FORME CHRONIQUE

intégralité. Les excitations mécaniques et physiques sont, perçues distinctement sur tout le corps et sans retard, excepté aux jambes, où l'anestliésie est prononcée. Les organes des sens, sauf la vue, sont intacts. Après avoir eu le toucher émoussé au début, elle a recouvré ce sens, ne conservant de son ancien état qu'une sensation de doig-t engourdi aux deux pouces seulement. Le sommeil est bon, pas de délire ni d'hallucination.

Appareil de la locomotion. — Les articulations sont saines, sans épanchement ou déformation, cependant la mahide dit y ressentir parfois des douleurs. Les muscles flasques, mous, sans tonus, douloureux au toucher, ils réag-issent faiblement à l'excitation mécanique, n'obéissent que médiocrement à la volonté, et ces troubles sont surtout marqués aux jambes; les deltoïdes, les sus et sous-épineux, les triceps et biceps ont un peu diminué de volume ; les fléchisseurs des doig-ts ont perdu toute leur énergie. Les muscles thénars et hypothénars ont leur volume ordinaire, pas d'atrophie des interosseux, pas de g-riffe.

La station debout est facile, mais la marche est difficile parce que la malade dit que ses jambes se dérobent sous elle, « parfois les chevilles virent », dit-elle, et elle est alors forcée de s'accrocher aux objets voisins pour éviter une chute, car, une fois l'équilibre perdu, elle ne peut le retrouver avec ses seuls moyens.

Urines sans sucre ni albumine, excès de phosphates ; bactéries banales. »

Les quatre formes ci-dessus décrites ne peuvent donner qu'une idée approximative de toutes les modalités qu'affecte le béribéri; ce sont des cadres schématiques destinés à classer les cas suivant les manières d'être les plus habituelles de la maladie. Il faut, en effet, tenir grand compte que le béribéri n'a pas un cycle bien déterminé et que la gravité des atteintes dépend à la fois de l'intensité de l'affection, de sa durée, des réinfections successives et de la plus ou moins grande résistance de l'organisme. Nulle comparaison n'est, par exemple, possible entre le cas d'un misérable coohe soumis à un travail excessif dans de déplorables conditions hygiéniques, infecté violemment et de façon répétée par une nourriture avariée, et l'individu vivant chez lui d'une existence paisible, ayant une alimentation saine et variée, ne s'infectant qu a pentes doses espacées. Chez le premier, l'attaque de béribéri sera aigue, foudroyante; chez le second, les symptômes seront 1res atténues, fugaces et difficiles à surprendre.

D'autre part, suivant le degré de résistance de l'organisme, suivant 1 état antérieur de santé, suivant aussi peut-être des particularités de race, la même cause engendrera des effets plus ou moins graves, plus ou moins persifetanls, atteindra de préfé-

16 HÉBRARD. - BERIBERI

rence tels ou tels organes, produira une forme hydropiqne de la maladie ou une forme plus précocement paralytique.

SEQUELLES DU BÉRIBÉRI.— Une juste appréciation de la maladie doit tenir compte d'une autre considération fort importante. Quels sont les désordres organiques imputables à l'attaque actuelle du béribéri, au moment où l'infection sévit sur l'organisme? Quelles sont, par contre, les lésions consécutives à l'attaque aiguë, subsistant après la disparition de toute infection et qui ne doivent, par conséquent, ne plus être considérées que comme des reliquats, des séquelles de la maladie ? Cette distinction n'a été que rarement établie d'une façon méthodique par les observateurs, et c'est là une des causes des divergences d'appréciation et de l'obscurité qui règne encore sur la connaissance du béribéri. Un malade subit une atteinte aiguë : l'œdème est généralisé, les cavités séreuses contiennent un abondant épanchement, le cœur est hypertrophié et en voie de dégénérescence, des signes évidents de périnévrite ont été constatés. Si ce malade est soustrait à l'alimentation infectée et à toute autre cause de contamination, s'il est placé dans de bonnes conditions hygiéniques et thérapeutiques, on constatera que le processus morbide s'arrête, que les symptômes s'amendent lentement, que le retour à la santé est probable.

Dès ce moment on peut admettre que la cause morbide a cessé d'agir; mais la guérison ne sera définitive qu'après la disparition des désordres produits et cette restitutio ad integriim des organes lésés peut être fort longue : les épanchements séreux et les lésions nerveuses notamment peuvent subsister longtemps et même dans certains cas être incurables. Doit-on toujours considérer un tel malade comme un béribérique actif et conclure à la persistance de la maladie? Cette faute d'observation est d'autant plus aisée à commettre que, dans les pays où le béribéri est endémique, les occasions de réinfections successives, de récidives, sont fréquentes et agissent plus vigoureusement sur un organisme déjà éprouvé par des atteintes antérieures.

Si l'on établit une distinction indispensable entre l'affection réelle actuelle, et les lésions persistant après la disparition du processus morbide actif, on est amené à une conception particulière et plus juste du béribéri ; la plupart des formes chroniques décrilos, particulièrement la forme paralytique, ne deviennent plus qu'une conséquence, une séquelle de la maladie. C'est ce qu a fort bien vu Wrigtli, qui a donné le nom de Béribéri résiduel^ cette persistance de certains symptômes après la disparition de l'infection et la guérison de la maladie active. Cescon.siderations ont une importance particulière (piand il s'agit de 1 étude des épidémies : elles amèneront à juger de l'efficacité des mesures pn-

ses non d'après la persistance chez les malades graves de lésions à régression lente on incurables, mais d'après l'atténuation et la disparition des symptômes morbides chez les malades moins profondément atteints, et surtout sur l'absence de nouveaux cas.

ANALYSE DES SYMPTOMES. — Le béribéri se manifeste précocement, dans les cas aig-us, par des phénomènes gastro-intestinaux. Le malade accuse des sig-nes d'embarras g-astrique tels que de l'anorexie, des nausées, de la lourdeur d'estomac, de la douleur épigastrique à la pression; des vomissements alimentaires s'observent fréquemment ainsi qu'une abondante diarrhée. Ce sont là des manifestations de l'infection' ahmentaire primitive, mais il est exceptionnel que ces symptômes prennent une g-rande acuité et tout se borne en général à des sig-nes plus ou moins accusés d'irritation du tube digestif. Plus tard, dans la maladie confirmée, on note souvent de vives douleurs exacerbées par la pression au niveau de l'épig-astre, de la dilatation de l'estomac, des vomissements incoercibles, du ballonnement du ventre, une constipation opiniâtre, quelquefois des phénomènes dysentériques. Ces symptômes tardifs paraissent être sous l'influence des lésions nerveuses de pneumog-astrique : ils sont plus tenaces que les sig-nes de gastro-entérite du début et peuvent constituer une complication grave de la maladie.

