PORTE D’ENTRÉE ET VOIE DE PROPAGATION DES AGENTS INFECTIEUX
Causes de la péritonite. — Les microbes pour atteindre la séreuse suivent diverses voies.
Le suc péritonéal normal ne contenant pas de bactéries, ces dernières peuvent y pénétrer :
1° Par la circulation sanguine ;
2° Par les organes pelviens chez la femme ;
5° Par propagation ou rupture d’une poche purulente intra- ou extra-péritonéale ;
4° Par rupture d’un organe creux intra-abdominal contenant des bactéries dans sa cavité ;
5° Par la paroi abdominale, péritonite opératoire ou traumatique.
1° Par la circulation.
C’est peut-être la route la plus rare, mais c’est la seule dont on doive admettre l’authenticité, au moins par exclusion, lorsque l’on ne trouve à la péritonite aucune cause locale, et surtout lorsqu’elle coïncide avec d’autres foyers purulents situés en des régions éloignées. Les quelques observations qu’on y peut faire rentrer sont presque exclusivement celles où l’on a trouvé le pneumocoque, comme unique agent pathogène.
Il est probable, cependant, quoique l’on ne puisse l’affirmer, que le streptocoque peut suivre la même voie pour gagner le péritoine. C’est probablement lui (d’après les données bactériologiques actuelles) qui est la cause prochaine des péritonites que M. Gheurlin (*) a signalées dans le cours de l 'Érysipèle de la face et de celles qu’ont décrites Moore (2) et d’autres auteurs dans les fièvres éruptives et surtout dans la scarlatine.
2° Par les organes pelviens chez la femme. — Péritonite puerpérale.
L’agent le plus actif de l’infection puerpérale est le streptocoque pyogène, dentifié par la grande majorité des auteurs, avec celui de l’érysipèle. C’est ce micro-organisme que Bumm considère comme l’agent spécifique de la maladie, peut-être d’une façon trop exclusive, car Predoehl a trouvé dans un cas un coccus qu’il n’a pu caractériser et Widal cite plusieurs observations d’infection puerpérale due à la bactérie pyogène de Clado et Albarran (identifiée actuellement avec le coli-bacille.
Bien que l’on ait signalé des cas où l’état puerpéral avait suffi à déterminer la localisation sur le péritoine de microbes pyogènes originaires d’un abcès situé dans une partie éloignée de l’économie, on peut regarder la cavité utérine comme le point de départ constant de l’agent infectieux.
Depuis longtemps, en effet, on a signalé la présence des micro-organismes dans les lochies des femmes malades. Mais beaucoup de ces observations sont nulles, en ce sens que les lochies ont été recueillies à l’orifice vulvaire, après s’être mélangées au liquide vaginal qui, ainsi que l’a démontré Bumm, contient, à l’état normal, un grand nombre de schyzomicètes.
Dœderlein a évité cette cause d’erreur en recueillant à l’aide d’une pipette
(‘) Cheurun, Thèse, 1879.
(s) Moore, Dublin-Journal, 1876.
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stérilisée, le liquide lochial qui s’écoule de l’orifice utérin. Il a démontré l’absence de micro-organismes dans les lochies saines, la présence de microbes, et, entre autres, celle du streptocoque dans les lochies des femmes fébricitantes.
La cavité utérine ne contenant pas de micro-organismes, soit à l’état de repos Pereire), soit après l’accouchement (Dœderlein, Strauss et Sanchez-Toledo) ; d’autre part, le streptocoque ne se trouvant pas, d’après Bumm, parmi les microbes commensaux ordinaires du vagin, il faut admettre qu’ily a été apporté, soit par les mains de l’accoucheur, soit par le contact d’instruments souillés, soit, dans des cas plus rares, par continuité avec un érysipèle externe.
Arrivé dans la cavité utérine, deux voies lui sont ouvertes pour gagner le péritoine : la voie muqueuse par la trompe, et la voie lymphatique.
Siredey, s’appuyant uniquement sur l’anatomie pathologique, avait affirmé que la péritonite puerpérale était toujours consécutive à une lymphangite utérine, et, pour mieux expliquer son idée, il avait créé le mot : Lymphopéritonite.
Les recherches microbiologiques démontrent aujourd’hui que l’opinion de Siredey contenait une grande part de vérité. Les lymphatiques utérins sont une voie banale de propagation pour le streptocoque pyogène, qui peut les remplir sans déterminer la moindre goutte de suppuration sur son passage ; 11 fois sur 12, Widal a trouvé le micro-organisme dans les lymphatiques utérins.
