COMPLICATIONS

moment où il se relevait,. d’une syncope à laquelle il succombe rapidement; elle était due à une hémorragie proluse.

Les faits qui, au Sénégal, se sont présentés a 1 observation d’Hombron et dont Bérenger nous a conservé la description me paraissent rentrer dans les formes associées de la dysenterie épidémique. C’est une symptomatologie qui différé de celle ha >1tuellement constatée dans les bacilloses hémorragiques.

« Le sujet, malade depuis un certain temps et sans que rien ne put le faire pressentir, se met à rendre par l’anus des quantités effrayantes de sang pur, où se mêlent des matières fécales. Quand cet état a duré a à 3 jours, des mucosités se melent au san<>- puis ce sont des plaques noires qui ne sont autre chose que^des fragments de muqueuse sphaeélés. Cette forme de dysenterie entraîne fréquemment la mort; elle prédispose, dans des cas où la dysenterie rétrocède, à l’hépatite qui marche souvent avec une rapidité effrayante, évolution qui ne peut se produire que chez un malade atteint d’amibiase antécédente. » Mous nous retrouvons, dans ces cas d’Hombron et de Béranger, en présence d’une association dont la description est donnée plus loin, en évoquant l’histoire clinique des dysenteries dites « hémorragiques » de Cochinchine.

Il est toutefois une réserve étiologique à taire : quelques-uns de ces faits nous semblent plus voisins des déterminations palustres de la dysenterie (dysenteria Lavariana) que des bacilloses vraies, d’autant que l’auteur ajoute : dans ces cas, nous voyons les deux états, dysenterie et fièvre palustre, se présenter chez le même individu et être la cause de tous ces accidents.

Bertrand, après les observateurs anglais du Sud- Afrique, a insisté sur la possibilité d’une complication d’hépatite suppurative dans les bacilloses dysentériques. Le fait n’est pas contestable, car des abcès du foie ont été observés en Europe à la suite et comme complication de bacilloses pures.

Ces hépatites suppuratives qui compliquent les bacilloses pures, contrairement à celles que réveille une bacillose intercurrente chez des amibiens frustes ou latents, relèvent de la pyohémie et se rapprochent à tous égards des abcès qui peuvent évoluer chez des typhoïdiques. Ce sont des collections où se retrouvent les microbes de la suppuration; ils sont multiples et évoluent avec rapidité vers une infection pyohémique généralisée.

C’est de ces suppurations qu’il serait exact de dire, comme l’admettait Werchord, qu’il s’agit d’un embolus septique parti de la lésion intestinale.

La question est beaucoup plus complexe quand il s’agit de

bacilloses contractées au cours d’un séjour aux colonies, ou observées chez des personnes provenant des pays d’outre-mer.

Péritonites primitives — Dès que la bacillose est grave, l’infection s’étend au péritoine et les lésions de réaction phlegmasique qui s’y produisent sont plus prononcées et plus actives que celles qui se constatent du côté de la musculeuse et môme parfois de la celluleuse. Il est en effet des cas où le péritonisme s’établit presque d’emblée avec son cortège immédiatement menaçant ; et le patient succombe à un véritable sliock péritonéal avec fièvre ardente d’infection septicémique; ces cas sont d’une gravité extrême et la médication sérique paraît pouvoir seule en arrêter l’évolution. Il semble, et. c’est un fait dont il faut tenir compte, que des atteintes amibiennes antérieures, quoique distantes, prédisposent à cette aggravation de la maladie ; elle aboutit en quelques jours à une mort presque foudroyante... bien que les lésions constatées à l’autopsie du côté de la séreuse se réduisent à une hypérémie étendue avec exsudats fibrineux.

Ces formes sont anormales, mais elles ne sont que l’exagération d’un processus constant, mais atténué : la participation à la lésion de la séreuse qui enveloppe des portions de l'intestin où se fait la localisation de la bacillose, et son extension aux ganglions voisins qui, dans la moyenne des cas. forment barrière à la généralisation de l’infection.

ASSOCIATIONS MORBIDES. — L’association du paludisme actif et de la dysenterie bacillaire nous parait moins fréquente et moins importante que ne le pensaient nos prédécesseurs; il est vrai que nous groupons à part les dysenteries Laveranniennes où les toxines de l’hématozoaire jouent le rôle prédominant et où il ne peut être question que de colibacillose associée. Le paludisme en activité ne nous semble intervenir que dans la convalescence pour en retarder les progrès, faire réapparaître des phénomènes congestifs du coté d un intestin encoie susceptible et la reprise des selles muco-sanguines n’est qu’épisodique..

L’intoxication palustre joue un rôle plus important, celui de déterminer la chronicité de certains flux du ventre ; nous en avons parlé en traitant des diarrhées palustres, nous y reviendrons à l’occasion de la dysenterie séreuse.

En matière d’association morbide, la question la plus importante qui se pose aux Colonies est celle de la superposition d’une dysenterie à une autre : la bacillose à l’amibiase, ou inversement l’amibiase à la bacillose. Nous y reviendrons en traitant des amibiases. . , ,

DIAGNOSTIC. — La question du diagnostic différentiel a établir

entre les deux groupes de dysenteries (bacilloses et amibiases) sera envisagée plus complètement, quand nous parlerons de 1 a-

diagnostic

mibiase intestinale, nous nous contenterons ici d en donner les éléments essentiels au point de vue clinique. — Le lecteur voudra bien se reporter, en ce qui concerne les données microbiolo-

o-iques, aux articles de Loger et Mathis. . ,

Le syndrome dysentérique s’observe chez un malade isolé ou chez une série de malades de même provenance, il a dure et a présenté gravité et ténacité, sinon dans tous les cas, au moins dans la majorité d’entre eux pour qu’il ne puisse être considéré comme un phénomène survenu occasionnellement au cours de diarrhées lientériques, de crises palustres, de parasitisme intestinal ou < e paradysenteries, il reste à déterminer si le cas appartient aux bacilloses et non à la dysenterie amibienne.

Si la maladie affecte une certaine diffusion, et prend quelque peu le genre épidémique, il y a lieu d’y penser. Mais, en dehors des données épidémiologiques, l’évolution clinique donne des éléments suffisants d’appréciation dans la très grande majorité des cas.