Les glandes annexes de l'intestin, le foie, la rate, le pancréas ne semblent pas très affectés par le processus morbide et leurs fonctions contmuent à s'accomplir à peu près normalement.

Les manifestations gastro-intestinales du béribéri n'ont pas en somme, une importance prépondérante dans l'évolution de la maladie : les symptômes primordiaux d'embarras gastrique toujours manifestes dans les cas aigus de quelque gravité, son^ cependant une indication évidente en faveur de l'origine alimentaire de 1 affection et de sa nature infectieuse. Il apparaît cependant nettement, par le fait de la bénignité relative de ces signes de début, que 1 mfection en cause n'a qu'une action passagère sur

anide'et tr "V '"u^'^' ' ^'^^^P°^^-« d'une^^défense

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Traité de pathoi.oqie exotique.

18 HÉBRARD. - BERIBERI

L'œdème est d'abord apparent aux malléoles et sur la crête du tibia, il envahit ensuite plus ou moins rapidement les jambes, la face, les membres supérieurs, le tronc, le scrotum. C'est un œdème blanc, sans traces d'inllammation, se laissant facilement déprimer par le doigt et conservant longtemps l'empreinte produite. Son importance est fort variable suivant l'intensité de l'atteinte : alors que, dans les cas atténués, il ne se manifeste que par un léger gonflement au niveau des malléoles et du tibia, un peu de bouffissure de la face, par contre, dans les cas graves il peut envahir tout le tissu cellulaire du corps en quelques jours et donner au malade cet aspect bouffi, infiltré, énorme de la forme humide aiguë. En même temps qu'il gagne en superficie l'œdème se propage en profondeur dans les gaines des vaisseaux et dans les loges musculaires, partout où il existe du tissu cellulaire qui se trouve ainsi fortement infiltré d'un liquide séreux. La distension produite par cette quantité considérable de liquide tend la surface cutanée où il se produit parfois des vergetures, donne à l'œdème une consistance de plus en plus dure, et oppose à la circulation une gêne croissante.

L'œdème pulmonaire est une complication habituelle des cas graves ; il augmente encore la gêne circulatoire et peut devenir une cause de décès rapide.

Les épanchements dans les cavités séreuses surviennent précocement et sont dus au même mécanisme que les œdèmes du tissu cellulaire. Le péricarde est particulièrement sensible : la présence du liquide épanché se reconnaît facilement à une matité étendue de la région cardiaque et parfois même à une voussure manifeste. Le cœur, gêné par cet épanchement, bat précipitamment, mais les bruits sont sourds et lointains. Les plèvres et le péritoine sont également envahis par des épanchements moins considérables que dans le péricarde, mais aisément constalables par les moyens ordinaires d'investigation. Il en est de même des cavités séreuses des centres nerveux : les autopsies ont permis de reconnaître que les méninges, les ventricules, le canal thoracique sont le siège de suffusions séreuses importantes. ^

En somme il y a hydropisie généralisée et c est bien là e si-ne caractéristique du béribéri aigu et intense. Sous quelle influence se produit cette hypersécrétion? Quelques auteurs sont d'avis que l'hydropisie serait sous l'influence de troubles vasomotcurl et une consé(iucnce de lésions nerveuses précoces. Cetle opinion cadre cependant peu avec la rapidité d'apparition des œdèmes et des épanchements en opposition avec 1 évolution plus tardive de l'incoordination motrice et des paralysies.

Il est possible que les nerfs vaso-moteurs soient influences par l'état dyicrasique du sang dû à l'agent infectieux ou a ses toxi-

nés; mais il semble bien que cette action ne serait qu'une excitation toute superficielle sans que des lésions réelles soient déjà en cause, puisque les signes de névrite font souvent, défaut et ne deviennent en tout cas manifestes que plus tardivement. Les hypothèses sur le mode de production de l'hjdropisie ne peuvent actuellement reposer sur aucune donnée indiscutable : c'est une question qui ne pourrait être résolue que lorsque nos connaissances sur la nature exacte du béribéri seront plus nettes et plus siires. ^

Les troubles cardiaques et respiratoires sont expliquables par les progrès de l'hjdropisie généralisée. Le cœur, baignant dans un abondant épanchement péricardique, comprimé par la masse liqmde,géné dans ses mouvements et atteint dans sa tonicité, lutte avec peine et accélère ses mouvements pour vaincre la g-êne générale de la circulation : au moindre effort des accès de palpitation surviennent et le pouls monte à 120'pulsations et plus. Le ralentissement de la petite circulation dans les poumons œdematiés aug-mente encore le travail du cœur. Si cet état se pro onge, la fibre cardiaque ne suffît plus à vaincre tous ces obstacles, elle se distend et les cavités s'agrandissent ; une hypertrophie passive, par faiblesse du myocarde, s'est produite et se comphque parfois d'insuffisance valvulaire. L'examL sthétoscopique révèle la situation par la fréquence et l'éloignement des brmts du cœur par un rythme de galop, par un souffle d'insuffisance tricuspidienne. La fibre cardiaque est également touchée

ZdT l r f dégénérescence graisseuse

produit. La mort survient le plus fréquemment chez les béribé-

iques par le fait de l'arrêt du cœur soit par syncope brusque soit par ralentissement progressif. ^ P musqué,

Sous l'influence de l'insuffisance cardiaque, les mouvements

espiratoires deviennent plu« fréquents et diminuent dampH- ^tLes^^^^^^^^^^^^^ épanchements piL

^^^^^fZ'^e'::Î^T ' une^eL^rises, iLTssC 'et'H "^''T' l^yPo-ndres. 11 pousse

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o ^ '^^ h,geis,a marclie lente et chronique,

20 HÉBRARD. - BÉRIBÉRI

les symptômes primitifs habituels sont quelquefois si peu accusés qu'ils peuvent passer inaperçus jusqu'à l'apparition des sig'nes d'altération du système nerveux. Ce sont ces cas d'infection lente atténuée et répétée qui ont permis de décrire une forme purement nerveuse de la maladie et de définir le béribéri une névrite périphérique; mais en général les troubles nerveux sont nettement précédés par les troubles digestifs et cardio-vasculaires déjà décrits. Cependant à Madagascar nous avons pu suivre personnellement, sur des immigrants indiens, une épidémie de béribéri dont le plus grand nombre des cas étaient du type paralytique d'emblée et nous nous étions demandé s'il n'y avait pas dans ce fait une question de race. On peut, croyons-nous, plus logiquement supposer que ces Indiens, recrutés parmi les castes les plus misérables de la population, étaient d'anciens béribériques nerveux chez lesquels une nouvelle réinfection a porté tout particulièrement sur les organes autrefois atteints et offrant, par conséquent, une moindre résistance.

