K N DOC A H OIT E

impérieux et * ju il est impossible d’assouvir. Incapable de supporter la position horizontale, ordinairement assis sur le bord de son lit, les membres inférieurs pendants, les membres supérieurs fixés sur sa couche pour prêter un pointd’appui aux muscles inspirateurs, le dos soutenu par plusieurs oreillers, le tronc fortement courbé en avant, le malade est dans un état de jactitation continuelle , cherche le frais, pousse des soupirs et des gémissements plaintifs; il ne goûte plus les douceurs du sommeil, ou s'il lui arrive de s’assoupir, il est tourmenté par des rêves pénibles et se réveille bientôt en sursaut; dans son désespoir, d’une voix entrecoupée, expirante, il accuse souvent l’impuissance de la médecine et implore la mort... Dans quelques cas , il éprouve de courts instants de relâche , et dans celte sorte de trêve, vraiment délicieuse, il se berce de l’heureuse idée de la guérison. Vain espoir qu’une nouvelle attaque d'asthme ne tarde pas à dissiper! Cependant, après des efforts dont l’instinct de la conservation est seul capable, les muscles respirateurs eux- mêmes tombent enfin dans l’épuisement...; le malade n’a plus la force de se soutenir; sa tête retombe et roule sur l’oreiller; son corps, obéissantà la pesanteur, gagne les parties les plus déclives pour ne plus les quitter...; il survient un assoupissement sub-apoplectique, sorte de sommeil que la nature accorde au patientàses derniers moments ; celui-ci ne reconnaît plus les personnes qui l’environnent; sa voix s’éteint, son haleine se refroidit, ses yeux se ternissent, son visage se cadavérise...; il expire... Trop heureux, en vérité, si une mort soudaine lui eût épargné les longues douleurs que nous venons d’essayer de décrire ( i ) !

(i) En présence d’une telle agonie, que penser de ces malheureux médecins qui, par je ne sais quel déplorable aveuglement, méconnaissent encore aujourd’hui celte endocardite, cause première de tout le mal, et poursuivent de leurs attaques la méthode de traitement qui seule peut prévenir les terribles conséquences dont nous venons de nous occuper?

Voici maintenant quelques données sur le diagnostic différentiel du rétrécissement des divers orifices du cœur.

a. Gomme le rétrécissement des orifices gauches est cent fois au moins, mille fois peut-être, plus fréquent que celui des orifices droits, il s’ensuit quêtant donnés les signes communs dont il vient d être question, on a d innombrables probabilités en faveur du siège du rétrécissement à l’un ou à l’autre des orifices gauches. A mon avis, on aura de fortes présomptions sur l’existence d un rétrécissement del’un des orifices droits, si, le bruit de soufflet, de râpe on de scieet le frémissement cataire ayant leur maximum d’intensité dans la région de la poitrine correspondante à ces orifices, on observe en même temps un pouls veineux très prononcé dans les jugulaires, etles signes qui annoncent une hypertrophie considérable du ventricule droit (r). Corvisart fait justement observer que le rétrécissement des orifices droits ( celui de l’orifice de 1 artère pulmonaire surtout) serait moins difficile à reconnaître, « si l’on pouvait interroger les pulsations de 1 artère pulmonaire, comme on examine les battements de 1 aorte et de ses branches. »

b. Il s’agit plus particulièrement de savoir s il existe des données propres à nous faire distinguer 1 un de 1 autre le rétrécissement de l’orifice aortique et celui de 1 orifice auriculo ventriculaire gauche. Il faut bien qu il en existe réellement, puisqu’il nous est si souvent arrivé de diagnostiquer d’une manière formelle et précise 1 un ou 1 autre de ces rétrécissements. Mais ces données sont assez délicates pour qu’iei rien ne puisse remplacer une longue habitude d’observation, une expérience des plus répétées ,

(i) L’hypertrophie du ventricule droit existe souvent sans rétrécissement de l’un des orifices droits; niais lorsque celui-ci a lieu, on peut être à peu près certain qu’il existe en même temps une hypertrophie du ventricule droit. Je ne connais même aujourd’hui aucun fait bien observé qui fasse exception à la règle qui vient d’être posée.

