DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE

nettement la spécificité de l’organisme isolé par la description de ses inoculations au siug-e.

En 1897, Hugues (i) confirme les expériences de Bruce et publie une monog'raplne clinique considérée jusqu’à nos jours comme classique.

La même année, Wriglitj appliquant à la fièvre de Malte les décoin ertes de Durham, Grüber et Widal, montre que le sérum des malades possède la propriété d’ag-glutiner le Micrococcus melitensis et institue ainsi le séro-diag-nostic de cette affection.

En 1904, en présence de la fréquence de la fièvre méditerranéenne à Malte et à Gibraltar, le Gouvernement ang'lais faitnommei une commission médicale (Mediterranean fever commission) sous la présidence de D. Bruce, à l’effet d’enquêter surl’étiolog’ie de la maladie. Après trois années d’études, cette commission dépose ses conclusions sur la source de l’infection, la chèvre avec son lait et son urine, et sur les méthodes prophylactiques à prendre.

Les recherches des médecins anglais furent depuis lors confirmées par de nombreux observateurs de différents pays.

En France, les travaux sur la fièvre de Malte sont de date relativement récente. La maladie a d’abord été étudiée en Tunisie (Brault, Shoull, Hayat, G. Nicolle) et en Algérie (Legrain, Lemaire, Gillot, Gardon, Sergent).

En décembre 1908^ Danlos, Wurtz et Tanon signalent les deux premiers cas autochtones observés aux environs de Paris* en mai 1909, Simond, Aubert, Blanchard et Arlo, médecins 'des troupes coloniales, publient à leur tour une série d’observations recueillies a Marseille. Une épidémie importante qui sévit en 1909 dans la commune de Saint-Martial (Gard) est reconnue cliniquement d’abord, bactériologiquement ensuite par le D" Cantaloube (de Sumène) et les médecins-majors Aubert et Thibault comme étant due à la fièvre de Malte. Cette affection venait d’ouvrir un vaste champ d’études en France

DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE. - L’aire d’endémicité de la fièvre ondulante, qu’on a longtemps considérée comme localisée au bassin méditerranéen, s’étend, comme on l’a reconnu depuis quelques années, sur de nombreux points du globe.

Elle est plus commune dans les régions tropicales et prétropicales, mais elle se r^mconlre également dans les pays tempérés,

et son extension en Europe centrale parüculièremeiUseinblemêiiié

se poursuivre progressivement.

le

'1 rès commune i Malte, qui paraît être son foyer principal d'oi'i nom de fievre de Malte consacré par l’usage bien qu’ai.jourd’-

(i) HtKKiES, Mediterranean, Mnlla, or ondulant

Tu.UTK de I'ATIIOLOüIE exotique

THIBAULT. - FIÈVRE DE MALTE

Ilui reconnu impropre, elle se rencontre dans toutes les autres îles de la Méditerranée : Baléares, Candie, Chypre, Corse, Sardaigne, Sicile. On la retrouve aussi dans tous les pays méditerranéens, plus particulièrement dans la région bordant le littoral, c’est ainsi qu’on l’a signalée en Italie, Autriche, Grèce, Turquie d’Europe et d’Asie, Egypte, Tunisie, Algérie, Espagne.

La France, qui avait paru longtemps indemne, n’échappe plus à la loi commune et depuis les premiers cas à Paris de Danlos, Wurtz et Tanon; à Marseille de Simond, Aubert, Blanchard et Arlo ; après les épidémies locales de Saint-Martial ( 179 cas, Aubert Cantaloube et Thibault); de Saint-Bazille de Montmel (20 cas, Lagrifoul,' Arnal et Roger), de nombreux cas sporadiques ou épidémiques ont été signalés. Observée à Lyon, Paris, Fontainebleau, dans la Somme, la maladie paraît plus fréquente dans le Midi de la France : Alpes-Maritimes, Aude, Aveyron, Bouclies-du- Rliône, Gard, Hérault, Tarn, Var, Vaucluse.