Parmi les symptômes morbides accusés par le système nerveux, une distinction paraît s'imposer : les signes plus précoces et moins tenaces d'excitation d'abord et d'anesthésie ensuite semblent dus plus particulièrement à l'intoxication béribérique aiguë et actuelle; les paralysies plus ou moins accusées et à marche chronique envahissante seraient le résultat d'une dégénérescence atrophique passive dans laquelle le béribéri nejouerait plus unrôle actif. Pour Wrigth, le stade chronique des lésions nerveuses n'est pas le béribéri proprement dit, mais simplement une paralysie dégénérative résiduelle.

Les premiers troubles nerveux perceptibles affectent la sensibilité cutanée. Ce sont des sensations variées de fourmillement, de froid, de piqiire, de brûlure, etc.. Les muqueuses participent aussi à ces troubles sensitifs ; des perversions du goût et de l'odorat ont été signalées. La diminution de la sensibilité suit rapidement ces premiers signes d'excitation : des zones d'hypoesthésie et d'anesthésie au tact, à la chaleur et à la douleur se produisent sur la face dorsale des pieds, sur la jambe ; elles vont en se fusionnant et en s'agrandissant, maisl'anesthésie est toujours plus prononcée vers l'extrémité du membre qu'à sa racine (Jeanselme). Les membres supérieurs sont ensuite atteints, l'ancsthésie progressant toujours de la périphérie au centre. Le tronc peut également présenter des zones d'anesthésie, mais plus rarement cl sans systématisation bien nette. Ces troubles de la sensdnlité régressent rapidement dans le cas de guérison de la maladie; ils ne'^laissent jamais de traces indélébiles.

Les troubles de la motilité sont d'une signification plus ])re-

cise et plus grave.

ANALYSE DES SYMPTOMES âl

Le système musculaire est assez précocement le siège de crampes spontanées et de douleurs se manifestant à l'occasion des mouvements ou provoqués par la pression. Les divers réflexes tendineux sont d'abord exagérés.

Ces signes d'excitation sont d'ailleurs vite remplacés par des parésies et des paralysies débutant par les extrémités des membres et envahissant progressivement la plupart des muscles du corps, sauf cependant ceux delà face qui restent presque toujours indemnes.

La paralysie suit une marche systématique et affecte ordinairement une disposition symétrique des deux côtés du corps. De même que pour l'anesthésie, ce sont les extrémités des membres inférieurs qui sont les premières atteintes. Les orteils se rétractent et deviennent immobiles; les pieds ballottent dans l'axe du membre ou se fixent en varus équin (patte béribérique) ; il y a rétraction des muscles fléchisseurs de la jambe et relâchement des muscles extenseurs. La paralysie s'étend peu à peu aux muscles de la cuisse, mais pas d'une façon aussi complète qu'à ceux de la jambe; les mouvements sont incomplets, mal coordonnés, rarement abolis.

Aux membres supérieurs, les mêmes phénomènes se produisent un peu plus tardivement. Les muscles de la main se rétractent, amenant la flexion des deux dernières phalang-es et l'extension forcée de la première ; c'est la main en griffe.

Sous l'influence de l'extension progressive de la paralysie, les mouvements du béribérique deviennent de plus en plus malaisés. Le malade se maintient difficilement sur ses jambes et recherche constamment un point d'appui ; il traîne ses orteils sur le sol et l'incoordination motrice dont il est atteint lui fait exag-érer ses efforts. La démarche prend le même type que dans le tabès : le malade steppe, relève trop ses jambes, les jette fortement en avant et sur les côtés, les laisse retomber ensuite lourdement sur le sol. Pour augmenter sa base de sustentation, le béribérique écarte les jambes et s'aide d'un long- bâton tenu à deux mains ; c'est la position classique si souvent représentée dans les photographies. La fatigue arrive très rapidement : le malheureux patient fait de fréquentes haltes pour reprendre haleine et ne repart qu'avec une appréhension bien justifiée.

La paralysie se manifeste également aux membres supérieurs parla faiblesse et l'extrême difficulté de coordonner les mouvements. Le malade n'accomplit plus qu'avec une gêne manifeste les actes les plus familiers ; il est obligé d'apporter la plus g-rande attention à tous ses gestes pour combattre l'incohérence et la laiblesse de son système musculaire.

Ces désordres paralyti(pies s'accompagnent d'une amyotrophie

22 HÉBRARD. BÉRIBÉRI

de plus en plus marquée : les relieis musculaires s'effacent, les membres s'atrophient, le squelette devient de plus en plus apparent. Tous les réflexes tendineux sont alors abolis. Les muscles du tronc participent à cette atrophie. Le béribérique chronique à la période ultime de la maladie n'est plus qu'une masse inerte émaciée, cachectique, à la merci de la moindre complication cardiaque ou pulmonaire ; il attend la mort comme la délivrance d'une vie impossible.

Lorsque les lésions nerveuses dominent aussi la scène pathologique, les troubles vasculairesdu début s'amendent généralement : les œdèmes disparaissent, les épanchements séreux se résorbent et les dangers de l'hydropisie font place à la profonde déchéance nerveuse de l'organisme. L'intelligence reste le plus souvent nette. Certains auteurs ont bien noté de l'amnésie, de la diminution de la volonté ; mais ces symptômes sont explicables par la gravité de l'état général et ne paraissent pas dus à des altérations organiques du cerveau lui-même.

La systématisation des symptômes nerveux indique que les nerfs périphériques et la moelle épinière sont le siège des principales lésions. Féris expliquait les troubles de la sensibilité et de la mobilité par l'hydrorachis de lapériode humide. Les recherches plus récentes de Schoeube permettent d'affirmer que la névrite parenchymateuse des nerfs périphériques est la lésion capitale; la moelle ne participe au processus morbide qu'à un moindre degré, les lésions qu'on y observe étant rares et inconstantes (Jeanselme). Quant au cerveau, il subit l'influence du mauvais état général, ses fonctions peuvent être troublées par la compression des épanchements séreux ou par des lésions superficielles des méninges; on n'a jamais constaté de lésions de la substance propre.

