I KAITK DE PATHOLOGIE EXOTIQUE

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de nécrose de coagulation. Tout autour du conduit, la muqueuse est entièrement transformée en un magma amorphe, friable, fendillé. D’autre part, par suite du processus ulcéreux quidétruitla sous-muqueuse, ses bords sont décollés et flottent au dessus de l’ulcération.

Non loin de là, les glandes présentent les phénomènes inllam-

Fig. 26. — Ulcère dysentérique à son début.

Ulcère en bouton de chemise, cratériforme. Muqueuse nécrosée sur les bords de ulcère, presque saine à une petite distance M ; les bords sont décollés et surp dom en L’ulcère est profond d’emblée ; le fond est tapisse de globules pyoïdes g p et d atai bes dysentériques a. Sous-muqueuse épaisse, œdematiee, congestionnée surtout zone de Dollinger (Fig. empruntée à Doptcr).

matoireset nécrotiques des premiers stades. Parfois elles sont le siège d’une altération spéciale. Considérablement dilatées, elles se sont transformées en kystes muqueux. Leurs cellules épitheliales aplaties ont perdu, pour la plupart, leurs noyaux et leur

Fig. 27. — Coupe du cæcum dans la dysenterie amibienne (de Hemmeter’s Diseases of

the Intestines).

ni, muqueuse ; u. t, ulcère amibien typique montrant les bords creusés en-dessous (undermined) ; m. m, muscularis mucosce ; a, abcès dans la sous-muqueuse contenant des amibes.

Au delà de la zone altérée, la muqueuse a son aspect normal ou bien elle montre un léger degré d’inflammation catarrhale.

protoplasma est devenu trouble et granuleux. Les cavités glandulaires sont remplies de mucus et de cellules mortifiées.

l'ig. 28. — Représentation schématique d’un ulcère amibien.

M, muqueuse; MM, rriuscularis mueosæ ; SM, sous-mu qucusc ; MU, couches muscuan-es ; P, péritoine (D’après W. C. linoww).

Ainsi les lésions de la muqueuse sont limitées. Dans la dysenterie bacillaire, au contraire, cette tunique est toujours altérée sur une étendue souvent considérable.

Sous-muqueuse. — Au niveau de celle tunique, les lésions sont considérables. Toute la zone, qui limite l’ulcération, est constituée par un tissu de, nécrose formé de cellules mortifiées et de globules de pus. Dans les parties purulentes, les amibes sont en nombre parfois colossal. Le plus souvent, elles sont groupées en amas qui constituent de véritables nids de parasites.

En plus du processus pathologique spécifique, on observe à distance des lésions d’ordre banal.

Fig. 2g. — Dysenterie expérimentale chez le Chat. Amibes dans le tissu interg-landulaire

de la muqueuse.

La sous-muqueuse est œdématiée et épaissie. Les fibres du tissu conjonctif sont dissociées et les mailles élargies sont remplies par un liquide sereux. Il se forme parfois un réticulum fibiineux englobant des leucocytes.

Le système vasculaire prend un développement considérable. Les vaisseaux sont très dilatés. Il se produit une desquamation endothéliale et un envahissement de l’adventice par de jeunes cellules. Toutefois les manchons leucocytaires qui entourent les vaisseaux n’acquièrent pas une grande épaisseur. Notons que les cel-

Iules éosinophiles sont assez nombreuses dans le voisinage des vaisseaux sanguins.

Dans les capillaires etdans leurs gaines lymphatiques, les amibes sont quelquefois nombreuses. A cette période, il n’y a que rarement des thromboses vasculaires.

Les vaisseaux lymphatiques qui prennent part au processus inflammatoire dans les régions atteintes sont dilatés et envahis par des lymphocytes. Ils contiennent parfois des amibes en nombre énorme, mais celles-ci sont le plus souvent arrêtées par les ganglions mésentériques qui drainent les régions ulcérées.

Dans le voisinage des ulcérations, les follicules clos sont hypertrophiés et sont le siège d’une prolifération cellulaire assez intense. Quelques-uns sont envahis par des amibes.

Tuniques musculaire et péritonéale. — Ces tuniques ne montrent pas de lésions appréciables. Il y a parfois un peu d’infiltration du tissu conjonctif et une certaine dilatation des capillaires.