La bacillose est une affection aiguë et cyclique; alors meme qu’elle n’est pas apparemment fébrile, son début est brusque, sa symptomatologie accusée, évidente et sans intermission depuis son début jusqu’à sa terminaison ; elle évolue en un temps relativement court; elle concède une immunité durable ; elle ne peut donc présenter de rechutes, et ses récidives sont éloi-

gnées

Les amibiases présentent les caractères opposés ; les manifestations sont estompées, la marche de la maladie est hésitante , elle est faite de ressauts et de répits successifs. Les évacuations subissent dans leur nature et dans leur fréquence la même évolution, quelles soient ou non fréquemment répétées, elles sont peu abondantes à chaque émission; l’état général n est atteint qu à la longue.

Etant donné que les réactions générales, constantes dans les bacilloses (état fébrile, catarrhe gastrique, abattement, insomnie complète ou presque complète), font défaut dans 1 amibiase intestinale simple, l’hésitation ne peut être prolongée. Elle ne peut exister q.u’en cas de greffe hépatique.

Mais celle-ci se décèle à l’examen hématologique et radiographique et plus facilement encore à un examen de 1 organe hépatique, quand il est bien pratiqué.

La question ne se com plique que dans les cas où il y a superposition de la dysenterie bacillaireà une amibiase avérée; ou bien quand la dysenterie évolue, comme le fait est fréquent, chez des amibiens dont l’infection était devenue fruste ou même latente. 11 semble que l’une et l’autre dysenterie créent préparation à l’inlection voisine et donnent virulence à la maladie primitive. C’est dans ces con-

ditions que l’amibiase évolue souvent comme reliquat d’une bacillose passagère et produit simultanément et avec égale gravité déterminations intestinales et déterminations hépatiques ; c’est à l’amibiase que paraît succomber dans unassez bref délai le malade ; en réalité la cause efficiente de la mort a été l’atteinte de dysenterie épidémique qui a réveillé et ravivé l’infection antécédente.

Ces observations visent le diagnostic différentiel des crises dysentériques, celui des crises diarrhéiques relève des mêmes considérations, la complexité de la question est moindre, pourrait-on dire. En réalité, en dehors des crises cholériformes dues à des associations vibrioniennes ou parabacillaires, il n’existe pas de diarrhée réellement aiguë, chaude, active, avec abattement précoce des forces, car en dehors des bacilloses, la dysenterie amibienne séreuse est réellement chronique dans toutes ses manifestations, tandis que les bacilloses, quand elles se limitent à la forme diarrhéique, conservent l’acuité caractéristique.

La forme diarrhéique, comme la forme dysentérique de la bacillose, peut donner virulence à une amibiase antécédente qui peut, comme nous l’avons indiqué plus haut, prendre de ce fait une rapidité d’évolution anormale, aboutissant assez rapidement à la mort du sujet. Nous aurons occasion de revenir sur ces faits et sur les considérations diagnostiques qu’ils comportent.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions, sauf complications, n’atteignent que le gros intestin, sa séreuse d’enveloppe et de soutien et les ganglions du méso-côlon. L’estomac et l’intestin grêle sont indemnes; les phénomènes de gastro-duodénite, signalés par certains auteurs se rapportent aux déterminations dysentériformes du paludisme.

Le gros intestin présente des lésions nécrosantes dues au contact du bacille et de sa toxine et des réactions d’œdème inflammatoire et pyoïde qui peuvent s’étendre à assez grande distance dans les réseaux lymphatiques de la sou$-muqueuse et gagner les ganglions auxquels ils aboutissent, ainsi que la séreuse péritonéale.

Les altérations que détermine du côté des humeurs ou du système nerveux l’infection toxhémique Secondaire ne sont pas connues .

Lésions nécropsiques. — L 'amaigrissement est considérable malgré la brièveté de la maladie, la peau est seche, ecailleuse, collée aux os; l’abdomen est relativement peu distendu ; il est marbré, ainsi que les régions postérieures du corps, de sugillations ecchymotiquès ; un détail a frappé tous les observateurs, c’est la maigreur du cadavre en opposition avec la conservation

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

tlu tissu cellulaire graisseux, qu’à l’ouverture de 1 abdomen on retrouve dans l’épiploon.

La sérosité que l’on peut trouver dans le péritoine est peu abondante, louche et quelquefois purulente ; il est habituel d observer au niveau du cæcum ou de l’anse sigmoïde des fausses membranes; elles sont parfois étendues à de grandes surlaces, rétractées, adhérentes au point qu’on est tenu de disséquer l’intestin pour le mettre à nu ; il s’agit d’une péritonite pur continuité , sans perforation et qui, dans les cas de mort rapide, existe toujours ainsique la tuméfaction des ganglions ; ceux-ci sont vio-

Fig. 6. — Dysenterie bacillaire. Lésions hypérémiques et phlegmasiques visibles à

l’ouverture de l’intestin.

lacés, augmentés de volume et donnent à la section un liquide blanchâtre et même purulent ; on a signalé des cas où ils pouvaient, par leur agglomération, former des masses considérables.

Cette péritonite peut faire songer à l’appendicite en raison de sa localisation fréquente à la partie initiale du gros intestin.

Quand la localisation se fait du côté de 1’ S iliaque et de la portion initiale du rectum, on est tenté de nier l’évidence et de s’obstiner à croire à une perforation que ne peut déceler l’examen le plus attentif. Les perforations sont très rares dans les dysenteries bacillaires et on peut se demander si elles surviennent en dehors d’une complication d’amibiase antécédente ou de gangrène humide. Le lecteur doit être prévenu de la précocité, de la

gravité et de l’étendue de ces péritonites bacillaires primitives, car il est des cas où les lésions de la séreuse sont de nature à retenir plus fortement l’attention que celles qu'on observe dans l’intestin.

On rencontre à l’ouverture de l’intestin, dans les morts rapides, une tuméfaction très apparente et une véritable boursoufflure des tuniques internes; les limites de la maladie peuvent être à ce point tranchées qu’on peut dire que la face supérieure de la valvule est saine tandis que sa face cæcaie est malade; la couleur générale de la muqueuse est rouge sang. On ne trouve pas d’ulcérations distinctes et limitées, mais une érosion généralisée.

Les lésions intestinales apparentes à l’ouverture de l’abdomen

plg. — Abcès creusé dans la sous-muqueuse et la celluleuse. Hyperémie très

prononcée des portions voisines.

ont une limitation étroite au gros intestin; elles sont variables d’aspect, d’étendue et de nature, suivant la phase à laquelle a succombé le malade.