En résumé les symptômes morbides du système nerveux sont d'abord caractérisés par une période d'excitation : on observe alors de l'hyperesthésie cutanée, des sensations de prurit, des fourmillements, des douleurs musculaires, de l'exagération des réflexes tendineux. Cette période est de courte durée : le processus paralytique ne tarde pas à s'affirmer par l'incoordination motrice, par des anesthésies cutanées, par des contractures permanentes, par l'amyotrophie, par la perte progressive des mouvements et des réflexes.

Les symptômes nerveux peuvent s'améliorer et disparaître quand les lésions ne sont que superficielles, dans les cas aigus ou peu graves malgré leur durée. Plus tard, lorsque les nerfs sont complètement désorganisés, lorsque la moelle épinière est le siège de dégénérescences, tout espoir de régression ou de guérison doit être abandonné; la réparation est impossible. Mais nous

croyons devoir insister sur ce fait que cette dég-énérescence acquise du système nerveux périphérique, que ces lésions incurables n'indiquent pas forcément que la maladie réelle existe toujours. Sous l'intluence d'une atteinte grave et prolong-ée du béribéri, ou par suite de nombreuses infections successives les lésions nerveuses se sont produites, elles subsisteront comme une séquelle de la maladie après la disparition de l'affection elle-même.

Les troubles urinaires n'ont qu'une valeur secondaire. La dysurie, la polyurie, les douleurs lombaires, la paralysie de la vessie ont été signalées et les autopsies révèlent souvent de la cong-estion du rein. Les fonctions rénales ne sont cependant pas habituellement modifiées et labsence albumine dans les urines indique bien qu'aucune lésion profonde n'est en cause. Cette absence habituelle d'albumine, notée par tous les auteurs, est un sig-ne important de diag-nostic différentiel. Quant aux sig-nes de congestion et aux troubles fonctionnels du rein, ils s'expliquent par le rôle important d'éhmination dévolu à cet organe dans une affection où l'hydropisie généralisée domine la scène morbide.

Il nous paraît inutile d'insister sur d'autres symptômes : congestion du foie et de la rate, dégénérescence graisseuse du foie, périodes fébriles de la maladie, rachialgies, etc., notés par quelques observateurs. Ce sont là des signes rares, en connexion souvent douteuse avec le béribéri.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. — Dans les formes mixtes du béribéri, alors qu'il existe à la fois de l'hydropisie généralisée et des signes de polynévrite bien caractérisée, le diagnostic est des plus aisé : la maladie ainsi constituée avec tous les symptômes ne peut, grâce aussi à son caractère d'endémicité et à ses allures lentes, être [confondue avec aucune affection connue. Il en est de môme dans les épidémies de quelque gravité, où la multiplicité des cas dans un milieu limité ne peut laisser de doute sur la nature de l'épidémie. Le diagnostic devient plus délicat dans les cas isolés, lorsque les symptômes sont incomplets ou de peu d'intensité, surtout quand la maladie est observée hors des foyers d'endémicité. L'attaque aiguë de béribéri, caractérisée plus spécialement par les œdèmes, les épanchements séreux et les troubles circulatoires, peut être confondue avec certaines affections cardiaques ou avec le mal de Bright. Dans les maladies du cœur la recherche attentive des antécédents du malade (rhumatisme) et l'auscultation minutieuse permettront en général de préciser le diagnostic. Le cœur du béribérique est distendu, flasque; les bruits valvulaires sontsourds et lointains; on y perçoit parfois un souffle d'insuffisance valvulairc, mais non les souffles organiques systématisés caractéristiques des lésionsvalvulaires vraies. D'autre part l'épanehement péricardique qui se produit en grande

abondance el très rapidement dans le bf^rlbéri ne se rencontre pas avec les mêmes caractères d'intensité et de précocité dans les affections cardiaques. Quant à la péricardite aiguë avec épanchement, elle ne s'accompagne pas d'œdèmcs et de troubles de la circulation aussi généralisés et accentués que dans le béribéri.

Les néphrites chroniques impriment [aux malades le même aspect d'hydropisie généralisée que le béribéri, mais la présence constante de l'albumine dans les urines fournit un signe différentiel de la plus grande valeur qui, joint aux données fournies par la marche différente des deux affections, suffit à établir le diagnostic. L'albumine n'existe qu'à l'état d'exception dans les urines des béribériques ; quand on en trouve, la quantité est toujours insuffisante pour expliquer la gravité des symptômes d'hydropisie.

Dans le béribéri à marche lente, à symptômes peu bruyants et mal déterminés, les causes d'erreur sont plus fréquentes : la maladie peut avoir quelques caractères de ressemblance avec l'alcoolisme chronique, la cachexie palustre, le rhumatisme, l'ankylostomiase. Le médecin trouvera le plus souvent une juste base d'appréciation dans le caractère endémique du béribéri qui frappe rarement un sujet isolé et s'attaque de préférence aux individus de race colorée, vivant dans de mauvaises conditions d'hygiène et faisant du riz la base de leur nourriture; il ne doit pas perdre de vue qu'un changement radical de régime alimentaire améliore [toujours rapidement un béribérique quand il n'a pas de lésions nerveuses irréductibles.

La forme paralytique du béribéri peut simuler le tabès puisqu'on trouve dans les deux affections l'incoordination motrice et l'abolition des réflexes; mais on n'observe pas dans le béribéri les douleurs fulgurantes, les crises viscérales et les troubles oculaires qui existent dans l'ataxie locomotrice.

L'atrophie musculaire progressive, du type Aran-Duchenne, offre aussi quelques caractères communs avec le béribéri sec, mais elle s'en difl^rencie par l'absence de douleurs musculaires et d'anesthésie cutanée (Jeanselme).

Les polynévrites toxiques ou infectieuses consécutives à l'éthylisme, à l'empoisonnement arsénical, au paludisme, à la diphtérie, à la lèpre, peuvent simuler de très près la polynévrite d'origine béribérique quand celle-ci, comme dans les formes résiduelles, n'est plus accompagnée des autres principaux symptômes de la maladie. C'est par la recherche des antécédents pathologiques du malade, en précisant soigneusement les débuts de l'affection et en tenant toujours grand compte de l'endémicité du béribéri dans les lieux où la maladie s'est déclarée, qu'on pourra rattacher la polynévrite à sa cause réelle.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Sous le nom d'hijdropisie épidémique, Mac Leod décrit une maladie qui a sévi à Calcutta de 1877 à 1880 et à Maurice en 1879 ; et qui a de grands caractères de ressemblance avec le béribéri. Elle est caractérisée par de l'hydropisie débutant par les membres inférieurset envahissant progressivement tout le corps; par de la diarrhée, des vomissements, et de la dysenterie au début; par des troubles du cœur et de la circulation très prononcés dans la plupart des cas ; par des sensations de brulûre, de piqûre, et des douleurs musculaires. Ce sont évidemment là des sig-nes de béribéri aigu ; mais les malades avaient constamment de la fièvre et il survenait souvent des exanthèmes érythémateux sur la face ou rubéoliques sur le tronc et les membres qui différencient l'affection dont il s'agit des formes habituelles du béribéri. Manson sig'uale que « l'anesthésie cutanée et la parésie des muscles ne furent jamais observées » ; mais ces symptômes d'altération nerveuse déjà avancée peuvent manquer dans l'attaque aig'uë du béribéri. Cette hydropisie épidémique paraît proche parente du béribéri et ne s'en distingue nettement que par l'élément fièvre; il nous paraît impossible, dans l'état actuel de nos connaissances, d'affirmer la dualité absolue des deux affections.

