NUMÉRATION GLOBULAIRE
Globules rouges 3.890.000
Globules blancs 9.200
Hémoglobine 80 0/0
Nombre des
Pourcentage
Nombre des leucocytes
leucocytes.
par inc. de sang.
Polynucléaires.
Grands mononucléaires.
Lymphocytes
Eosinophiles
Mastzellen.
Globules de transitions. .
Le sang montrait une poikilocytose bien marquée. Formes variées en saucisson, en chapeau, etc. Egalement grande irrégularité de taille des érythrocytes, beaucoup de microcytes et de mégalocytes. Quelques cellules polychromatopliiles, ainsi que quelques globules rouges à dégénérescence basophile. Sur les 000 leucocytes comptés, on trouva un seul normoblaste (cellule rouge à noyau); ni hématozoaire ni autre parasite.
2° ^as ancien de sprüe durant depuis des années; vers la fin
IV — t\ |
de la maladie le malade parut se rétablir de sa spriie, mais il devint de plus en plus anémié et finalement mourut d’asthénie.
Globules rouges. . .
Globules blancs.
Hémoglobine ,
NUMÉRATION LEUCOCYTAIRE I
Nombre do leucoeytcs examinés.
Pourcentage
Nombre de leucocytes par me. de sang.
Polynucléaires
Grands mononucléaires.
Lymphocytes
Eosinophiles
Globules de transition. . .
Mastzellen
Poikylocytose très prononcée. Cellules rouges ayant les formes les plus anormales, en boudin, en chapeau..., etc. Nombreux microcytes et mégalocytes. Globules polychromatophiles et cellules rouges montrant la dégénérescence basophile. Dans la numération, un globule rouge nucléé (normoblaste). Sang présentant le type de l’anémie pernicieuse. Pas d’hématozoaire.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. — COMPLICATIONS. — Ces deux questions ne se peuvent séparer car, les affections dont il faut différencier la diarrhée endémique sont précisément celles qui se surajoutent souvent à la maladie primitive et obscurcissent son diagnostic, au point de conduire parfois à la méconnaître ou à la nier. Elles sont multiples et variées.
Les praticiens français ont beaucoup parlé de la complication dysentérique et palustre de la tuberculose, de la rectite, du scorbut ; les Anglais y ont attaché moins d’importance, mais ils ont insisté sur la pancréatite, la typhlite, et les abcès périrectaux ; ils ont cité, mais à tort, car elles excluent la spriie, les poussées du côté du loie.
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Avant de traiter de ces complications qui peuvent se superposer à la diarrhée de Cochinchine et s’y substituer au moins apparemment, il nous paraît nécessaire d’étudier un autre ordre de faits qui relève du même chapitre nosologique : nous voulons parler des affections où la sprüe, au lieu d’être primitive, n’est qu’une maladie deutéropathique : i° se surajoutant aux dysenteries chroniques; 2° survenant au cours de la cachexie paludéenne;; 3° survenant au cours de la tuberculose.
Sprüe secondaire aux dysenteries. — D’après notre observation, c’est surtout à la dysenterie bacillaire (î) que peut suc-
(i) Nous établirons que contrairement à ce que l’on a dit cl enseigné, la dysenterie
céder la spriie, mais, dans ces conditions, son évolution n’est guère modifiée que dans ses premières manilestations. La spoliation occasionnée par la bacillose et l’atteinte qu elle a donnée aux fonctions digestives font que la période préparatoire est supprimée et qu’à la diarrhée bacillaire succède presque brutalement la diarrhée lientérique et bientôt la diarrhée décolorée, copieuse « bouse de Arache >; avec tous les caractères que nous avons assignés aux selles de la période d’état.
Ces cas se rencontrent particulièrement dans le milieu militaire appelé à faire campagne aux pays chauds, il paie constamment tribut aux dysenteries bacillaires et aux para-dysenteries, il souffre de privations alimentaires et se trouve dans les conditions de spoliation déminéralisatrice, qui sont génératrices de la diarrhée spécifique.
Il faut le savoir pour ne pas trop rigoureusement rechercher dans les antécédents d’un de ces malades cette période de malaise gastrique avec anémie progressive, signalée dans les formes habituelles. Le médecin n’est pas autorisé, quand il ne la constate pas, à écarter le diagnostic de diarrhée endémique.
Il nous sera permis d’en rapprocher des déterminations fréquemment observées dans les premières années de l’occupation de la Cochinchine ; les spoliations cholériques laissaient, chez ceux qui échappaient aux atteintes du fléau, une prédisposition particulière à l’établissement d’une diarrhée endémique qui était, pour une grande part de ces maladies, l’aboutissement de l’atteinte de choléra (Linquette, Dormay, Thorel, Richaud).
A la même période, la diarrhée endémique intervenait habituellement comme complication terminale des dysenteries subaiguës (amibiennes).
Dans ces régions, à cette époque, la cure lactée n’était pas instituée pour le traitement des dysenteries ; les malades étaient soumis à une diète hydrique constituée principalement par du bouillon gras et des tisanes albumineuses. On leur refusait obstinément végétaux et fruits crus ou cuits, on les condamnait de la sorte à un régime de déminéralisation qui, pour peu qu’il fût prolongé, aboutissait, par suite de l’insuffisance des apports, à l’inhibition glandulaire digestive totale. L’amibiase se compliquait par suite d’une dyspepsie totale et des manifestations dystrophiques qui en sont la conséquence, et la spriie se trouvait constituée. Nous ne pouvons, à ce point de vue, que nous féliciter de 1 introduction, quand fait défaut le lait frais ou qu’il est contreindiqué, des bouillons de légumes dans la diététique de l’amibiase.
bacillaire est constante, et est, commune à certaines périodes, dans les terroirs d'endémicité de la diarrhée dite de Cochinchine.
;,2 GRALL ET LEGER. - DIARRHÉES ENDEMIQUES
Ces faits de sprüe secondaire aux differentes dysenteries et aux atteintes de choléra se sont reproduits au cours de 1 expédition de Formose; on les retrouvera dans toutes les guerres coloniales ( i ) , si on n'en instaure pas la prophylaxie.
La maladie amibienne se retrouve dans les antécédents du malade quand on l’interroge; elle n’est qu’obscurcie et non eteinte par la sprüe et elle se reconnaît aux sursauts qui se produisent dans l’évolution du mal et qui se caractérisent par des crises, non pas lientériques seulement, mais réellement dysentériques avec ténesme, épreintes et coliques. C est chez ces malades qu on retrouve des selles pyohémiques (Layet), des réactions fébriles et surtout, signe diagnostic de première importance, la persistance de l’hypertrophie hépatique avec des douleurs plus ou moins accusées à ce niveau. La sprüe met obstacle, dans une cer taine mesure, à des déterminations actives et nécrosantes du côté du foie, mais elle ne rend pas complètement sLlencreusel’ac tion amibienne du côté de cet organe et surtout ne la fait pas
rétrocéder complètement. y
Quand la sprüe succède à la dysenterie bacillaire, il n est plus question simplement de superposition d’une maladie seconde à la première, mais bien d’une substitution durable et complète, car
la bacillose s’efface et disparaît.
Sprüe secondaire au paludisme chronique. — Le paludisme est, on le sait, une maladie à très longue évolution ; alors même que les accidents aigus ont cessé et que l’hématozoaire ne se retrouve pas dans le sang; il n’en reste pas moins une atteinte
durable qui constitue le terrain palustre.
Le paludisme prédispose aux hypercrinies biliaires et gastrointestinales; mais est-il exact que cet excès de fonctionnement précipite secondairement l’évolution d’un flux intestinal dont la sprüe puisse être la manifestation ultime. Nous ne 1 avons pas nous-même constaté et nous croyons qu’il s’agit d’un dévoiement qui se place en dehors de la diarrhée spécifique. Nous devons cependant rappeler au lecteur que dans de nombreuses monographies il est parlé de diarrhées chroniques endémiques, traversées par des crises plus ou moins bruyantes de paludisme aigu. L est en y faisant allusion que l’on a ajouté que la mort peut, chez certains diarrhéiques, être souvent occasionnée par des accès pa ustres qui prennent l’allure et la marche d’un accès pernicieux,
algide ou cholériforme.
Nous croyons à une confusion; nous nous en expliquerons plus longuement en traitant des diarrhées palustres
(I) Les circonstances actuelles ont. lait «jùe celle ïdetï
qucnle, |>ar liellemeut supprimes
ait deveenue frecl par-
Spriie secondaire à la tuberculose. — C’est la spriie évoluant chez des prétuberculeik et chez des tuberculeux latents. — On sait combien la constitution des humeurs dans la tuberculose est voisine de celle de la spriie. Il en résulte chez les pré- tuberculeux et les tuberculeux latents, une fragilité spéciale, analogue à celle que peuvent déterminer les spoliations des bacilloses dysentériques; chez ces malades également, 1 évolution de la maladie est par suite rapide, ils en arrivent presque d’emblée à la période d’état ; la maladie tourne court, habituellement, chez eux, par suite des progrès de la tuberculose pulmonaire et mésentérique et c’est à ces lésions que succombe le malade.
La maladie est brusquée dans son début et dans sa terminaison.
Nous ajouterons, en nous plaçant au point de vue du diagnostic différentiel, que la maladie est moins torpide que dans les formes simples, qu’elle est traversée d’éclats fébriles, de sudations nocturnes que le diarrhéique spécitique ne connaît pas.
La question du diagnostic différentiel se présente sous un double aspect :
i° La tuberculose est le fait initial et la diarrhée n’en est qu’une complication; nous venons d’en parler.