En somme, au début de la phase ulcérative, les altérations delà dysenterie amibienne sont des ulcérations qui résultent de l’ouverture des abcès amibiens siégeant dans la sous-muqueuse.

b) Phase chronique de i.’uLcère. — Il y a lieu d’étudier les lésions ulcéreuses et les parties comprises entre les ulcérations.

Lésions ulcéreuses. — On retrouve, dans l’ensemble, les caractères principaux des ulcérations de première formation, mais avec quelques différences tenant à l’évolution des lésions.

La perte de substance offre l’aspect d’un bouton de chemise. Le conduit fistuleux s’est beaucoup élargi ; il est rempli d’une substance jaunâtre, gélatineuse. La muqueuse flotte au dessus de l’ulcération. Les' parois de celle-ci sont anfractueuses. Le feutrage serré du début a disparu, le tissu conjonctif se nécrose lentement et s’effiloche fragment par fragment.

Dans les tissus qui s’éliminent, on distingue des amibes, mais elles sont moins nombreuses. Le processus ulcératif respecte d’abord les vaisseaux. Ceux-ci sont en quelque sorte disséqués, mis à nu, et n’adhèrent plus aux parties sous-jacentes que par de minces tractus con jonctifs. Les parois vasculaires cependant finissent par être atteintes à leur tour par le processus destructif ; elles se mortifient, puis se déchirent. Il se produit alors des hémorragies souvent très abondantes. /

La nécrose gagne dans tous les senset aboutit à la formation de longs tunnels recouverts par la muqueuse. Plus tard, par suite de l’insuffisance de l’apport sanguin, la muqueuse se nourrissant mal se désagrège progressivement, il s’ensuit un agrandissement de l’ouverture de l'ulcération.

Lorsque plusieurs ulçéralions se fusionnent, la muqueuse, suide larges étendues, brusquement privée de ses moyens de nutri-

tion, se mortifie en masse et s’élimine en lambeaux, que l’on peut percevoir dans les selles, même à l’œil nu. Il en résulte une

énorme perte de substance, de véritables clapiers, dont les bords sont surplombants et décollés. Si le processus gagne vers la profondeur, la sous-muqueuse finit par être complètement détruite.

Fig. 3o. — Ulcération amibienne dysentérique.

Les tuniques musculaire et péritonéale sont atteintes à leur tour et il se produit des perforations intestinales.

Toutefois le péritoine réagit d’une façon intense ; il s’épaissit et devient fibreux.

Il faut noter que, dans les lésions chroniques, les phénomènes inflammatoires sont nuis ou de faible intensité. Le processus de destruction est entièrement dû à l’action nécrosante des amibes.

Régions intermédiaires aux ulcères chroniques. — Le plus ordinairement, la muqueuse conserve son aspect normal entre les ulcères. Parfois elle est le siège d’altérations très limitées. En certains points, on constate des phénomènes d’inflammation

Fig. 3i. — Abcès folliculaire.

catarrhale chronique avec développement glandulaire et production d’adénomes diffus.

Par suite de la dilatation des glandes et de l’oblitération des canaux excréteurs il se forme des kystes muqueux. Ces kystes restent souvent isolés, mais quelquefois leurs parois se résorbent et ils s’ouvrent les uns dans les autres constituant ainsi une sorte de tissu caverneux rempli de mucus.

Dans le processus chronique, les glandes s’atrophient, le tissu interstitiel s’organise et il se forme des bourgeons charnus, très vascularisés, faisant saillie à la surface de la muquçuse.

Dans certains cas, le développement exagéré des follicules clos aboutit à la production de polypes.

La sous-muqueuse est le siège de lésions chroniques. Le tissu conjonctif se transforme en un tissu fibreux, très dense et très

312 MATHIS. - L’AGENT PATHOGENE DE L’AMIBIASE HUMAINE

muqueuse dépasse en épaisseur une ou plusieurs fois celle de la musculeuse. Des rétrécissements sont la conséquence de cetépaississement exagéré. Les parois dés vaisseaux deviennent également épaisses et fibreuses.