« D'ordinaire le diagnostic du béribéri n'est pas difficile, dit avec raison Manson. Si. les modahtés fort diverses du béribéri multiplient les difficultés d'un diagnostic différentiel exact, il est rare qu'un examen méthodique et une observation un peu prolongée n'arrivent pas à vaincre aisément ces difficultés.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — De très nombreuses autopsies ont permis de mettre parfaitement en relief les lésions caractéristiques du béribéri. Quelles. que soient les conceptions des observateurs sur la nature et Ja marche de la maladie, les mêmes constatations se sont imposées; elles doivent plus particulièrement servir de base à l'étude impartiale du béribéri.

Tube digestif. — Dans. les.cas -aigus,- les lésions du tube dig"estif sont toujours nettement apparentes ; dans les cas chroniques à forme sèche, les org-anes digestifs, par contre, ne présentent habituellement aucune lésion bien caractérisée. La cause primitive, efficiente, « l'infection d'origine alimentaire », est encore active dans les premiers cas et produit des désordres locaux sur les org-anes avec lesquels elle est en contact; dans les seconds cas, cette cause a cessé d'agir et les lésions plus profondes constatées sur le système nerveux ne sont le plus souvent qu'une séquelle de l'affection.

L'œsophag^e est presque toujours congestionné ; il est même parfois le siège d'ecchymoses et d'ulcérations superficielles apparentes.

L'estomac est tapissé de mucosités fortement adhérentes. Les

HÈBRARD. - BÉRIBÉRI

parois sont non seuleinenl le siège d'une forle congeslion, mais la muqueuse est tapissée d'un pointillé hémorragique toujours très net et olïre des ecchymoses plus ou moins étendues : on v rencontre aussi habituellement des ulcérations de formes diverses disséminées de préférence sur la grande courbure. Les mêmes lésions se rencontrent plus accentuées dans le duodénum, qui paraît être la portion laplusgravement atteinte du tube digestif: on les rencontre aussi dans l'intestin grêle, mais elles diminuent d'intensité en approchant du gros intestin, qui est généralemeni indemne ou ne présente plus qu'un léger degré de congestion.

Les ganglions mésentériques sont souvent engorgés (Gaide).

La cavité péritonéale contient une sérosité toujours assez abondante.

Plusieurs auteurs signalent la congestion de la rate qui serait fréquente et un léger degré d'hypertrophie du foie.

Organes thoraciques. — A l'ouverture du thorax, il s'échappe toujours une notable quantité de sérosité pleurétique ; dans les cas chroniques, on a souvent constaté des adhérences pleurales plus ou moins étendues et résistantes.

Les poumons sont infiltrés de sérosité et on note chez eux un certain degré de congestion. Les lésions d'emphysème pulmonaire, quelquefois observées, sont rares.

Le péricarde contient toujours un fort épanchement de liquide citrin, parfaitement limpide. C'est là le signe caractéristique le plus constant et le plus manifeste de la maladie aiguë.

Le cœur est hypertrophié et dilaté; il offre la teinte feuille morte, indice de la dégénérescence de la fibre cardiaque. Souvent même, dans les cas de quelque durée, on constate une vraie dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque. Les cavités sont agrandies et le ventricule droit est habituellement encombré par un caillot fibrineux volumineux. Aucune lésion manifeste de l'endocarde n'a été signalée et les valvules, devenues cependant insuffisantes par suite de la distension en masse des parois du cœur, restent relativement saines.

Des lésions artérielles, en particulier la dilatation de l'aorte et des gros vaisseaux par suite de la désagrégation du tissu élastique de leurs parois, ont été exceptionnellement signalées.

Centres nerveux et nerfs. — Dans les cas aigus on ne constate guère que des lésions superficielles et banales de nature congeslive. Les méninges sont congestionnées, infiltrées et légèrement épaissies. Le liquide céphalo-rachidien est toujours en quantité anormale et les ventricules sont le siège d'un épanchement assez abondant. La sérosité de ces épanchements est en général très limpide ; on a cependant noté quelquefois un aspect louche.

ANATOMIË PATHOLOGIQUE

Les gaines nerveuses participent ég-alemenl à cet état d'infiltration et de congestion des méning-cs ; on observe même entre le cylindre-axe et la gaine de Schwann une substance homogène et incolore plus ou moins solidifiée qui déplace parfois le cylindreaxe dans une position excentrique (Jeanselme).

Mais c'est surtout quand la maladie a pris un caractère chronique et afïecte franchement la forme paralytique que les lésions nerveuses profondes sont manifestes. La névrite des nerfs périphériques et viscéraux est la plus importante et la plus constante de ces lésions. Jeanselme, dans sa remarquble monographie sur le « Béribéri », étudie tout particulièrementles caractères de cette névrite. Il montre que le processus de dégénérescence atteint d'abord les extrémités périphériques motrices etsensitives et que les lésions suivent une marche ascendante dans les troncs nerveux d'autant moins touchés qu'ils sont plus volumineux. Dans la moelle, les lésions sont toujours légères, inconstantes et rares. Le cerveau reste sain.

Cette névrite ne diffère pas des autres névrites parenchymateuses d'origine toxique ou infectieuse. Elle est caractérisée par la destruction progressive du cylindre-axe qui devient nodulaire, se creuse de vacuoles, s'atrophie et se trouve enfin perdu dans une substance hyaline qui envahit de plus en plus la gaîne de Schwann. Peu de fibres nerveuses restent intactes et beaucoup de filets nerveux sont réduits à leur seule gaîne.

Les lésions du pneumogastrique et du sympathique sont les mêmes que celles des nerfs de la vie de relation, mais plus rares.

