PALUDISME CHRONIQUE
C’est la phase des lésions durables et persistantes ; sous l’influence des réinfections successives, les lésions décrites plus haut s’installent et deviennent permanentes.
Elles sont, avons-nous vu, de trois ordres. Les unes portent sur les cellules parenchymateuses qui subissent la tuméfaction trouble et la dégénérescence vacuolaire, et postérieurement des, lésions involutives. Dans le foie, c’est la transformation en épithélium cubique des cellules trabéculaires; dans le poumon, c’est la lésion signalée par Laveran; dans le rein, c’est celle dont Pellarin nous a donné la description.
Les secondes, ce sont les plus considérables, se caractérisent par des hyperémies durables, passives, de tout le système vasculaire sinusoïdal ou lacunaire de l’organe. — Enfin les dernières, celles dont on a le plus parlé parce qu’elles sont macroscopiquement les plus apparentes, consistent dans le gonflement œdémateux et la sclérose des enveloppes, de leurs prolongements dans l’intérieur des organes, et de la trame de soutènement des parenchymes.
11 reste à signaler une caractéristique qui donne l’estampille de
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la maladie palustre : c’est la constatation du pigment mélanique dans les cellules eudotliéliales du réseau vasculaire, dans les cellules parenchymateuses, dans les lacunes du tissu cou jonclif, dans les leucocytes en circulation ou émigrés. Il se présente d’abord sous forme degran ulalions peu considérables pro venan t de la désintégration des corpuscules sphériques ainiboïdes (llémamibes), qui, plus tard, se fusionnent pour constituer des plaques qui sont le plus souvent intra-cellulaires, mais qui, parfois^ deviennent libres et que l’on observe particulièrement dans les lacunes et les espaces interfasciculaires du tissu conjonctif. Ces amas sont à ce point abondants queTorgane change de colorationcomme il achangé de volume et de consistance... c’est la sidérose.
Dans les organes et appareils où les réseaux vasculaires sinusoïdaux et lacunaires sont en contactde voisinage avec une seconde glande emmêlée à la glande vasculaire sanguine, ces appareils excrétoires... réseau biliaire dans le foie, îlot de Langerhans dans le pancréas, système bronchique dans les poumons, glomérules et tubes droits dans les reins, glandes en tubes dans rinleslin, etc..., subissent une inllammation catarrhale qui a poui résultat la prolifération et la desquamation de l’épithélium, en même temps qu’ilse produit un épaississementœdémateuxet scléreux des tubes et des canalicules glandulaires.
Il s’établit de la sorte, en plus ou moins de temps suivant la fréquence et la gravité des récidives, une augmentation de volume et de poids concurremment avec une augmentation de densité de ces différents organes et des organes similaires.
Les crises aiguës, c|uand elles ne sont pas de simples rechutes à assez longue distance d’un apport extérieur, y reproduisent, en foyers plus ou moins étendus et distincts, les phénomènes d œdème inflammatoire, de désintégration granuleuse, de malade que nous avons décrits, de telle sorte que, le plus souvent, à 1 autopsie, on constate l’association de lésions chroniques subinflammatoires et de lésions aiguës nécrobiotiques.
Il est des cas où les premières lésions sont seules constatées, ce sont ceux où la mort est déterminée par une rechute qui a pris, bien que survenue à distance de toute infection, la forme pernicieuse.
Kelsch a, en outre, décrit, particulièrement dans le foie, une lésion quelque peu difïérente, caractérisée par 1 hyperplasie des cellules hépatiques avec effacement des cylindres vasculaires, organisation en quelque sorte adénomateuse des trabécules qui sont hypertrophiées, ordonnées en bulbe d’oiguon, sans avoir poui centre soit un rameau portai, soit une veine sus-hépatique. Ces nodules nous paraissent provenir de la conservation et de I hypertrophie des cellules de la zone moyenne des lobules groupées en noyaux multilobulaires. Les zones marginales ayant en grande
partie (.lisparu par suite de désintégration granuleuse, les cellules persistantes s’iiyperplasient et perdcnl leur activité à causcdeleur vascularisation incomplète.
Ainsi se trouvent constituées, pour nous limiter à des syndromes isolés et bien étudiés en clinique : la splénomég'alie, l’hépatomégalie et les cirrhoses palustres, la sidérose et les scléroses du rein, du poumon, de l’intestin.