2° La tuberculose n’est que secondaire et survient à titre de complication ultime; nous avons, dans la symptomatologie, étudié les surcharges qui en résultent.
Nous dirons en parlant des examens nécropsiques que, dans ces conditions, les lésions de la muqueuse et du tractus intestinal sont modifiées. Nous rappellerons qu’il n’en faut pas faire état et tirer déduction de ces cas pour en grever inexactement l’anatomie pathologique et la sémiologie de la spriie.
Dysenteries secondaires dans la spriie. — La spriie succède, avons-nous vu, aux dysenteries, mais elle peut être le fait primitif et l’amibiase le fait secondaire, la complication ,
Layet, comme au reste tous les nosologistes de son époque, insistait sur le diagnostic différentiel entre la spriie et les dysenteries aiguës ou chroniques.
La spriie, telle que nous l’avons délimitée et définie, se distingue nettement, à toutes ses périodes et dans toutes ses formes, de la bacillose dysentérique (dysenterie aiguë de nos anciens maîtres) et même des poussées aiguës de dysenterie amibienne (dysenterie insidieuse de Rochette, Bourgarel, Jullien). Ces maladies n’ont, peut-on dire, aucun trait commun avec la diarrhée spécifique. Ce sont des manifestations aiguës, s’accompagnant, pendant toute leur durée, du syndrome dysentérique, déterminant des réactions locales et générales, contrairement à ce qui se passe chez le diarrhéique vrai deCochinchine.
La confusion ne peut s’établir qu’entre la spriie et les dysente-
ries qui st)nt chroniques, dans tout le cours de leur évolution, (dysenleria incruenta) ou le deviennent pendant une longue période.
Elle nous semble facile à éviter si l’on veut bien se reporter à la conception qu’on doit se faire de la diarrhée d’Extrême-Orient, à savoir que non seulement elle est chronique dans son'évolution, mais qu’elle est dominée par une dyspepsie de nature très spéciale, caractérisée par une insuffisance digestive totale et par des selles pathognomoniques. Enfin, et surtout, en dehors de l’amibe ou du bacille, il est un signe qui écarte le doute : c’est l’état du foie. Dans les dysenteries, qu’il s’agisse de bacillose ou de parabacillose chronique, qu’il s’agisse d’amibiase sans mucus et sang (en supposant que cette dernière manifestation puisse exister), dans toutes ces déterminations, quelle qu’en soit la nature, le foie est augmenté de volume; tout au plus peut-il ne conserver que son volume normal... dans la sprüe, il y a non seulement inhibition complète de la glande biliaire, mais atrophie très nette de tout l’organe.
Le diagnostic différentiel ne nous semble obscur que quand on se trouve en présence d’une dysenterie secondaire à la sprüe... de la dysenterie entée sur la diarrhée endémique. « Telle est bien « l’affection qu'il faut en séparer, pour déblayer cette dernière de « tous les éléments de confusion qui en obscurcissent l’existence » (Layet), et qui, ajouterons-nous, ont faussé souvent la conception nosologique.- C’est en n’admettant pas cette complication de la diarrhée de Cochinchine par une dysenterie deutéropatliique qu’on a été conduit à la doctrine de l’unicité des tlux chroniques endémiques.
La dissociation ne nous semble pas malaisée, pour peu qu’on veuille bien en accepter la possibilité.
La présence de l’amibe pathogène, particulièrement quand elle est quelque peu persistante dans le mucus des selles, permet d’atfirmer la nature dysentérique du flux intestinal actuel; mais elle ne permet pas de conclure au delà du fait présent et ne donne pas le droit d’affirmer que, dans toute son évolution, la maladie a relevé de ce même agent morbide. L’émétine permettra de dissocier ce fait surajouté en le guérissant, mais elle restera sans action sur la maladie première, qui continuera sa marche progressive.
La constatation de sang et de mucus dans les selles ne suffit pas pour pouvoir affirmer la nature amibienne de cette détermination : s’agit-il d’une dysenterie ou simplement de phénomènes dysentériformes qui sont le fait d’une crise lientérique?
Les nuances, dit Layet, qui a creusé ce sujet, sont délicates —
« si mucus et sang sont assez persistants, c’est une maladie qui « succède à une autre; si les selles reprennent -leurs caractères « primordiaux, ce n’est plus qu’un épiphénomène ». Contrairement à ce qui s’observe dans la dysenterie primitive, la mensuration du foie ne peut, dans ces conditions, être d’aucune indication ; la dysenterie tardive n’a pas sur cet organe les réactions que détermine l’amibiase primitive ; il faut bien savoir, par contre, que ténesme, epreintes, ardeur vesicale et coliques n ont pas la netteté qu’on leur attribue dans ces cas d’amibiase secondaire. )
On se rappellera que, chez les dysentériques toutefois, les selles sont bien plus fréquentes, qu’elles ne satisfont qu’incomplètement le besoin d’aller à la garde-robe, que la sensation d’euphorie qui accompagne chaque évacuation chez le diarrhéique cesse chez l’amibien et est remplacée par un malaise assez persistant se reproduisant à chaque garde-robe (i).
La sprüe estompe ces diverses manifestations, mais elles ne sont pas supprimées, tandis que, dans la diarrhée non compliquée, l’examen le plus attentif et l’interrogatoire le plus minutieux ne peuvent les déceler.
C’est de cette association secondaire de l’amibiase à la sprüe qu’il est question dans les descriptions où il est dit : « la diarrhée endémique aboutit fatalement à la dysenterie « chronique »...;
« la maladie a marché vers la partie inférieure du tube intestinal » ...« les selles en purée alternent avec des mucosités striées de sang »... ; « plus tard on n’observe plus que des mucosités seules; puis des stries de sang se mêlent à la lientérie..... »
« le gros intestin et le rectum sont devenus malades »... ; « après un temps plus ou moins long d’alternance entre les selles lientériques et muco-sanguinolentes, celles ci deviennent prédominantes »... « la dysenterie est installée et paraît à elle seule occuper la scène morbide. »...
Les diarrhées chroniques, au cours des traversées, tendent à changer de caractère et fournissent un contingent nombreux de dysenteries; combien, après le rapatriement, ont vu leur mal prendre le caractère dysentérique. Quand on songe au nombre de dysentériques entassés à bord (et dans les salles d’hôpital à terre), il n’est, pas étonnant qu’il s’y constitue un foyer morbigène.
« Pour l’observateur qui arrive alors auprès du malade, il y
(i) La constatation de l’entamœba dysenteriæ on de ses kystes lève tous les doutes ; mais il nous faut dans celte pratique coloniale nous placer dans des conditions qui sc présentent fréquemment : l’éloignement du laboratoire et l’impossibilité de procéder à des examens offrant pleine garantie de bonne observation.
t>6 GTALL ET LEGER. - DIARRHÉES ENDÉMIQUES
a là une dysenterie chronique; le médecin, qui a vu le malade en Cochinchine, qui remarque la couleur terreuse de la peau, sa pigmentation si caractérisée, la sécheresse du derme, dira que c’est là un état de marasme et une cachexie consécutifs à une diarrhée chronique (Layet). »
Les uns et les autres avaient raison; ils ont eu, les uns et les autres, le tort de s’en tenir à un diagnostic partiel.
Kectite secondaire. — Harmand a indiqué qu’elle pouvait s’enter sur la diarrhée chronique. C’est, pourrait-on dire, un ulcère amibien, isolé ou multiple, placé à la partie inférieure du rectum que le spéculum anal et le toucher rectal font reconnaître; on voit ou on sent les dépressions causées par des ulcérations à bords indurés et taillés à pic. La sensibilité est peu accusée : les selles, qui sont molles, mousseuses, ne déterminent pas grande cuisson, mais sont suivies de l’évacuation de mucosités sanglantes.
Scorbut dans la sprüe. — Avant que ne fût instaurée la cure par le lait ou les fruits, on observa souvent, chez les diarrhéiques, à la période cachectique, des manifestations plus ou moins complètes de scorbut. Habituellement, ces manifestations étaient réduites à un piqueté hémorrhagique de la peau.
On a longuement discuté sur leur nature, et leur origine ; l’opinion fut émise et soutenue qu’il s’agissait de taches purpuriques imputables à une intoxication arséniée trouvant sa raison d’être dans l’impureté du nitrate de bismuth prescrit à dose massive. Mais il est à croire que l’arsenic n’était pas en cause, car l’empoisonnement ne se serait pas borné à cette seule détermination, il aurait eu sur l’évolution de la maladie une action plus évidente, tandis que chez ces malades tout se bornait à cette lésion cutanée.
Les autres complications n’ont ni la même fréquence, ni la même importance. 11 en est une cependant dont d est fait longuement état dans les descriptions récentes de la diarrhée d’Extrême-Orient : c’est la pancréatite.
Pancréatite secondaire. — On sait que le pancréas est, comme le foie, diminué de volume, que son fonctionnement est incomplet on même nul; quelques observateurs, dont Fontan, ont décrit dans la diarrhée endémique une sorte de catarrhe mal défini du tissu glandulaire qui serait de la sorte plus atteint que la glande
biliaire.
Comme d’autre part, les lésions inflammatoires du pancréas peuvent déterminer des phénomènes assez voisins, la question s’est posée, chez les malades observés en Extrême-Orient et chez
ceux provenant du territoire endémique de la spriie, du diagnostic différentiel de la pancréatite et de la diarrhée spécifique.
La question reste encore à l’étude; les médecins anglais ont tendance à admettre que la confusion à pu être souvent commise.