Il existe toutefois une caractéristique anatomique communément observée ; c’est l’épaississement et la coloration d’un rouge vineux ou violacé du tube intestinal : cet épaississement est plus ou moins évident suivant la durée de la maladie, il est toujours étendu à de larges portions, mais particulièrement marqué à certaines régions électives : d’une part, le cæcum et la portion initiale du côlon, d’autre part, l’anse sigmoïde au niveau de son abouchement avec le rectum; c’est également à ces niveaux que les colorations anormales sont le plus apparentes; ces plaques

anatomie pathologique

ecchymotiques peuvent remonter du côté de la portion terminale de l’iléon. Cornuel et les observateurs des Antilles avaient nettement indiqué cette localisation prédominante des lésions de la

dysenterie épidémique. ...

' H y a lieu de rappeler que les expériences poursuivies dans

les laboratoires ont déterminé que la localisation des lésions de la bacillose dysentérique varie d’une espèce animale à l autre, la toxine dysentérique localisant ses effets congestifs et nécrotiques tantôt sur le segment sigmoïdo-rectal, comme chez le chien, tantôt sur le segment iléo-cæcal, comme chez le porcelet.-

Nous citons à titre de renseignement concret les notations

suivantes :

io Le côlon ascendant est noirâtre sur une hauteur de r ni. 20;

T S iliaque est généralement violacé; il montre par transparence des plaques de mortification et une injection arborescente •Généralisée qui se continue sur l’épiploon correspondant (Aron). ® 2o « La couleur générale de la muqueuse est rouge foncé, elle présente des bosselures saillantes. Le cæcum tout entier, ainsi •que la partie voisine du côlon ascendant, sont occupés par une véritable ecchymose œdématiée, dofinant à cette partie de 1 intestin l’apparence d’une gelée molle, 1 incision en fait couler

un sang séreux extravasé » La muqueuse est épaissie et

boursouflée par place, ailleurs à l’état de bouillie ou de véritable

putrilage ».

3° « L’œdème intestinal de la sous-muqueuse et de la celluleuse constitue de véritables circonvolutions en même temps qu’il aboutit à l’épaississement des tuniques dans leur ensemble et plus tard à leur durcissement. Le mamelonnement et l’épaississement que l’on constate sont le fait d’une hypertrophie

plus accusée de la celluleuse dans certaines de ses portions (Kelsch). »

Ouand la mort est plus tardive , l’épaississement du tube intestinal est moins généralisé, mais là où il existe, au niveau des taches noires et livides constatées à l’ouverture du péritoine, il donne la sensation d’un corps dur....; dans le cas où ces taches ne sont pas nettement isolées, l’intestin est densifié sur une •Grande étendue; à son ouverture, on trouve des matières foncées, fétides, entremêlées de caillots sanguins, ou bien encore ce sont des matières brunes, striées de magmas purulents ou encore un liquide lie de vin avec détritus muqueux et petits caillots sanguins.

« Tout le gros intestin est infiltré, surtout vers le cæcum et vers le rectum, c’est une vaste surface en voie de mortification, elle est couverte ça et là de plaques noires, quelques-unes de

ces plaques escarrotiques sont à demi détachées et n’adhèrent plus à l’intestin que partiellement; il existe en outre, de nombreuses ulcérations disséminées, de forme irrégulière, de couleur rouge, à bords un peu relevés et n’intéressant que la muqueuse. Les bords de ces ulcérations sont irréguliers, comme déchirés; elles sont peu profondes et respectent la celluleuse épaissie; elles donnent issue à une matière sanglante, noirâtre. »

« Les ulcérations sont larges et irrégulières; elles peuvent occuper toute la circonférence de l’intestin , leur surface est inégale, leurs bords sont déchiquetés; sur les points respectés par l’ ulcération, les tuniques intestinales sont épaissies, friables, la couche sous-muqueuse est le siège d’une infiltration sanguine très étendue et très développée; on trouve dans l’épaisseur de la celluleuse des infiltrations purulentes, qui peuvent se réunir et produire des décollements étendus. »

Quand le malade a succombé, non plus à des lésions hémorragiques, mais à une infection septicémique, les apparences se modifient. Le gros intestin est rempli d’une boue grisâtre et fétide, ses tuniques sont considérablement épaissies dans toute leur étendue, la muqueuse est profondément altérée, elle est déchiquetée en lambeaux flottants, roulés sur eux-mêmes, sa coloration générale est ardoisée; ça et là quelques plaques où les débris persistants de la muqueuse sont d’un rouge vif et d’une consistance gélatineuse. H y a des endroits où l’ulcération pénètre jusqu’à la musculeuse; malgré la péritonite généralisée, il n’existe pas de trace de perforation même ébauchée.

Les tuniques du côlon et du rectum peuvent être à ce point infiltrées et ramollies qu'elles se déchirent à une traction légère.

Dans l’étude qu’il a consacrée à l’histologie de la dysenterie aiguë, Kelsch insiste sur l’apparence trompeuse que peut présenter l’intestin à son ouverture : sasurface est relativement fisse dans son ensemble, régulière quoique épaissie, mais sur cette surface rouge se dressent, de distance en distance, des sortes de champignons étalés d’un tissu friable beaucoup plus coloré que le fond. Or, ce sont les seuls débris persistants du tissu glandulaire et les surfaces lisses correspondent à la couche profonde de la muqueuse et parfois à la couche superficielle de la celluleuse persistante dans son ensemble, bien qu’en voie de désorganisation.