En dehors de Faire méditerranéenne, la fièvre de Malte a été rencontrée sur les rives de la Mer Rouge, en Arabie, dans iTnde, l’Assam, en Birmanie, en Chine, aux Philippines, de même dans toute l’Afrique du Sud, les deux Amériques, les Antilles, les Canaries (i).

ETIOLOGIE. — L’étiologie et la pathogénie de la fièvre de Malte sont des plus intéressantes et aussi des mieux connues, malgré quelques imprécisions.

Agent pathogène. — Le Micrococcus mclitensis, découvert par Bruce en 1887, est un coccus rond ou légèrement ovale, soit isolé, soit associé en diplocoques, formant rarement de courtes chaînes.

Il n’a ni spores ni capsules. En suspension dans un liquide, il présente des mouvements moléculaires très actifs, mais ne possède pas de cils.

Il se colore bien par les couleurs basiques d’aniline, mais ne prend pas le Gram.

Le Micrococcus melitensis est aérobie; il se développe bien, mais très lentement, même à 37°-39°, en bouillon qu’il trouble au troisième jour; sur gélose, plus particulièrement sur gélose glycérinée, donnant de petites colonies discrètes, arrondies, brillantes, blanchâtres au début, puis ambrées. Sur gélose-ascite, il donne de belles colonies. Il pousse mal sur gélatine et sur pomme de terre.

Il ne coagule pas le lait, ne fait pas fermenter les sucres, ne donne pas la réaction de l’indol, et ne réduit pas les nitrates.

La vitalité de ce microorganisme est sujette à de grandes variations suivant les milieux où il se trouve et suivant les conditions de vie auxquelles il est soumis. Mais il semble bien que ce

(1) M. Bourret vient de signaler, clans la Presse médicale, cleux cas non douteux d’infection de Bruce observés par lui chez un spahis sénégalais et chez une ciovic appartenant <à un troupeau de Saint-Louis (Sénégal).

ÉPIDÉMIOLOGIE

microbe ne soit pas aussi délicat qu’on ne l’avait pensé tout d’abord.

Le Microccus melitensis se retrouve dans différents org’anes et liquides organiques de malades atteints de fièvre de Malte, avant ou après décès. Toujours dans la rate, le foie et le sang, fréquemment dans les reins, l’urine, la moelle osseuse, les glandes mésentériques. On a pu l’isoler une fois des matières Incales (Ejre) ; d’un crachat (Fiorentini); du pus (Duran de Cottes). Il n’a jamais été trouvé dans la salive, les poumons, la plèvre, le tube digestif, le cerveau, le liquide cérébro-spinal, l’haleine, les sueurs et les débris épidermiques.

Les sueurs (Horrocks) et les crachats (Lemaire) de malades, inoculés à des singes, provoquèrent l’apparition d’agglutinines spécifiques.

Inoculation expérimentale. — Ce microbe est inoculable à diverses especes animales, plus particulièrement au singe, à la chèvre et au mouton.

Chez le singe, 1 inoculation sous-cutanée, l’inhalation de poussières virulentes, 1 ingestion de lait de chèvre infectée, et aussi 1 ingestion d aliments contaminés par cultures ou urines infectées, le contact avec des objets egalement souillés peuvent provoquer 1 éclosion d une infection présentant des symptômes analogues à ceux observes chez l’homme. Tout au moins ces modes de contamination font développer dans le sang de ces animaux un pouvoir agglutinatifplus oumoins élevé vis-à-vis duMicrococcus melitensis-.

Les animaux de laboratoire, lapins, cobayes, rats, souris, sont plus réfractaires. Chez ces animaux, comme chez d’autres animaux domestiques, chèvres, brebis par exemple, l’inoculation est suivie de la production du pouvoir agglutinant .du sérum, mais sans symptômes morbides apparents.

Durham, Wright, Sernple ont renforcé la virulence du microbe chez ces animaux par injection intra-cérébrale et ont pu les tuer alors par inoculation intra-péritonéale.

Chez les poules, l’inoculation sous-cutanée ou l’ingestion de Iicrococcus melitensis provoque iine affection grave déterminant de 1 amaigrissement, la perte des plumes et la mort (Conor).