ENDOCARDITE

quel que soit, d’ailleurs, le tact médical dont on soit doué, et sans lequel, il est vrai, on ne réussirait guère en matière de diagnostic.

i° Il est certain que le maximum d intensité du bruit de soufflet, de râpe ou de scie et du frémissement vibratoire se fait sentir, toutes choses d’ailleurs égales, dans le point de la région précordiale correspondant h celui des deux orifices qui est le siège du rétrécissement. Mais comme les deux orifices ne sont guère éloignés 1 un de l’antre, il n’appartient qu’à une oreille et à une main exercées de bien saisir le véritable point où se rencontre le maximum dont il s’agit.

2° Le bruit de soufflet de l’orifice aortique , ainsi que M. le docteur Andry, l’un de mes anciens chefs de clinique, l’a remarqué le premier, se propage mieux que celui de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche le long du trajet de l’aorte et des artères carotides et sous-clavières. Ce dernier se propage mieux vers la pointe du cœur et dans la région externe-postérieure du côté gauche de la poitrine.

3° L 'isochronisme du bruit de soufflet, de râpe ou de scie avec la systole ou la diastole ventriculaire , n’a pas à lui seul une aussi grande valeur que l’avaient paru penser quelques observateurs superficiels , qui, sous le mot vague d insuffisance clés valvules , ont confondu plusieurs lésions valvulaires fort distinctes. Qu on n oublie pas, d’ailleurs, que dans la plupart des cas de rétrécissement d’un orifice , le bruit, de soufflet , de râpe ou de scie s’entend et pendant la systole et pendant la diastole; mais ce qu’il est important de savoir, c’est que le claquement normal des valvules correspondantes à 1 orifice rétréci est nul ou à peu près nul, laissant à sa place le bruit anormal ci-dessus indiqué, tandis que le claquement des valvules saines est conservé. Il est vrai que dans les cas où le bruit de .soulflet, de râpe ou de scie existe pendant

392 PIILEGMASIES ET IRRITATIONS EN PARTICULIER, la systole et pendant la diastole, il masque, absorbe même quelquefois le claquement des valvules restées saines. Toutefois, en éloignant l’oreille du point où le bruit anormal existe à son maximum d’intensité, on distingue peu à peu le claquement correspondant du jeu des valvules saines. Soit, par exemple, un rétrécissement de l’orifice nuriculo-ventriculaire gauche avec bruit de soufflet, de râpe ou de scie pendant la systole et la diastole: il est certain que si ce bruit est très fort, l’oreille appliquée sur la région correspondante au siège du mal, c'est-à-dire audessous du mamelon et dans les points les plus voisins, ne distinguera pasdu tout ou ne distinguera qn’imparfaitement le claquement du second temps à travers le bruit anormal avec lequel il coïncide; mais si l’on applique l’oreille sur la partie moyenne et supérieure du sternum , sur les régions sous-clavières, etc., on entendra plus ou moins nettement. le claquement dont il s’agit, lequel, comme on sait, est le résultat du redressement des valvules aortiques pendant la diastole ventriculaire. Nous ne saurions trop engager les observateurs à pratiquer ainsi l’auscultation des bruits du cœur dans des régions diverses de la poitrine. Sans cette précaution, il nous eût été difficile de porter le diagnostic des diverses lésions des valvules et des orifices du cœur au degré de précision qu’il présente aujourd’hui.

4° Ce que nous avons dit précédemment du triple et quadruple bruit du cœur doit être pris en sérieuse considération pour le diagnostic différentiel qui nous occupe. Ainsi la décomposition du premier battement (systole ventriculaire ) et du premier bruit annonce que le rétrécissement, l’obstacle au cours du sang occupe l’orifice aortique, tandis que le même phénomène pour la diastole est un indice que l’obstacle a son siège à l’orifice auriculo-ventriculaire.