En cas de gangrène humide, toute la partie inférieure du gros intestin est désorganisée ; on trouve des plaques intéressant tout le calibre de l’intestin, détachées en partie, baignées dans une

matière sanieuse, fétide, les produits sphacélés peuvent être

de grandes dimensions. Les détails qui suivent, empruntés à

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Béren°er et à Bertrand, en donneront une idée exacte : « la munneuse du rectum et de 1’ S iliaque est entièrement gangrenée, on ne peut distinguer d’ulcérations limitées çà et la, toute a

muqueuse est frappée de mort (Bérenger). » ,

« | e oros intestin peut être dit en état d ulcération généralisée, le cæcum elle colon sont parsemés d’escarres d’un gris noirâtre..., le rectum ressemble à une escarre d’un gris verdâtre... Le l'ros intestin est énormément épaissi et fongueux partout, tapissé d’un enduit cambouis; la friabilité du gros intestin est

extrême (Bertrand). » . . ,

Les lésions peuvent être encore plus considérables comme dans

le cas suivant : . A,

« L’aspect extérieur et intérieur du gros intestin est noiratie,

la muqueuse est presque détruite dans ses deux tiers inférieurs; là où elle persiste, elle constitue des débris irréguliers, déclarés, flottants, gris noirâtres. Le tissu cellulaire sous-séieux offre une épaisseur considérable; on trouve çà et là de petits fovers purulents formés dans le tissu cellulaire sous-muqueux et qui soulèvent des lambeaux de la membrane muqueuse encore intacte; le rectum est complètement désorganisé; il s’écrase sous lq pression du doigt et se laisse couper par une ficelle peu

serrée. )) •

Dans les bacilloses non compliquées, comme celles qui s’observent en Europe, le foie ne présente pas d’altérations notables. Il peutêtre tout au plus un peu augmenté de volume, d’une couleur brune tirant sur le violet, mais de consistance normale ; dans les formes hémorragiques, il est hyperémie; sa consistance est diminuée dans les formes gangréneuses.

Certains observateurs ont cependant rapporté à la bacillose et à la septicémie, qui en est souvent la conséquence, les abcès multiples qui y ont été rencontrés et qui nous paraissent devoir être considérés comme des complications.

Lésions histologiques.— Nous en empruntons les principaux traits au mémoire déjà cité de Ivelscli :

« Les îlots de muqueuse conservés sont constitués par des tubes glandulaires déviés, déformés, ici atrophiés, là étranglés, plus Foin fortement dilatés; ces glandes ont néanmoins conservé leur épithélium normal, en état d’hypersécrétion muqueuse toutefois; dans le stroma interglandulaire, se constate un développement extrême du réseau vasculaire injecté au point de déterminer la compression des glandes; l’injection en effet ne se limite pas à la couche vasculaire, mais s’étend au réseau interdandulaire. A côté de ces lacs sanguins, on trouve des amas de lymphocytes infiltrant les débris de la muqueuse, se continuant dans la celluleuse qu’ils dissocient et mortifient, en même

temps qu’ils déterminent l’arrêt de nutrition des portions glandulaires qui les surmontent. »

Le pus qui imprègne la zone vasculaire nourricière ramollit, dissocie cette zone ; la muqueuse est détruite sous forme de pellicules, de lambeaux plus larges, ou même de cylindre.

La celluleuse est très épaissie par la distension des vaisseaux, par la tuméfaction des fibres conjonctives et de leurs lacunes, par les infiltrats cellulaires qui les remplissent par places. A la partie interne, c’est un véritable lac hématique où abondent les lymphocytes ; ils constituent plus où moins profondément une zone d’infiltration pyoïde ; là où persistaient des îlots de muqueuse, le pus qui remplit les mailles de la zone vasculaire se continue avec les amas qui dissocient les glandes.

Les proéminences qui, au début, sont produites par la tuméfaction des follicules lymphatiques sont dues plus tard à ces modifications de texture, et comme elles sont irrégulièrement distribuées, elles donnent lieu à un mamelonnement de la tunique interne d’autant plus évident, fait remarquer Kelsch, que c’est à ce niveau que persistent souvent les fragments de muqueuse.

Les follicules clos ne s.e retrouvent plus; il est à croire (Kelsch) que ce sonteux qui sont les premiers atteints et qu’ils disparaissent dans la fonte de la muqueuse ; « alors même qu’il ne se vide pas à la surface, le follicule fait brèche dans le tissu de voisin âge » . '

La lésion consiste, on le voit, en une mortification nécrosique ‘de la couche épithéliale et glandulaire de la muqueuse et de la portion sous-jacente de la celluleuse, mortification progressant de la périphérie à la profondeur.

Cette nécrose s’accompagne des lésions réactionnelles de congestion inflammatoire. L’hyperémie est très active, étendue et dès que la protection épithéliale est tombée, il se fait une exhalation sanguine abondante, en même temps qu’une hypersécrétion muqueuse, exhalation sanguine d’autant plus étendue que les progrès de la mortificationde la muqueuse déterminent des ruptures capillaires et des lésions hémorragiques.

L’œdème inflammatoire s’accompagne d’une diapédèse très abondante de cellules migratrices et de la multiplication des cellules fixes qui subissent presque aussitôt, par contact, et par voisinage, une véritable désintégration granuleuse.

Nécrose, congestion hyperémiquc et leucocytaire déterminent dans le stroma de la couche glandulaire et souvent à sa surface un exsudât fibreux, qu’on a pu considérer comme croupal et diphtëroïde et qui délimite les pertes de substance et en surélève les bords.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Il est facile de comprendre, par suite, que les lésions ainsi constituées amènent des pertes de substance étendues, quelquefois considérables, relativement aux escarres de amibiase, ainsi aue des hémorragies importantes qui s’accompagnent de iynersécrélion glandulaire et plus tard de l’exfoliation progressive de la muqueuse et de sa membrane haute, transformée en une nappe pyoïde et granuleuse.

Celle-ci respecte par places la muscularis mùcosæ, souvent y

Fig. h. — Nécrose de la muqueuse, de la celluleuse et de la musculeuse.

fait brèche, d’autant plus facilement que les amas lymphoïdes folliculaires subissent, dès les premiers Jours, une complète désagrégation.

Dans les cas où la mort a été précoce, les lésions portent principalement sur les follicules; l’aspect de la muqueuse est dans une première phase celui de la psorentérie, c’est plus tard un tissu criblé de trous de grandeurs différentes; quand la mortification s’étend en surface, elle constitue une ulcération; quand elle

fuse au loin, s’étendant parfois à toute la circonférence de l’intestin, elle détermine le détachement de lambeaux étendus et parfois de cylindres muqueux.

Sous l’action directe de la bacillose et d’une association microbienne, il se fait dans les lacunes du tissu conjonctif, dans les lacs et dans les follicules lymphatiques une véritable suppuration

PARADYSENTERIES. - DYSENTERIES SÉREUSES

qui s’étend à la séreuse et aux ganglions du méso-côlon, bien que la celluleuse et. la musculeuse fassent, dans une notable mesure, obstacle à la mortification qui atteint et désorganise la tunique interne.

