GRALL ET MARCHOUX. - PALUDISME

lenij)S on y constate des convulsions partielles. La rcsj)iration est bruyante, très précipilce, irrégulière; la face est cyanosée..., le malade est è peine sensible aux excitations les plus énergiques..., l’élévation de la température, très manifeste au toucher, est de 4o°8, le pouls radial très précipité est à peine sensible; le slertor rend infructueuse toute tentative d’auscultation du cœur : la rate est manifestement hypertrophiée; on trouve un peu de submatité à la base des deux poumons et on y perçoit des râles conlluents sous-crépitants fins ... La respiration s’embarrasse de plus en plus et le malade meurt sans être sorti du coma. La mort est survenue brusquement au 5® jour de l’atteinte, les lésions n’ont pas eu le temps d’évoluer et de prendre les apparences d’une phlegmasie pneumococcique.

Autopsie. — Le foie déborde de près de deux travers de doigt les fausses côtes; ni liquide, ni exsudât dans la cavité péritonéale; mais injection très grande limitée à la partie supérieure de la séreuse, au voisinage immédiat du foie, de l’estomac et de la rate, qui est très augmentée de volume; sa pulpe est diffluente.

Injection très marquée de toute la plèvre pariétale et viscérale avec pointillé ecchymotique sous-séreux. Pas d’adhérences des poumons, mais congestion généralisée dans toute leur étendue, avec emphysème partiel, avoisinant certains lobules affaissés, de couleur violacée, qui, sans être à l’état d’atélectasie complète, sont gorgés de sang et ne crépitent plus. Ils laissent exsuder, à la coupe, un liquide spumeux, sanguinolent. Les bords antérieurs et inférieurs sont fortement emphysémateux, ainsi que les sommets (poumon forcé). Dans le lobe moyen, il existe, sous la plèvre, une saillie de la grosseur d’une mandarine, constituée par un nodule hémorrhagique au niveau duquel le tissu pulmonaire est dissocié. Ce nodule ne plonge cependant pas dans l’eau, et par la pression, on en fait sourdre un peu d’air. — L’arbre bronchique est fortement injecté ; la muqueuse présente , jusque dans ses plus fines ramifications, une teinte écarlate que les lavages ne font pas disparaître ; leur cavité est remplie d’une écume mousseuse et rosée. — Les ganglions du hile sont manifestement hypertrophiés et fortement injectés (i).

Il y a dans ces constatations nécropsiques deux lésions dominantes : « 1° l’injection écarlate de toute la plèvre viscérale et de tout l’arbre bronchique et même d’une grande partie des alvéoles pulmonaires, injection qui se continue sur la plèvre diaphragmatique et sur la portion de la séreuse péritonéale qui recouvre le diaphragme et avoisine le foie et la rate; 2“ un nodule d hépatisation rouge, ou, plutôt, de ramollissement rouge dans la partie moyenne et [)Ostérieure du poumon gauche. »

(i) Guall, Rapport manuscrit. Archives du conseil de santé de la Guyane, 1880.

Supposons que la mëdicalion ait pu être assez puissante et assez opportune pour enrayer la maladie : l’injection signalée aurait disparu; inaisil estdilTicile de nepasadmettrequeTinfarctus, constaté dans le lobe moyen, ii’eûl pas laissé un reliquat de broncliopneumonie.

One ces congestions des séreuses et du parenchyme se répètent sous l’inlluence de récidives pareilles, il se constituera forcément de la périspléniteet de la périhépatite,et, plus tard de la pleurésie de voisinage ; la congestion répétée amène également, à la longue, une inflammation bâtarde et plus ou moins étendue des bronches avec participation fréquente de certains nodules pulmonaires. De la sorte, s’établit un processus progressif qui, se compliquant à chaque poussée fébrile d’une congestion active, peut aller jusqu’à la splénisation. Il se produit ainsi une caducité précoce de l’organe pulmonaire, qui présente non seulement des infarctus nombreux et des foyers d’atélectasie, mais peut subir une sorte d’involution; par places, l’endothélium alvéolaire revient à son type primitif.

FORMES PLEURÉTIQUES

Sur les pénitenciers de la Guyane, et, plus tard, au Tonkin, chez les indigènes, il nous est arrivé de constater des déterminations où les manifestations paraissaient exister plus particulièrement du côté des plèvres.

Dans ces cas, la réaction fébrile est, en moyenne, moins accusée et, bien que la courbe thermique continue à présenter les particularités sur lesquelles nous avons tant insisté, les maxima sont notoirement moins élevés que dans les formes pneumoniques et bronchitiques, ils oscillent autour de Sq®.

En raison de la moindre exacerbation des paro.xysmes, qui fait que l’attention n’est pas portée de ce coté, en raison de la symptomatologie réduite qui se limite à une gène de la respiration avec point de côté et toux sèche, le malade se croit atteint d’une affection de la poitrine, et le médecin est tenté d’accepter cette interprétation du fait clinique.

Toutefois, quand il procède à l’examen, il reste étonné du peu d’importance des phénomènes stéthoscopiques; les signes sont à peu près négatifs : légère submatité à l’une des bases limitée à la gouttière costo-diaphragmatique ; quelques râles, frottements à ce niveau; ils peuvent se retrouver parfois des deux côtés. Ils varient de netteté et d’étendue du jour au lendemain, et fréquemment, du soir au matin.