La pancréatite peut évoluer brutalement et tenasseï un malade en état de santé relativement satisfaisant, c’est la forme hémorragique ou purulente de la pancréatite . le patient qu on ti allait pour des manifestations fort voisines de la diarrhée spécifique est pris d’une douleur suraiguë au- creux épigastrique, les vomissements sont immédiats, abondants, on parle d’occlusion intestinale, d’ulcère du duodénum ; la lésion du pancréas n’est reconnue qu’à l’autopsie.
La mort, au lieu d’être brutale, peut se faire attendre; le patient conserve une santé précaire, il ressent une douleur sourde, mais constante, au creux épigastrique, et se plaint d’une diarrhée désespérante ; il présente deux ou trois crises de pseudo-occlusion intestinale avant de mourir d’épuisement (Florence). Tel est le tableau de la pancréatite subaiguë.
La pancréatite peut également déterminer des crises de cholérine analogues à celles que nous avons décrites dans la diarrhée de Cochinchine, après Lenoir et Talairach.
Les deux maladies présentent, on le voit, bien des traits communs mais il en est de distinctifs. Les phénomènes de dyspepsie totale caractéristiques de la sprüe se retrouvent en cas de pancréatite, mais dans cette dernière maladie l’inhibition glandulaire est moins complète; en revanche les accidents toxhémiques sont beaucoup plus accusés et sont plus prématurément accusés.
On a signalé du côté des urines et des fèces certains signes qu’on a pu croire spéciaux à l’inflammation du pancréas, indicanurie, urobilinurie, réaction de Cammidge... lientérie des corps gras, mais tous ces phénomènes peuvent se retrouver dans l’une et l’autre affection; il s’agit, en somme, dans les deux cas, d’une déchéance de la glande, fonctionnelle dans la spriie, anatomique dans la pancréatite : l’évolution toutefois est plus lentement et plus nettement progressive dans la diarrhée; elle se fait par bonds dans les inflammations de la glande. Mais ce qu’il faut surtout rechercher pour étayer le diagnostic, ce sont les signes de la réaction locale et générale : douleur spontanée s’exagérant à la pression, tuméfaction et parfois tumeur au niveau de la tète du pancréas, fébricule que dénote un examen suivi; d’autre part, au lieu de cet optimisme du diarrhéique, on constatera une désespérance que ne justifient pas les apparences ; c’est qu’ici le malade a, mieux que le médecin, conscience de la gravité irrémédiable de son état.
Peut-on admettre que la spriie, tout en n’étant pas condition-
née par les lésions du pancréas, y prédispose. Cantlie, Cammidge sont de cet avis. Cammidge signale que, sur i/| cas de sprüe, la pancréatite était associée 8 fois; les urines donnant une réaction pancréatique très nette; la pancréatite est due, d’après lui, à l’extension d’une inflammation catarrhale provenant du duodénum et suivant le canal pancréatique et les canaux biliaires.
Nous ne contestons pas la réalité des faits, mais il ne nous semble pas qu’on soit autorisé à conclure à l’existence d’une maladie surajoutée; en admettant qu’il ne s’agisse pas d’altérations fonctionnelles, faisant partie obligée du cortège symptomatique de la diarrhée spécifique, on ne doit pas considérer l’altération du pancréas comme un fait indépendant; elle est curable dans les mêmes conditions et dans le même temps que les autres manifestations; on ne doit pas, par suite, l’en séparer.
Ces altérations fonctionnelles du pancréas se prolongent alors que l’intestin a recouvré son fonctionnement normal ; la dernière manifestation persistante est l’inhibition du fonctionnement de cette glande, mais ce syndrome pancréatique est justiciable de la même étiologie et de la même médication que l’inhibition intestinale et hépatique.
Pémyplilite secondaire. — Nous venons de voir que les lésions du pancréas s’accompagnent de phénomènes parfois durables,parfois intermittents d’occlusion intestinale. Nous ajouterons que les dysenteries amibiennes peuvent laisser, après elles, pareille complication, et que la tuberculose chez le diarrhéique a tendance à se localiser au cæcum. C’est en établissant une confusion entre la maladie primitive et les maladies secondaires qu’on a pu dire que la sprüe se compliquait de typldite et de pérityphlite.
Nous en dirons autant des abcès de la marge de l’anus et de la chute du rectum ; ces accidents n’appartiennent pas à la sprüe ; les premiers, relèvent soit de l’amibiase, soit plus souvent de la tuberculose; la chute du rectum est le fait des dysenteries suraiguës qui sont, sauf exceptions, de nature bacillaire.
Pour en finir, il nous reste à parler de ce qu’on appelle le diaanostic général , par opposition avec le diagnostic différentiel.
Ce diagnostic s’impose, en dehors des complications que nous venons ^envisager, à la période d’état et à la période cacliec-
,14ne n’est pas d’affection qui présente dans tous les cas une
similitude aussi complète dans son étiologie, dans sa marche et
dans ses diverses étapes ; l’origine endémique de la maladie, la
PRONOSTIC
chronicité de sou évolution sont des éléments précis qui permettent de l’affirmer.
S’il s’agit d’un cas qui se présente en Europe à 1 observation ; le malade vient-il d’Extrême-Orient, après y avoir longtemps séjourné ou après y avoir été très éprouvé par le surmenage, par les diarrhées saisonnières ou toxi-alimentaires, par la dysenteiie ou la para-dysenterie? La réponse est-elle affirmative, elle lève tous les doutes. Il faut se rappeler que bien que le rapatriement date d’assez loin, la prédisposition acquise par le séjour colonial peut se maintenir de longs mois après le retoui eu fiance.
Cette obligation d’une provenance aussi étroitement délimitée supporte des exceptions. Les mêmes circonstances étiologiques peuvent, dans des colonies différentes, et chez les piovenants de ces colonies, déterminer la même manifestation morbide : mais il s’agira toujours de personnes qui ont subi des spoliations diarrhéiques ou sudorales extrêmes et qui se sont trouvées dans de telles conditions qu’elles n’ont pu se procurer sui place, en suffisante quantité le complément qu on doit, empruntei aux vivies frais pour que le bilan de la nutrition ne devienne pas déficitaire.
L’hésitation ne peut se produire qu à la phase du début où il est cependant important d’en établir le diagnostic.
11 faut bien se pénétrer de cette conception que la maladieexislc avant que s’établisse une diarrhée permanente ou des lésions buccales. Elle est en cours, dès que s’observent un malaise gastrique persistant avec atonie intestinale et hépatique et des selles anormalement copieuses. Cet état est traversé, dès la moindre imprudence et le moindre écart de régime, de crises lientériques ; du moment qu’on ne constate pas, chez ce colonial, les signes et les symptômes d’une amibiase chronique ou d’un paludisme ancien sujet à des déterminations intestinales, le diagnostic de la spriie à son début est celui auquel le clinicien doit s’arrêter, à moins d’une symptomatologie qui corresponde à des lésions somatiques.
PRONOSTIC. — Les premiers observateurs considéraient cette diarrhée des Indes-Orientales et de la Chine comme constamment mortelle ; la maladie était méconnue à ses premières périodes, celles où elle est facilement curable et les phases postérieures se succédaient sans qu’on pût obtenir d’autre bénéfice qu’un retard ou un arrêt passager dans l’évolution du 'mal.
La gravité du pronostic s’est notablement atténuée depuis que le traitement est institué plus tôt et qu’il est sorti du domaine pharmaceutique pour entrer dans celui de la diététique. On peut dire actuellement que la maladie est toujours curable en dehors de sa période ultime et de complications intercurrentes.
11 y a cependant une restriction à formuler, restriction que Barallier indiquait déjà et que précisent Manson et Castellani : il faut que le médecin puisse compter sur la coopération complète du patient; la guérison est plus entre ses mains que dans celles de son conseiller médical ; il faut qu’il ait l’énergie nécessaire pour éviter tout écart de régime et toute imprudence.
Il est une circonstance qui aggrave le pronostic et dont font état les observations des médecins anglais. C’est l’impossibilité au moins actuelle du retour en Europe. En effet, la plus importante des prescriptions à formuler est celle du rapatriement qui, à lui seul, assurera la guérison dans les cas qui ne sont pas trop avancés et qui est tou jours du plus grand bénéfice chez les malades les plus graves ; mais on ne doit pas le considérer comme une condition indispensable ; car aux Colonies, sous réserve de disposer de ressources alimentaires suffisamment variées, le malade peut réaliser les conditions nécessaires à sa guérison.
Il faut distinguer entre le rétablissement momentané et la guérison définitive; en effet, l’atteinte portée à l’économie, pour peu que la maladie ait évolué jusqu’à la période d’état, est telle qu’il subsiste une fragilité extrême et que les rechutes sont longuement à craindre, même hors du terroir endémique ; arrêter la diarrhée n’est que la première étape ; la guérison n’est réellement obtenue que quand s’est refaite la constitution des humeurs et qu a disparu la dystrophie glandulaire qui en a été la conséquence et qui avait passé à l’état d’habitude. C’est une rééducation à faire, elle est forcément très longue.
Le pronostic s’assombrit, quand la diarrhée se complique d’amibiase surajoutée, fait fr (-•[■* en L au cours des traversées de ictoui, quand à bord, sont entassés des dysentériques et qu’ils sont placés au contact immédiat des diarrhéiques.
Dans ce milieu nautique, comme au reste dans l’hôpital, où entre le malade à l’arrivée, peut se contracter la tuberculose. Cette dernière complication est grandement à craindre pour tous les diarrhéiques de Cochinchine, même à la période de convalescence; ils y sont très particulièrement prédisposés, et, chez eux, 1’évolution delà tuberculose est rapide et fréquemment mortelle.