Une dernière lésion, la plus grave de toutes, est celle qui frappe de gangrène humide les tissus ainsi altérés; la désintégration s’étend en profondeur comme en surface, et le processus anatomique est différent, car cette gangrène frappe le plus souvent en masse des portions étendues de l’intestin ; elle se manifeste le plus fréquemment du côté du rectum et de la portion voisine de l’anse sigmoïde; elle peut n’ètre que partielle, se limiter à des portions étroitement déterminées ;en toute occurrence, elle crée le danger immédiat d’une perte de substance qui forme perforation.

Lesage et Métin admettent qu’il s’agit, dans ces cas, d’une action microbienne différente de la bacillose proprement dite, déterminant une septicémie hémorragique et gangréneuse, analogue à celle que l’on peut constater daus la diarrhée des jeunes veaux.

PARADYSENTERIES - DYSENTERIES SÉREUSES

Ces mots dysenterie séreuse, dysenteria incruenta, comme on disait autrefois, jurent d'être accolés, et la dénomination usitée est impropre, mais elle a été consacrée par l’usage. 11 faut se garder cependant de lui donner une extension qu’elle n’a pas.

On ne doit comprendre sous ce terme que les flux séreux qui relèvent, comme les dysenteries saisonnières et épidémiques, d’une infection bacillaire ou parabacillaire et qui ne sont pas la diarrhée active plus ou moins passagère qui caractérise les formes abortives des dites bacilloses.

Il faut surtout les distinguer et les séparer de la dysenterie chronique au sens où l’on devrait limiter ce mot et qui, elle, rentre dans les manifestations de l’amibiase.

L’étiologie et la pathogénie de ces formes ne sont pas nettement déterminées.

Les médecins de l’Inde et du Japon ont tendance à rattacher ces faits de dysenterie séreuse à des paradysenteries.

Les extraits suivants du mémoire de Castellani poseront devant le lecteur, tous les termes du problème :

« Les cas observés paraissent être, d’après les apparences cliniques, dit Castellani, des cas typiques de spriie, mais ils étaient dus à un bacille du groupe dysentérique, bacille du type Hexner, pratiquement identique au bacille de Flexner lui-

même; en lait tournesolé toutefois, il produit une acidité persistante. »

« Voici quelle en fut l’évolution. Après une période prolongée de dyspepsie gastro-intestinale, la diarrhée s’était établie; elle fut chronique d’emblée; les selles étaient copieuses, assez nombreuses, décolorées; le malade, très émacié, offrait cette teinte jaunâtre pâle, si habituelle dans la « sprïie »; la cavité buccale présentait à leur début les lésions du pilosis linguœ. A l’examen des selles, Castellani ne trouva ni sang, ni pus, ni amibes, ou autres protozoaires ; par contre, il nota à plusieurs reprises, au cours d’examens fréquemment et régulièrement répétés, un bacille du type « Flexner », qui était fortement agglutiné par le sang du malade (i / 200 à r / 3oo) ; sous l’influence du traitement par le lait et les fruits du Bael, la guérison fut facilement obtenue. — « Durant tout le temps de l’observation, son sang continua à agglutiner le bacille type Flexner isolé de ses selles — il put en être retiré de temps à autre. » Dans un de ces cas, Castellani essaya « le traitement par un vaccin provenant des bacilles isolés des selles ; le traitement parut accélérer la guérison qui ne fut cependant obtenue qu’au bout de cinq mois. »

La conclusion de l’auteur est la suivante : Il y aurait une pseudo-spriie produite par des bacilles du groupe Flexner.

Ce groupe de diarrhées bacillaires ou parabac.illaires occupe une grande place en pathologie exotique, particulièrement au début de l’occupation et de la pacification des pays neufs ; c’est de ces formes qu’on disait qu’elle était populaire en Algérie, en ce sens qu’elle était étendue à 9 individus sur 10. Ces manifestations ont été aussi fréquentes au Sénégal et aux Antilles dans la première moitié du siècle dernier, elles se sont retrouvées en Cochinchine et [tins tard au Tonkin, au moment de la conquête; elles diminuent notablement de fréquence et de gravité quand la vie est devenue normale.

Les statistiques annuelles ne permettent pas, au reste, d’en établir le nombre réel, car elles sont encore confondues avec la dysenterie chronique, reliquat de l’amibiase. Le pronostic en est toujours sérieux et la guérison ne s’obtient qu à la longue et sous condition d’une complète docilité des malades. Nous sommes cependant bien loin des tristesses des époques antérieures où l’on considérait ces dysenteries séreuses comme devant aboutir presque fatalement à la cachexie et à la mort : sous l’influence du rapatriement précocement accordé et rapidement réalisé, les chances de rétablissement sont devenues considérables et la mortalité s’est abaissée à un taux peu élevé, abstraction laite de celle de la dysenterie chronique amibienne.

Ce sont faits qui se sont reproduits aux Dardanelles et dont

PARADYSENTERIES - DYSENTERIES SÉREUSES

Sarailhé nous a donné les caractéristiques bactériologiques et cliniques. Ils se sont présentés dans leurs variétés et leurs variations sur le front français. Mais, même dans ce milieu, il y a toujours lieu d’en dissocier les formes chroniques d’emblée ou frustes de l’infection amibienne, telles que nous les décrivons plus loin, telles que Ravaut et Krolunitsky les ont décelées et isolées dans les Flandres et en Argonne.

Il s’agit d’un véritable dévoiement qui ne présente, en dehors d’une complication septicémique possible, et assez fréquente dans certains milieux, aucune manifestation dysentérique proprement dite : ni sang, ni mucus, ni graisse, ni épreintes, ni ténesme. On peut répéter le mot de Layet : « C’est une dysenterie à signes négatifs ».

Ce flux est chronique d’emblée ; il reste chronique au cours de son évolution. Les exacerbations qui peuvent se manifester sont le fait d’un écart de régime, d’une impression de froid déterminant une crise d’entérite ou de gastro-entérite ; elles sont plus souvent encore imputables dans les pays chauds à une détei mination intercurrente du paludisme.

Ce point a retenu l’attention de tous les observateurs coloniaux, et la question s’est toujours posée de savoir si cette chronicité, anormale dans une affection qui devrait conférer une immunité (au moins) temporaire, n’était pas due à 1 impaludation du terrain sur lequel elle évolue.