5° En général, le pouls est plus irrégulier, plus iné-

ENDOCARDITE

gai, plus intermittent, plus petit dans le rétrécissement de l’orifice aortique que dans celui de l’orifice aurieuloventriculaire.

6° Enfin, c’est aussi spécialement , exclusivement , dans le premier de ces rétrécissements qu'on perçoit en tâtant le pouls ce frémissement vibratoire , ce bruissement (Corvisart)dont il a été question plus haut, et qui, d’après nos recherches, est beaucoup plus marqué dans les artères voisines du cœur, telles que les sous-clavières et les carotides primitives, que dans les radiales.

Dans les cas où les orifices gauches seront rétrécis simultanément, on observera la combinaison des signes particuliers à chacun d’eux. Toutefois l’analyse du cas dont il s’agit n'est pas chose facile, et réclame une exploration attentive autant qu’exercée. Au reste, une précision extrême dans le diagnostic du siège du rétrécissement que nous étudions est au fond plus curieuse qu’utile. Ce qu’il est essentiel de savoir, pour le praticien ordinaire, c’est s’il existe ou non un rétrécissement, cjuel que soit d’ailleurs son siège. Or, ce diagnostic est aujourd’hui à la portée de quiconque a suffisamment étudié la matière au lit des malades.

B. Signes et diagnostic de l'épaississement hypertrophique , des plaques organisées de l'endocarde et des valvules, sans rétrécissement soit des orifices, soit des

cavités du cœur.

t° Le diagnostic d’un simple épaississement, d’une hypertrophie de la membrane interne du cœur, soit qu’il dépende de l’organisation de pseudo-membranes adhérentes à la surface interne de l’endocarde , soit qu’il résulte d’une véritable hypertrophie de celui-ci, me paraît bien difficile, sinon complètement impossible, du moins dans l’état actuel de la science. Si la pseudo-membrane était organisée en plaque un peu saillante, rugueuse, inégale à sa surface, elle donneraitlieu à un bruit de souffle plus ou moins rude

394 PHLEGMASIES ET IRRITATIONS EN PARTICULIER, et râpeux ; mais ce seul phénomène , effet de tant d’autres lésions, ne suffirait pas pour le diagnostic.

i° Lorsque les valvules sont le siège d’un épaississement hypertrophique bien prononcé, quelles sont en même temps exemptes de déformation et quelles peuvent jouer librement, les bruits valvulaires sont plus forts, plus sonores qu’à l’état normal, et ressemblent au claquement de fortes soupapes, ou mieux encore à celui que produiraient deux lames de parchemin appliquées brusquement et fortement Tune contre l’autre, et de là le nom de bruit parcheminé , de claquement parcheminé que j’ai cru devoir donner aux bruits valvulaires ainsi modifiés. Chez quelques sujets, ( application attentive des doigts sur la région correspondante aux valvules aortiques hypertrophiées, parcheminées, nous a faitsenhr distinctement le jeu de ces valvules, et nous regrettons de n’avoir pas plus tôt employé ce mode d’exploration. Dans un assez bon nombre de cas déjà, sur la foi du double phénomène signalé, et particulièrement du claquement parcheminé , bien frappé, il m’est arrivé de diagnostiquer l’hypertrophie des valvules indiquées, et dans plusieurs cas l’autopsie cadavérique a confirmé l’exactitude du diagnostic. Cela ne surprendra que les médecins peu exercés avec le sujet qui nous occupe, médecins dont le nombre est malheureusement trop grand encore.

C. Signes et diagnostic de l'adhérence des valvules, de leur ralalinement , de leur rétraction, etc.

Les espèces de lésions dont il s’agit coïncident souvent ensemble. Dans les six ou sept cas où j’ai rencontré 1 adhérence des valvules auriculo-ventriculaires aux parois opposées du cœur, il existait en même temps un épaississement avec endurcissement plus ou moins marqué de ces valvules, dont une ou plusieurs lames rétractées, ratalinées, comme repliées ou roulées sur elles-mêmes, n avaient

