CHEZ L’HOMME
L’étude des altérations causées par l’Amibe dysentérique chez l’Homme a donné lieu à un nombre considérable de travaux. Parmi les plus importants, il faut citer ceux de Kartulis, de Councilmau et Lafleur ( 1 89 1), de Kruse et Pasquale, de Harris (1898), de Rogers (1903), de Woolley et MusgTave (1906), de Dopter (1907), de Kuenen (1910).
Nous décrirons successivement les lésions du gros intestin, de l’appendice, de l’intestin grêle, de la rate, du poumon, du cerveau, etc...
Les altérations hépatiques, d’origine dysentérique, faisant l’objet d’un article spécial de ce Traité, ne seront étudiées ici que brièvement dans leurs rapports avec l’Amibe pathogène.
Altérations du gros intestin. — L’Amibe de la dysenterie porte électivement son action sur le gros intestin. C’est au niveau de cette portion du tube digestif que les altérations amibiennes présentent leur maximum d’intensité.
a. Distribution des lésions. — Quand la dysenterie amibienne se termine par la mort, on constate que dans Go °/0 des cas environ, tout le gros intestin est atteint par le processus pathologique. Au sujet de la fréquence des lésions sur les divers segments du gros intestin, les auteurs ne sont pas d’accord et les statistiques montrent des différences notables suivant les contrées où elles ont été établies.
Ainsi, aux Etats-Unis, Harris mentionne que les lésions dépassent rarement la courbure hépatique du côlon ascendant, Futcher (rqo4) dit que, dans la grande majorité des cas, le rectum n’est pas touché. Grall (1901), en Indo-Chine, trouve que dans les formes moyennes de dysenterie, les ulcérations siègent dans la portion terminale du gros intestin et que dans les formes plus avancées le rectum et l’S iliaque montrent de larges espaces privés de muqueuse.
Rogers, à Calcutta, constate que les lésions sont presque toujours plus marquées au niveau du cajcum et du côlon ascendant et que fréquemment elles sont limitées à ces régions.
Les statistiques relevées aux lies Philippines par Woolley et Mus grave (1906) méritent d’être rapportées.
Hans une première série comprenant 100 cas non traités ou incomplètement traités par les lavements, ou constate que les lésions siègent sur :
loul le gros intestin (excepté la dernière portion du rectum) 87 fois
Elles sont limitées :
Au cæcum et au côlon ascendant y fois
Au côlon transverse 1
A.u côlon descendant, à l’S iliaque, au rectum 0 —
Elles sont non mentionnées 7 —
Dans une seconde série composée de ioo cas traités p lavements on relève des altérations sur :
Tout le gros intestin 72 fois
Le cæcum et le côlon ascendant .... -18 —
Le côlon descendant, l’S iliaque, le rectum 9 —
Le côlon transverse 1
Il est intéressant de signaler que le côlon transverse est exceptionnellement atteint.
b. Aspect macroscopique des lésions du gros intestin. — A la nécropsie d’un sujet ayant succombé à la dysen-
Fig. içj. — Aspect macroscopique de l’intestin : semis amibien et ulcérations.
terie amibienne on constate que le processus pathologique a surtout frappé le gros intestin. Les altérations à tous les degrés de leur évolution sont combinées, depuis la simple desquamation
épithéliale jusqu’aux désordres les plus graves. Mais on trouve toujours la lésion typique qui donne un cachet spécial au processus amibien : l’ulcération dite « en bouton de chemise » undermined ulcération des auteurs anglais. Celte lésion peut être en voie de guérison ou 'modifiée dans ses caractères par des phénomènes de gangrène ou de suppuration.
Pour donner plus de clarté à notre description, nous étudierons successivement les divers aspects de l’intestin qui correspondent aux stades de formation de l’ulcération caractéristique.
Tout à fait au début, il n’existe, en des régions peu étendues, qu’un léger épaississement de la paroi du gros intestin. La muqueuse est plus- ou moins rouge, du fait de son état d’hypérémie, elle est en même temps boursouflée, mamelonnée. A l’œil nu, elle peut paraître intacte, mais à la loupe on constate déjà une légère desquamation épithéliale et de minimes érosions.