A cette phase, les amibes ne sont pas rares ; elles sont logées dans des mailles de tissu fibreux, quelques-unes ont même atteint la couche musculaire.

Les lymphatiques sont extrêmement développés, irréguliers, moniliformes et quelques-uns bourrés d’amibes.

Fiç. 3a. — Lésion catarrhale de la muqueuse, lésions inflammatoires des follicules

lymphatiques.

Les follicules clos sont le siège d’altérations spéciales, bien décrites par Cornil et par Kelsch. Les uns sont hypertrophiés et au milieu de leur tissu proliféré se trouvent des tubes glandulaires énormément dilatés. D’autre fois, la masse folliculaire a disparu et se trouve remplacée par des culs-de-sac glandulaires.

La tunique musculaire ne montre qu’une faible infiltration interstitielle. Entre les couches musculaires longitudinale et transversale, les lymphatiques sont dilatés et contiennent des amibes.

Le péritoine est souvent transformé en une lame fibreuse. Quant au tissu de la couche sous-péritonéale, il évolue vers la sclérose.

Altérations surajoutées. — La plus importante est la gangrène humide. Elle peut frapper en bloc tout le gros intestin, parfois même la portion terminale de l’intestin grêle. D’autres fois elle touche le gros intestin par places. Quand le processus gangréneux domine, la dysenterie prend une allure spéciale mais au point de vue histologique, les phénomènes de gangrène ne diffèrent pas de ceux que l’on constate dans la dysenterie bacillaire.

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Fig. 33. — Follicule clos clans la dysenterie amibienne chronique, dans une région intermédiaire à deux ulcères. Effondrement du follicule et dévcloppèmenl dans son tissu de glandes en état d’hyperactivité (Fig. empruntée à Dopter).

La gangrène est due à l’envahissement des parois intestinales par les germes aérobies et anaérobies qui pullulent dans la cavité du tube digestif. Ces bactéries déterminent des septicémies habituellement mortelles.

En terminant, il nous paraît utile de donner le tableau suivant emprunté à Dopter et qui meten évidence les caractères anatomopathologiques séparant les deux dysenteries bacillaire et amibienne.

DYSENTERIE BACILI.AIRE

1° Au début, catarrhe étendu, uniforme, avec congestion de la muqueuse.

Rares bacilles perceptibles. Pas d’amibes.

2° Nécrose progressive de la muqueuse, en nappe, uniforme, très étendue. Les bacilles y sont nombreux. La sous-muqueuse épaissie, œdématiée, présente un aspect phlegmoneux.

3° Ulcérations larges, superficielles, n’intéressant tout d’abord que la muqueuse. Bords aplatis non décollés, constitués par la muqueuse nécrosée, friable sur une grande étendue. Fond plat, envahi par une infiltration pyoïde. Les bacilles sont perceptibles au niveau des surfaces nécrosées.

4° Cette ulcération n’envahit les couches profondes (sous-muqueuse et musculaire) que dans les atteintes aiguës, un peu prolongées. Même en ce cas, les pertes de substance sont séparées par une muqueuse nécrosée en yoie d’élimination. Les bords ne sont pas décollés.

fio Les réactions inflammatoires prennent habituellement un caractère d’acuité très accusé.

Altérations de l'intestin grêle. — Les altérations de l'intestin grêle sont rares dans la dysenterie amibienne, alors que dans la dysenterie bacillaire, elles sont au contraire très fréquentes.

Le Dantec fait remarquer que la localisation sur le gros intestin est si exclusive que sur certaines pièces anatomiques on voit la face iléale de la valvule de Bauhin absolument saine alors que sa face cæcale est couverte d’ulcérations dysentériques, llogers indique également que l'intestin grêle est rarement atteint. Futcher a constaté, 2 fois sur 1 r g nécropsies de dysentériques, des lésions superficielles de l’intestin grêle sur une longueur de quelques centimètres en amont de la valvule iléo-cœcale. Woolley et Musgrave (1906) ont trouvé l’iléon ulcéré 7 fois sur 200 cas.

Kuenen (1909), contrairement à la majorité des auteurs, affirme que les lésions dysentériques dépassent souvent la valvule de Bauhin de quelques centimètres. Il en aurait même constaté à 1 m. 5o en amont.