Système musculaire. — Il est très fortement atteint dans le béribéri paralytique. Les muscles sont pâles, atrophiés; les fibres musculaires sont dissociées par l'œdème intra-musculaire. Un grand nombre de fibres perdent à la longue toute structure, deviennent filiformes et subissent parfois la dégénérescence colloïde ou cireuse.

Reins. — Les reins sont en général congestionnés et peuvent être légèrement augmentés de volume. Ils ne présentent qu'à l'état de grande exception des lésions de néphrite parenchymateusc ou interstitielle.

Les constatations de l'anatomie pathologique corroborent en somme ce que nous avons exposé de la marche et des modaUtés différentes de la maladie.

Dans les cas aigus, graves, les lésions du tube digestif, l'infiltration hydrique considérable du tissu cellulaire, les épanchements séreux, la dilatation du cœur et les lésions superficielles congestives des organes nerveux dominent la scène; dans les cas chroniques paralytiques, ces lésions générales s'amendent ou disparais-

HÉBRARD. - BÉRIBÉRI

sent, et la dégénérescence nerveuse périphérique prend la place prépondérante.

MORBIDITÉ. — MORTALITÉ. — ÉPIDÉMIE. — La grande diversité du béribéri suivant la gravité et la durée de ses différentes formes fait prévoir à priori combien il est malaisé d'établir le degré exact de morbidité et de mortalité de la maladie.

Tantôt, dans une épidémie grave sur un groupe de coolies ou de prisonniers, on pourra noter, comme à Poulo-Condor en 1898, une morbidité d'environ 60 0/0 de l'elï'ectif et une mortalité de 5o 0/0 sur le même effectif, ce qui donne cinq décès sur six malades ; d'autres fois la population d'un village, d'une région sera en grande majorité frappée par le béribéri à forme subaiguë légère et la mortalité se maintiendra au chiffre annuel relativement peu élevé de 8 décès pour cent malades.

Dans les épidémies de quelque intensité, telle que celle observée à la Réunion par Dangerfield, la moyenne des décès s'est élevée à 2/1,8 0/0 du nombre des malades. Dangerfield fixe comme moyenne générale de la mortalité donnée par un grand nombre d'auteurs le chiffre de 87,46 0/0. Au Japon, en 1876, la mortalité a été de 17 0/0.

Les chiffres établis ne peuvent fournir une approximation suffisante que lorsqu'ils concernent une agglomération humaine ayant une organisation administrative et médicale grâce à laquelle les recherches statistiques sont possibles, et quand le béribéri sévit épidémiquement. Dans ces cas, la gravité et la netteté des atteintes permet un diagnostic précoce et net quoique certains cas frustes doivent souvent passer inaperçus. Mais lorsqu'il s'agit de populations indigènes disséminées chez lesquelles le béribéri règne constamment à l'état endémique et quand ses manifestations sont légères, toute statistique devient impossible. On ne peut donc retenir d'une façon générale que le pourcentage observé dans les épidémies graves où la morbidité dépasse habituellement la moitié des effectifs et où la mortalité peut atteindre 85 0/0 des malades; ces données suffisent à établir quels ravages la maladie peut faire et quelle importance présente son élude.

ÉTIOLOGIE.— Un fait domine toute l'étiologie du béribéri : ce sont les peuples mangeurs de riz qui sont sujets à la maladie.

L'affection est originaire des contrées où le riz est la base de l'alimentation. Dans les pays et les lieux humains où elle s'est propagée, le riz était également l'élément principal de la nourriture et, dans bien des cas, on a pu établir que ce riz avait été importé d(;s pays où le béribéri sévit endémiqaement. Sur les navires immigraiits qui partaient de l'Inde pour les Antilles, du riz indien était embarqué; en Nouvelle-Calédonie, les riz dont les immigrants japonais ou annamites étaient nourris provenaient du

ÉTIOLOGIE

Japon et de la Cocliincliine; à Madagascar le riz fourni par l'Administration aux tirailleurs sénégalais et aux coolies indiens ou chinois était originaire de la Cochinchine.

Une enquête approfondie sur la provenance des riz d'alimentation consommés dans les agg-lomérations humaines où a sévi le béribéri serait pleine d'enseignement et apporterait très probablement un élément capital dans l'étude de l'étiologie de cette maladie. En 1903, nous demandions au Congrès de Bruxelles que cette enquête portât sur les points suivants :

1° Dans quelle proportion le riz entrait-il dans l'alimentation des g-roupes atteints?

2" Quelle était la provenance de ce riz?

3° Le béribéri existait-il dans le pays avant l'importation des riz provenant des contrées où la maladie est endémique?

4° Dans les pays où il existe du riz indig-ène, le béribéri étaitil connu :

a. Avant que des riz aient été importés?

b. Avant que les malades atteints de béribéri soient venus dans le pays ?

Cette enquête, dont la nécessité nous paraît toujours s'imposer, prouverait, croyons-nous, que, dans l'immense majorité des cas, les épidémies de béribéri coïncident avec la consommation de riz originaire de pays où le béribéri sévit endémiquement.

Une telle constatation limiterait sing'ulièrement les recherches sur l'étiolog'ie de la maladie. On ne peut voir, en effet, une simple coïncidence dans le rapport habituel entre l'alimentation par certains riz et l'éclosion du béribéri; ce fait a frappé la plupart des observateurs et la théorie qui attribue le béribéri à l'ing-estion de ces riz est la plus ancienne et la plus accréditée encore de nos jours (Le Dantec, Deschamps).

On cite toujours, à {'encontre de cette étiolog-ie, la jolie expérience du docteur Travers dans les prisons d'Ol-Paol et de Pudoh- Paol.

En janvier 1895, des prisonniers furent évacués delà vieille prison d'Old-Paoi, où jamais ne s'était produit aucun cas de béribéri sur une nouvelle prison nouvellement construite, celle de Pudoh- Paol. Au mois d'août suivant, explosion dans cette prison neuve d'une épidémie de béribéri avec une mortalité de 37,7 0/0, alors que les prisonniers restés à Old-Paol étaient indemnes. Cependant les pensionnaires des deux prisons furent nourris avec le même riz, livré par le même fournisseur, provenant de la même région, du même magasin, du même stock. Pour que l'expérience fût plas concluante, ce riz et les autres aliments furent chaque jour préparés dans la prison infectée et transportés dans l'autre étabHssement. Or l'épidémie continuait à sévir dans la prison

neuve el la prison vieille restait indemne. Cette expérience unique mériterait d'être plusieurs fois renouvelée et soigneusement contrôlée, car une seule expérience ne peut confirmer les résultats de fort nombreuses observations. On peut entre autres objections se demander si la maladie cpji persistait à la prison de Pudoh-Paol, après les soins pris parle docteur Travers pour assurer l'identité de l'alimentation dans les deux prisons, était à la phase aiguë, la seule réellement infectieuse, ou si les malades ne présentaient plus que des lésions anciennes, résiduelles, hors de l'influence infectieuse.

