de la maladie.

Dans la forme dysentérique , la douleur prend les caractères du ténesme ou de l’épreinte, les évacuations sont fréquentes, peu abondantes, glaireuses, souvent sanguinolentes.

Dans la pthtisie aiguë, on observe fréquemment le ballonnement du ventre, la douleur iliaque droite et l’hémorrhagie intestinale, comme dans la fièvre typhoïde. Girode a observé un cas de cette forme dans lequel le ventre était couvert de taches rosées; le ballonnement, la diarrhée, l’état typhoïde faisant croire à une véritable dothiénentérie.

Marche, durée, terminaisons, complications. 1° Forme primitive. — Marche continue, progressive : la diarrhée une fois installée ne cède plus, et la mort arrive presque sans signes pulmonaires.

2° Forme secondaire. — Évolution irrégulière, la diarrhée apparaît, puis s’amende pour revenir encore.

Dans les deux cas, lorsque la diarrhée est devenue persistante et a pris le caractère méléniquc, elle caractérise l’existence d’ulcérations intestinales, la régression devient impossible et la mort est proche. Le pronostic s’assombrit encore lorsque des hémorrhagies ou des perforations compliquent la marche de l’affection. D’ailleurs l’hémorrhagie n’est pas un symptôme commun et s’observe surtout dans la tuberculeuse intestinale aiguë.

Les perforations se produisent d’une façon insidieuse, sourdement, avec des symptômes locaux insignifiants, à moins que les matières se vident dans un enkystement, et qu’un phlegmon ne vienne s’ouvrir en un point quelconque de la paroi.

Le pronostic est d’autant plus rapidement sombre que les troubles gastrointestinaux sont plus précoces, plus développés, plus persistants.

Diagnostic. — On peut parfois méconnaître la véritable nature des troubles précédents et surtout lorsque la tuberculeuse intestinale arrive au cours d’une granulie, et que la prédominance des troubles abdominaux donne au malade l’apparence d’un typhique. Il faut pour affirmer la pthtisie aiguë se fonder sur la fixité des signes pulmonaires, le caractère gris noirâtre de la diarrhée, l’évolution de la maladie.

Dans la forme chronique, les causes d’erreur sont nombreuses, surtout chez l’adulte.

Il faut écarter les diarrhées chroniques urémiques, cachectiques, nerveuses; les diarrhées symptomatiques de néoplasmes de l’intestin : cancer, lvmphadénome.

Il suffit d’un examen attentif du malade et de la connaissance des symptômes mentionnés plus haut pour que le diagnostic exact soit établi.

La constatation dans les selles de bacilles de Koch lèverait enfin tous les doutes, mais la technique sur ce point est encore peu pratique.

TYPHLITE. — APPENDICITE.

Traitement. — Hygiène et diététique. — Aliments appropriés; réparateurs sous un petit volume, viandes suffisamment cuites, lait additionné d’eau de chaux. Poudres de viande.

Contre la douleur parfois si vive, l’injection sous-cutanée de morphine est certainement le remède le plus efficace; contre les coliques, on se trouvera bien des lavements laudanisés.

Toutes les préparations opiacées ont été employées contre la diarrhée. L 'élixir parégorique (1 à 5 grammes) est fréquemment et utilement employé.

Les absorbants doivent être prescrits, seuls ou unis à l’opium.

On emploie surtout le charbon, la craie préparée seule ou associée au phosphate de chaux, le salicylate de bismuth.

Lebcrt, Leube ont recommandé les lavements au nitrate d’argent à 1 pour 100, au sulfate de zinc.

M. Jaccoud pense que l’on peut obtenir de bons résultats en faisant prendre, dans la diarrhée du début, un ou deux verres d’eau purgative saline.

M. le professeur Hayem a employé avec succès l’acide lactique dans des cas semblables. D’autres auteurs en ont aussi obtenu de bons effets; mais il ne faut pas craindre d’en élever les doses jusqu’à 4 et 8 grammes par jour.

On a aussi employé le képhir.

M. le professeur Debove a employé avec succès la poudre de talc à hautes doses.

On fait prendre aux malades, 100 et 200 grammes de poudre de talc mélangée au lait. Très souvent, la diarrhée diminue et cesse même après quelques jours de ce traitement.