Dans d’assez nombreux cas où l’inoculation a été faite chez homme intentionnellement ou accidentellement, on a observé 1 éclosion des syrnptômes caractéristiques de la fièvre de Malte. Carbone, Mac Fadyen ont succombé à la fièvre méditerranéenne contractée au laboratoire.

EPIDEMIOLOGIE. — Les modes de contagion de la fièvre de Malte aujourd hui bien connus ont été plus particulièrement recherchés d une façon sérieuse et méthodique dans l’ile de Malte, et les travaux de la Commission médicale anglaise (i), nommée à cet effet

(I) Ueports of Ihc Commission Ibr tlio investigation of mediterrancan fever, under

THIBAULT. - FIÈVRE DE MALTE

;iio

eu iQof), en ont établi de façon indiscutable les règles générales.

On savait, depuis la découverte de Bruce, que le microbe spécifique se trouvait dans l’organisme malade, plus particulièrement dans la rate, le foie et le sang circulant. En recherchant par quelles voies le microbe pouvait sortir de cet organisme pour se répandre dans le milieu extérieur, on trouva tout d’abord que l’agent pathogène était fréquemment éliminé par les urines, souvent même en grandes quantités. Il n’a été décelé qu’une fois dans les matières fécales.

Les observations faites permirent de supposer que les urines des malades étaient susceptibles de transmettre et de propager le germe de la maladie. Celui-ci pouvait pénétrer dans l’organisme sain par l’intermédiaire de toute substance ou objet souillé par des urines infectées. Ce mode de contagion possible, encore admis aujourd’hui, fut reconnu cependant comme n’étant pas le plus important. En effet, les mesures de prophylaxie basées sur les précédentes constatations ne donnèrent pas grande satisfaction malgré toute l’énergie de ceux qui les firent appliquer.

D’autre part, les expériences tendirent à démontrer que ni l’eau potable, ni l’air n’étaient les véhicules probables de l’infection.

Rôle de la chèvre comme agent vecteur. — En igoB, Zammit, expérimentant sur les animaux susceptibles d’être inoculés, donne une orientation toute nouvelle par ses recherches sur les chèvres très nombreuses à Malte.

Après avoir fait à ces animaux des inoculations de cultures de Micrococcus melitensis, il retrouve le microbe dans leur sang, leurs urines et leur lait, en même temps qu’il constate le pouvoir agglutinant de leur sérum. Puis, examinant un jour, avant de les inoculer, un lot de chèvres considérées comme en bonne santé, cet auteur s’aperçoit avec étonnement qu’un certain nombre d’entre elles possèdent un sérum agglutinant pour le microbe de Bruce.

Le sang, les urines et le lait de ces mêmes animaux renfermaient également le microbe tout comme chez les chèvres inoculées expérimentalement. Une enquête sur l’infection naturelle de la chèvre dans l’île de Malte fut prescrite : 4o p. loo de ces animaux donnèrent une séro-agglutination positive et ro pour lOO fournirent un lait contenant le Micrococcus melitensis.

L’infection naturelle existait donc chez la chèvre, mais si le lait de chèvre contenait le microbe, il restait à démontrer que ce lait pouvait être une cause de contagion.

On expérimenta sur des singes qui, nourris avec du lait infecté, contractèrent la maladie et donnèrent un sérum agglutinant.

Ihe supervision of an advisory Cominillee of Üic Royal Society. — Analyses dans les iSuUcLins de L’inslilul Pasteur, i(jo5, J 906, 1907.

Epidemiologie

A raiitopsie, on retrouva le microbe dans leurs divers org’aues. La virulence et le caractère inlcctantdu lait étaient démontrés poulies animaux, mais semblables expériences n’étaient pas possibles en ce qui concerne l’homme. La question restait en suspens, lorsqu’une petite épidémie de lièvre de Malte, survenue à bord d’un carg-o-boat anglais, le Joshua Nicholson^ vint apporter la preuve désirée.