Le régime lacté, auquel on astreint les malades, ;peut être une cause de contagion, car on n’est jamais absolument sur de la provenance du lait et de la non contamination du bétail qui le lournit. Le diarrhéique est à cet égard assimilable à Tentant ; son intestin offre une facile entrée au germe tuberculeux. C’est sur l'intestin que se font souvent les premières localisations et à l’époque où les malades de cette catégorie étaient nombreux dans les hôpitaux de la marine, l'histoire de beaucoup d entre eux se résumait en ces faits successifs : diarrhée chronique ende-
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
mique — tuberculose intestinale secondaire, — tuberculose pulmonaire ultime.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — La plupart des nécropsies relatées dans les thèses et les monographies qui traitent de la diarrhée de Gochinchine ont enregistré et rattaché à la maladie des lésions secondaires dont les unes sont une surcharge et les autres une véritable complication.
A. — Nous considérons les mycoses delà bouche et de l’intestin comme une surcharge, ce sont des phénomènes qui souvent se surajoutent mais qui ne sont pas essentiels ; Léger en a parlé. Nous n’avons à y revenir que pour commenter certaines documentations et signaler que c’est à des faits de cette nature que se rapportent des détails mentionnés par Layet, par Corre et par nous-même dans certaines autopsies.
i° Le gros intestin présente une muqueuse boursouflée, hydratée en quelque sorte, plaquée de taches pigmentées d’un gris noirâtre, mais sans ulcérations; à mesure que l’en rapproche du rectum, cet état tomentcux se manifeste de plus en plus.
2° Ces saillies tomenteuses, comme injectées de pigment, forment une véritable gelée ; elles sont faciles à détacher et ne se retrouvent que sur les anses ouvertes avec précaution sous l’eau ou dans l’alcool. Nous admettons, avec Le Dantec, que la couche muqueuse et glaireuse signalée par Berthier est de même nature et de même origine.
B. — On a fait état, dans la description des lésions de la spriie, d’ulcérations imputables à la tuberculose ou à l’amibiase intestinale ; il faut savoir en déblayer le terrain.
I. Pour ce qui est de la tuberculose, l’entente est actuellement complète en ce qui concerne la granulose ulcéreuse du gros intestin et de l’intestin grêle, et la tuméfaction des ganglions du mésentère; c’est à cette maladie que se rattachent à peu près exclusivement les lésions destructives qui remontent assez loin dans le jéjuno-iléon.
On n’est pas encore entièrement fixé sur la nature des infiltrations folliculaires ou diffuses signalées dans certains cas. Nous doutons qu’elles relèvent de la spriie et nous sommes tenté d’admettre que, dans l’observation suivante et dans les cas analogues, le bacille tuberculeux est en cause et s’est greffé sur le milieu intestinal : « Les follicules clos sontenflammés ; il existe des points d’inflammation disséminés entre les glandes et surtout dans le plan sous-glandulaire : La muqueuse au niveau des valvules est infiltrée de cellules embryonnaires et la celluleuse est sclérosée... les follicules clos isolés sont très gros, ils occupent toute la hauteur de la muqueuse et font saillie dans la celluleuse, en
repoussant la membrane de Brucke — ils sont enflammés, ainsi que l’atteste la zone embryonnaire qui les entoure (bontan).
II. L’amibiase, avons-nous vu, peut être le fait primitif et la sprtie n’ôtre que la complication; c’est, disons-nous après Manson, l’aboutissement à la sprüe d’une dysenterie chronique.
Ces faits rentrent pro parle dans Yentéro-colite chronique endémique de Bertrand.
Plus souvent encore, la marche des deux maladies est inverse, c’est l’amibiase qui vient se greffer sur un intestin de diarrhéique. Ce sont les cas dont nous entretiennent dans leurs monographies Bourgarel, Layet, Talairach et ceux de nos collègues qui observaient en Gochinchine et sur les transports de 1 866 à 1 88o : ce sont ceux auxquels se rapportent les travaux de Malié et de C.orre. La coexistence fréquente de ces deux affections, chez les malades traités dans les hôpitaux de nos ports, a paru fournir justification de la doctrine ünicisle; elle était un fait habituel et Layet insistait sur ce point que la diarrhée sans infection secondaire ne s observait qu’en dehors du milieu nosocomial, car, a celte époque, l’asepsie et l’antisepsie n’étaient pas entrées dans la pratique.
a) Dans l’amibiase primitive (elle reste toujours persistante en raison de ses récidives fréquentes et inévitables), on trouve dans le gros intestin, épars et à des étapes différentes, les ulcères typiques et les lésions d’un catarrhe (plus ou moins étendu) des
portions voisines de la muqueuse.
Nous prendrons, comme illustration de ces faits, l’observation du mémoire précité et si complet de Fontan : le diagnostic très exact est celui de dysenterie chronique, mais, in fine, 1 état du malade s’aggrave du fait de l’athrepsie et de la toxhémie de la
1 A la spriie se rapportent l’atrophie du foie et du pancréas et celle des glandes de l’intestin grêle, mais les autres lésions se rattachent à une dysenterie ancienne et récidivée : « Gros intestin très épaissi et réduit de calibre au niveau du côlon transverse- les parois en sont durcies et épaissies et sa muqueuse est semée d’ulcérations de plusieurs aspects : ulcérations profondes et vastes en jeu de patience à bords fongueux et saillants ;... ulcères punctiformes ; c’est un point noir central entouré d’une collerette ecchymoliquc; ils sont abondants surtout au niveau du rectum. » .
Les premières ulcérations sont typiques d une amibiase avancée le rétrécissement du côlon est la preuve d’atteintes anterieures’ Le semis des ulcères punctiformes est symptomatique d une récidive récente; ici la lésion amibienne est au début c e » l évolution et la foute nécrobiotnjue ne s fcsl pas laite , a exami. histologique le nodule d’escarrification est très apparent.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Au point de vue anatomo-pathologique, la sprüe n’est ici qu’un phénomène deutéropathiquc et secondai îe, les lésions constatées sont surtout celles de la dysenterie amibienne.
b) Dans les cas où l’amibiase est secondaire, on retrouve les ulcères amibiens typiques, mais les réactions de nécrobiose et surtout de catarrhe de voisinage sont moins etendues et moins profondes.
Les localisations se font le plus fréquemment du côté du rectum et de la partie voisine du côlon. C’est dans ces conditions que peuvent exister dans la sprüe, et persister après sa guérison, les redites signalées par Dormay et étudiées par Harmand. On peut dire de ces redites, avec encore plus de raison que des amibiases étendues, qu’elles sont imputables à des contagions directes, dues à des procédés thérapeutiques qui ont cessé heureusement d’être actuellement en faveur.
L’amibiase secondaire, au lieu d’être simplement terminale, peut être diffuse, et les ulcérations sont en ce cas dispersées dans toute l’étendue du côlon et dans l’S iliaque; apparues sur un terrain dont la sprüe a diminué les réactions vitales, elles évoluent sans irritation de voisinage; elles ne s’accompagnent pas de ces complications septicémiques et gangreneuses, qui sont communes dans les dysenteries mortelles.
Ces complications et ces surcharges écartées, les lésions observées sont,compai'ativernent à celles des dysenteries chroniques et des diarrhées post-dysentériques, comparativement à la tuberculose et à l’urémie, réellement peu de chose. Elles se réduisent, comme l’indiquait très nettement Talairach, qui, mieux queLayet, a défini et délimité le terrain anatomo-pathologique de la sprüe à un amincissement avec décoloration généralisée de tout le trao tus intestinal et à un affaissement presque total de l’intestin grêle et des portions terminales du gros intestin.
Nous les avons résumées dans un travail antérieur et nous n’avons que de très légères rectifications à apporter à cette description (i).
Examen nécropsique. — Nous ne revenons pas sur la maigreur extrême du squelette ni sur les lésions de la bouche.
Le ventre est rétracté en carène. Les intestins, à l’incision, ne tendent pas à faiive hernie, le côlon transverse seul a conservé son volume habituel; mais, l’intestin grêle, ramassé sur lui-même, est blotti derrière le gros intestin dans les deux hypocondres ; il ressemble à une corde tressée.
(i) Grall, Pathologie exotique, Etudes statistiques et cliniques, Duin, 1900.
L’épiploon, le mésocôlon et le mésentère ont perdu toute surcharge adipeuse.
Le foie est caché sous le rebord des fausses côtes, il est pâle, jaunâtre, exsangue, mais il a conservé sa forme et sa consistance ; il est diminué de volume et de poids, comme les autres organes splanchniques: pancréas, rate. — La vésicule biliaire est rétractée, presque vide, contenant tout au plus quelques grammes d’un liquide blanc jaunâtre. Les reins ne présentent rien de particulier.
La muqueuse de l’estomac peut présenter, comme celle de l’intestin grêle, quelques arborisations éparses, mais elle est dans sa presque totalité exsangue, d’un blanc laiteux et comme délavée; le traclus gastro-intestinal a diminué de calibre et d’épaisseur dans ses différentes couches comme l’ont établies les mensurations de Fontan. — C’est l’apparence de l'intestin en baudruche : sa consistance est augmentée comme si ses diverses tuniques avaient subi un véritable tassement ; les villosités et les valvules conniventes sont effacées. On ne signale le plus habituellement rien de particulier du côté des follicules clos isolés ou agminés.