ENDOCARDITE

plus leur largeur accoutumée (1). Les tendons des valvules bicuspide et tricuspide participent presque constamment h cette sorte de rétraction avec hypertrophie, induration, etc. De cette adhérence et de cette étroitesse organiques des lames valvulaires , existant ensemble ou séparément, résulte nécessairement une insuffisance spéciale de la soupape malade, et par suite le reflux d’une certaine quantité de sang à travers l’orifice auquel elle est adaptée, pendant la systole ou pendant la diastole ventriculaire, selon les valvules affectées. De là un bruit de soufflet, ordinairement très fort, isochrone à la systole ventriculaire, si les valvules auriculo-ventriculaires sont le siège de l 'insuffisance dont il s’agit, et isochrone à la diastole ventriculaire, si Yinsuffisance appartient aux valvules artérielles. Nous avons souvent diagnostiqué le genre à' insuffisance que nous signalons ici, lequel pourrait être confondu avec un rétrécissement des orifices, par des observateurs peu habitués à l’étude des diverses maladies du cœur. Pour réussir dans ce genre de diagnostic, il faut, on ne saurait trop le répéter, outre une longue habitude, une grande attention, du temps, de la patience, du tact. Une oreille suffisamment exercée sait très bien distinguer dans quel sens se meut la colonne du sang dont le passage à travers un orifice produit le bruit de soufflet, et dans les cas qui nous occupent elle reconnaît que ce bruit a lieu dans le sens opposé au cours normal du sang : c’est un souffle de reflux ou à reculons, un souffle en retour.

Voici quelques différences propres à empêcher de confondre , au lit des malades , le rétrécissement organique des

(i) Je n’ai rencontre jusqu’ici aucun cas il adhérence des valvules aoitiques ou pulmonaires aux parois de l’aorte ou de 1 artère pulmonaire. Mais ces valvules, les premières surtout, sont très souvent rétractées, ratatinées, recroquevillées, et par suite incapables de fermer hermetiquement l’orifice aortique pendant la systole de 1 aorte et la diastole du ventricule gauche.

396 PHLEGMASIES ET IRRITATIONS EN PARTICULIER, orifices du cœur avec Y adhérence, la rétraction, le rétrécissement des lames valvulaires : i° dans cette dernière affection, le bruit de soufflet est plus large, moins sec, moins râpeux que dans la première, portée à un certain degré (i); 2° le frémissement vibratoire ou cataire est plus rude et plus étroit, plus circonscrit dans celle-ci que dans celle-là; 3° dans Y adhérence , le rata finement , la rétraction rubanée des valvules, les battements du cœur sont moins irréguliers, moins inégaux, moins intermittents que dans le rétrécissement des orifices; 4° dans la première espèce de lésion , le pouls est moins petit, moins étroit que dans la seconde ; 5° enfin , dans la première, l’étouffement, Y asthme, les congestions veineuses, les collections séreuses passives, etc , toutes choses étant d’ailleurs égales, se produisent plus lentement et existent à un moindre degré que il ans la seconde.

Des recherches ultérieures compléteront les données nécessaires à la solution du problème du diagnostic différentiel qui vient de nous arrêter un moment.

P. Signes et diagnostic des végétations de la membrane interne du cœur et de celles des valvules spécialement.

Comme les végétations valvulaires coïncident le plussouventaveclesdiverseslésionsquidéterminentuneûisi/^/isimce des valvules, leurdiagnosticseconfondpresque entièrement jusqu’ici avec celui des lésions dont il s’agit. On ne connaît encore aucun signe qui leur soit exclusivement propre. A vrai dire, celles qui se sont développées à la face interne du cœur (et, jusqu’à présent, elles n’ont, que je sache, été rencon-

(i) Un reste de claquement valvulaire se mêle quelquefois au bruit de soufflet qui a lieu dans l 'adhérence de l’une des lames valvulaires, dans la rétraction simple de la valvule, etc., tandis que dans le rétrécissement organique des orifices bien conditionné, si j’ose ainsi parler, la valvule ni! joue plus, et partant le claquement qui résulte de son jeu normal a tout-a-fait disparu.