Quand les phénomènes congestifs s’accentuent, il se produit de petites ecchymoses, des lésions pétéchiales résultant de la rupture des capillaires dans le tissu interglandulaire.
Les érosions de la muqueuse, d’abord très petites, gagnent en profondeur comme en largeur. De formes rondes ou ovales, abords abrupts, parfois comme taillées à l’emporte-pièce, elles siègent le plus habituellement au sommet des replis de l’intestin et ont . une tendance à s’accroître suivant le petit axe de l’intestin. Ces lésions, très bien décrites par Harris, et que Ton rencontre surtout au stade préulcératif, peuvent être considérées comme intermédiaires aux lésions pétéchiales et aux ulcérations typiques, dites en bouton de chemise'.
Les ulcérations du type classique se forment delà manière suivante : au début apparaissent de petites bosselures de la grosseur d’une lentille ou d’un grain de mil. Nettement circonscrites, leur aspect est comparable à celui qu’offrirait une bulle d’air développée entre la muqueuse et la sous-muqueuse (Dutroulau).
Au sommet de ces élevures entourées d’une zone congestive, on distingueune tache jaunâtre ou grisâtre qui représente l’orifice d’un abcès minuscule siégeant dans la sous-muqueuse. Par cette ouverture, on peut faire pénétrer un crin et en incisant on donne issue à une substance nécrotique de consistance gélatineuse.
A mesure que le processus de nécrose dû à l’Amibe delà dysenterie s’étend, la destruction de la sous-muqueuse se fait dans • oul.es les directions et parallèlement à la muqueuse et au-dessous d elle. Cependant des phénomènes de défense se manifestent du coté de la sous-muqueuse et dans le voisinage de la lésion, il se produit de l’œdème et un épaississement considérable. Si l’évo-
298 MATHIS. - L’AGENT PATHOGENE DE L 'AMIBIASE HUMAINE
lution des lésions ne subit pas un arrêt, le décollement devient si étendu entre la sous-muqueuse et la muqueuse, que celle-ci, gênée dans sa nutrition, se nécrose, se sphacèle à son tour et finalement tombe en larges lambeaux.
L’ulcération caractéristique de la dysenterie est constituée. Les ulcérations amibiennes sont de toutes les dimensions. Les petites n’ont pas plus de 2 à 3 m/m. de diamètre, les grandes peuvent occuper une large portion de l’intestin. Tantôt elles sont discrètes et de forme elliptique, tantôt elles sont si nombreuses, qu’elles deviennent confluentes, Par leur fusionnement, elles finissent par
Fig. 20. — Aspect macroscopique de l’intestin. Ulcérations et rétrécissements, plaques
gangréneuses.
constituer des ulcérations à bords polycycliques et de formes très irrégulières dites « ulcères enjeu de patience ».
Les bords des ulcérations, formés par des lambeaux de la muqueuse, sont noirâtres, déchiquetés, relevés en bourrelet, taillés à pic et décollés sur une plus ou moins grande étendue. Leur fond gris jaunâtre est constitué par des débris de la sous-muqueuse. Le plus souvent le processus destructif est arrêté dans sa marche par la tunique musculaire, mais celle-ci n’échappe pas toujours a la nécrose et la séreuse épaissie, ayant contracté des adhérences, constitue seule alors le dernier obstacle à l invasion amibienne.
11 n’y a guère de maladies dans lesquelles le péritoine joue un rôle de protection aussi efficace que dans la dysenterie amibienne.
Le nombre des ulcérations peut être très élevé. Dutroulau a
pu en compter jusqu’à i45, « quelquefois elles sont si petites et « si nombreuses qu’on dirait qu’on a tiré un coup de fusil à plombs « sur la muqueuse ».
Les ulcérations, même très étendues, peuvent guérir et lorsque la cicatrisation s’est faite, on voit à leur place des plaques réticulées, de couleur ardoisée ou grisâtre.
Mais si la désorganisation des tissus a été trop profonde, on ne peut pluseSpérer une réparationcomplète et les lésions passent à l’état chronique.