« Les hommes qui ont souffert de la fièvre à un moment donné rentrent peu après à l’hôpital pour de la diarrhée sans grand fracas. Cette diarrhée (Bérenger) a une désespérante facilité à la récidive ; elle est comme la fièvre chez les impaludés 5 elle se manifeste sous le moindre prétexte. »

On peut dire et on doit ajouter que cette diarrhée s’installe progressivement à demeure, sauf de rares intermissions et que la médication antidiarrhéique n’a dans ces cas qu’une action passagère.

C’est en raison de cette symptomatologie spéciale étendue à un assez grand nombre de cas qui s’observaient annuellement à certaines périodes saisonnières que les médecins des Antilles, comme ceux d’Algérie et plus tard de Cochinchine, l’ont séparée de la dysenterie proprement dite aiguë, subaiguë ou chronique. Cette opinion se justifie encore actuellement, non pas seulement par la différenciation bactériologique, mais par l’évolution de la maladie.

Cette dysenterie séreuse, cette diarrhée bacillaire chronique peut s’établir d’emblée, c’est le cas habituellement observé; elle peut être consécutive à une atteinte de dysenterie complète, le fait a été signalé.

Contrairement à la vraie bacillose, ce sont des affections chroniques dans tout leur décours, d’une durée interminable, bien que sans éclat en dehors d’une complication intercurrente.

Quoiqu’il en soit, on voit, au cours d'une poussée de dysenterie épidémique, survenir ou s’établir secondairement chez certains malades, sans cause apparente, ün dévoiement notable, abondant, constitué par des évacuations séreuses répétées, de couleur peu accusée, gris jaunâtre ou grisâtre. Les déjections se produisent sans autres souffrances que de vagues coliques. Elles ne déterminent ni tranchées, ni ténesme, ni même cuisson sensible à l’anus. « On ne sent le besoin d’aller à la garde-robe que par la brusque présence des matières à l’anus. »

Le sommeil n’est pas atteint ; l’appétit persiste bien qu’atténué; il existe un très léger embarras gastrique s’accompagnant parfois de nausées au moins les premiers jours, mais il n’y a aucune trace de réaction fébrile. L’abattement est cependant plus accusé qu’il ne devrait l’être, en raison de la bénégnité apparente de ces phénomènes, mais il s’atténue au bout d’un certain temps el le malade, bien que conservant ce dérangement constant, peut reprendre ses occupations. On peut dire qu’à cette date il en est à peine incommodé et qu’il a fini par s’y accoutumer.

Dutroulau a dit qu’il est des cas heureux où ces personnes pouvaient, sans rien changer à leur régime, garder leur indisposition pendant des mois entiers et même des années.

Signalons qu’à certains moments de la maladie, il se produit des périodes plus ou moins prolongées d’asthénie généralisée, sans relation directe avec le nombre ou la nature des déjections; nous admettons comme Dopter qu’il s’agit de décharges probablement plus abondantes des toxines que fabriquent les bacilles, à moins que n’interviennent des réinfections palustres à forme torpide ou fruste.

Cette spoliation détermine une fatigue continue et aux heures qui suivent les évacuations les plus abondantes et les plus fréquentes, une véritable prostration ; l’amaigrissement s’accuse, les traits sont tirés, la figure a pâli, la diarrhée est désespérément persistante ; les selles ne diminuent plus de nombre, si ce n’est passagèrement, et tant que dure l’influence d’une médication appropriée, on ne peut pas dire qu’il y ait des reprises de la maladie, mais simplement des intermissions passagères, tant que se maintient l’action des absorbants et des opiacés.

Ces pertes prolongées quand la constitution n’est pas robuste et particulièrement quand elle subit l’impression du climat tropical et de l’endémie palustre épuisent les forces du malade; elles aboutissent à une véritable cachexie avec œdème des malléoles et parfois des membres inférieurs.

PARADYSENTERIES ~ DYSENTERIES SÉREUSES 207

La situation peut très longtemps se prolonger, d’autant que le traitement, sans être assez efficace pour assurer la guérison, l’est toujours assez pour pallier les efiets du mal et retarder la déchéance progressive.

A la longue cependant, le dépérissement devient extreme, la maigreur est squelettique; la peau est collée sur les os ; le ventre est rétracté; la face serait presque cadavérique, si elle n’était éclairée par des yeux démesurément grandis. Certains malades ressentent dans les jambes des douleurs si vives qu’elles leur arrachent des plaintes continuelles. L’état, de santé est par suite très précaire et le malade est à la merci de toutes les complications intercurrentes et notamment d’une rechute des endémies locales

Il est une terminaison plus rapidement fatale, c’est celle qui résulte d’une complication de septicémie gangréneuse... les selles changent brusquement de caractère ; elles deviennent fortement odorantes, infectes, semblables à de là lavure de chair morte; les coliques sont très vives, et rapidement se produisent des lypothymies et un état syncopal ; c’est la forme que signalent les observateurs des Antilles. C’est celle dont on pouvait dire « que la dysenterie était venue s’enter sur une diarrhée (Dutroulau). Les selles, qui sont d’une extrême fréquence (plus de ioo par jour), sont d’une insupportable fétidité; le vase se remplit de sang pur.

En Cochinchine, ces diarrhéiques succombaient plus souvent encore à des accidents algides et cholériformes qui les emportaient en très peu de temps ; « sans chaleur à la peau et presque sans pouls, les yeux cernés, les extrémités refroidies, la face terreuse et grippée, ces diarrhéiques, tourmentés de crampes dans les membres, de contractures à l’abdomen, sont devenus incapables de se mouvoir dans le lit; les selles sont involontaires... »

Dans les cas qui se terminent favorablement, les intermissions que nous avons signalées sous l’influence thérapeutique se prolongent, augmentent progressivement de durée jusqu’à devenir permanentes.

Nous avons indiqué que cette dysenterie séreuse peut avoir comme conséquence la sjjrüe véritable ; Castellani ne l’admet pas, mais il a signalé qu’il pouvait y avoir une analogie presque complète dans la symptomatologie ; cette analogie serait telle que la seule distinction qu’il note est celle de la curabilité de cette diarrhée dysentérique sans rapatriement ; tandis que la sprfie véritable ne pourrait se rétablir que par le retour en Europe.

Lésions nécropsiques. — Dans les cas non compliqués, on ne constate pas de lésions appréciables dans l’intestin grêle qui est amplement délavé et rétréci; vers la fin de l’iléon les fol li-

cilles agminés peuvent être tuméfiés et devenir le siège de quelques ulcérations éparses malgré la chronicité des manifestations.