Les lésions amibiennes de l’intestin grêle ont les mêmes caractères que celles du gros intestin : inflammation catarrhale plus ou moins intense, érosions, ulcérations au niveau desquelles on constate des amibes.

Altérations de l’appendice. — L’appendice est parfois le siège de lésions amibiennes. Woolley et Musgrave- Font trouvé

DYSENTERIE AMIBIENNE

1° Catarrhe localisé de la muqueuse dû à la présence d’amibes. Pas de bacilles dysentériques.

2° Nécrose très limitée, progressant en profondeur formant desespèces de puils ; dans la sous-muqueuse, des abcès amibiens se forment, profonds, et s'étalant sous la muqueuse.

3° Ulcérations profondes, en bouton de chemise; bordssurplombanls et décollés, constitués par la muqueuse presque normale. Le fond atteint la sous-muqueuse : il est tapissé d'amibes qui pénètrent dans la paroi qu’elles continuent à ronger

4° L’ulcération s’agrandit, creuse des tunnels sous la muqueuse qui s’élimine sous forme de larges lambeaux.

Elle atteint communément les couches musculaires. Même en ce cas, l’ulcération est séparée de la voisine par une muqueuse presque normale. Les bords sont tou jours décollés.

5° Les réactions inflammatoires sont habituellement moins marquées, elles prennent le type subaigu ou chronique.

ulcéré ainsi que le gros intestin dans 7 0/0 des cas. Marris, Kartulis ont décrit les altérations de l’appendice qui sont en tous points semblables à celles du gros intestin. Cependant Kartulis fait remarquer que la gangrèneavec perforationconsécutive complique souvent cette forme d’appendicite. Il arrive parfois que la péritonite se localise et il se forme alors autour du cæcum des abcès qui s’enkystent et demeurent à 1 état latent. On ne les dé-

couvre'qu’à l’autopsie. .

Altérations du foie- — - L/étudedcs altérations hépatiques d orP-ine amibienne faisant l’objet d’un chapitre spécial de ce T rente nous ne les envisagerons ici que, très brièvement, dans leurs 1 apports avec l’Amibe pathogène.

Dans le parenchyme hépatique, l’Amibe seule ne détermineque des phénomènes de nécrose. Elle 11e produit donc pas de véritables abcès. L’altération, tout à fait au début, est constituée par un foyer de ramollissement d’aspect jaunâtre. Au microscope on constate au centre de la lésion des vestiges de trabécules hépatiques. Les cellules sont à des degrés divers d’altération. Les unes sont entièrement désagrégées, les autres ont un protoplasma o-ranuleux et prennent mal les colorants. Au milieu de ces éléments, on distingue des amibes, en nombre plus ou moins considérable, très peu de leucocytes et aucune bactérie. Ce^ foyer d’hépatolyse est entouré par une zone de congestion qui déforme et dissocie les trabécules hépatiques.

Mais tôt ou tard, les bactéries, que l’Amibe pathogène a entraînées avec elle, viennent compliquer le processus et déterminer

de la suppuration.

Ainsi on s’explique que dans les abcès hépatiques au début 011 ne trouve que des amibes. A un stade plus avancé, on rencontre également des bactéries pyogènes. Enfin dans les abcès anciens, les bactéries ont péri et le pus se montre de nouveau. stérile.

Altérations de la rate. — La dysenterie amibienne peut se compliquer, mais rarement, d’abcès splénique. Kartulis en a 1 apporté un cas. Preston Maxvell (iqoç)) en a communiqué un autre à la Société de Médecine et d’Hygiène tropicales de Londres. Il s’agissait d’un jeune Chinois chez lequel se développa un énorme abcès, un mois après les premiers symptômes de dysenterie. La rate fut incisée et il s’écoula un pus jaunâtre contenant du sang et des amibes en grand nombre. Le loie était sain. La route suivie par les parasites pour arriver jusqu’à la rate est difficile à indiquer. On a supposé que les amibes pénètrent directement dans cet organe au niveau de la courbure splénique du colon. Il semble plus probable qu’elles y parviennent par la voie sanguine.