A l’inverse de l’intestin grêle, le gros intestin a conservé dans ses parties supérieures son volume normal. On constate par transparence sur toute sa longueur, à intervalles irréguliers, des taches noirâtres.
On peut rencontrer en outre, au sommet des plis longitudinaux, des érosions sèches, saillantes, plus longues que larges. Quelquesune de- ces plaques érosives sont en voie d’élimination; elles peuvent avoir été détachées et on se trouve en présence de pertes de substance très limitées constituant une petite ulcération qui n’entame pas le derme muqueux.
« On observe vers le rectum (Thomas) 5o petites ulcérations grosses comme la tête d’une épingle, parfaitement rondes et comme pigmentées sur leurs bords, véritables petites érosions sans profondeur » ; l’excoriation (Fontan) est formée par une petite perte de substance de la muqueuse, à bords infiltrés et légèrement saillants ; le fond est constitué par la couche sous-glandulaire enflammée, supportée par la membrane de Brucke intacte; à ce niveau, le tissu cellulaire est légèrement tuméfié et enflammé, mais il n’y a pas de nécrobiose ». '
On est tenté d’attribuer à ces plaques, molles et sèches, et aux lésions qui en résultent, une importance quelles n’ont pas, quand on a procédé à un lavage sous pression de l’intestin.
Examen histologique. — La lésion fondamentale, étendue, sauf quelques rares portions, à toute la longueur de la partie digestive du tube intestinal, y compris la'région pylonque de l’estomac, peut se caractériser comme suit.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Intestin grêle. — Les glandes en tube sont étirées et allongées, avec parois accolées et tassées par l’épaississement du stioma
■' ■‘p J- 1 — aqueuse : épithéet des colonnes aux agents colorants, d’un jaune stercoraire dont ne les débarrassent pas les lava°es ; les noyaux ont cessé d’être visibles. On rencontie des portions peu étendues, où l’épithélium glandulaire est augmenté de volume, hyperplasiéet dont les cellules sont fusionnées en un bloc vitreux se colorant en rose vif par le carmin.
Le stroma de la muqueuse est farci de leucocytes granuleux altérés, également réfractaires aux colorants.
Toutes ces portions de la muqueuse présentent 1 aspect morphologique des tissus fonctionnellement mortifies, il s est produit une véritable fossilisation en masse et surplace.
On ne trouve nulle trace d’inflammation étendue, ni d hyperémie ; la musculo-muqueuse est intacte, la celluleuse est diminuée d’épaisseur; ces deux couches se sont accolées, les veinules et les artérioles se sont affaissées, comme si la circulation était interrompue dans ces territoires.
Ces apparences se retrouvent sur toute l’étendue de l’intestin grêle jusqu’au voisinage de la valvule iléo-cæcale.
A ce niveau, elles sont quelque peu modifiées : les glandes ont perdu une partie de leur hauteur, la couche glandulaire est en quelque sorte abrasée ; le stroma interglandulaire est plus développé que dans les portions supérieures; les cellules lymphoïdes éparses dans la couche sous-glandulaire et les villosités se sont multipliées et se sont agglomérées par places, mais elles continuent à présenter le même aspect morphologique.
Sauf de rares exceptions, les follicules clos ne présentent aucune anomalie ; il est cependant des cas où l’observation a permis de reconnaître un commencement d’inflammation de quelques-uns de ces organes. Cesamas lymphoïdes avaient augmenté de volume et faisaient saillie du côté de la sous-muqueuse ; les cellules colorées fortement par le carmin sans dégénérescence vitreuse, présentaient l’aspect décrit plus loin en parlant de l’histologie des portions terminales du tube digestif.
Gros intestin. — Les lésions se caractérisent de la façon suivante :
Conservation du volume des différentes portions ; un peu d’épaississement et de rigidité du tube intestinal, particulièrement à son extrémité terminale. — Aspect blanc nacré des tuniques externes...; à l’intérieur, la tunique n’offre que de très rares arborisations. Par places, elle est comme tomenteuse, d’un gris sale,
interposé. Tous les éléments consuiuins ue wuii lium cylindrique, tissu lymphoïde des villosités i n i er-p 1 a ndu 1 aires , sont granuleux, réfractaires
GG
recouverte d’un enduit muqueux très adhérent que le lavage détache incomplètement (taches brunes et noirâtres)-
Sous cet enduit et particulièrement au niveau des renflements où séjournent les matières fécales, on trouve des plaques de grandeur variable, d’une couleur gris noirâtre, diffluentes, saris limitation bien précise ; elles se détachent soit totalement, soit partiellement, sous l’influence de lavages prolongés. A la partie inférieure, en outre de ces plaques et manifestement à la place que leur détersion a laissée vide, on trouve des ulcérations de 1/2 à i centimètre de profondeur. Ces lésions sont limitées à la portion glandulaire et respectent la couche profonde de la muqueuse, qui constitue à l’ulcération en voie de formation un substratum dont les éléments sont réfractaires aux colorants. Les portions de muqueuse englobées dans la plaque ont cessé d être reconnaissables ; on n’y retrouve que des détiilus granuleux
infiltrés de granulations noirâtres.- ^
Elles offrent, comme celles que l’on constate dans 1 intestin grêle, cette particularité de se produire sans réaction inflammatoire.’ On n’observe, ni dans la couche profonde de la plaque, ni dans son voisinage, trace de réactions phlegmasique ou hyperémique. Le réseau vasculaire est effacé, le tissu conjonctif de la celluleuse est épaissi, plus manifestement fibreux, mais les cellules fixes ne sont pas augmentées de nombre.
Pour achever de fixer le lecteur sur les lésions de la sprüe non compliquée, nous rapprocherons de cette description la relation déjà ancienne, mais toujours exacte, qu’en avaient donnée Tho-
mas et Bonnet : •
« A l’ouverture de la cavité abdominale, on note un affaissement o-énéral de la masse intestinale avec légère saillie du colon transverse qui est seul dilaté, le reste du gros intestin est contracte et ressemble grossièrement à une corde tressée. Les ganglions mésentériques sont réduits de volume, 1 estomac légèrement dilate présente quelques arborisations, le duodénum est injecte dans le reste de l’intestin, l’aspect de la muqueuse est normal ; on ne rencontre aucune lésion destructive et ulcéreuse dans tout 1 intestin grêle. On signale dans le gros intestin au renflement cæcal une vascularisation légère ; au colon descendant, on rencontre ça et là fort espacées, 5 à 6 saillies irrégulières un peu dures, comme granuleuses, ne dépassant pas le volume d’un pois et vers le ectum un certain nombre de petites érosions grosses comme la tete d’une épingle, parfaitement rondes et comme pigmentées sur leurs bords ; le pancréas n’est nullement atrophié : 6o gr.; la ra s“ ratatiné ; l’atropliie du foie est notable. L’ép.tliel.um de a muqueuse gastrique' et intestinale ne présente pas la moindre
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
altération anatomique; les glandules du duodénum, les follicules clos, les glandes de Peyer, les villosités et les valvules conniventes ne paraissent pas altérées (i) ».
Foie. — Cet organe est diminué de volume et surtout de poids ( i .000 à 1.200 gr.); son aspect est peu modifié ; il est exsangue, d’une couleur jaunâtre, résistant à la coupe, sans irrégularités ni bosselures, sans adhérences anormales. Les lésions histologiques sont peu apparentes : tuméfaction trouble des cellules, particulièrement dans la zone marginale du lobule, noyaux peu apparents se colorant incomplètement. Les colonnes trabéculaires sont presque immédiatement adossées, sans interposition de la colonne vasculaire. Les veines portes et les artérioles sont vides de sang ; le tissu conjonctif des lacunes est épaissi, fibreux, on n’y rencontre ni cellules jeunes, ni cellules migratrices. On constate dans les ramuscules biliaires une prolifération hyperplasique de l’épithélium cubique qui forme un bouchon obturant la lumière de ces vaisseaux. A l’inverse du réseau porte, les veines centrales sont dilatées et plus apparentes, bourrées de globules rouges et de leucocytes.
Pancréas. — Les lésions du pancréas ont été décrites par Fontan :
a) Tissu conjonctif épaissi, scléreux, formant de grosses cloisons entre les lobules ;
b) Dégénérescence granulo-graisseuse des cellules épithéliales dans les acini conservés ; fonte granuleuse de quelques groupes d’acini ;
c ) Naissance dans ces alvéoles d’un tissu embryonnaire.
En résumé :
Les lésions consistent dans une sorte de fossilisation de tout le système glandulaire de l’intestin grêle et des glandes annexes.
Cette lésion se continue dans le gros intestin où elle est cependant moins généralisée et où l’on rencontre par places de véritables lésions de catarrhe caractérisées par la présence d’un exsudât diphtéroïde et la dilatation kystique de certains organes glandulaires.
Secondairement, il se fait dans les portions du gros intestin, où séjournentles matières, des lésions irritatives. Elles sont caractérisées dans la portion terminale de l’iléon par l’augmentation d’épaisseur du stroma inter-glandulaire et sous-glandulaire, par l’infiltration leucocy tique de ce stroma, la sclérose de la celluleuse, particulièrement dans sa portion sous-muqueuse, la fonte
(0 Thomas et Bonnet n’ayant pas rencontré les lésions destructives habituelles dans les dysenteries en ont conclu à l’absence de toute altération.
partielle moléculaire de la couche superficielle Je la muqueuse.