KNDOCAitDITK.

trées que clans les oreillettes ) sont A peu près indiagnostictib/es, qu’on me passe cette expression. Quant aux végétations qui croissent sur les valvules elles- mêmes, et qui se plaisent plus particulièrement sur leur bord libre, pour peu qu’elles soient multipliées, elles modifient notablement les bruits valvulaires, et constituent une des causes si variées du bruit de soufflet du cœur. Mais ce phénomène, commun à tant de maladies, ne suffit pas, on le pense bien, pour permettre de diagnostiquer celle qui nous occupe en ce moment. Réuni h quelques autres données, il peut mettre sur la voie de ce diagnostic. Pour moi, j’ai soupçonné et même annoncé comme au moins très probable l'existence de végétations valvulaires chez certains malades, auxquels il n’était resté d’autres symptômes bien caractérisés d'une endocardite rhumatismale qu’un bruit de soufflet assez rude dans la région des orifices gauches du cœur; et déjà dans quelques cas l’autopsie cadavérique a justifié mon diagnostic ou mieux mon quasidiagnostic. Je n’ai pas besoin de dire que, dans l’espèce d’affection dont il s’agit, le bruit anormal tient essentiellement au frottement qu’exerce la colonne sanguine sur la surface inégale et comme raboteuse des valvules ainsi hérissées de végétations, sans préjudice toutefois des autres lésions coïncidentes qui pourraient par elles-mêmes donner lieu au bruit de soufflet.

§ IV. Appréciation rapide de quelques unes des lésions fonctionnelles produites par l’endocardite.

Nous savons déjà que les signes physiques proprement dits de l’endocardite s’expliquent facilement par la connaissance, i °des lésions matérielles, anatomiques, survenues dans l’état des parties malades; 2° de l’espèce de secretum qui a lieu; et 3°,des changements physiques qu’a pu subir le sang contenu dans les cavités du cœur.

Essayons maintenant de montrer la liaison qui existe

398 l’IILEGMASIES ET IRUITATIONS EN PARTICULIER, entre ces diverses altérations matérielles et quelques symptômes ou accidents considérés par la plupart des médecins des anciennes écoles comme purement et essentiellement vitaux. Cette étude me paraît d’autant plus importante qu’elle est plus négligée par de prétendus praticiens haut placés, qui ne s’imaginent pas quelle utilité la pratique peut retirer de pareilles recherches, de ces théories, comme quelques uns le disent d’un air de mépris on ne peut plus philosophique. Certes, de l’aveu des vitalistes les plus radicaux eux -mêmes, les symptômes les plus graves, les accidents les plus redoutables que l’on observe à la suite d’une endocardite intense dont on n’a pu obtenir la résolution , se rattachent évidemment à l’existence de ces déformations diverses, de ces lésions organiques des valvules , de ces rétrécissements des orifces , etc., qui constituent autant d’obstacles mécaniques au cours du sang. Eh bien! dans les premières périodes de l’endocardite elles-mcmes, lorsque cette phlegmasie est encore dans toute sa vigueur ( périodes d ’augment et d’état, pour parler le langage des écoles), Y état physique, anatomique, matériel, des valvules , des cavités du cœur et du sang qui les parcourt, joue un très grand rôle dans la production des principaux symptômes et accidents alors observés. Croit-on, par exemple, que la turgescence inflammatoire des valvules; que les concrétions sanguines déterminées, on ne sait trop encore de quelle manière, par le travail inflammatoire; que ies productions pseudo- membraneuses qui se collent, s’accrochent, s e greffent en quelque sorte sur les lames valvulaires, sur les tendons et les muscles tenseurs de quelques unes d’entre elles, etc. ; croit-on, dis-je, que toutes ces altérations ne sont absolument pour rien dans cette profonde gêne de la circulation, et par suite de la respiration, dans ces défaillances, ces lipothymies, cette anxiété, qui impriment aux premières périodes d’une endocardite générale sur-aiguë un caractère si grave et

EN UOCAIIDITE.