Altérations des poumons et des plèvres. — Au cours de la dysenterie on peut observer des abcès pulmonaires. Ces abcès

3ifi MATHIS. - L’AGENT PATHOGÈNE DE L’AMIBIASE HUMAINE

sont dits primitifs lorsqu’ils n’ont aucune communication avec une lésion hépatique amibienne concomitante ou lorsqu’ils surviennent chez des dysentériques dont le foie est resté indemne. On les appelle abcès secondaires , lorsqu’ils résultent de la migration d un abcès hépatique à travers le diaphragme. Dans ce dernier cas, les deux collections purulentes communiquent l’une avec l’autre et l’on a un abcès en bissac.

Fig. 34- — Abcès dysentérique du poumon (alvéolite amibienne) (Gross. 45o/I).

Une alvéole pulmonaire remplie d’amibes et de leucocytes au voisinage d’un abcès amibien du poumon, p . paroi alvéolaire, élargie, riche en leucocytes infiltrés dans 1 intervalle des capillaires (c), distendus par le sang, a, a, amibes reconnaissables à leurs vacuoles et aux leucocytes phagocytés par elles (Fig. empruntée à Lelullc et Nattan- Larrier) .

Des observations d’abcès primitifs ont été publiées par Foucault, Loison, Marion, Nattan-Larrier.

Les cas d’abcès secondaires résultant de la migration d’abcès hépatiques sont beaucoup plus nombreux. Tuffîer en a rapporté trois observations.

D’après Letulle et Nattan+Larrier, les abcès dysentériques pulmonaires sont volumineux et siègent ordinairement à la base du poumon droit. Les parois des abcès sont irrégulières, anfractueuses,

déchiquetées et sclérosées. Au milieu des bandes de tissu fibreux, il existe des alvéoles comblées par des bourgeonnements fibrovasculaires. Dans la couche pyogénique, au milieu de leucocytes altérés, on constate des vaisseaux nécrosés ou oblitérés et des fibres élastiques dissociées par la suppuration. Les amibes sont très nombreuses à ce niveau. On les trouve aussi dans la cavité des alvéoles pulmonaires un peu au delà de l’abcès. Le pus pulmonaire amibien, de couleur rouge chocolat, est mal lié et fétide. En le laissant déposer, on obtient une couche pulpeuse, rougeâtre, de consistance épaisse que l’on peut comparer à de la chair musculaire hachée ; au-dessus de ce sédiment flotte un liquide rouge plus ou moins trouble. Dans certains cas, le contenu des abcès pulmonaires peut être franchement purulent.

Dans les préparations de pus, les polynucléaires éosinophiles sont assez nombreux. A l’état frais, les amibes se reconnaissent à leur mobilité, mais si la vomique a été rendue depuis quelque temps il est impossible de les déceler.

La plèvre est souvent intéressée lorsque des abcès hépatiques siègent sur la face supérieure du foie. Si le diaphragme n’est pas perforé, on n’observe que des phénomènes de pleurite de voisinage. Mais quand l’abcès du foie s’ouvre dans la séreuse les lésions sont importantes.

Notons enfin que Kartulis a signalé des abcès du médiastin au cours de la dysenterie.

Altérations du cerveau. — L’Amibe pathogène peut déterminer des abcès cérébraux. H. Legrand (1912) a consacré à leur étude un mémoire important dans lequel sont réunies toutes les observations publiées. Les cas connus sont au nombre de 4b, mais si l’on défalque ceux où la présence des amibes n’a pas été constatée, par l’examen microscopique, il n’en reste que 8 à 9 absolument irréfutables.

Cette complication survient généralementau cours ouà la suite d’abcès du foie. Elle paraît exceptionnelle, sauf en Egypte que Peyrot a appelé « la terre de prédilection de cette complication » puisque, sur 45 cas, 26 ont été observés dans ce pays.

La statistique de la Commission américaine des Philippines sur plus de 3.000 abcès du foie ne la mentionne pas. Sambuc, qui a pratiqué, au Tonkin, un grand nombre d’autopsies de sujets ayant succombé à la dysenterie ou à l’hépatite supputée, n’a jamais vu d’abcès cérébral. Toutefois, dans le mémoire de Legrand, sur les 45 cas rapportés, 7 sont * originaires de l’Indo-Chine française.