On établit avec quelques raisons une distinction entre le riz rouge, insuffisamment et fraîchement décortiqué, et le riz blanc d'usine.

Il est certain que le premier, consommé peu après sa trituration et protégé par la cuticule qui persiste à la surface, a moins de chances de se contaminer et peut offrir une plus grande résistance à l'action du microbe pathogène; il est donc logique de conseiller son emploi en cas d'épidémie. Le riz blanc d'usine, bien dépouillé de toute enveloppe protectrice, soumis à des transports prolongés dans des cales chaudes et sales, entreposé dans des magasins ou des caves insalubres, consommé souvent plusieurs mois après la sortie de l'usine, offre certainement de bien plus grandes chances de contamination. C'est d'ailleurs ce riz blanc qui est d'alimentation courante ; c'est lui qui doit être plus particulièrement incriminé.

Si la relation entre l'alimentation par le riz et le béribéri est des plus étroites, il est tout aussi évident que ce genre d'alimentation ne suffit pas à produire la maladie et que les mangeurs de riz, quelle que soit la quantité qu'ils absorbent, ne sont pas, par ce seul fait, menacés de béribéri : à Madagascar, notamment, les indigènes qui consommaient des riz locaux ne connaissaient pas le béribéri avant l'importation des riz indo-chinois; en Asie même la grande majorité des populations riziphages reste indemne. On est donc amené à limiter la nocivité du riz à une qualité acquise de cet aliment en dehors de sa constitution propre : les observateurs qui, avec Rochard et le baron Sanegashi, dénoncent l'insuffisance nutritive du riz sans spécifier autrement les conditions dans lesquelles la nocivité devient manifeste n'ont pas suffisamment poursuivi la solution du problème.

Nos connaissances relativement récentes sur le rôle de l'infection microbienne dans les maladies à caractère épidémique oui permis de limiter les recherches étiologiques et la presque unanimité des auteurs classe aujourd'hui le béribéri parmi les maladies infectieuses. Les divergences de vue portent sur l'origine de l'infection et son mode d'introduction dans l'organisme. Man-

ÉTIOLOGIE

son, tout eu aduiottant une cause infectieuse, s'est fait le champion de la théorie d'après laquelle l'agent pathogène n'agit pas directement par lui-même, mais uniquement par sa toxine. La grande autorité de ce savant a rallié à cette théorie une notable partie du monde médical.

Les raisons invoquées par Manson et son école portent sur les points suivants :

1° Le béribéri est une névrite périphérique. Or, toutes les névrites périphériques infectieuses, à l'exception de celle delà lèpre, ne sont pas produites par le microbe pathogène lui-même, mais par ses toxines : il doit en être de même du béribéri.

Il est fort possible que la névrite du béribéri soit causée par une toxine, mais c'est un point qui ne pourra être scientifiquement établi que lorsque nous connaîtrons l'agent infectieux pathogène : alors seulement nous pourrons nous assurer si, comme dans la lèpre, les lésions nerveuses ne sont pas produites par le microbe lui-même. D'ailleurs, la névrite périphérique n'est pas le symptôme dominant du béribéri à sa période active et les autres symptômes plus pathognomoniques de la maladie pourraient quand même être dus à l'action directe de l'agent infectieux.

2" Le béribéri cesse d'avoir un caractère épidémique et régresse rapidement quand les malades sont soustraits à la cause infectieuse.

« Si dans le corps de ces malades, dit Manson, il avait existé un germe vivant apte à proliférer, il est de toute évidence que les malades emporteraient avec eux les germes de la maladie; que celle-ci, loin de diminuer, aurait continué à faire des progrès jusqu'à suffisante immunisation des habitants. Vous ne pouvez vous débarrasser de la variole, de la syphilis ou de la scarlatine en évacuant simplement les milieux où la maladie a été contractée. Mais au contraire, s'il s'agit d'une toxine, vous pouvez, si la dose n'est pas renouvelée, vous en débarrasser en évitant une nouvelle absorption de poison. »

Le peu de durée, la légèreté de l'imprégnation de l'organisme par l'agent pathogène du béribéri peut trouver une autre explication dans la destruction rapide de cet agent par le corps humam; il serait dès lors nécessaire, pour l'évolution complète de la maladie, que de nouveaux apports de l'agent infectieux maintiennent l'activité du processus morbide; c'^est la théorie des infections successives émise depuis longtemps par Pekelharing et Winkler. Cette opinion nous paraît conforme à la réalité des faits; elle expliquerait suffisamment la disparition rapide des symptômes chez les malades soustraits à la cause infectieuse.

3° Un germe vivant secrète la toxine, mais le milieu de culture n'est pas le corps humain.

HÉBRARD. - BÉRIBÉRI

Cette conclusion n'a d'autre base que notre incertitude actuelle sur l'agent pathogène du béribéri, sur notre impossibilité de le déceler dans l'organisme. De cette incertitude ne doit pas nécessairement s'imposer une négation aussi nette.

4° La toxine ne pénètre pas dans le corps humain avec les aliments ou avec l'eau de boisson.

L'auteur appuie son opinion, en ce qui concerne les aliments, sur l'expérience unique faite par le docteur Travers dans les prisons de l'Inde. Nous avons déjà parlé de cette expérience insuffisante pour émettre un avis catégorique.

Les raisons invoquées par Manson ne paraissent donc pas imposer la théorie qu'il défend. Que la toxine béribérique ait un rôle particulier dans l'évolution de la maladie, on ne peut actuellement ni le nier ni l'affirmer. Il n'en reste pas moins manifeste que les allures, la marche du béribéri et de ses épidémies, les symptômes qu'il provoque induisent à admettre sa nature infectieuse; et que, d'autre part, la maladie sévit presque uniquement parmi les mangeurs de riz. Ces raisons permettent tout au moins d'émettre comme fort plausible l'hypothèse d'une infection de la matière alimentaire en cause, le riz.

Cette hypothèse reçoit une confirmation d'une incontestable valeur dans ce fait que la seule suppression du riz infecté dans l'alimentation des groupes atteints a été suivie, dans de nombreux cas, de la régression et de la disparition de la maladie.