parfois si justement effrayant? Ce serait nier l’évidence que de ne pas tenir compte de pareilles altérations physiques et matérielles. Que dire d’un mécanicien qui ne chercherait jamais dans les conditions matérielles des rouages de ses machines la cause de leurs dérangements fonctionnels? Mais quelque importance que les faits bien observés et bien interprétés nous forcent d’attacher à l'élément physique, anatomique, nous ne négligeons pas pour cela l’élément dynamique, physiologique, vital. Nous n’ignorons pas, en effet, qu’il est ici le principe de tout, que l’élément anatomique lui-même lui est subordonné; et cela est si vrai que notre méthode thérapeutique a pour but fondamental, pour objet capital, de faire justice du travail vital en lequel consiste l’inflammation, avant qu’il ait entraîné à sa suite ces lésions physiques, ces altérations matérielles et organiques profondes qui résistentsi souvent à tousnosmoyens médicaux proprement dits.

§ V. Des causes de l’endocardite ; de sa coïncidence avec l’arthrite rhumatismale et les phlegmasies pleuro-pneumoniques.

a. Comme toutes les autres phlegmasies, l’endocadite peut se manifester sous l’influence de certaines causes mécaniques, traumatiques, toxiques. (Nous comprenons dans ces dernières les virus, entre autres le virus syphilitique, lequel, selon quelques auteurs dont nous ne prétendons ni partager ni combattre 1 opinion , ne serait pas étranger au développement des végétations, que nous avons considérées comme l une des suites de 1 endocardite prolongée.)

b. Les causes de l’ordre précédent ne sont pas celles qui déterminent les endocardites bien caractérisées que la cl.nique nous montre le plus fréquemment. Une exacte et rigoureuse analyse des nombreuses observations recueillies par nous, depuis douze ans , sur la matière dont nous traitons, nous apprend que les endocardites se partagent

40 0 PHLEGMAS1ES ET UUUTATIÜNS EN PAltTlCULIEIl. en deux, grandes séries , l’une comprenant celles que l’on rencontre chez les individus atteints de fièvre continue dite grave ou typhoïde, de fièvres éruptives violentes ; l’autre comprenant celles qui accompagnent souvent l’arthrite rhumatismale généralisée, la pleurésie et la pleuropneumonie ordinaire, ou qui, mais rarement, et toujours sous le même genre cl’ influence extérieure , existent indépendamment de ces dernières. Tout n’est pas encore dit, il s’en faut, sur les causes réelles et formelles de l’endocardite typhoïde, et je n insisterai pas ici sur ce problème encore obscur d’étiologie. Mais quant à la seconde espèce à' endocardites, sa cause déterminante est pour ainsi dire aussi claire que le jour : ce sont ces brusques alternatives de chaud et de froid , dont nous nous sommes longuement occupés dans nos considérations générales sur les causes de l’inflammation.

c. Cela posé sur Y endocardite rhumatismale ou A fhigore, la plus commune de toutes, et pourtant jusqu’à ces derniers temps complètement ignorée, l’un des types des maladies franchement inflammatoires, il ne nous reste plus qu’à renvoyer le lecteur à ce que nous dirons de la loi de sa coïncidence avec 1 arthrite , la pleurésie, la pneumonie de même origine, savoir, celles produites par le froid, dans les articles de cet ouvrage consacrés aux maladies que nous venons de nommer. Nous reviendrons, d’ailleurs, sur ce grand rapport lorsque, dans l’article suivant, nous allons tracer l’histoire de la péricardite. Répétons seulement ici que cette coïncidence est un accident si facile à concevoir maintenant, que si quelque chose doit nous étonner ce n’est pas son existence, mais bien l’ignorance où l’on est resté à cet égard pendant un si grand nombre de siècles.

§ VI. Marche et durée.

La rapidité plus ou moins grande de la marche de 1 endocardite est subordonnée, en général, aux divers de-

ENDOCARDITE

/lût

grés d’intensité de celte maladie. Celle qu’on appelle ch vainque n’est , le plus souvent, que l’aigue dont la marche s’est ralentie par cela même qu’en se prolongeant, elle a perdu de son intensité. C’est par une sorte de contre-sens dans les termes qu’on admet une endocardite primitivement chronique. Mais celle qui, dès son origine, est peu intense, marche lentement , et, si on ne la traite pas bien , elle dure longtemps : c’est alors qu elle mérite le nom de chronique. Cette réflexion s’applique, d’ailleurs, à toutes les autres phlegmasies.