Ecs manifestations assez accusées a l’heure des paro.vysines, au int de faire croire à une lésion i)leuréti(pie si l’e.vameu ’èst

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limité à ce seul moment, s’amendent dans les détentes jus(ju’à disj)araître presque com()lrlement.

Ces siijnes se reproduisent à chacune des reprises du processus quisont irrégulièrement périodiques ;ils s’accompagnent, fréquemment pendant un temps [)lus ou moins long, de rédes muqueux indiquant la participation du poumon à la congestion de la plèvre voisine.

Que celte congestion devienne étendue et généralisée, le clinicien se trouvera en face d’un complexus symptomatique qui, s’il n’est pas prévenu, lui fera porter le diagnostic de tuberculose à forme pleurétique, avec poussée intercurrente de granulie.

Combien fréquemment il nous est arrivé d’insister sur ces faits, et d’annoncer, à coup sur, la guérison prochaine de ces indigènes pour lesquels le pronostic paraissait si grave.

Notre camarade Gaide a rendu, à ses collègues et à ses confrères, le service de reprendre ces études et de multiplier les exemples pour entraîner les convictions.

11 est des cas où la plèvre diaphragmatique est trouvée indemne, à la nécropsie ; malgré cette constatation négative faite chez certains malades, nous continuerons à considérer comme justifiée l’inlerprélation que nous donnions de ces déterminations dans notre Mémoire de 1886, et que nous avons reproduite dans les Etudes cliniques, parues en 1900. Nous l’avions antérieurement formulée, en 1880, dans le rapport manuscrit dont nous avons déjà parlé et qui rendait compte des faits observés chez les transportés arabes, dans les pénitenciers de Cayenne et du Maroni.

La rate, déjà hypertrophiée, augmente de volume sous l’in- Huence de la congestion que détermine chaque crise; remontant assez haut dans la région costale, elle vient peser sur le diaphragme dont la séreuse participe à la congestion de l’organe voisin. Soit mécaniquement, soit par hyperémie des séreuses et des expansions du phrénique qui viennent s’y terminer, cette hypertrophie splénique occasionne, en meme temps qu’un point de coté, une grande gêne de la respiration, et des quintes de toux dont la fréquence et la violence peuvent être assez grandes.

A l’examen, dans les phases initiales, on ne constate, en dehors des crises fébiiles,que les signes manifestes de l’hypertrophie de la rate; on ne trouve rien d’anormal soit du côté de la plèvre, soit du côté du poumon ; les signes fournis par 1 auscultation et j)ar la percussion sont négatifs; quant aux phénomènes fonctionnels, ils durent, autant (jue la fièvre et disparaissent avec elle.

Mais à la longue le cas devient plus comple.xe : la toux et la gêne de la respiration persistent pendant l’ajiyrexie pour s aggraver notablement à clnupie poussée fébrile; il s est pi’odiiit des h'sions chronicjues de la plèvre diaj)hragmati(]ue et de la plèvre

viscérale voisine; on retrouve, en delioi'S des récidives et des reclintes du paludisme, un [)en de suhnudité et une diminution légère du murmure vésiculaire à la base gauche on droite; la gène et la pesanteur sont devenues un vrai point de coté.

Pendant les crises fébriles, cette matité augmente, elle s’accompagne de respiration souillante entremêlée de râles humides à grosses bulles; il se produit une recrudescence des signes et des symptômes en raison des phénomènes d’hyperémie active et passive qui se localisent dans ces régions.

La relation suivante fournit un exemple de cette évolution paroxystique des rémittentes thoraciques :

Pendant une marche au soleil, le malade est pris subitement de vertiges, de frissons avec céphalalgie et douleurs lombaires intolérables.

Aux frissons succède une forte fièvre,T=4o ; pouls = 120. Faciès rouge; yeux injectés; douleurs orbitaires; langue très blanche, rouge sur les bords; liseré gingival; vomissements bilieux incoercibles ; foie augmenté de volume, douloureux; rate un peu grosse; respiration précipitée; submatité à la base gauche; râles, frottements â l’auscultation; toux, crachats un peu sanguinolents.

I.e lendemain matin T = 89,5 ; pouls = 100. Urines légèrement albumineuses; peau moins sèche; faciès moins vultueux. Uâh's et submatité persistent; toux légère, crachats routes; le soir 1 = 6(f.

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Le jour suivant, dans la Jiialiuée, T = 38,G ; pouls 72; nua,«e iralbumiiie, pas de sucre; le liseré des gencives a disparu; le foie n’est plus douloureux, il est rentré dans ses limites ordinaires; à rauscullation des poumons on ne constate rien d’anormal. Le soir, il se fait une recrudescence de la fièvre et des phénomènes congestifs du côté de la poitrine; les crachats redeviennent sanguinolents.

Dès le surlendemain, tout phénomène thoracique a disparu avec toute trace de fièvre; il ne persiste qu’un peu d’anémie.

Crespin et Maillefer (1) ont accepté ces interprétations, mais ils semblent avoir hésité, malgré l’évidence des faits et la richesse de leur documentation, à aller jusqu’au bout de leurs conclusions, et à considérer ces lésions comme des localisations où la malaria est réellement la seule cause efficace, car c’est elle qui a ouvert la voie et préparé le terrain aux associations microbiennes; non seulement celles-ci sont secondaires, mais elles sont dominées par son interv^ention dans leur développement comme dans leur disparition, dans leur virulence comme dans leur atténuation.