Dans ces cas, à l'autopsie, on trouve une muqueuse d’aspect grisâtre, épaissie. Sa consistance peut être augmentée au point
tig;. 21. Dysenterie amibienne (côlon) (de Hemmeter’s Diseases of the Intestines).
qu’elle est Iardacée et qu’elle crie sous le scalpel. En certains points de la muqueuse intestinale, il existe des arborisations d un rouge sombre^ en d’autres on voit des ulcérations à bords noirâtres, décollés, déchiquetés et baignées par un liquide sanieux brunâtre. Les parois intestinales sont parfois très épaissies par suite de l’hyperplasie du tissu conjonctif. Ce processus de sclérose a pour résultat de diminuer la lumière de l’intestin et de transf or mer celui-ci enune sorte de tube rigide que l’on appelle « intestin en zinc ». Les rétractions cicatricielles peuvent de leur côté, ( u déteprrÿnant le rétrécissement du calibre du côlon, amener des dilatations dans les parties situées immédiatement au dessus. Le pentoino est parfois si épaissi qu’il a une consistance presque cartilagineuse. Aces lésions chroniques, peuvent se mélanger des Usions récentes. Les aspects qu’offre l’intestindes individusayant
succombé à une dysenterie à longue évolution sont si divers qu’ils échappent à une description unique.
Dans les pays tropicaux, des phénomènes gangréneux et suppuratifs viennent souvent se surajouter au processus amibien et déterminer des désordres considérables.
Dutroulau a laissé de très belles descriptions de ces états pathologiques qui s’offrent aux yeux du praticien colonial : « Dans les cas les plus graves, dit-il, depuis la valvule iléocœcale jusqu’à l’anus, la muqueuse est épaissie, ramollie, grisâtre, ardoisée ou brune, et tellement trouée d’ulcérations qu’elle ressemble à une grande toile à larges mailles, baignée d’un pus
îlül'lli
Fi£r Lésions dysentériques du côlon en voie de cicatrisation (de Herameter's ®' Disealses of thé Intestines).
grisâtre et infect, et ne tenant presque plus nulle part aux tuniques sous-jacentes. La musculeuse peut être atteinte et laisser à nu la séreuse, qui n’échappe pas toujours à la gangrené... Les matières contenues dans l’intestin malade sont ce es qui étaient rendues dans les derniers moments de la vie, c’est-à-dire des caillots de sang noir, des détritus de membranes, des escarres nageant dans un liquide noirâtre ou noir, dans un pm grisâtre, quelquefois phlegmoneux ; le tout mêlé de gaz e lint une odeur repoussante (i). w .
c. Étude histologique. - A l’exemple de Doplci < ™ nous suivrons la très complète description, nous cons.dtrero^ trois stades dans l’élude des lésions histologiques du gros mtes (,) Dutkoulau, Traité des Maladies des Européens dans les pays chauds, Pans, ib<". pp. 4ou-4' 1 •
(in : i° le stade d’inflammation catarrhale; 20 le stade préulcératif; 3° le stade ulcératif.
1° Stade d’inflammation catarrhale. — A la période de début, les altérations causées par les amibes rappellent les lésions delà dysenterie bacillaire mais cependant avec quelques différences.
Muqueuse. — On constate sur de petites étendues un certain boursouflement de la muqueuse. Les cellules épithéliales, hypertrophiées, sont devenues plus ou moins vacuolaires. Elles prennent
Fig. 2.3. — Stade d’inflammation catarrhale.
Sur un espace très limite, la muqueuse montre l’infiltration du tissu interstitiel et l’hyperactivité glandulaire. Au milieu des éléments migrateurs, on constate la présence d’amibes. Quelques-unes de celles-ci abordent les glandes en perforant la membrane basale, d’autres se sont insinuées entre l’épithélium glandulaire et la membrane basale. (Fig. empruntée à Dopter).
les colorants d’une façon djffuse, indice de nécrose de coagulation au début. Dans le tissu interstitiel, épaissi et œdématié, il y a un afflux notable de cellules migratrices. Par suite de son hypertrophie, le tissu interglandulaire bouleversel’architecture et leparallélisme des glandes de Lieberkühn. Celles-ci, subissant des compressions, se rétrécissent en certains points et se dilatent en d’autres points. lien résulte des déformations dites enchapelets. Dans les régions congestionnées, une zone hémorragique entoure l’orifice d’excrétion des glandes. L’épithélium glandulaire, en voie de prolifération, sécrète un mucus abondant qui obstrue la lumière des canaux. Les capillaires de la muqueuse, considérablement congestionnés et dilatés, finissent par se rompre en cer-
302 MATHISi - L’AGENT PATHOGÈNE DE L’AMIBIASE HUMAINE
tains points, donnant lieu;\ des hémorragies diffuses ou circonscrites. Au centre des lésions on constate la présence d’amibe^ parfois en nombre considérable. On les reconnaît aisément à leur forme ovalaire et à la structure de leur noyau.
