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lie. En in jectant du mercure métallique soit par les veines émanant de 1 intestin, soit par la veine fémorale, ils croyaient avoir déterminé de véritables abcès du foie. En réalité, il s’agissait d’infarctus, au milieu desquels il n’était pas difficile de découvrir des particules de métal. »

Virchow, dont les idées ne s’éloignent guère de celles de Budd, a beaucoup contribué à consolider cette idée de l’embolie. Mais pour cet auteur, il était indispensable que l’embolus fut septique. La septicité de l’embolie était la condition essentielle de l'inflammation et de la production de l’abcès.

d) Broussais et Andra! voyaient dans l’hépatite le simple résultat de la propagation au foie d’une gastro-entérite.

Cette vue n’est guère plus admissible que celle de Ribes qui incrimina l’inflammation de proche en proche des veines mésaraïque et porte jusqu’au foie. U s’appuyait sur des constatations anatomo-pathologiques exceptionnelles rencontrées dans la littérature médicale du temps, et ne concernant pas toujours l’abcès dysentérique.

Or, dans l’abcès du foie amibien, la veine porte est toujours saine, sauf dans ses ramifications ultimes et la phlébite mésaraïque est tellement rare, qu’on ne connaît, je crois, que le cas publié par Mulhig (i) en i853.

Quant au fait de Hanfield Jones, il s’agit d’un abcès d’origine appendiculaire : de l’appendice partait une veine enflammée, distendue par des caillots. Cette thrombose oblitérait la veine portejusqu’au hile du foie.

Il est superflu d’insister sur l’insuffisance de toutes ces hypothèses et de montrer combien la théorie de l’embolus, pour ne citer que celle-là, jette peu de clarté sur le mode de formation des abcès endémiques du foie.

e) Il y a évidemment autre chose.

L’opinion de Perier sur le transport au foie du pus des ulcères dysentériques n’est pas plus acceptable, car elle suppose l’existence constante d’une suppuration de la paroi intestinale, ce qui n’est pas toujours la réalité.

f) Arnould, après Murcliison, considérait l’abcès hépatique comme une gangrène massive par arrêt de la circulation d’un rameau porte.

La mortification en masse du tissu du foie sous la seule influence de l’obstruction d’un vaisseau-porte, est peu probable ; cette pathogénie a motivé, non sans raison, des réserves de la part de Cornil et Ranvier. Nous verrons, d’autre part, qu’il ne

(i) Mulhiq, Beitrag zur dcr Ætiologie der Hépatite, Zeistschr. der Gesellesch. der Ærzte, juin 1 853 .

PATHOGENIE

faut pas considérer la nécrose amibienne comme une gangrène ordinaire, assimilable au sphacèle causé par la suppression de l’irrigation sanguine.

Ces opinions n’ont qu’un intérêt rétrospectif. Leur insuffisance provient de ce qu’elles n’ont pas tenu compte d’un fait clinique important, h savoir que : nécrose et liquéfaction ne surviennent. pas d’emblée, que ces lésions sont précédées, préparées, annoncées par une période souvent prolongée de congestions répétées et de phlegmasie simple ; d’autre part, que l’abcès peut évoluer tardivement dans un moment ou il ne persiste aucune lésion intestinale, et où il est difficile par conséquent de mettre en cause la pldébite,rembolie,ouun arrêtde la circulation, etc., etc...

L’étude microscopique du pus n’a pas été d’un grand secours pour résoudre le problème, d’autant que l’accord n’a pas toujours été completentre les bactériologistes qui ont entrepris cette étude.

On y a signalé la présence des microbes les plus variés : B. coli, B. pyocyanique, B. fétidus, cocci divers, microbes de la septicémie, staphylocoques, grégarines. Il s’agissait d’examens post moriem, ou d’abcès en communication avec l’air extérieur ou les organes voisins.

Zancarol (i) a soutenu au Congrès de chirurgie que l’abcès dysentérique du foie était dû uniquement à un streptocoque.

Pétridès, d’Alexandrie, et Ascher, cités par Gauducheau, seraient arrivés à des conclusions analogues.

Persuadés que l’abcès du foie comme la dysenterie n’est que le résultat d une infection polybactérienne banale, une sorte de « furoncle du foie », Bertrand et Fontan ont essayé de produire expérimentalement des abcès hépatiques en injectant des cultures de staphylococcus pyogenes albus et aureus à des lapins, soit directement dans le foie, soit dans l’épaisseur et la cavité de l’intestin, soitdans les veines mésaraïque ou porte.