Chez certains malades, on signale que le gros intestin présente de vastes surfaces dont la teinte est d’un rouge plus ou moins accusé ; la membrane interne paraît boursouflée; elle est tuméfiée ; les autres tuniques ont également pris de l’épaisseur; le tube intestinal est par suite rétréci ; le rétrécissement peut être partiel ou s’étendre à de grandes longueurs. Les désordres, déjà notables du côté du cæcum, augmentent dans les parties inférieures du gros intestin ; c’est au côlon et à l’S iliaque qu ils sont le plus accusés. Toute la surface peut n’offrir qu’un vaste ulcère, à peine suintant, lisse ; c’est la celluleuse qui est à nu, très vascularisée, les autres tuniques ont subi la transformation fibreuse ; il semble que, dans ces cas, il s’agisse de lésions postbacillaires.

Il est des cas nombreux où les désordres sont moins accusés ; on trouve simplement la muqueuse épaissie, d un blanc rosâtre, d’une consistance assez grande et comme élastique. Quelquefois, on ne peut découvrir aucune ulcération, la cicatrisation s’est faite et ce n’est qu’à l’examen au microscope qu’on constate la disparition totale, sur des surfaces plus ou moins étendues, de la muqueuse et de la couche de Dollenger. Ce n’est qu’à peine, dit Cornuel, auquel nous empruntons les traits saillant, de cette description, que « Ton parvient à distinguer les traces d’anciennes cicatrices »... « maigre 1 absence d ulcérations, il faut notei dans l’intestin du pus en plus ou moins grande quantité ».

« Le foie est de couleur fauve et n’offre pas d’altération appréciable. »

ETIOLOGIE. — Nous n’établissons pas de distinction dans l’étiologie de ce groupe d’affections entre les différentes variétés de bacilloses : dysenteries vraies ou paradysenteries ; leur étiologie est commune, elles ont pour cause principale la contagion interhumaine.

Les bacille^ dysentériques et paradysentériques cultivent, d’après certains observateurs, dans l’intestin grêle, d’après d autres dans le gros intestin; les évacuations les déversent au dehors. La contagion se produit par l’absorption de particules provenant des selles contaminées.

Nous rappellerons que les expérimentateurs américains aux Philippines ont démontré que l’infection peut se faire parla muqueuse gastrique. Quand on fait ingérer des cultures pures, il se produit habituellement et rapidement une attaque de dysenterie caractérisée ; les bacilles peuvent toutefois vivre dans I intestin sans provoquer de- troubles ; mais pour peu que la réaction de défense soit diminuée, notamment sous l’influence d une (liai-

ÉTIOLOGIE

rhée spontanée ou provoquée, ceux-ci surviennent. Vaillard avait, au reste, établi que l’inoculation du bacille vivant ou de sa toxine détermine chez diverses espèces animales une dysenterie mortelle qui est la reproduction de celle que l’on observe chez l’homme.

Ces germes bacillaires sont communs sous les tropiques ; ils le deviennent surtout au commencement de la saison des pluies, occasionnant annuellement des diarrhées et des dysenteries dites saisonnières. Sans que la cause ait pu être définie, à certaines époques et dans certaines localités, la virulence de la maladie s’accroît et elle s’étend sous forme épidémique à des aires étendues.

C’est de cette dysenterie épidémique que les médecins de Cochinchine ont pu dire, comme autrefois ceux de l’Algérie, comme nous le rediront ceux de nos confrères qui observent au Maroc ou au front d’Orient que l’un de ses caractères distinctifs réside dans son retour aux mêmes saisons, sa diffusion aux mêmes époques et son intensité progressivement croissante du début de la saison des pluies à la date où les eaux ont atteint leur crue normale.

La contamination se fait par les aliments, ou directement par l’atmosphère.

La souillure des aliments se produit le plus souvent à la suite de contacts malpropres, parfois par l’intermédiaire de mouches qui se seront polluées sur les matières fécales. Celle de l’atmosphère peut provenir, comme on l’a observé dans les camps (Delorme), principalement dans ceux qui ont été établis en terrains calcaires, de la dissémination dans l’air extérieur des poussières que le vent soulève.

Cette souillure. peut, comme l’a indiqué Métin, être limitée aux chambrées ; les hommes apportent en revenant de latrines mal tenues des matières fécales qui se dessèchent, se détachent des chaussures et y sont répandues par le balayage ou la ventilation. Que les hommes y prennent leurs repas ouy conservent leur pain, qu’ils consomment l’eau qu’on y emmagasine et la contamination a toute chance de se produire, tant par l’air qu’ils respirent que par les aliments et les boissons qu’ils consomment.

Elle peut également se faire par l’ingestion de crudités dont la culture comporte, particulièrement en pays annamite et chinois, l’utilisation au jour le jour de l’engrais humain.

Cette dysenterie a été souvent importée d’Europe, c’esi ce qui s’est produit notamment sur les pénitenciers de la Guyane, lors de l’arrivée dans cette colonie des premiers convois de transportés (i); le fait s’est reproduit en Afrique Occidentale; il a été observé au Tonkin.

(i) Colson, Dysenterie typhoïde de la Guyane, Thèse, i855. — Delord, Thèse, i8/(o.

Traité de pathologie exotique. IV 14

La maladie frappe de préférence les groupes vivant en cohabitation étroite : les prisonniers, les ouvriers des grands chantiers constitués en agglomérations passagères ou permanentes et surtout les militaires. Ceux-ci paient tribut principalement quand ils sont appelés à prendre part à des expéditions de guerre ou à des colonnes de pacification. On a pu dire que, dans ces circonstances, la dysenterie épidémique s’attachait à ces groupes comme à une proie convoitée et facile.

La maladie présente cette particularité de s’étendre aux indigènes aussi bien qu’aux Européens, tandis que ceux-ci paient un tribut proportionnellement beaucoup plus élevé à la dysenterie endémique. Cette observation est surtout exacte pour les populations primitives dont l’hygiène est particulièrement défectueuse. Les bacilloses dysentériques ont été une des causes les plus puissantes de la disparition progressive de la race caraïbe ; elles déciment actuellement les populations de 1 Afrique équatoriale. Les indigènes sont à ce point convaincus de la contagiosité de cette maladie qu’il n’existe à leur sentiment qu’un moyen de s’en préserver, c’est de détruire, dèsson apparition, les cases et memes les villages où elle a commencé à sévir, et d’isoler au loin les contagieux.