Les amibes profitent d’une érosion minime de la muqueuse pour pénétrer dans les tuniques de l’intéstin. Arrivées dans le tissu conjonctif interglandulaire, elles suivent des voies différentes.
Fig. 24. — Amibes dans une coupe de l’intestin.
Les plus nombreuses continuent leur route vers les parties les plus profondes de la muqueuse, les autres perforent la membrane basale des glandes de Lieberldihn, refoulent les cellules glandulaires, les disloquent et arrivent à les détruire complètement.
Indiquons que, pour Jiirgens, les amibes pénètrent dans les glandes de Lieberldihn par les orifices glandulaires.
Sous-muqueuse .' — Cel le tunique ne présente qu'un léger degré d’inflammation caractérisée par de Foédèmejaprésonce de quelques cellules migratrices et une certaine congestion des vaisseaux no^
tamment de ceux de la zone de Dollinger. Les follicules clos hypertrophiés par suite de la' multiplication de leurs éléments arrivent jusqu’à la muqueuse et contribuent ainsi à augmenter son infiltration.
Muscularis mucosne. — Au stade d’inflammation catarrhale elle est le plus souvent intacte, cependant par endroits elle peut être légèrement œdémateuse et envahie par des leucocytes.
Tuniques musculeuse, sous-péritonéale et péritonéale. — Ces tuniques sont dans un état d’intégrité complète.
En somme, à ce premier stade, les lésions amibiennes dif- ' fèrent peu des altérations de la dysenterie bacillaire au début. Cependant, comme le fait remarquer Dopter, on note deux caractères essentiels.
i° Les lésions n’occupent que des portions extrêmement limitées de la muqueuse, alors que dans la dysenterie bacillaire de larges espaces sont touchés par le processus destructif ;
2° Les lésions sont sous la dépendance directe des amibes qui ont pénétré dans la muqueuse.
En résumé, la distribution des amibes dans les tissus et la congestion combinée à des hémorragies capillaires constituent les caractères histologiques les plus importants du premier degré de l’infection Les parasites siègent dans les glandes, le tissu interglandulaire, les vaisseaux sanguins, la muscularis mucosae. A ce moment on peut en trouver déjà dans les veines dilatées de la sous-muqueuse.
II0 Stade préulcératif. — Aux phénomènes inflammatoires précédents ne tardent pas à venir se surajouter les premières manifestations du processus nécrotique qui aboutira à la formation de l’ulcération caractéristique.
Muqueuse. — A la surface de l’intestin, il existe en certains points un exsudât d’aspect membraneux constitué par du mucus sanguinolent, des cellules épithéliales nécrosées, des leucocytes, des amibes et des bactéries.
Les glandes de Lieberkühn envahies par les amibes sont le siège de profondes modifications. Leurs cellules épithéliales détachées de la membrane basale ont un protoplasma vacuolaire, en voie de désagrégation complète. Le tissu interglandulaire est frappé de nécrobiose, les cellules migratrices se mortifient et dans les mailles du tissuconjonclif, au milieu de débris amorphes, granuleux, on constate des blocs vitreux, homogènes. Les parois des vaisseaux sont devenues friables et vitreuses. Bref dans sa marche progressive, leprocessus aboutit à une nécrose totale. Finalement,
1 11 y a plus qu’un tissu grenu dont les éléments sont méconnaissables. De distance en distance on arrive cependant à distinguer Quelques yestiges glandulaires.
304 MATHIS. - L’AGENT PATHOGÈNE DE L'AMlBIASE HUMAINE
Toutes ces ulcérations caractérisent la nécrose sèche ou nécrose de coagulation.