Ce vapeur transportait de Malte aux Etats-Unis, via Anvers, un troupeau de chèvres. Le lait de ces animaux fut consommé en route par les officiers et les hommes de l’équipag-e du navire. Or un certain nombre d’entre eux contractèrent une maladie fébrile, que la séro-réaction, pratiquée plus tard à Anvers, permit de diag-nostiquer fièvre de Malte. Ceux qui ne tombèrent pas malades n’aimaient pas le lait de chèvres ou en avaient consommé après ébullition. A l’arrivée à New-York, les chèvres furent mises en quarantaine et l’examen bactériolog-ique pratiqué montra qu’un assez g-rand nombre de ces animaux était infecté et infectant au point de vue fièvre de Malte.

Telle a été la première preuve de la propag-ation de la fièvre méditerranéenne chez l’homme par le lait de chèvre, preuve suivie de bien d’autres, à la suite des enquêtes poursuivies.

On vit, en effet, que la maladie n’existait que là où se trouvaient des chèvres, et qu’elle était d’autant plus fréquente dans une rég-lon que cette rég-ion contenait une population caprine plus élevée. On observa aussi que la plus g-rande fréquence de la fièvre en été, qui paraissait être en relation avec l’élévation de la température, coïncidait simplement avec une plus g-rande consommation de lait, par suite d’une plus g-raude production consécutive à la mise bas des chèvres dans les premiers mois de l’année.

Réciproquement, la suppression du lait de chèvre devait être suivie d’une diminution dans le nombre des cas. L’usag-e de ce lait fut prohibé à Malte dans les milieux militaires et maritimes pour être remplacé par du lait de conserve ; et, pendant que la population civile de l’ile continuait à boire du lait de chèvre et à souffrir des ravag-cs de la maladie, celle-ci disparut prog-ressivement de l’armée et de la marine ang-laise.

De même à Gibraltar, la maladie a diminué de fréquence depuis que l’importation des chèvres de Malte a été interdite et que la consommation de lait cru a cessé.

Les observations anglaises ont été confirmées depuis lors dans tous les pays où sévit la fièvre méditerranéenne.

En France, dans la majorité des cas, il a été facile de retrouver l’origine caprine de l’infection. Danlos, Wurtz et Tanou obtiennent une séro-réaction positive chez des chèvres récemment importées et soupçonnées d’être la cause de l’inléction dans les

THIBAULT. - FIÈVRE DE MALTE

deux cas observés par eux à Paris. Aubert, constate qu’un certain nombre de chèvres provenant de troupeaux de Nîmes et de Marseille présentent un sérum agglutinant pour le Micrococcus melitensis. Conor et Huon font des recherches analogues (34, 20 p. 100) sur les chèvres amenées aux abattoirs de Marseille (ce pourcentage élevé doit être dû à ce qu’on n’amène guère que des chèvres malades pour l’abatage).

Thibault et Huon obtiennent également des séro-réactions positives, 2 à 4 P- 100 suivant les régions, sur les troupeaux des environs de Marseille.

Mais entre toutes les observations faites, l’épidémie de Saint- Martial a confirmé si pleinement et si clairement les conclusions de la Commission anglaise qu’on pourrait la considérer comme une épidémie expérimentale (i).

L’étude de cette épidémie est édifiante sur le rôle des chèvres : une épizootie, qui ne s’est manifestée que par de nombreux avortements inaccoutumés (38 p. 100), ayant sévi sur ces animaux immédiatement avant l’éclosion de l’épidémie humaine, est reconnue par l’épreuve du séro-diagnostic comme relevant de l’infection par le Micrococcus melitensis (3 1,9 p. 100 séro-positifs sur 2 13 examens). Les relations existant entre l’épizootie caprine et l’épidémie humaine sont ensuite démontrées par les proportions respectives d’animaux infectés dans les maisons contaminées et les maisons saines d’une même agglomération. L’exemple de Sanissac est typique à ce point de vue. On compte dans ce hameau 17 familles, dont ii contaminées et 6 saines. Dans le groupe contaminé, sur 36 chèvres examinées, i3 sont reconnues malades, soit 36 p. 100 ; dans le groupe sain, on ne trouve aucune chèvre malade sur l\.\. D’autre part existe, géographiquement englobée dans la région contaminée, une zone assez étendue de terres contenant de nombreuses fermes où il n’a pas été constaté de cas de maladie identiques à ceux du reste de la région, bien que les habitants de cette zone saine aient de fréquentes relations avec la zone contaminée. Parmi tous les animaux examinés dans cette zone, on n’a trouvé qu’une seule chèvre infectée, encore cette chèvre venait-elle d’être achetée récemment à un fermier de la zone contaminée.