Deux fois cependant, il a observé la péritonite puerpérale, et dans ces deux observations les trompes semblaient avoir été primitivement intéressées. Il faut donc admettre que les microbes pourront, dans certains cas plus rares, traverser l’orifice utérin de la trompe pour gagner le péritoine par ce canal et son pavillon.
3° Par propagation ou rupture d'une poche purulente intra- ou extra- péritonéale. — La plupart des collections purulentes qui peuvent s’ouvrir dans le péritoine sont des suppurations du tissu cellulaire, reconnaissant comme agent causal un ou plusieurs micro-organismes, capables d’amener une inflammation du péritoine.
Dans ce groupe rentrent les phlegmons de la paroi abdominale , de la fosse iliaque, psoïtis, phlébite suppurée, abcès de la prostate , des vésicules séminales, des ligaments larges.
Les suppurations péri-rénales sont mieux connues grâce aux travaux d’Albarran, et l’on saisit bien, d’après ses conclusions, que la rupture de ces foyers purulents puisse produire une péritonite mortelle.
Il en est de même de l’ouverture d’autres poches purulentes intra-abdominales, telles que kystes hydatiques suppurés, abcès du foie (Netter-Laveran), abcès du rein, abcès et ruptures de la rate, rupture d’un ganglion mésentérique suppuré ( Frænkel ).
Les suppurations thoraciques, abcès du médiastin, péricardites et surtout les pleurésies purulentes , peuvent également, en se propageant à travers le centre phrénique ou les insertions sternales du diaphragme, amener la production de péritonites purulentes secondaires. Dans ce groupe, il faut mettre à part les salpingites suppurées, comme cause de la péritonite aiguë généralisée. En effet, leur rupture dans le péritoine, spontanée ou dans le cours d’une opéra-
lion, présente certaines particularités que les données ou plutôt les hypothèses bactériologiques peuvent jusqu’à un certain point expliquer.
Dans certains cas, la salpingite est de vieille date et au moment de la rupture, bien que contenant microscopiquement du pus, elle ne renferme plus de micro-organisme (Achalme).
Dans d’autres cas, étudiés par Bumm, la salpingite développée sous l’influence infectieuse de la blennorrhagie, ne contient comme micro-organisme que la diplocoque de Neisser.
Ce dernier, d’après les expériences de Bumm, ne peut exercer son action que sur les membranes muqueuses et est inoffensif pour les séreuses et le tissu cellulaire.
On comprend donc que, dans le cas de rupture d’une salpingite appartenant aux deux précédents groupes, l’exsudât soit résorbé tout simplement comme un corps aseptique, et ne s'accompagne que de phénomènes inflammatoires peu intenses et localisés.
Il en sera tout autrement si le pus existant dans les trompes contient, soit primitivement, soit le plus souvent sous l’influence d’une infection secondaire, des micro-organismes vraiment pyogènes, tels que le streptocoque et le staphylocoque. Une péritonite généralisée et le plus souvent mortelle sera la conséquence fatale de leur rupture.
4° Par rupture d'un organe creux de l’abdomen contenant des bactéries dans sa cavité.
C’est dans ce groupe que rentrent les péritonites par perforation.
Les réservoirs dont les rapports anatomiques permettent le déversement dans la cavité péritonéale, sont les réservoirs urinaires (bassinet et vessie ), biliaires , et toute la portion sous-diaphragmatique dit tube digestif.
L’ouverture de la vessie ou du bassinet sains et l’écoulement d’une urine normale ne provoquent pas la péritonite aiguë. Cette innocuité, pour les tissus, de l’urine ne contenant pas de micro-organismes, a été démontrée par les expériences de Gosselin , MM. A. Robin, Murron, Vincent, et plus récemment par celles de MM. Albarran et Tuf fier.
Il en est tout autrement, lorsque les voies urinaires sont infectées, ainsi que cela s’observe le plus fréquemment chez les vieux urinaires. Dans ce cas, l’urine contenant soit le streptocoque pyogène, soit la bactérie septique de MM. Clado, Hallé et Albarran, produira une infection péritonéale mortelle. Ces cas rentrent donc actuellement dans le cadre des infections par le coli bacille.
Tout ce qui est vrai pour l’urine est exact pour la bile.