Dans ce tissu en pleine mortification, on vint des amibes isolées ou réunies en amas poursuivant leur route vers la profondeur des tissus.
Sous-muqueuse. — Les lésions de cette tunique sont de même nature que celles de la muqueuse, mais elles atteignent un plus fort degré d’intensité. Sur des parties plus ou moins étendues il y a des phénomènes congestifs accompagnés d’infiltration œdéma-
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Slade de nécrose (préulcératif).
Sur une porlion 1res limitée, la muqueuse a subi la nécrose totale des glandes et du interstitiel. A leur place siège un tissu mortifié amorphe, granuleux presque incolore. Des amibes dysentériques y pullulent. Sur les bords de cette zone, la muqueuse montre de l’inflammation catarrhale. Des amibes ont traverse la muscalaris nmenstir, “les occupent la lumière d’un vaisseau de la sous-muqueuse. (Fig. empruntée a Dopter).
teuse et leucocytaire. Les altérations sont surtout prononcées dans le voisinage immédiat des amibes. A leur contact les éléments cellulaires sont frappés de mort, leur contour s’elïace et
leur protoplasma granuleux perd ses affinités colorantes. Les parois vasculaires subissent la dégénérescence vitreuse. En définitive, le tissu de la sous-mhqueuse n’est plus constitué que par une substance amorphe parcourue par un fin réticulum de fibrine dont les mailles sont remplies de cellules mortifiées.
Le processus de nécrose peut se limiter à des espaces restreints
LÉSIONS CAUSÉES PAR L’AMIBE DYSENTÉRIQUE 30.'i
Je la sous-muqueuse, mais il peut s’étendre en nappes parallèlement à la surface de l’intestin.
A la limite des tissus nécrosés se manifestent des phénomènes réactionnels d’une grande intensité. Les leucocytes, attirés par les bactéries que les amibes entraînent avec elles, affluent en grand nombre et arrivent à constituer une véritable membrane pyogénique. Le processus nécrotique aboutit à la fonte générale des tissus et il se forme ainsi un abcès sous-muqueux où les amibes abondent. Celles-ci, poursuivant leur marche envahissante, franchissent les parois de l’abcès et vont coloniser plus loin. Elles amènent ultérieurement la formation de foyers secondaires pouvant communiquer avec les foyers primitifs. Il se constitue de la sorte de larges nappes purulentes, de véritables phlegmons sousmuqueux.
La muqueuse qui recouvre ces vastes abcès de la sous-muqueuse peut demeurer parfaitement saine.
En général, c’est au niveau des replis de la muqueuse du gros intestin que débutent les phénomènes de nécrose. Nous voyons donc que le stade préulcéralif se caractérise par des phénomènes nécrotiques en rapport avec l’envahissement progressif des amibes.
III0 Stade ulcératif. — L’abcès amibien sous-muqueux constitué tend à s’ouvrir, mais la tunique musculaire lui faisant obstacle, il se fraie une voie à travers la muqueuse et avec d’autant plus de facilité que celle-ci est devenue d’une grande friabilité. Lorsque le contenu de l’abcès s’est vidé en totalité ou en partie, il en résulte une perte de substance qui constitue l’ulcération type delà dysenterie amibienne.
Cette ulcération doit être étudiée : i°à sa phase de début ; 20 à sa phase chronique.
a) Phase initiale, aigue de l’ulcèhe. — L’ulcération de la dysenterie amibienne a une forme caractéristique que l’on désigne sous le nom d’ulcération en bouton de chemise. On lui considère une portion renflée, plus ou moins ovalaire, située dans la sousmuqueuse et une portion étroite, rétrécie, perpendiculaire à la portion renflée, et venant se terminer dans la muqueuse en une sorte de cratère.
La cavité renflée et le canal étroit forment une sorte d’abcès fistuleux qui n’est jamais entièrement vidé de son contenu. Des amas de tissu purulent contenant des amibes souvent en nombre considérable remplissent en effet plus ou moins l’ulcération.
Etudions successivement les lésions de la muqueuse et de la sous-muqueuse.
le
Muqueuse. — Les lésions sont limitées aux parties qui bordent pertuis fistuleux. Elles consistent essentiellement en des troubles