Kartulis et Jacob pensent que les abcès cérébraux sont moins rares qu’on ne ledit et ils estiment leur proportion à 3 0/0 des cas d’abcès hépatiques. Kartulis, en quelques années, en a observé

1 3 sur38o abcès du foie et Jacol), sur 36 sujets atteints d’hépatite s.uppurée, en a opéré 2 pour complication cérébrale.

Les abcès amibiens du cerveau ne sont pas des abcès proprement dits. La matière qu’ils renferment est constituée non par du pus, mais par des éléments nerveux nécrosés. L’Amibe détermine dans le tissu cérébral de la neurolyse; comme dans le parenchyme hépatique, elle produit de l’hépatolyse. Secondairement ces foyers de désintégration nécrotique peuvent être envahis par des bactéries et ils sont alors transformés en véritables abcès contenant un pus phlegmoneux.

L’abcès amibien cérébral est le plus souvent unique et il a été observé sur toutes les régions du cerveau, sauf au niveau du bulbe et de la protubérance. On ne connaît qu’un seul cas d’abcès du cervelet, rapporté par Buchanan.

Le plus ordinairement, les abcès ont le volume d’une noix, d’une pomme, mais il en est de petits, lenticulaires et d’autres énormes, contenant jusqu’à i5ogr. de substance nécrotique. Quand l’abcès se développe, il a tendance à se diriger vers les parties profondes et il finit par s’ouvrir dans les ventricules. Les circonvolutions qui recouvrent l’abcès sont aplaties, élargies, effacées.

Dans les cas où l’abcès est superficiel, il existe parfois, à la surface du cerveau, une saillie arrondie, fluctuante. Le contenu de l’abcès est d’aspect variable et rappelle le pus hépatique amibien, lise présente tantôt comme u ne bouillie épaisse, visqueuse, granuleuse, ne s’écoulant pas, de coloration blanc sale, grise, noirâtre, vineuse, jaune ou verdâtre, tantôt la matière a l’aspect de la geléede groseille, de la fraise écrasée.

Dans le magma, on note des débris de tissu cérébral à un degré de nécroseplus ou moins avancé.

Quand les foyers deviennent phlegmoneux, le contenu est alors franchement purulent, le pus est bien lié, jaunâtre, homogène, louable ; plus rarement il est putride, séro-purulent, grisâtre, fétide.

Dans les foyers de formation ancienne, le pus est transformé en une sorte de mastic de coloration noirâtre, rouillée ou vineuse, par suite de l’hématine, résidu des hémorragies.

Pour étudier la cavité, il faut déterger la matière cérébrale nécrosée sous un filet d’eau. La paroi de l’abcès apparaît irrégulière, anfractueuse, serpigineuse, vermoulue.

Quand l’abcès est de formation récente, il n’existe pas de membrane limitante pyogénique. Le processus nécrotique évolue progressivementducentreà lapériphérie, détruisant le tissu cérébral, amenant la rupture des vaisseaux capillaires. Aussi la paroi est rouge sombre avec des parties grisâtres ou de coloiation plus

LÉSIONS CAUSEES PAR L’AMIBE DYSENTÉRIQUE

foncée. S’il se produit un arrêt dans le processus ulcératil et hémorragique, la paroi de l’abcès devient sèche et noirâtre, par suite du dépôt de résidus hématiques.

Les abcès du cerveau ne possèdent pas le plus souvent de membrane limitante. Cependant, dans quelques cas, on a observé une fine membrane de nature conjonctive, une sorte de coque fibreuse, indiquant que l’organisme essaie de se détendre par un processus d’enkystement, mais cette membrane de protection reste très

mince.

Ouand les foyers enkystés siègent en dehors de la zone motrice, ils peuvent demeurer latents et ne seront alors révélés qu à

Fig. 3i>. Abcès microscopique du cerveau enchâssé dans le parenchyme cérébral.

Amibes abondantes qu’on différencie nettement des leucocytes qui les côtoient (Vcrick obj. 8, oc. 2). (D’après DopLer et Legrand).

l’autopsie. Mais si une nouvelle poussée inflammatoire se produit, le foyer redevient phlegmoneux, la membrane d enveloppe se déchire et il peut en résulter une inondation ventriculaiie après dilacération de la substance cérébrale.