Les neuf expériences de Bertrand, malgré des succès partiels, ne paraissent pas avoir jeté une grande lumière sur la genèse des abcès du foie. Elfes sont loin, en tous cas, d’avoir affaibli lathéorie amibienne. Elles paraissent avoir contribué plutôt à montrer la facilité avec laquelle le foie se défend contre les microbes ordinaires de la suppuration.

Cette résistance et cette perméabilité du foie aux microbes a été établie par Metin, dans une série d’expériences (2).

D’autre part,, le professeur Rogers ayant injecté dans les vein(3.s périphériques de lapins un bacille découvert dans un cas d entérite dysentériforme, avait constaté un fait assez intéressant

(0 Zancarol, Congrès de chirurgie, 5 avril i8o3.

(2) Metin, Annales de l’Institut Pasteur.

à savoir : que les expériences restaient négatives toutes les fois que les cultures ne contenaient pas de toxines abondantes. Quand la quantité de toxines était suffisante, l’action empêchante de la cellule hépatique devenait nulle et Rogers constatait alors dans le Foie de petits abcès accompagnés de pleurésie diaphragmatique avec adhérence de la plèvre du diaphragme et du foie.

L’expérience était toujours négative avec les pyogènes ordinaires.

Il y aurait lieu, cependant, d’après Gauducheau, de faire certaines réserves sur la stérilité des abcès du foie : d’après cet auteur, le pus des abcès du foie contiendrait un fin streptocoque formé de 4 °u 5 petits points très tenus, donnant un trouble fugace dans le bas des tubes de bouillon. En milieu ordinaire, la culture serait peu visible. Cette faible visibilité des cultures expliquerait l’unanimité des opinions sur la stérilité du pus.

Quoi qu’il en soit, tous les observateurs, tous les bactériologistes, qui, dans les divers pays intertropicaux, examinent journellement le pus des abcès du foie recueilli au moment môme de leur ouverture, s’accordent pour affirmer la stérilité dans la très grande majorité des cas.

Cette stérilité est expliquée de façons diverses. Pour les uns, elle serait due à l’ancienneté de l’abcès, explication insuffisante, puisque les pyogènes persistent dans les vieux abcès osseux, par exemple.

Pour les autres, il s’agit d’une action particulière de la bile, or, on sait que la présence de la bile est rare dans les abcès du foie. Il s’agirait plutôt d’une action destructive propre à la cellule hépatique (i).

Théorie de la spécificité. — On remarquera que ce qui fait surtout défaut à toutes ces théories, c’est une notion pourtant capitale, celle de la spécificité d’un élément infectieux, commun à la dysenterie et à l’hépatite.

Cette idée de spécificité, c’est à Dutroulau que revient 1 honneur de l’avoir conçue et formulée.

Les lignes suivantes de son ouvrage éclairent d un jour nouveau la pathogénie des abcès endémiques du foie :

« L’hépatite endémique des régions équatoriales, dit Dutrou- « lau, doit les caractères qui la distinguent à un élément infec- « ticux, qui, selon toute probabilité, est « le même que celui de « la dysenterie, laquelle sévit à côté d’elle et ne s’en sépare pas. « Endémicité et spécialité et même spécificité sont donc les « caractères de sa nature inflammatoire. »

(l) Gaudcciirau, quelques conditions amibes. Hanoï, juin

Bulletin de la Société médico-chirurgicale de l'Indo-Chine.- Sor biologiques qui déterminent ic développement cl la tonne uc.

KJI2.

PATHOGÉnIIE

La découverte de l’amibe n’a pas affaibli la portée de cette conception ; elle l’a renforcée et complétée.

C’est en 1887 que Kartulis (1) a fait connaître que le parasite signalé déjà par lui dans la paroi intestinale ulcérée des dysentériques se trouvait aussi dans la paroi et dans le liquide puriforme des abcès dysentériques du foie. Dans un cas d’abcès compliqué de pleurésie, il avait pu déceler le j protiste dans le liquide de l’abcès et dans le pus de l’empyème (2).

La présence de l’amibe dans l’abcès du loie est constante, et, en s’entourant de certaines précautions, on la retrouve toujours. Sur une série de 25 opérés, Rogers, en recueillant à chaque pansement, aseptiquement et à part, du pus et des produits de grattage, a constaté la présence d’amibes vivantes neuf jours après l’opération. Chez un même individu il a pu constater 1 absence du parasite dans un abcès ancien et sa présence dans un petit abcès récent. L’amibe cesserait donc d’exister dans les vieux abcès enkystés ou activement traités par l’ipéca et ses alcaloïdes, ce qui expliquerait certaines divergences au sujet de la constance du parasite dans le foie.