Dans le gros intestin, surtout dans ses portions terminales, on trouve, en outre de ces lésions d’abrasion de la muqueuse et de sclérose de la celluleuse, des lésions exulcéreuses progressant de la périphérie à la profondeur, souvent assez étendues en surlace, particulièrement dans l’ampoule rectale, lésions qui se produisent sans réaction inflammatoire bien franche.
Ces altérations, en elles-mêmes et dans leur groupement, sont différentes de celles que l’on observe dans les dysenteries chroniques et les diarrhées post-dysentériques; mais ce qui, a nos yeux, les caractérise particulièrement, c’est le terrain où elles évoluent; leur nature et surtout leur évolution sont commandées par un état anatomique antérieur, tenant à l’inhibition de fonctionnement de la muqueuse.
On comprend que ce tissu soit peu résistant et que, du vivant du malade et après sa mort, des actions mécaniques, comme des crises de diarrhée lientérique ou le lavage au robinet sous pression, puissent entraîner de véritables séquestres.
Il y a lieu d’ajouter que, malgré ces apparences, cette nécrobiose peut ne pas être définitive, et que, sous l’influence d actions curatives, l’inhibition fonctionnelle peut cesser ; ces épithéliums peuvent reprendre leur vitalité.
Ces constatations sont celles que Bonnet avait faites, et voici comment il les a formulées: « Contrairement à nos prévisions, nous trouvons l’intégrité de l’épithélium intestinal ou gastiique, des glandules gastriques, des glandules duodénales, des vésicules closes ou des glandes de Peyer : jamais les villosités n ont pai u altérées non plus que les valvules conniventes. Les autres tumques intestinales étaient parfaitement saines. »
Ces conclusions, que nous pouvons dire négatives , sont également celles de Manson, de Gastellani et de Van Burgh.
PATHOGÉNIE. — Nous avons été conduit, pour définir la diarrhée de Cochinchine, à donner notre avis sur ses conditions génératrices.
La maladie est une dystrophie consécutive à une atteinte profonde des grandes fonctions de nutrition et d’ assimilation sans lésions spécialisées et sans caractéristiques autres que son origine et son évolution.
11 nous faut justifier cette conception et fournir argumentation :
i° que la diarrhée de Cochinchine n’est pas une affection parasitaire ;
2° quelle n’est pas une mycose ;
3» qu’elle n?esL pas causée par un catarrhe des voies digestives d’origine climatique ou hydrique ;
PATHOGÉNiE
4° qu’elle existe en dehors du paludisme ;
50 qU’elle n’est pas conditionnée par une dysenterie bacillaire
ou amibienne ; . „ . r ,
6° que la théorie de la diarrhée anémique, telle que Saml-Yel
et Layet l’ont exposée, exprime une part de vérité, mais il ne s’agit pas d’une anémie climatique ou miasmatique, comme 1 admettaient
ces auteurs.
Nous estimons, cependant, que ces divers processus, sans etre la condition pathogénique de la diarrhée endémique, peuvent intervenir pour modifier et aggraver la maladie.
Théorie parasitaire, Anguillulose. — Le rôle des divers parasites, et notamment de l anguillulaintestinahs,dansla production de la spriie a été complètement étudié par Léger. Je 1 appelle qu’au moment de la découverte de Normand, ce parasitisme avait été accepté comme cause de la spriie, mais celte opinion ne compte plus de défenseurs. La pullulation parasitaire est postérieure et consécutive aux troubles anémiques et digestifs. Elle peut exister sans les déterminer; l’anguillulose enfin s’observe en dehors du terroir où la maladie est endémique. On ne saurait toutefois contester que cette pullulation n’aggrave la situation et ne constitue une indication dont il faut tenir compte dans la thérapeutique de la maladie.
Nous avons déjà signalé que la Iombricose, l’ankylostomiase et les autres parasitismes intestinaux, communs dans l’amibiase chronique, 11e s’observent qu’exceptionnellement dans la «spriie».
Théorie mycosique. — Elle daterait, d’après Castellani, de Kohlbrugge.
Le Dantec a donné à la maladie le nom de « Blastomycose intestinale » et il a décrit comme cause de la maladie un saccharomyces :
« La diarrhée se fait chez l’homme en deux phases successives:
« i° Une phase de diarrhée acide, due à des bacilles paralactiques.
« 20 Une phase blastomycosique où, à côté des bacilles paralactiques, 011 rencontre un grand nombre de levures; il y a alors une véritable symbiose paralactique-levure. Cette deuxième phase est rarement observée aujourd’hui, car les diarrhées chroniques sont traitées de bonne heure, de sorte qu’on ne les laisse plus arriver à la seconde phase (1). »>
Castellani, dans une série de huit cas, a observé également des fongus, soit dans la salive, soit dans les selles.
Ils étaient en grand nombre lorsque les selles étaient spumeuses. Dans de pareils cas, l’examen microscopique d’une petite
(1) Le Dantec, Bulletin de la Société de pathologie exotique, 1908, p. 34a.
portion écumeuse de la s«*lle révèle souvent la présence, en quantité considérable, de corps analogues à des spores et à des éléments mycéliens. Il semblerait qu’il y ait une relation étroite entre la réaction du contenu intestinal et la présence des fongus. « Nous avons souvent observé qu’en donnant de très grosses doses répétées de bicarbonate de soude, les fongus paraissaient disparaître ou tout au moins décroître en nombre et la diarrhée spumeuse disparaître aussi, en même temps que la sensation de flatulence dont les malades se plaignent si souvent. 11 est probable que le bicarbonate de soude donné à haute dose, en neutralisant ou diminuant l’acidité du contenu intestinal, peut s’opposer au développement du fongus monilia qui, comme on le sait, pousse bien mieux en milieu acide, qu’en milieu alcalin. »
Castellani ajoute que, dans les pays exotiques, on retrouve dans les selles et parfois dans la bouche d’individus sains ou atteints d’affections diverses, les champignons observés dans la sprüe. » Ces fongus, ingérés en quantité modérée par des animaux d’espèces inférieures, comme des lapins et des singes, n’auraient aucune action pathogène marquée. Il est intéressant de noter toutefois que les lapins que l’on inocule avec leurs cultures élaborent des agglutinines dans leur sang et deviennent jusqu’à un certain point spécifiques. C’est ainsi qu’un lapin inoculé sécrète une quantité distincte d’agglutinine seulement pour l’espèce avec laquelle il a été inoculé. »
« Comme conséquence de nos recherches cliniques, pathologiques et expérimentales, nous pouvons, dit l’Auteur, confirmer l’opinion que les fongus ne sont pas la cause réelle de la sprüe. Qu’il puisse y avoir là des infections secondaires d’hyphomycètes, surtout dans les derniers stades de la maladie, cela est certain : et que ces fongus puissent jouer un rôle dans la production de quelques-uns des symptômes, comme l 'écume des selles , cela est possible. »
Comme Castellani, nous considérons la présence des bacilles paralactiques et des levures signalées par Le Dantec comme des surcharges. Cette mycose, comme le muguet, n’est qu’un épiphénomène dont il faut être prévenu pour savoir le combattre quand il existe.
Théorie du catarrhe intestinal. — Cette affection n’est gu’ une forme grave du catarrhe de l’estomac et de l’ intestin se rapprochant de la diarrhée des enfants à la mamelle, si elle n'est pas identique (Lenoir). La sprüe est une inflammation catarrhale (Castellani).
Comme les médecins de l’Inde, Lenoir admettait que cette entérite chronique avait passé primitivement par une phase aigüe caractérisée par une congestion gastro-hépatique.
PATHOQÉNIE
L'endémicité très limitée de la diarrhée d;Exlrême-Orient est en contradiction absolue avec cette concept, on : I Inde, I Indochine, la Malaisie sont de tous les pays coloniaux ceux où la biliosité est le moins fréquemment observée C est des territoires de la Côte Occidentale d’Afrique et des confins Sahariens qu on peut dire'que la biliosité est, dans toutes les maladies, traduite par une hypersécrétion aiguë, active et durable ; or ces régions sont indemnes de cette diarrhée chronique endem.que
Nous avons fait observer d’antre part que ces manifestations gastro-duodéno-hépa tiques étaient le fait d’un paludisme en action ou d’un paludisme larvé et rentrent dans le groupe des mamfes-
tâtions malariennes. , ..
On a cherché au catarrhe chronique (que 1 on admettait au
reste à priori) une autre cause vaguement déterminée : l influence climatique. Gués a donné consécration à cette conception ; elle pouvait se discuter à une époque où l’on considérait que, sauf heureuses exceptions, tous les immigrants européens étaient atteints mais la constatation faite actuellement de la rarete des cas suffit à écarter cette étiologie; le climat n’a pas changé; seules ont ete modifiées les conditions d’alimentation, d’habitation et le confort sous toutes ses formes.
Origine hydrique. — Dormay, au reste, n’admettait pas cette étiologie ; il établissait une distinction entre la diarrhée chronique et les coliques bilieuses ; pour lui, l’entérite spécifique était occasionnée par la souillure des eaux. Cette doctrine resta Iontemps classique en Cochinchine et on considérait que la piemière règle d’hygiène à y observer était de ne pas consommer, si possible, les eaux du pays et, en tous cas,, de les soumettre à 1 ébullition. Ce conseil a toujours sa valeur, mais c’est de l’amibiase qu’il protège, beaucoup plus que de la spriie. Ajoutons qu il assure le bénéfice de mettre ceux qui l’observent à l’abri des diarrhées lientériques qui, sans conditionner la spriie, y prédisposent et peuvent agir comme causes déterminantes.