Le lait cru de chèvre infectée, absorbé seul ou mélangé à d’autres aliments , a joué le principal rôle dans l’extension de cette épidémie, et les dérivés de ce lait, caillé et fromages particulièrement, semblent bien avoir été aussi un facteur assez important de contamination.

(i) Une épidémie de fievre de Malte dans le dé[)artemcnt du Gard, par Auhert, Cantalouue et Thibault. (Société de Biologie, 20 novembre ipoij, 17 janvier 1910. Annales de l'Jnstilul Pasteur, mai 1910.)

EPIDEMIOLOGIE

Le lait contaminé n’est pas seulement dang-ereux par son ingestion, mais sa simple manipulation peut causer l’infestation par la voie sous-cutanée. L’expérimentation a démontré que c’est ainsi que se produit souvent l’infection chez les chevriers qui préfèrent vendre leur lait que le boire.

Les chèvres infectées sont encore dangereuses par leurs urines par où s’élimine fréquemment le Micrococcus melitensis, et par leur sang qui le renferme toujours. La voie digestive peut être, dans ce cas, la porte d’entrée du microbe : Gouget, Agasse- Lafont, Weill et Braun citent des observations de bouchers qui ont contracté la maladie en utilisant, pour découper leurs aliments, le même couteau qui leur servait à saigner les animaux et qu’ils placent souvent entre leurs dents au moment du dépeçage. Gantaloube émet la supposition logique d’une infection par absorption de légumes consommés crus, pollués par le fumier sur lequel l’urine des chèvres infectées a semé le Micrococcus melitensis. L’infection peut être due aussi à une infection souscutanée par manipulation des animaux, de leur fumier, de leur viande chez les chevriers, bouchers, équarrisseurs.

Le danger causé par la chèvre contaminée est d’autant plus grand que, chez elle, l’infection évolue de manière silencieuse sans symptômes caractéristiques : on a signalé une certaine anémie, la diminution de la sécrétion lactée, la fréquence des avortements, mais seule l’épreuve de la séro-réaction peut donner une certitude. Chez deux chèvres mortes à la suite d’inoculations de Micrococcus melitensis, Carraciolo décrit des lésions analogues à celles observées chez l’homme.

Les auteurs anglais ont trouvé que les agglutinines spécifiques passaient du sang de la mère dans le sang du chevreau, mais que les microbes eux-mêmes ne passaient pas à travers le filtre placentaire. Gonor a communiqué récemment sur le même sujet à la Société de Biologie des observations contraires faites sur la brebis qui, vu leur importance au point de vue prophylactique, demandent confirmation.

La race des chèvres de Malte semble bien être la principale atteinte et il paraît certain que c’est l’importation de ces chèvres, recherchées comme excellentes laitières et préconisées pour l’amélioration des races indigènes, qui a introduit la lièvre méditerranéenne en divers pays. Mais d’autres races sont également susceptibles d’être contaminées. Les exemples en sont encore dans l’épidémie de Saint-Martial, où toutes les chèvres examinées (8/|q) appartenaient à la race cévenole, dans les cas des Alpes-Maritimes, des Bouches-du-Bhône, où les chèvres incriminées sont en majeure ]>artie de race alpine, dans le cas de Paris de Gantaloube, où les chèvres productrices de lait provenaient de Levallois-

344 THIBAULT. - FIÈVRE DE MALTE

Perret et allaient chaque année passer quelques mois dans les Pyrénées.

La chèvre est-elle le seul acjent vecteur? — L’infection naturelle a été également signalée à Malte, en Sicile, en Algérie, en France chez les brebis, mulets, vaches, chiens, chats, lapins, cobayes, poules, mais en plus faible proportion que chez les chèvres, et presque toujours ces animaux étaient ou avaient été en contact avec des chèvres.