Des faits avaient montré l’innocuité de la bile dans le péritoine, du moins chez les animaux, et ces faits ont reçu le contrôle de la bactériologie. Dupré, dans son excellente thèse (les infections biliaires) a montré : 1° que la bile fraîche, aspirée sur un animal laparotomisé, ou bien immédiatement après la mort, examinée sur lamelles, ne renferme aucun micro-organisme ; 2° Que si l’on ensemence avec de la bile, ainsi aspirée en pipettes stérilisées, les milieux nutritifs connus (gélatine, gélose, sérum), on voit que ces milieux restent stériles à la température ambiante et à l’étuve; 5° Que des inocula tious de cette bile normale, pratiquées dans le tissu cellulaire chez le chien et
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chez les lapins ne sont suivies d’aucune réaction et que des injections de bile faites avec les mêmes précautions dans les cavités séreuses, plèvres et ^péritoine, ne déterminent aucun accident. Donc, la blessure d’une vésicule saine et le déversement d’une bile saine dans le péritoine n’amènent pas de péritonite.
Mais, viennent l’obturation temporaire ou définitive du canal cholédoque par un calcul, la diminution de la sécrétion biliaire, l’hypocholie des maladies infectieuses, la présence dans l’intestin d’un plus grand nombre de microorganismes pathogènes, comme dans la fièvre typhoïde; l’ascension et la puis lulation de ces microbes dans les voies biliaires sera imminente et facile.
Il y a alors blessure ou rupture spontanée de cette vésicule contenant des micro-organismes; une péritonite mortelle surviendra, si le contenu tombe dans la grande cavité péritonéale et si des adhérences préalables n’ont pas d’avance limité le' foyer. Un cas de ce genre a été rapporté par Frænkel, qui a trouvé, dans l’exsudât péritonéal, du streptocoque et du staphylocoque blanc.
Les perforations les plus importantes et les plus fréquentes sont celles de la portion sous-diaphragmatique du tube digestif, que l’on peut diviser en deux groupes, suivant que la solution de continuité intéresse l 'estomac ou l'intestin.
L'estomac, en effet, grâce à l’acidité du suc gastrique (Strauss et Wurtz) n’est pas un bon milieu de culture pour les micro-organismes et principalement pour les microbes pathogènes ingérés, en grande quantité, avec la salive. Ces derniers y meurent au bout de peu de temps. Aussi ne semble-t-il pas étonnant qu’à la suite d’une plaie de l’estomac, les micro-organismes, s’ils sont introduits en petite quantité dans la cavité péritonéale, ne puissent s’y développer, ce qui explique, jusqu’à un certain point, la bénignité relative des plaies de l’estomac et leur guérison spontanée fréquente, qui a fait l’objet d’une récente discussion à la société de chirurgie. Mais si la quantité du contenu stomacal est très grande ou si le suc gastrique est altéré pathologiquement dans sa sécrétion, il n’aura plus ses propriétés bactéricides et les microbes pourront être en assez grand nombre et assez virulents pour produire une péritonite mortelle.
Lorsque c’est l 'intestin qui est atteint, soit par un traumatisme, soit par des ulcérations assez profondes pour amener une solution de continuité, comme dans la fièvre typhoïde, le contenu intestinal et ses nombreux micro-organismes tombent dans la cavité séreuse, produisant une infection péritonéale massive. Les microbes qui la produisent sont ceux que l’on trouve à l’état normal dans l’intestin : Bacillus coli communis (Escherich, Laruelle, Malvoz), bacillus Bienstoclcii — bacillus albuminus (Bienstock) — bacillus mesentericus vulgatus et diverses autres espèces moins déterminées (Vignal) — le vibrion septique (Pasteur).
D’après Malvoz, la présence du bacterium coli dans l’exsudât de la séreuse abdominale devra toujours faire rechercher la cause et l’origine de la péritonite dans les lésions du tube digestif. Il croit, en outre, que ces constatations pourraient trouver des applications très importantes en médecine légale, par exemple, dans des affaires d’avortement supposé, lorsque le médecin se trouve
en présence de péritonites sans lésion inflammatoire du côté des organes génitaux ou de leurs annexes. Dans ces conditions, si la péritonite est bien de nature puerpérale, on a beaucoup de chances de retrouver le streptocoque pyogène qui en est la cause ordinaire. Si la péritonite provient d’une infection intestinale on constatera la présence du bacterium coli. C’est là une conclusion trop hâtive ; ce que l’on est en juste droit de dire, c’est que l’examen bactériologique du pus d’une péritonite consécutive à un avortement peut donner quelques présomptions sur l’origine utérine ou intestinale de la péritonite, mais non une certitude, car, contrairement à l’opinion de M. Malvoz, toutes les péritonites d’origine intestinale ne sont pas dues au coli-bacille.
Enfin des espèces pyogènes ont été signalées comme commensales ordinaires du tube intestinal et principalement du duodénum, par Gessner, streptocoque et staphylocoque doré).