A Madagascar, de 1899 à 1902, diverses épidémies de béribéri éclatèrent tant à Diégo-Suarez qu'à Tamatave; la suppression complète du riz de Cochinchine amena toujours la prompte disparition de l'épidémie. On nous permettra, à ce sujet, de citer le fait personnel suivant :

En igoijune épidémie de variole régnait à Antsirane, chef-lieu de notre établissement de Diégo-Suarez, parmi la population autochtone chez laquelle le béribéri n'est pas observé à l'état endémique. Les locaux destinés aux varioleux étant devenus insuffisants, on évacua une trentaine de malades des deux sexes au Cap- Diégo, où ils furent placés dans deux cases neuves en paillote, situées à plus d'un kilomètre de toute habitation et soumises à un isolement rigoureux. Aucun de ces malades ne présentait le moindre symptôme de béribéri, et le fait est d'autant plus certain que l'aide-major Couvy, qui les soignait, avait une très grande expérience de cette aflTection à la suite d'une épidémie qu'il venait d'observer chez les coolies chinois de l'administration.

Pendant la période aiguë de leur maladie, les varioleux furent tenus au régime lacté. Lorsqu'ils entrèrent en convalescence, on leur donna comme base d'alimentation du riz cochinchinois dans un état de conservation fort douteuse. Quelques jours après la

ÉTIOLOGIE

distribution de ce riz, le docteur Gouvj me signalait des cas aigus et graves de béribéri parmi ces convalescents. Je constatais, en effet, avec lui qu'une dizaine de malades étaient franchement atteints; ils présentaient de l'œdème des membres inférieurs, de la dyspnée, de la constriction épig-astrique; deux d'entre eux étaient dans un état alarmant avec des épanchements péricardiques importants. Presque tous les autres convalescents se plaignaient de troubles gastriques et de palpitations cardiaques. Le riz fut immédiatement supprimé de l'alimentation, et tous les convalescents reçurent leur nourriture de l'hôpital du Cap-Diég-o : pain, viande, lég-umes secs, etc.. L'épidémie au début cessa complètement et rapidement sans laisser de traces.

Cette observation a presque la valeur d'une expérience, car ces varioleux étaient soumis à une étroite surveillance et ne pouvaient' avoir d'autre nourriture que celle fournie par l'hôpital. Elle prouve combien les béribériques à la période initiale de la maladie guérissent facilement par la simple suppression de la cause morbide.

J'ai eu bien d'autres fois l'occasion d'appliquer la même mesure, et toujours avec un franc succès.

Tout récemment, le D'^ Thézé signale l'arrêt brusque, en une semaine, d'une épidémie grave de béribéri àPoulo-Condor par la substitution de riz fraîchement décortiqué au riz blanc d'usine dans l'alimentation des prisonniers. Il accorde un rôle curatif spécial à ce riz rouge. Nous croyons plutôt que l'arrêt de l'épidémie est simplement dû à la suppression du riz infecté : le résultat eût été le même si du pain ou tout autre aliment non contaminé eût été distribué.

Par contre on trouve fréquemment dans la littérature médicale la relation d'épidémies de béribéri dans lesquelles les modifications alimentaires de même ordre ne furent pas suivies de résultats aussi probants ; mais il est facile de se rendre compte que les mesures prises furent rarement radicales; on se contentait de diminuer la ration de riz ou de remplacer le riz contaminé par un autre supposé de meilleure qualité; on améliorait par ailleurs les autres denrées alimentaires et on veillait à une meilleure hygiène. On obtenait aussi des améliorations plus ou moins marquées de l'état sanitaire, non la cessation complète et rapide de l'épidémie. Et puis les médecins concluaient souvent à l'inefficacité des mesures prises à cause de la persistance des symptômes morbides chez un grand nombre de malades, alors que ceux-ci n'avaient souvent plus que des lésions résiduelles étrangères à une inlluence active du germe pathogène. Une expérience de ce genre n'a de valeur réelle que si le riz est supprimé complètement, et l'on doit juger de l'eflicacité de la mesure à la non-contamination de nou-

Traité db PATFroLOGiE exotique »r •>

34 HÉBRARD. - BÉRIBÉRI

veaux malades plutôt qu'à la persistance de symptômes acquis chez des malades fortement atteints.

Si nous considérons le riz infecté comme la cause de beaucoup la plus habituelle du béribéri, nous ne croyons cependant pas que le riz soit la seule matière alimentaire qui puisse être infectée : les légumes secs, les viandes et les poissons salés (Grall) ont parfois été incriminés avec de bonnes raisons comme responsables de certaines épidémies.

De même si l'origine alimentaire du béribéri nous semble être la plus commune, celle qu'il faut rechercher avant toutes les autres, nous ne nions pas la possibilité d'autres modes d'introduction de l'agent pathogène dans l'organisme. Des cas de contagion , directe chez des blessés ont été fréquemment signalés, notam- ' ment par nos médecins militaires de l'Indo-Chine : c'est un mode de contamination qui mérite d'être étudié soigneusement, mais qui ne constitue certainement qu'une origine rare et fortuite.

Tsuzuki, médecin principal de l'armée japonaise, conclut dans une étude récente à l'étiologie suivante :

Cause essentielle du béribéri : un agent infectieux.

Cause prédisposante capitale : alimentation par le riz.

Causes occasionnelles : surmenage physique et moral.

« Le riz n'est point la cause du béribéri, dit Tsuzuki, pas plus que le marais n'est la cause du paludisme; le marais confère à l'entourage la disposition à la malaria par le développement des anophèles; le riz prédispose ses consommateurs au béribéri en fournissant un milieu biologique favorable au développement du

germe béribérique. »

PourTsuzuki,ragent infectieux du béribéri agit pnncipalement par sa toxine; mais celle-ci est produite dans le corps humain, et non, comme le voudrait Manson, en dehors de l'organisme.

En résumé, le béribéri paraît bien être une affection de nature infectieuse et d'origine habituellement alimentaire. Le nz est le véhicule préféré de l'agent pathogène, celui qu'on peut incriminer dans la très grande majorité des cas.

D'autres théories émises à différentes époques n'ont guère qu un intérêt historique.

U insuffisance de la ration alimentaire, incriminée particulièrement par Rochard, ne saurait être considérée que comme une cause prédisposante, mais ne pourrait produire une maladie à symptômes aussi caractéristiques que le béribéri. Il en est de même des conditions générales de mauvaise sur lesquelles

insiste Kermorgant et de V insuffisance des matières grasses que Laurent et d'autres observateurs ontmis en cause, ha paludisme le scorbut ont été également incriminés sans preuves méritant la discussion.