III. La lésion la plus importante consiste en folliculites

qu’on observe au voisinage de la valvule iléo-cœcale, en des escarres sèches nécrobiotiques de l’S iliaque et du rectum.

La folliculite, à sa première période, est représentée par l’augmentation de volume des amas lymphoïdes, avec congestion vasculaire périfolliculaire.. . A ce niveau, la muqueuse piésente, en outre, une infiltration fibrineuse diphtéroïde interstitielle qui explique son aspect tomenleux et ses iriegularités de surface.

A un degré plus avancé, c’est un véritable bourbillon dont la constitution et l’aspect rappellent, à s’y méprendre, les granulations observées dans le foie.

C’est souN'^ent un véritable thrombus blanc constitue pai une agglomération de leucocytes conglomères et fusionnes, devenus granuleux..., il occupe la meme situation que les follicules ilos, étant enchâssé dans la partie superficielle de la celluleuse, letoulant la membrane de Bruche que souvent il a rompue. La couche glandulaire a disparu à ce niveau; ducôlé delà cavité intestinale, le sommet du bourbillon est coiffé par une couche granuleuse où

GRALL ET MARCHOUX. - PALUDISME

abondent des leucocytes distincts, correspondant à la partie profonde du chorion. de la muqueuse en voie de nécrose.

Parfois, c’est un thrombus hématique. A un grossissement faible, cet amas granuleux est jaune verdâtre, imprégné par la matière colorante du sang ; au milieu des masses protoplasmiques, et à sa périphérie, on retrouve de nombreuses hématies épanchées, vitreuses, formant un véritable lac autour de ces bourbillons.

Le processus de destruction et d’élimination de ce corpuscule n’est pas celui de la suppuration franche ; c’est une désagrégation moléculaire. Les éléments se fragmentent engrosses granulations réfractaires aux agents colorants.

Reste, pour être complet dans cetteétude synthétique, à parler des exulcérations fissurâtes et des escarres sèches observées au sommet des plis longitudinaux, particulièrement dans le gros intestin.

Deux faits à signaler :

D’abord un œdème inflammatoire, au niveau de ces bosselures, de la celluleuse distendue, dans sa partie vasculaire, par un infiltrat vitreux considérable, coloré en rouge vif par le carmin, remplissant les lacunes du tissu conjonctif, refoulant la membrane de Brucke, et rendant saillante, à ce niveau, la muqueuse qui forme proéminence.

Souvent, mais non toujours, la partie la plus saillante de cette muqueuse subit une exulcération fissurale s’étendant dans le sens du grand diamètre de la bosselure ; le fond de la perte de substance est constitué par la couche sous-glandulaire ; le chorion a subi la dégénérescence granuleuse ; les cellules épithéliales persistantes sur les bords sont hyperplasiées, transformées en blocs vitreux, hyalins, sans noyaux visibles; la couche voisine de la celluleuse a subi la transformation scléreuse.

Quand la lésion est plus avancée, la musculeuse de Brucke a disparu, le fond de l’ulcère est constitué par la couche fibreuse de la celluleuse, qui subit progressivement, de la périphérie à la profondeur, une véritable escarrification.

Reins. — La capsule d’enveloppe est épaissie, œdémateuse. L’examen histologique révèle une hyperplasie avec tuméfaction granuleuse de l’épithélium des tubuli contorti ; ces lésions sont moins accusées dans les glomérules, et ne se retrouvent pas dans les tubes droits qui [le présentent d’autres altérations que leur oblitération partielle par des cylindres granulo-albumineux et parfois colloïdes.

Exsudât intratubulaire distendant la totalité des tubes cou-

tournés et la presque totalité des tubes de la région centrale du lobule.

L’épithélium est conservé dans les tubes contournés; les noyaux sont visibles, mais ils paraissent en quelque sorte immergés dans une nappe d’exsudat albumino-fibrineux. Elargissement, par suite de la même lésion, de la zone périgiomérulaire, mais intégrité du glomérule et du système artériel. Mêmes lésions dans les tubes droits, mais beaucoup moins prononcées; dans quel- (|ues-uns d’entre eux, hyperplasie de l’épithélium obturant la lumière du tube et formant bouchon.

Gonflement œdémateux et infiltration granuleuse des parois tubulaires et des lacunes de Ludwig qui sont élargies. Gonflement analogue de la paroi capsulaire. Les glomérules sont distendus par hyperémie vasculaire ; parfois, mais rarement, exsudât albumineux masquant les anses vasculaires.

Il y a lieu d’insister sur la similitude qui existe entreces lésions et celles observées dans les hépatites de même origine. Il convient, en outre, de faire remarquer que cette nécrose de coagulation coïncide, dans l’intestin comme dans le foie, avec une hyperémie très marquée, réellement active, des zones de voisinage.