Une mention spéciale doit être faite pour les brebis qui sont certainement responsables de plusieurs cas de contagion en France. A la suite de la première observation d’infection de ces animaux faite dans l’épidémie de Saint-Martial par Aubert, Cantaloube et Thibault, la contagion par les brebis a été également observée par Lagrifoul, Arnal et Roger dans l’épidémie de Saint- Bazille-de-Montmel, par Grès (de Ouissac) (i), qui signale que la plupart de ses méditerranéens ne boivent pas de lait de chèvres, mais usent de fromages et de lait de brebis. De même les malades du D'’ Mazuré (Combles, Somme) doivent probablement leur mal à un troupeau de brebis qu’une épizootie a décimé au point de faire périr deux ou trois bêtes dans la même journée. Les D''® Laugier (de Saint-Vallier, Alpes-Maritimes), Darbois (de Laur-Camarès, Aveyron) signalent également des cas de fièvre de Malle dus à des troupeaux de brebis parmi lesquelles un certain nombre donnèrent une séro-agglutination de Wright positive.

La fréquence des avortements est également signalée par ces auteurs comme chez les chèvres contaminées.

Les urines des brebis infectées sont contaminatrices comme celles des chèvres.

Quant aux lapins qui, à Saint-Martial, se sont montrés sensibles à l’infection dans une proportion assez élevée (20,8 0/0), ils peuvent, par leur rapidité de reproduction, créer, dans les zones d’endémicité, des foyers latents d’infection et aider à la dispersion du germe. De même les poules qui, d’après les observations de Fiorentini, de Lagrifoul et Roger, les expériences de Conor, sont susceptibles d’être infectées par le microbe de Bruce.

Autres modes de contagion. — B est des cas où la transmission par le lait ou les urines de chèvres ou de brebis ne peut être retrouvée et où le mode de contagion reste problématique. Dans certains de ces cas, la possibilité de contagion par le lait de vache serait à envisager, car cet animal est réceptif vis-à-vis du Micrococcus melitensis, et peut présenter une infection naturelle, ainsi qu’il résulte des recherches faites à ce sujet (Shaw, Uorrocks, Spagnolio, Signer, Fiorentini).

Pour d’autres cas, il faudra songer à la contagion par les urines

(i) Gantalouue, la Fièvre de Malte en France. Paris, 1911.

ÉPIDÈIVIIOLOGIE

des divers animaux domestiques infectcis, danj^ereuses au même litre que les urines de chèvres el de brebis.

La contagion inter-humaine est également possible : les malades atteints de fièvre de Malte, éliminant aussi le microbe par les urines, peuvent répandre celui-ci dans leur entourage; de même les personnes atteintes de formes frustes, les ambulatoires de Shaw, Vaccaro, Cantaloube, qui sont de véritables porteurs et disséminateurs de microbes.

Les médecins anglais de Malte ont retrouvé le Micrococcus melitensis dans le mucus vaginal de prostituées et ont émis l’hypothèse de contagion par les rapports sexuels. Expérimentalement les muqueuses génitales se montrent perméables : des singes purent être infectés par le dépôt sur leur gland intact ou excorié d’urine naturellement infectée. Sergent, à Alger, constate, en 1906, dans des expériences comparatives, que la mise en contact du microbe avec les muqueuses, sans abrasion aucune de cellesci, est le mode le plus facile d’infection, après l’inoculation souscutanée (muqueuses conjonctivale^ nasale, génitale, rectale).

Signalons encore la transmission possible de la maladie au nourrisson par le lait de la mère et un cas d’infection in utero, observé par Williams; l’enfant, séparé de la mère dès la naissance, mourut quelques jours après de fièvre de Malte. Il convient de rapprocher ce cas des observations sur le passage du microbe à travers le placènta de la brebis faites par Conor.

Enfin les membres de la Mediterranean Fever Commission ont également recherché si la fièvre de Malte ne pouvait pas être transmise par un insecte piqueur ou suceur de sang. Diverses expériences ont été faites avec des moustiques (Slegomya fasciata, Culex pipiens, Gulex fatigans, Acartomya Zammiti), des mouches (Stomoxys calcitrans), des puces, des punaises. Mais si quelques résultats ont été nettement positifs, beaucoup sont restés négatifs, et le rôle des insectes, s’il est possible, ne paraît pas important.