Pour calculer d’une manière sinon rigoureuse, du moins approximative, la durée de l’endocardite, il faut tenir compte d’un très grand nombre d’éléments ou de circonstances, tels que le degré, l’étendue, les complications de la maladie, l’âge et la force des malades, les médiodes thérapeutiques mises en usage à telle ou telle période de la maladie, etc. Les résultats extrêmement avantageux que nous avons obtenus, depuis douze ans, de l'application de la nouvelle formule des émissions sanguines au traitement de l’endocardite aiguë dans sa première période, nous autorisent à proclamer que, règle générale , combattue par celte pratique bien dirigée , la maladie se terminera d’une manière favorable dans le cours d’un septénaire. (Nous calculons ici la durée de l’endocardite d’après les cas nombreux dans lesquels elle coïncidait avec une péricardite, une arthrite rhumatismale, une pleurésie, une pleuro-pneumonie, isolées ou simultanées, cas aussi communs que le sont peu ceux d’une endocardite simple.)

La durée des lésions chroniques-org uniques , suites d’une endocardite mal traitée, est illimitée et subordonnée à une foule de circonstances sur lesquelles nous nous sommes appesanti suffisamment ailleurs.

§ VII, Pronostic et mortalité.

L’endocardite légère et celle (h; moyenne intensité , trai-

Lces convenablement, cliez des sujets bien constitués , se terminent par une prompte guérison. La mortalité est nulle à l’état aigu dans les cas de ce genre, même quand le traitement n’est pas employé dans une juste mesure. Mais alors la maladie peut se prolonger et amener à sa suite des lésions qui lui survivront , et pourront à la longue devenir la cause d’une terminaison funeste.

Que si l’endocardite est très intense , sur-aiguë, accompagnée des pblegmasies pulmonaires, articulaires, etc., dont nous avons si souvent parlé, il ne faut pas se dissimuler que le cas est grave, et qu’à moins d’un traitement suffisamment énergique, la maladie se terminera souvent par la mort ou par le passage à l’état chronique, ce qui, au temps près, est au fond la même chose. Nous sommes heureux de pouvoir affirmer que , à part de très rares exceptions, notre méthode de traitement triomphe complètement de ces cas eux-mêmes. Chez les individus qui ,.en raison de leur faiblesse, naturelle ou accidentelle, ne comportent pas l’emploi complet de cette méthode, on évite encore ordinairement la terminaison fatale ; mais il reste quelquefois le germe de lésions organiques , d’autant plus prononcées que l’on s’est plus éloigné de la mesure dans laquelle la méthode aurait dû être employée pour un succès complet.

§ VIII. Traitement de l’endocardite.

Plus encore que la plupart des autres phlegmasies , l’endocardite intense réclame impérieusement la prompte application de cette nouvelle formule des saignées générales et locales dont douze années de la plus laborieuse, de la plus consciencieuse et de la plus authentique expérience attestent les succès vraiment surprenants. Je dis que ce traitement énergique, mais renfermé, comme nous l’avons expressément déclaré , dans les justes bornes que prescrit laprudence, éclairée par une longuepratique, est d’une ur-

ENDOCARDITE

genceflagrantedanslecus d’endocardite intense, parce que cette maladie peut entraîner des altérations immédiates des plus dangereuses, et quelquefois prochainement mortelles. Le nombre et la dose des émissions sanguines générales et locales seront, d’ailleurs, en rapport avec l’intensité, les complications de la maladie, la force, l’àge des sujets, etc. Aux articles arthrite rhumatismale, pleuro-pneumonie , phlegmasiesaveclesquelles peutcoïnciderl’endocardiie, on verra quelles sondes quantités moyennes ^extrêmes de sang qu’on a dû retirer dans un espace de temps donné, selon que les casappartenaientà l’une des trois catégories que nous avons établies ailleurs. ( Déjà, dans nos généralités sur le traitement de l’inflammation, nous avons par anticipation fait connaître ces détails.)