Si cette précaution n’est pas prise et si elle ne comporte pas en outre l’abandon des objets à l’usage des malades, la diffusion se fait très rapidement et peut se produire à grande distance, surtout aux époques où l’intervention de 1 Européen rend faciles et parfois obligées les communications entre peuplades.

Les faits relatés par Aubert au Congo en fournissent un

exemple frappant : .

L’épidémie a été importée du Cameroun par des indigènes rejoignant leurs villages; la maladie, caractérisée par des évacuations alvines profuses, enlevait rapidement les malades, en quelques heures, disait-on; malgré la surveillance, des fuites s’opérèrent dans les villages placés en quarantaine; par suite s établirent des épidémies de cases et bientôt de tribus; les décès dans cette population, cependant très clairsemée, furent de io a i5 par jour dans un seul village; ce sont les femmes et les enfants qui payèrent le plus lourd tribut... il seserait produit une mortalité de 25 o/o sur une morbidité de 32 o/o, mais il est probable que la statistique n’a pas enregistré les cas frustes et aborùts, d’autaftt que, pour certains groupements, la mortalité accusée a été de ioo o/o malades, tandis que la morbidité aurait varie de

Aubert admet que la contagion directe, d homme malade a homme sain, a été le mode le plus actif de propagation de infection dysentérique, qui s’est également ellecluee par I m-

ÉTIOLOGIE

termédiaire d’objets souillés par les excréments du malade.

La maladie a été longtemps considérée comme étant d’origine hydrique. Cette contamination par l’eau de boisson n’est pas contestée, mais le rôlede ce facteur paraît être moins important qu’on ne l’a cru. Le fait que le retour des poussées annuelles coïncide, notamment aux colonies, avec le retour de la saison des pluies n’est pas une preuve absolue de la vérité complète de la théorie hydrique. Si la météorologie se modifie avec l’apparition des pluies, c’est également le début des chaleurs estivales et on peut admettre que ces circonstances favorisent la pullulation des bacilles et leur redonnent virulence.

Il n’en reste pas moins acquis que la préservation des eaux de boisson de toute souillure et leur épuration s’imposent, dès que la captation est suspecte, comme une des mesures les plus efficaces de prophylaxie ; l’immunité relative des populations annamites , quand elles ne sont pas obligatoirement détournées des pratiques empiriques, qui font qu’elles ne consomment que des eaux bouillies, tiendrait, à notre avis, à prouver la part importante que peut jouer, dans la dissémination de la maladie, la souillure des eaux de boisson, n’agirait-elle qu’à titre de condition favorisante.

On peut dire cependant que ce point important de l’hygiène publique aux colonies n’a pas été retenu par les Administrations, ou qu’elles n’en tiennent compte que très insuffisamment.

Nous voudrions pouvoir répéter de nos villes coloniales ce que les Anglais ont dit de Calcutta etde Madras; l’introduction d’une meilleure eau potable y a fait diminuer les ravages des affections dysentériques; nous n’y sommes pas autorisé et en Indo-Chine notamment, bien que les eaux urbaines soient plus que suspectes, les Municipalités se refusent à en assurer l’épuration.

Nous tenons également à indiquer une autre source de contamination ; c’est l’hôpital où il est d’habitude d’entasser dans les mêmes salles les diarrhées et les dysenteries de toute origine et où souvent bien des objets sont en commun. Aux Antilles, on disait que certains lits donnaient la dysenterie à ceux qui y étaient couchés et aux voisins; il est incontestable que les objets souillés par le contact des contagieux peuvent conserver assez longtemps leur pouvoir infectant. Les cas intérieurs, très fréquents^ une époque antér.eure dans les hôpitaux, faisaient le désespoir des médecins embarqués sur les transports et les affrétés; ici le

navire lui-même pouvait être contagionné ainsi que le mobilier et les effets.

Des progrès notables ont été réalisés, mais il reste encore beaucoup a faire ; 1 attention n’est pas éveillée sur cette contagiosité de certaines dysenteries surtout du fait que les flux

endémiques (amibiases) des plus habituellement observés ne présentent pas le même danger.

PROPHYLAXIE. — Elle se résume en une seule précaution : mettre les individus et les collectivités à l’abri de la pénétration dans les voies digestives des particules bacillifères. Celles-ci proviennent uniquement des selles et sont transmises soit par les aliments souillés, et les boissons polluées, soit plus fréquemment encore par l’eau.

La prophylaxie serait réalisée, si les selles, au fur et mesure de leur émission, étaient soumises à une désinfection suffisante, ou si elles étaient reçues et collectées dans de telles conditions qu’elles ne puissent être transportées ailleurs par les chaussures des hommes, par leurs mains malpropres ou par les mouches et autres insectes.

Ces modes de dissémination des germes expliquent pourquoi l’infection peut rester limitée à certaines maisons, à certains villages, pourquoi en Europe elle pénètre rarement dans les habitations confortables et bien entretenues. Ces circonstances fournissent explication des chances de contamination et de diffusion de la maladie que créent forcement des installations provisoires, incomplètes et mal surveillées, des tranchées, des fosses et des latrines collectives. Car il est impossible d’empêcher, dans les pays où se rencontre la maladie, que ces fosses ne soient ensemencées par des porteurs de bacilles sains ou malades.

Les mesures les plus efficaces relèvent donc de l’hygiène des lieux d’aisance et des matières qu’ils collectent.

Dans les installations permanentes, il est nécessaire de renoncer aux tinettes mobiles, d’assurer l’épuration des matières par un dispositif biologique, de n’en permettre sous aucun prétexte l’utilisation directe comme engrais. Ce sont des mesures dont l’importance n’échappe à personne, mais fort nombreuses sont cependant aux Colonies les collectivités où ces précautions ne

sont pas réalisées. . t

11 en est d’autres qui sont aussi nécessaires et dont on n

paraît avoir aucun souci, ce sont celles qui ont pour objet d empêcher la contamination des mains et celles des pieds ou des

Nous considérons qu’un des moyens les plus efficaces de c sémination de la maladie est le transport sur les planchers ou es carreaux des chambrées des particules fécales, car elles ne tardent nas à se répandre dans cette atmosphère confinée.

Les dispositifs de désinfection et d’épuration des matières collectées assureraient-ils toute garantie, que la précaution est vaine, si chaque habitant de la caserne, ou chaque ouvrier du chan ie