Dormay a insisté dans ses rapports sur la corrélation qui existait entre la recrudescence des affections intestinales et l’impureté des eaux de boisson: « Tout le monde a la diarrhée (novembre 1869); les eaux ont été cette année d’une insalubrité rare, perceptible au goût, à la vue, à l’odorat; les pluies abondantes et irrégulières avaient altéré et troublé les eaux qui étalent devenues blanches, laiteuses et étaient chargées de détritus. Ç est à mes yeux la cause des diarrhées qui régnent épidémiquement. »
11 s’agissait, comme il ressort de la citation de Dormay, de véritables épidémies de diarrhées de même nature que celles qui sont presque constamment observées au cours des expéditions militaires coloniales ; ces diarrhées sont aiguës et elles se jugent
rapidement quand elles ne se compliquent pas de bacillose ou d’amibiase dysentériques.
Vers cette époque, l’alimentation de Saigon en eau de boisson se faisait par des puits forés assez peu profondément dans une couche non filtrante, exposés à recevoir les souillures du sol urbain, de la plaine des tombeaux et du cimetière européen, mais cette situation est, peut-on dire, celle de l’Indochine entière; cependant la diarrhée spécifique est exceptionnelle au Tonkin et dans le Nord-Annam; elle n’atteint pas les indigènes qui n’évitent pas ces diarrhées saisonnières, quand ils ne prennent pas souci constant de ne consommer l’eau qu’après ébullition prolongée.
Au début de l’occupation, l’approvisionnement d’eau s’était fait dans de meilleures conditions : les citernes remontaient assez loin dans la rivière et l’eau était recueillie dans de grands sampans calfatés avec des résines auxquelles on attribuait, avec raison, une action de purification.
Plus tard, quand fonctionna la canalisation urbaine et que l’eau fut puisée dans des couches plus profondes, qui, à cette époque, étaient à l’abri de toute contamination, la situation sanitaire se modifia heureusement, mais ce bénéfice ne fut réalisé que progressivement ; il faut ajouter que les conditions d’alimentation et d<à confort de l’habitation s’étaient en même temps très notablement améliorées.
On sait que les médecins de l’Inde attribuent également à une influence hydrique la diarrhée des hauteurs ; leurs observations visent une circonstance plus spéciale : la présence de très fines particules de mica dans les eaux de boisson, particules qui agiraient en traumatisant la muqueuse intestinale. Récemment, des médecins de l’Afrique occidentale anglaise ont invoqué comme cause de diarrhée l’action de spiculés végétales apportées dans l’eau des caisses d’alimentation par les déjections des sauterelles, déjections épandues sur les toits.
Nous considérons que les eaux des altitudes, comme celles des deltas, comme celles des caisses à eaux, quand sont souillées les surfaces dont elles ruissellent, sont très riches en matières organiques,qu’àce titre elles sont particulièrement indigestes et qu’elles déterminent des diarrhées profuses, mais qui ne sont pas de nature spécifique.
La diarrhée des hauteurs , comme celle des deltas de l’Extrême-Orient, relève d’une autre étiologie.
Nous en disons autant de la viciation des aliments auxquels sont particulièrement exposés les groupes militaires. 11 n’est pas contestable, encore une fois, que cette viciation des aliments, comme celle des boissons, donne lieu à des poussées épidémiques de
pathogénie
diarrhées - elles peuvent produire, en se répétant et en se prolongeant un catarrhe chronique de l’estomac. Mais ces conditions se trouvent fréquemment réunies dans d’autres terroirs que ceux où la sortie est endémique. Ces diarrhées toxi-al.mentaires ne reproduiient pas, au reste, la symptomatologie et l’cvoluUon de la maladie spécifique'; elles en sont donc distinctes, mais elles déterminent des spoliations profuses qui précipitent cette infériorité de plasma, condition de la dyspepsie totale qui caractérise la ma-
hdie de Cochinchine./ f , , ,
Théorie malarienne. — Le nom de Baissade est attache a
cettte conception de la pathogénie de la sprüe. Ce n’est pas que ses prédécesseurs en Cochinchine n’eussent souvent invoque cette cause dans l’étiologie de certains flux intestinaux, mais ils ne visaient que des faits particuliers. Baissade a voulu 1 étendre à la
généralité des cas. .
On a fait remarquer, en opposition avec cette doctrine, que,
même en Cochinchine, le terroir de la diarrhée et celui du paludisme étaient assez nettement séparables : Saigon, qui est le terroir de prédilection de la sprüe, ne compte que très peu d’accès palustres chez le personnel qui n’a pas servi en dehors de ce centre ; Baria, Taï-Ninh, Bien-Hoa, qui sont relativement exempts de diarrhée, présentent des cas nombreux et des formes graves de paludisme. Le Tonkin, avons-nous fait remarquer, est l’une des régions les plus fortement impaludées du globe dans sa partie montagneuse; or, la diarrhée de Cochinchine 11e s y contracte pas. Nous n’ajouterons pas que l’hématozoaire ne se rencontre pas dans le sang>des diarrhéiques, car nous admettons que la maladie palustre existe avant la phase sanguine et se poursuit
très longtemps après cette phase.
Tout ce qu’il faut conserver de la thèse de Baissade : « la diarrhée est une forme larvée de la malaria, qui, une fois établie, supprime toute autre manifestation », c’est T observation très exacte qu’un individu n’a pas simultanément la diarrhée spécifique et des accès de fièvre. Il est exact que le paludisme, par son action congestive sur les glandes viscérales, semble créer, tant qu’il est en activité, une immunité relative contre la diarrhée spécifique; <( son apparition, a dit Baissade, la ferait cesser. » Il faut se souvenir en outre qu’il existe des diarrhées malariennes; mais elles sont distinctes de la sprüe; elles en sont beaucoup plus facilement séparables que des diarrhées chroniques d’origine bacillaire ou amibienne.
Théorie dysentérique. Théorie de l'entérocolite qhroniqueendémique. — Avant de rechercher les causes probables de la diarrhée endémique de Cochinchine, il nous faut écarter une doctrine qui, en France, a trouvé de chauds défenseurs : celle dite
de l’unicité des flux intestinaux endémiques des pays chauds.
Tous les flux endémiques seraient imputables, d’après cette conception, à une infection dysentérique et la diarrhée de Cochinchine ne serait, dans toutes ses formes et dans tous ses cas, qu’une manifestation bâtarde et abâtardie d’une dysenterie subaiguë. Comme il est acquis que les bacilloses dysentériques, sauf de rares exceptions, évoluent en un temps limité et assez court vers la guérison ou vers une terminaison fatale, que Shiga semble avoir établi qu’une atteinte de cette bacillqse spécifique conditionne une véritable immunité, mettant à l’abri de récidives immédiates ou prochaines, la doctrine de l’unicité des flux diarrhéiques endémiques des pays chauds se réduit à ce terme : tous sont la manifestation d’une infection amibienne, évoluant chroniquement, soit d’emblée, soit secondairement à des atteintes subaigües et dont ils peuvent être considérés comme une séquelle.
Mahé, Corre, Bertrand et Fontan sont les avocats convaincus de cette pathogénie. On ne peut contester que l’amibiase, contrairement à l’opinion qui avait cours, ne puisse évoluer d’une façon tout à fait insidieuse.
Linquette, Armand, Jullien, Rochette, Bourgarel, qui observaient au début de l’occupation, avant la période où a sévi la diarrhée spécifique, y ont insisté : chez leurs malades, le flux diarrhéique était la manifestation constante, à peine traversée par quelques éclats du syndrome dysentérique; à se tenir à l’étude des seules évacuations alvines, le diagnostic à inscrire était réellement celui de diarrhée chronique ; cette diarrhée ne présente ni les caractères cliniques ni la marche de la sprüe. Un examen répété des selles y fait reconnaître sinon constamment, au moins fréquemment la présence de l’entamœbadysenteriaî et de ses kystes, d’autre part on constate dans tous ces cas a 1 autopsie les ulcères typiques de l’amybiase.
Autrement dit, il existe dans toutes les régions tropicales et notamment aux Iodes Orientales, à cote et en outre des diarrhées spécifiques, des diarrhées chroniques évoluant sans syndrome dysentérique bien net, qui relèvent de l’étiologie amibienne le plus souvent et occasionnellement d’une parabacillose.
Mais, de même que le syndrome diarrhée peut être la signature fréquente de l’amibiase ou de la bacillose, de même il peut se produire, en dehors de l’intervention du protozoaire ou des bacilles dysentériques, des lésions destructives de la muqueuse; elles sont peu étendues et surtout peu profondes, mais elles sont suffisantes pour se traduire par une évacuation teintée de sang et mélangée de mucus, de telle sorte que dans la sprüe indemne de toute complication dysentérique se rencontre à la période d’état parfois, et presque toujours à la période cachectique,
PATHOGÉNIE
une phase où les selles sont temporairement dys en té ri formes.
Les examens bactériologiques poursuivis dans l’Inde Anglaise ont fourni la preuve de l’absence complète de l’amibe dysentérique et même de l’amceba-coU dans la sprüe ; d autre part, 1 ipéca et l’éméline non seulement sont sans bénéfice, mais paraissent contre-indiquées. Ce sont là des preuves directes et incontestables de la différenciation des amibiases et de la diarrhée endémique.
Nous en concluons que la sprüe existe en dehors de toute infection actuelle ou antécédente d’amibiase et de bacillose dysentérique ; mais nous reconnaissons qu’elle peut se supèrposer à une dysentérie antérieure et lui survivre.