Lorsque les émissions sanguines ont été poussées assez loin et que la maladie n’a pas complètement cédé, il faut recourir aux larges vésicatoires sur la région précordiale, que l’on peut panser ensuite avec 20 , 3o ou /[o centigrammes de poudre de digitale, pour ralentir les battements du cœur, ainsi que nous l’avons fait dans un très grand nombre de cas.

La diète la plus absolue et les boissons antiphlogistiques seconderont l’action des moyens précédents, et seront continuées jusqu’à ce que soient tombés l’appareil inflammatoire local et la réaction fébrile.

Faut-il rappeler ici combien le passage de la forme ai- Çjuè de 1 endocardite à la forme chronique est fréquent sous lempire des anciennes méthodes thérapeutiques, puisque lesmaladies organiques du cœur sontau rang des plus communes, etqueles observations exactes recueillies par nous, depuis douze ans , ne permettent plus de douter désormais que les maladies de ce nom ne soient, à peu près constamment,des suites, desprovenances, des produite d’u ne endocardite ou d’uneendo-péricardite nonguérieàla période aiguë?

Et pour juger jusqu’à quel point Y endocardite rhumatismale

4 04 PHLEGMASIES et irritations en particulier. spécialement, traitée parles anciennes pratiques (i), dégénère fréquemment en endocardite chronique, qu on sache bien que sur près de quatre cents individus sur lesquels j’ai, depuis dix ans seulement, constaté positivement l’existence d'affections chroniques-or g uniques du cœur, plus de la moitié faisaient remonter les premiers symptômes de leur maladie à d’anciennes attaques de rhumatisme articulaire prolongées pendant plusieurs semaines , ou même pendant plusieurs mois. Calculez par la pensée maintenant tous les cas du même genre qui ont dû se présenter aux autres médecins, et dites-nous combien de milliers de malheureux ont été victimes de l’impuissance de l’ancienne médecine, et combien de milliers sont destinés au même sort, qui seraient sauvés s’ils pouvaient recevoir les secours tout-puissants de la nouvelle formule , appliquée par îles mains suffisamment éclairées!

En général, lorsque l’emploi de celte nouvelle formule a été commencé à temps, c’est-à-dire dès les premiers jours après la déclaration de la maladie, la convalescence arrive vers la fin du premier septénaire après le début du traitement, quelquefois dès le troisième et le quatrième jour. Dès lors , le moment est venu de permettre quelques légers bouillons.

Il importe de ne négliger aucune des précautions nécessaires pour éviter les recrudescences , les récidives, considérées avec tant de raison comme pires que la maladie primitive, car on ne peut plus leur opposer des moyens aussi énergiques.

Lorsque l’endocardite négligée affecte la forme dite chronique, mais qu’elle na pas encore entraîné de trop graves désordres organiques , on peut raisonnablement espérer d’en obtenir la guérison par une longue persévérance dans l’usage des émissions sanguines mitigées,

(i) Voyez, à la fin de ce volume , la noie II, où ces pratiques se iiouveut consignées.

péricardite.

des révulsifs, îles exutoires locaux, du repos absolu , de la digitale, des bains et d’un régime sévère.

Les diverses lésions organiques décrites ailleurs , une fois bien confirmées, bien établies, ne sont susceptibles d’aucune guérison radicale, d’aucun traitement rationnel, puisque ces lésions, essentiellement mécaniques et en quelque sorte chirurgicales, réclameraient l’intervention de moyens également mécaniques et chirurgicaux , et que nulle opération chirurgicale n’est malheureusement praticable dans ce cas (i). Restent seulement les palliatifs , qui varieront selon les divers accidents qu’il s’agira de calmer.

ARTICLE II

DE LA PÉRICARDITE OU DE L’i K FL AM SI AT ION DU PÉRICARDE,