Les lésions analogues du pancréas, de la capsule surrénale, n’ont pas encore d’histoire clinique.
Pareilles lésions macroscopiques et microscopiques se retrouvent en dehors du paludisme, mais elles sont isolées et dissociées. Le pigment, que l’on y peut rencontrer, ne présente pas les caractères de la mélanémie vraie; l’examen ne décèle pas, soit dans la circulation générale, soit dans les circulations splanchniques, tant au cours de la maladie qu’après la mort, la présence des schyzontes et des gamètes de l’hémamibe.
Si nous n’insistons pas, dans notre description, sur ce dernier fait et sur les caractères spéciaux des lésions du système circulatoire, c’est qu’ils ont été étudiés dans la première moitié de ce fascicule .
Les lésions chroniques de l’organe hépatique peuvent se résumer comme suit :
1° Désintégration granuleuse de la zone marginale des lobules avec transformation involutive d’une partie de ces cellules (néocanalicules) ;
2”^ Hyperplasie de la zone moyenne dont la circulation est devenue incomplète et transformation adénoïde, au sens donné par Kelsch. Toutefois, au voisinage de la capsule d’enveloppe et de ses prolongements, au lieu de cette hyperplasie, on trouve des lacs hématiques ayant isolé et dissocié les cellules ;
.3“ Intégrité relative de la zone juxta-hépatique ;
4° Gonflement œdémateux et cirrhose partiellement scléreuse des espaces portes et des lacunes ;
5“ Lésions catarrhales des ramuscules biliaires ;
6° Œdème congestif sous-capsulaire déterminant l’épaississement et des transformations scléreuses étendues de la membrane d’enveloppe avec adhérences au diaphragme;
7" Enfin infiltration mélanémique des espaces conjonctifs interfasciculaires, des leucocytes épanchés dans les espaces et dans les trabécides ; blocs de pigment extra-cellulaires.
Les mômes processus se reproduisent dans les autres organes, les localisations de ces différentes altérations étant commandées par la fonction des éléments.
ThaITÉ DK l'ATHOLOüIE EXOTIQUE.
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PALUDISME GimONIQUE
L’impaludisme chronique (phase tertiaire) présente à l’observateur, comme les phases précédentes, des crises fébriles intercurrentes produites par des rechutes et des récidives.
En plus, il se traduit par un état morbide persistant qu’avec les anciens observateurs nous dénommerons : Y anémie palustre avec conpestion et hypertrophie des or y ânes splanchniyues %
ANÉMIE PALUSTRE, SPLÉNOMÉGALIE, HÉPATOMÉGALIE
Anémie, congestion chronique de la rate et du foie, dyspepsie, telle est la triade symptomatique sur laquelle viennent se greffer les manifestations fébriles intercurrentes. Celles-ci varient, comme nous le verrons, suivant les localisations réactionnelles des rechutes et des récidives.
\J anémie est particulière 5 à la coloration pale et légèrement jaunâtre des téguments succède une teinte bistrée, terreuse, tellement fréquente chez tous ceux qui vivent ou ont vécu sous les tropiques quelle peut être considérée comme l’empreinte du milieu; parfois le teint se bronze, la figure devient osseuse,la peau est sèche, toutes les réserves adipeuses disparaissent; l’amaigrissement est notable alors même que la musculature et 1 énergie sont conservées. Les muqueuses sont non seulement décolorées, mais elles prennent une teinte gris brunâtre.
Tel est au moins l’aspect habituel. Il est cependant des circonstances et des régions où la pâleur prédomine avec décoloration très accusée des muqueuses, avec une certaine bouffissure des tissus, qui semblent œdématiés, bien qu’ils ne conservent pas l’empreinte des doigts.Ce cachet est celui des enfants du premier et du second âge, et de certains groupes d’adultes vivant dans des conditions particulières de misère, qui les exposent à de fréquentes et graves récidives (malaria des camps, des chantiers publics, des travaux forcés). Toutefois, chez les adultes, en piésence de cette forme spéciale d’anémie, il y a lieu de recherchei si le paludisme ne se complique pas d’ankylostomiase ou de cette trypanosomiase signalée récemment au Brésil.