Notre conclusion est celle de Girard de la Barcerie : « La diarrhée et la dysenterie ne se sont jamais offertes à l’observation comme des étapes successives d’une même maladie ; ce sont des affections aussi tranchées que distinctes... maintes fois la diarrhée chronique naît en dehors de tout accident dysentérique... Que survienne la dysenterie, qu’elle ait ouvert la scène, ou bien quelle l’ait interrompue pour se substituer à la diarrhée chronique, elle s’est toujours manifestée avec un cachet spécifique, essentiellement étranger et contraire à l’hypercrinie diarrhéique. »
« Sans doute les deux maladies, l’une précédant l’autre, ou la suivant, peuvent coexister et coexistent chez le même malade. » Cette dernière réserve est la seule à formuler contre la théorie du dualisme.
Théorie humorale. — Nous considérons comme acquis en doctrine que la diarrhée de Cochinchine ne relève pas de la dysenterie, bien que l’un ou l’autre groupe des dysenteries des pays chauds puisse longtemps se prolonger par des diarrhées chroniques, pouvant aboutir à la symtomatologie de la « sprüe ».
Mais ce n’est là qu’une conclusion négative ; pouvons-nous, dans l’état actuel de la science, mettre debout une théorie positive?
Castellani a dit que non : il traduit sur ce point l’opinion des médecins de l’Inde, opinion partagée par nos maîtres en pathologie exotique; ils ont l’impression que la maladie relève d'un agent microbien qui reste encore indéterminé ; tous les agents jusqu’ici incriminés ne sônt, à leur avis, que des causes d’infection surajoutée, à moins qu’ils ne soient de simples commensaux du tractus intestinal.
Telle n’a jamais été et telle n’est pas encore notre conception. Nous nous croyons autorisé à établir, avec Manson, que la sprüe doit être considérée comme l’expression d’un état d’épuisement des glandes digestives ; mais, contrairement à ce professeur, nous n’acceptons pas (nous en avons donné les raisons), que cet
épuisement soit corrélatif à une période antécédente de stimulation exagérée.
Nous n’avons pas trouvé, dans les faits de notre pratique, la preuve de ce qu’on a appelé la suractivité antérieure de ces organes pendant les premiers mois du séjour colonial, suractivité qu’on a mise sur le compte d’une hyperémie du foie parce qu’elle est plus apparente que celle des autres appareils et qu’elle se traduit par des manifestations plus faciles- à reconnaître; les poussées d’hypercholie, qui ne vont jamais sans une congestion associée du foie, de l’estomac et du duodénum (gastro-hépatite) appartiennent à un paludisme dévié de ses manifestations normales; elles peuvent être occasionnées parfois, mais très rarement, par des indigestions répétées à la suite d’absorption d’eaux souillées ou d’aliments viciés; ces accidents peuvent préparer et précipiter la diarrhée endémique, mais ils ne font pas partie obligée de son cortège symptomatique.
Pour nous, il existe, comme fait antécédent et causal , une détérioration des humeurs dont les conditions et le substratum restent à déterminer, et qui fait que les glandes digestives, et notamment celles qui entrent en jeu dans la seconde digestion ne reçoivent pas du plasma sanguin les éléments nécessaires à leur sécrétion. Cette dystrophie conditionne à la longue une infection toxi-alimentaire persistante et, par suite, un dévoiement, partiel à son début et, plus tard presque total, des produits alimentaires
ingérés. :\
« Le fait que la langue, l’œsophage, l’estomac et les intestins sont affectés, semblerait indiquer qu’il y a plutôt quelque chose de toxique, charrié vers ces organes par le courant sanguin que quelque chose provenant de leur surface. L’irritation du toie doit être due à ce même agent toxique. Or, puisque les muqueuses sont affectées, les processus chimiques de la digestion et de l’absorption de leurs produits doivent être gênés, et, au contraire, l’ absorption des poisons du tube digestif rendue plus facile. Ceci expliquerait l’augmentation de l’indican qui, a ce moment, est très accentuée dans l’urine. Ces deux ensembles de conditions provoqueraient une atrophie de l’organe sauvegarde des infections d’origine intestinale, c’est-à-dire du foie. Or quand le foie est suffisamment endommagé, une toxhémie peut tou | ours se produire. » (Castellani.) .
Nous ne discuterons pas, dans la pathogénie de celle diarrhée, la part qu’il faut attribuer à l’action dissociée des désordres de la fonction du foie, de ceux de la fonction du pancréas, de ceux de la fonction de l’intestin. Altérations et viciations de la bile, du suc pancréatique et des sucs intestinaux marchent d’un pas ega ; tous ces appareils sont atteints à la fois et au même degre, 1 y a
PATHOGÉNIE
insuffisance de fonctionnement généralisée a toutes les glandes,
« il y a dyspepsie totale » (Bertrand).
LSIlération fonctionnelle «'atteint que tardivement 1 estomac; ce n’est qu'à la période ultime qu’il subit les mêmes détériorations. La nutrition est eu partie conservée, s exerçant de préférence sur les éléments qui peuvent être assimiles- sans 1 intervention des ferments intestinaux et pancréatiques. C est a cette action que nous devons ce fait que les aliments, pourvu qu ils ne soient pas indigestes, subissent une élaboration sulfisante poui que les selles soient fécaloïdes.
Cette conception d’une anémie humorale que I on résume en un mot assez vague et peut-être incomplet, la déminéralisation,,se retrouve, sans être toujours nettement exprimée, dans toutes les thèses et les ouvrages cliniques qui traitent de la « spriie ».
On a dit que c’était la cachexie scorbutique des régions équatoriales (van Leent); l’autotoxhémie qui en résulte, au lieu d’être hémophilique et hémorragipare, serait productive d’un flux intestinal,fluxion et dévoiement qui empêcheraient la digestion et 1 assimilation alimentaires. Ce n’est qu’une comparaison, mais elle a l’avantage de fournir une explication approchée de la pathogénie de la « sprüe ».
L’insuffisance d’apport de ces aliments minéraux, que 1 adulte emprunte plus particulièrement à des végétaux et à des fruits frais, peut provenir de la privation presque complète de ces denrées,ce fait était plus fréquent autrefois qu il ne l est maintenant; elle est souvent imputable à une insuffisance quantitative iésullant de ce que les déperditions humorales sont, dans certaines régions et dans certaines circonstances, très notablement augmentées.
Cette privation absolue ou relative peut affecter les collectivités ; elle peut être conditionnée par des erreurs d’hygiène individuelle.
Lors de l’occupation de la Cochinchine, pour s en tenir à cet exemple qui trouve application dans toute autre région, il y a eu une période où l’alimentation des groupes était réduite aux ressources qui provenaient d’Europe; les fruits du pays étaient peu nombreux, peu recherchés des Européens; les cultures maraîchères et vivrières étaient limitées à des variétés que 1 Européen ne faisait pas entrer volontiers dans son régime, la viande abattue était médiocre ; ces constatations étaient surtout vraies pour les agglomérations où les Européens étaient en nombre et devaient se partager des ressources trop étroites.
D’autre part, l’habitation était tout à fait médiocre, la vestiture était restée celle réglementaire en Europe ; tout se trouvait par
suite réuni pour conditionner, outre de l’insuffisance d’apport, les déperditions Immorales excessives.
Ces circonstances suivirent et pourchassèrent le personnel rapatrié sur les transports.
Elles se sont reproduites à un détail près (celui des chaleurs excessives) au cours de l’expédition de Formose ; les mêmes circonstances ont déterminé les mêmes réactions morbides.
Inversement, dans les postes de l’intérieur de la Cocliinchine, où les Européens, peu nombreux, moins entassés, se procuraient plus facilement les vivres du pays, la situation a toujours été moins chargée, et l’on peut dire que les cas étaient isolés. Dans ces postes, les conditions génératrices ne s’étendaient pas, même au début de l’occupation, à la totalité des groupes.
« Bien peu de personnes y échappent, a dit Calmette, en arrivant en Gochinchine, on pourrait même dire en arrivant à Saigon, car il est remarquable que celles qui ont séjourné dans l’intérieur sont fréquemment reprises du même malaise chaque fois qu’elles reviennent au chef-lieu. »
Cette situation est celle qui existe actuellement dans toute la colonie et même à Saigon, où les cultures fruitières et maraîchères se sont très développées et où tous les approvisionnements sont devenus variés et faciles.
L’insuffisance des humeurs crée obligatoirement la défectuosité de la fonction, celle-ci aboutit à la détérioration de l’organite et à son involution. L’insuffisance glandulaire a cessé, à partir de ce moment, d’être d’origine strictement humorale pour devenir fonctionnelle. Les deux faits, au reste, marchenthabituellement de pair. A une troisième période, elle est d’ordre anatomique ; il se produit des lésions dégénératives de l’épithélium sécréteur, en même temps qu’une infiltration et un œdème chronique du stroma intcrglandulaire, le tout sans réaction inflammatoire' bien nette et même sans lésion irritative ; car les plaques d’hyperémie que l’on peut constater sont occasionnelles et imputables à des phases intercurrentes de hentèrie.
Cette déchéance de la muqueuse peut avoir pour aboutissement la pullulation dans le canal intestinal, la pénétration, dans le stroma interglandulaire et dans la sous-muqueuse, d’anguillules, de levures, de fongus qui conditionnent des altérations surajoutées, mais habituelles altérations, qui peuvent aboutir â des lésions partiellement destructives constituant des exulcérations, qui s’accompagnent du syndrome dysentérique ou plutôt pseudodysentérique.
Conclusions. —Dystrophie alimentaire par insuffisance absolue ou relative d’apport de certains aliments nécessaires au