Absorbée par les voies digestives et parvenue dans 1 intestin, l’entamibe pénètre, comme l’ont démontré Dopter et Jürgens, par effraction de la muqueuse intestinale dans les veines inésaraïques et la veine porte pour aboutir à la zone portale du lobule.

L’infection directe du foie est possible quoique trèsrare. On a, en effet, constaté une perforation du côlon ascendant avec adhérence et suppuration du foie au point de contact (Rogers).

Sa présence dans la circulation générale est possible malgré son volume, puisqu’on la rencontre dans le cerveau, le poumon, la rate, etc. (3).

Le rôle pathogène de l’entamibe 11e peut faire aucun doute ; mais certains observateurs se sont demandés s’il n’est pas nécessaire, pour que l’amibe devienne nocive, qu’elle soit associée à une bactérie intestinale adaptée, avec laquelle elle constituerait une unité physiologique.

« Il n’est pas démontré, dit Gauducheau (4), qu’à leur origine « les lésions amibiennes soient possibles sans le secours d’autres « parasites. »

L’idée d’une symbiose avait été d’ailleurs exprimée antérieurement.

Kartulis (5) n’était pas absolument convaincu que l’amibe toute

1) Kartulis, Cenlralbta.lt fiir Bactériologie and Parasiten. , 887, n° 20 .

(2) Kartulis, Organism in dyscnlcry and hépatite abcess. The Lancet , 1887.

(3) Voir Mathis, étude microbiologiqtic.

'4l Gauducheau, toc. cil.

(5) Kartulis, 1887, Centrait)!. für Bactériologie and Parasiten , 1 1 , :i5. — Kartu-

lis, Dysenterie et abcès du foie ; H. Méd., juin 1898. — Kartulis, organism in dyseritcrÿ, 1887. ï’/ie Lancet,

;!0° c. GRALL. - HEPATITE DES PAYS CHAUDS

seule fût capable fie provoquer l’ulcération dysentérique et |a nécrose du foie. Il n’était pas très éloigné de faire intervenir une sorte d’association microbienne, qui contribuerait d’abord à activer le processus de nécrose, puis à déterminer la fonte purulente du foie. Celte restriction de Kartulis sur le rôle de l’amibe, Jürgens (i), en 1907, l’a érigée en théorie : « Il faut à l’amibe, pour « quelle puisse mener à bien son œuvre, un terrain préparé, un « organe affaibli par une invasion bactérienne primitive, une « maladie générale ou une intoxication quelconque. »

Si nous ne sommes pas absolument fixés sur les conditions qui rendent pathogène l’amibe dysentérique, le processus de destruction que détermine ce parasite dans le parenchyme hépatique est bien connu. Le travail de nécrobiose, résultant de sa présence, est la reproduction de celui que l’expérimentation provoque dans l’intestin et que Dopter a nettement décrit :

ci) — Destruction et nécrose des éléments histologiques avec lesquels le protozoaire s’est trouvé en contact; « partout où se « trouve l’amibe, on trouve de la nécrose » , ou bien une certaine friabilité préparatoire des tissus, qui, « tous, sont frappés de lésions dégénératives à des degrés divers ». Cette puissance nécrosante du parasite est telle, d’après les observations de Dopter, qu’il réussit à détruire la membrane basale, pourtant si résistante, des glandes de Lieberkiihn.

b) — Réaction de défense contre l’action du parasite dans les régions voisines du point où celui-ci a pénétré, réaction caractérisée par de l’hyperémie et une accumulation un peu diffuse d’éléments leucocytaires et par l’œdème du tissu conjonctif.

On en est réduit aux hypothèses pour expliquer cette désintégration des tissus. Calmette avait pensé aune substance chimique irritante et liquéfiante.

Il est probable que l’amibe sécrète des toxines et que la gangrène moléculaire des tissus du foie est due à l’action de ces toxines. On ignore tout des produits sécrétés par les corps amiboïdes, et les seules notions que l’on croit posséder (2), c’est que certaines amibes contiendraient une diastase particulière,, une protéase analogue à la trypsine et dont l'action liquéfiante sérail très énergique sur la fibrine, beaucoup plus faible sur l’albumine coagulée.

Géographie médicale de l’amibiase. — On a dit, et nous le répéterons, que le terroir de l'hépatite endémique est celui de la dysenterie des pays chauds. Au point où nous en sommes de nos investigations sur cette question, il nous paraît justifié de ren-

(i)Juhgkn, Zeits. f. experim. Patk. and. Thérapie , 1907, IV, 3.

(s) Mouton, Digestion chez les amibes. Annales du L'Institut Pasteur, a5 juillet igoa, page 457, toine XVJ.