Pour les abcès cérébraux amibiens, H. Legrand a proposé une classification analogue à celles des abcès du foie(Kelsch et Iviener, Bertrand et Fontan).

i° Abcès ulcéro-nécr otiques : amibiase aiguë, pure, tendance hémorragique.

20 Abcès résiduels , posthumes , secs, en involution : contenu hématique, amibes mortes ou très peu nombreuses ; forme latente.

3° Abcès ulcèro-phlegmoneux , aigus, les plus fréquents, à marche rapide, compliqués d’infection bactérienne. r

4° Abcès enkystés, anciens et anciennement compliqués détection bactérienne, pouvant être stériles, au moins poui un temps, susceptibles de réveil.

L’étude histologique a été faite par Westphall, Karlulis, Viereck, Legrand et Nattan-Larrier.

Sur les coupes on constate que la paroi anfractueuse de l’abcès se compose de deux couches. Par le procédé de Van Gieson, la couche interne se colore en rouge-jaunâtre, elle est homogène et pauvreen noyaux, la couche externe est rouge-bleuâtre et se montre constituée par un réticulum de lamelles conjonctives, parcouru par de nombreux vaisseaux ramifiés.

Au voisinage de ces deux couches, il y a accumulation de petites cellules rondes, surtout autour des vaisseaux, et de grandes cellules épithéloïdes rondes ou oblongues. Ces cellules d’origine névroglique n’ont pas de prolongements. Leur cytoplasma se colore en bleu, tandis que le noyau vésiculeux est rouge (par le Van Gieson). Dans cette zone, Kartulisa constaté la présence d’amibes.

Les lésions de nécrose, les thromboses vasculaires et la congestion hémorragique donnent à l’abcès amibien du cerveau une physionomie qui rappelle l’abcès dufoiedemême origine.

Au delà du foyer et souvent sur une étendue assez éloignée des altérations visibles à l’œil nu, on note des lésions d’encéphalite banale, caractérisées par la tuméfaction des cellules névrogliques et des cellules nerveuses ganglionnaires, accompagnée d’une infiltration généralisée du tissu nerveux par de petites cellules rondes.

Les amibes existent dans la cavité de l’abcès, mais elles sont surtout abondantes dansles parois où elles se montrent en amas. De là elles peuvent envahir le parenchyme cérébral voisin, déterminant de nouveaux foyers de nécrose.

L’étude bactériologique des abcès amibiens cérébraux est encore très incomplète. Kartulis (igo4) a signalé dans un cas la présence du bacille pyocyanique; dans une autre observation, il mentionne celle de streptocoques, de microcoques prenant le Gram, etc.

Viereck(i907) n’a pas trouvé de microbes dans les coupes de l’abcès cérébral amibien qu’il a étudié.

Jacob a constaté une fois que le pus ne contenait ni aérobies ni anaérobies ; dans un autre cas, il a obtenu des cultures de colibacille.

Legrand, en collaboration avec Axisa (1906), a isolé en culture anaérobie un très petit microcoque qui existait également dans le pus d’un abcès hépatique du même malade.

En résumé, les altérations cérébrales amibiennes sont de même nature que les altérations hépatiques d’origine dysentérique.

Altérations delà peau. — Les altérations de lapeau, où l’on a constaté des amibes, sont rares et la pathogénie en est mal connue. Jusqu’ici les parasites n’ont été observés que dans les plaies opératoires pratiquées lors d’interventions chirurgicales sur le foie abcédé.

La première observation dephagédénisme cutané amibien a été publiée par Ménétrier et Touraine (1908). Un mois après l’opération, les bords de la plaie opératoire se recouvrirent d’un léger exsudât diphtéroïde. Les jours suivants, il se forma une croûte noirâtre dont la chute laissa à nu une ulcération grisâtre à bords décollés et comme découpés à l’emporte-pièce. Le fond de l’ulcère légèrement tomenteux, indolore, était recouvert d’un exsudât filamenteux et purulent.