La péritonite pourra même être produite, sans solution véritable de continuité, si les micro-organismes cheminent à travers la paroi intestinale, assez modifiée pour ne leur offrir nulle résistance, ainsi que cela se rencontre dans les hernies étranglées, sans gangrène de l’intestin (Cornil, Clado) et qu’il résulte des expériences de Frænkel.
5 0 Par pénétration des microbes par la paroi abdominale. Péritonite opératoire et traumatique. Dans des cas exceptionnels, il semble que les microorganismes peuvent franchir la paroi abdominale et il est probable que c’est par un processus analogue à celui que nous avons décrit dans la péritonite puerpérale qu’un érysipèle de la paroi abdominale peut se compliquer de péritonite purulente.
Ordinairement, le microbe pathogène pénètre jusqu’à la séreuse par une solution de continuité, soit physiologique comme dans les inflammations consécutives à l’érysipèle péri-ombilical des nouveau-nés, soit dans la majorité des cas, traumatique.
Dans cette dernière catégorie, rentrent les péritonites opératoires ainsi qu’une partie des péritonites consécutives aux plaies pénétrantes de l’abdomen, celles qui surviennent sans qu’il y ait perforation d’aucun organe intraabdominal, et dans lesquelles le germe a été introduit de l’extérieur, soit par l’agent traumatisant lui-même, soit consécutivement au traumatisme.
Cette question de la péritonite chirurgicale est d’un intérêt considérable, et grosse de déductions pratiques : les auteurs diffèrent d’opinion sur sa pathogénie.
Pour Frænkel et Predœhl, c’est une péritonite septique causée par le streptocoque pyogène. Elle serait toujours le résultat d’une faute d’antisepsie.
Bumm admet deux formes de cette péritonite chirurgicale. Dans certains cas elle serait due à l’envahissement du péritoine par les microbes pyogènes, introduits par les doigts ou les instruments de l’opérateur. Puis, il existerait une autre forme que l’on pourrait classer dans le groupe des péritonites putrides et à laquelle il assigne la pathogénie suivante. « Je crois, dit-il, que les observations bactériologiques amènent aux conclusions que Kaltenbach, Schrœder et Frisch ont déduites des faits cliniques. Dans toute laparotomie, même pratiquée avec les plus grandes précautions antiseptiques, des microbes tombent dans le péritoine. Ce fait sera facilement accordé par quiconque a
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fait des recherches bactériologiques, et l’on peut dire qu’opérer aseptiquement n’est pas synonyme d’opérer à l’abri de tout micro-organisme. En général, ceux qui tombent dans la cavité péritonéale y sont détruits avant d’avoir pu se multiplier.
Mais, si l’opération se prolonge, si la séreuse subit un traumatisme mécanique ou chimique, sur une étendue assez grande pour modifier son fonctionnement normal, le nombre des microbes augmentera ; alors le danger est proche, les liquides transsudés et le sang stagnant dans le péritoine formeront un excellent bouillon de culture aux microbes, qui s’y développeront en amenant une adultération chimique de ce milieu.
Dans les cas où les choses tournent mal, la quantité des micro-organismes augmente dans des proportions énormes et transforme le contenu séro-sanguin en un liquide sanieux, fétide, brassé à chaque instant par les contractions péristaltiques de l’intestin.
Grâce à la facilité d’absorptionvle la séreuse, les poisons bactériens produits dans sa cavité seront bientôt transportés dans la circulation générale et amèneront une intoxication putride.
Cette théorie est en rapport avec les conclusions et les expériences de Grawitz, concernant l’influence capitale d’une altération péritonéale sur l’éclosion de la péritonite.
Dans la laparotomie, il ne suffit donc pas, pour se mettre à l’abri des complications péritonéales, de se tenir en garde contre l’introduction de germes pathogènes dans la cavité séreuse, mais il faut encore respecter, autant que possible, l'intégrité histologique et par cela même physiologique du péritoine, en évitant tout traumatisme mécanique ou chimique. Il faut, en un mot, en cherchant à lui faciliter sa tâche, laisser le péritoine en état de se défendre lui-même, ayant toujours présente à l’esprit la facilité avec laquelle on provoque la péritonite sur une séreuse déjà lésée par l’injection de liquides irriants. Or, les antiseptiques les plus usuels, l’acide phénique, le sublimé, oagulants énergiques de l’albumine, fixateurs cellulaires puissants, amènent un traumatisme chimique considérable, et en détruisant l’endothélium séreux suppriment le secours qu’on en pouvait attendre pour la destruction des microbes.
Dans certains cas enfin, la péritonite chirurgicale peut être due à la lésion d'un des organes creux intra-abdominaux et au déversement de son contenu dans la cavité péritonéale, ce qui la range, au point de vue pathogénique, dans la classe précédente.