L ulcération s étendit progressivement et excentriquement et finit par atteindre d’énormes dimensions, recouvrant presque tout l’épigaslre, l’hvpocondre droit et une partie du flanc droit. Légèrement ovalaire, elle mesurait 18 sur i4 centimètres.

Dans les filaments prélevés à la périphérie de l’ulcération et dans les zones de décollement sous-cutané les amibes étaient abondantes.

D autres cas ont été rapportés par Degorce (1909), Bassères ( 1 9 1 °)? Carini (1912), Dagorn et ileymann (1912).

Si l’on songe au nombre considérable d’abcès du foie d’origine dysentérique qui sont opérés dans les pays endémiques, il faut reconnaître que cette complication est très rare.

« Beaucoup de praticiens exerçant aux colonies ne l’ont jamais observée et les Traités de pathologie tropicale, pour la plupart, n’en font nullement mention. Il y a tout lieu de penser que ces lésions phagédéniques et gangréneuses sont surtout dues à des infections bactériennes surajoutées. Elles se manifestent généralement chez des malades graves, cachectiques, et dont les abcès ont été opérés tardivement. ^

Modifications delà formule leucocytaire sanguine — La seule modification importante à signaler est un léger déséquilibre leucocytaire se traduisant par l’augmentation des polynucléaires éosinophiles.

Billet (1900), qui, le premier, a appelé l’attention sur cette hyperéosinophilie, a étudié la formule sanguine de 82 malades.

a noté que, chez tous, le nombre des polynucléaires éosino- P n es était au-dessus de la moyenne. Le pourcentage de ces leucocytes était 2.8 fois de 5 à 12, (i fois de 12 à 20, 2 fois de 20 à

20 et 1 fois de 47. Les malades n’étaient ni des filariés, ni des porteurs d’helminthes.

Traité de pathoi.ogie

IV — ai

Billet a montré que cette réaction éosinophilique faisait défaut dans la diarrhée chronique de Goch'mchine et dans la dysenterie bacillaire. n

En 1909, Ghantemesse et Rodriguez communiquent à la Société de Pathologie exotique un cas de dysenterie à amibes, datant de cinq ans, où le taux des éosinophiles atteignait 18 0/0.

A propos de cette communication Dopter confirme les observations de Billet et fait connaître que des sujets peuvent présenter de l’éosinophilie sanguine, un an et même deux ans après leur guérison. Brumpt fait la remarque que l’élévatipn du taux des éosinophiles n’est pas proportionnelle à l’intensité de l’infection parasitaire. Weinberg rappelle que chez des animaux présentai! des protozoaires intestinaux autres que des amibes (cas Sabrazès chez le cheval : Dimastigamoeba er/ui; cas Weinberg et Mello chez le cobaye : Cercomonas), il existe également un fort degré d’éosinophilie sanguine.

En 1909, Hoyt fait connaître qu’il a trouvé de 5 à i4 0/0 d’éosinophiles chez les dysentériques (i4 malades examinés).

Au Tonkin, C.Mathis et M. Leger (1911) ont examiné le sang de 37 malades en pleine crise dysentérique. Ils ont constaté que 1 1 avaient un taux d’éosinophiles compris dans les limites normales (de 1 à 4 0/0), les 26 autres montraient une augmentation du nombre des éléments acidophiles.

Cette éosinophilie n’a jamais été considérable. Elle était comprise pour 23 cas entre 4> 5 et ro 0/0, dans trois autres cas elle s’élevait à 12, i3 et i4 0/0. Les chiffres obtenus par C. Mathis et M. Leger sont dans l’ensemble notablement inférieurs àceux-de Billet.

Il est difficile de donner la raison de cette divergence. Peutêtre faut-il la chercher dans ce fait que Billet a examiné des sujets rentrés des colonies et ayant eu plusieurs attaques de dysenterie tandis que G. Mathis et M. Leger observaient des malades, pour la plupart, au début de l’affection. La constatation faite par Billet que « la dysenterie amibienne prend place parmi les maladies à éosinophilie » conserve néanmoins une grande valeur, car elle permet de saisir le moment où cette alfection se complique d’hépatite suppurée. En effet, quand un abcès amibien se développe dans la glande hépatique, le nombre des éosinophiles du sang diminue considérablement jusqu’à devenir inférieur à 1 0/0.