Contagion interanimale. — La transmission de la maladie de chèvre à chèvre ou à un autre animal peut se faire par le simple contact direct d’animaux infectés et d’animaux sains réunis dans un même troupeau, mais elle a lieu, le plus souvent, par 1 intermédiaire du fumier contenant le microbe éliminé par les urines. Ce fumier transmet le germe pathogène, soit en souillant les aliments déposés sur le sol des étables, soit en souillant les mamelles ou autres régions du corps des animaux sur lesquelles peuvent se trouver des érosions cutanées par où pénétrera le microbe. L’infection peut encore se faire par l’inlermédiaire du chevrier lui-même qui, venant de traire une chèvre infect(;e, va traire un autre animal d’une main encore souillée par le lait de la précédente chèvre.

THIBAULT, - FIÈVRE DE MALTE

Ou a encore considéré comme possible la contagion par le coït entre mâles et femelles.

Enlin, on a supposé, sans pouvoir le démontrer, qu’un insecte encore à trouver (mouche, tique, moustique, etc.) pouvait jouer un rôle dans cette transmission.

De tous ces faits d’observation, on peut tirer les conclusions suivantes sur les modes de propagation de la fièvre de Malte :

1° Plusieurs espèces animales domestiques sont susceptibles (l’être infectées par le Micrococcus melitensis et de le transmettre à l’homme, mais très particulièrement l’espèce caprine;

2° Le mode de contamination le plus fréquent est l’ingestion d’aliments infectés, surtout du lait et ses dérivés ;

3° Vient ensuite l’infection par inoculation sous-cutanée, due au maniement de substances infectées, le lait et les urines ;

4° Plus rarement l’infection peut résulter de la contagion directe ou, peut-être, être propagée par les insectes suceurs de sang.

Causes favorisautes. — Influence saisonnière. — Dans la majorité des pays d’endémicité, la fièvre de Malte est plus fréquente l’été, on en observe cependant des cas toute l’année. Mais les influences climatiques ne sont pas la véritable cause d’augmentation des cas à cette période; il n’y a que coïncidence avec une plus grande production et consommation de lait pendant les mois chauds.

L’épidémie de Saint-Martial a débuté en plein hiver (janvier 190g), parce que c’est à cette époque que les chèvres de la région commencent à mettre bas et à fournir du lait.

Influence de l’âge et du sexe. — La maladie frappe à peu près indilféremment les deux sexes, à tous les âges, surtout entre 10 et 3o ans, disent les Anglais, entre 20 et 60, dit Cantaloube, qui fait remarquer que les études anglaises visent à Malte l’élément militaire plus particulièrement, ce qui fausse les résultats.

Influence des conditions sociales. — Gomme le climat, les conditions sociales n’ont qu’une influence de surface. A Malte, les classes riches, les officiers achetant volontiers du lait de chèvre paraissaient plus atteints que les classes pauvres. Dans d’autres régions, les paysans consommant le lait de leurs chèvres sont atteints d’égale manière. Dans certains milieux, le défaut d’hygiène individuelle ou collective est un facteur important de contagion.

Influence des professions. — Les professions où l’on manipule des animaux vivants ou des viandes (chevriers, bouchers, charcutiers, équarrisseurs), celles ejui entraînent le contact des malades (médecins, infirmiers), ou la manipulation de matériel contaminé (cuisiniers, garçons de mess), sont les plus exposées à la contagion.

SYMPTOMATOLOGIE. — La période d’incubation de l’infection

SYMPTOMATOLOGIE

acquise est difficile à fixer. P. Manson dit qu’on a vu des cas se produire six jours seulement après l’arrivée à Malte, et encore i4à 17 jours après le départ de Malte. Cantaloube publie deux observations qui donnent pour rincubation une durée minima de 2-3 jours et une durée maxima de 9 jours. Certains auteurs, dont Eyre, croient que cette affection peut rester latente pendant des mois.

Description clinique. — La fièvre de M:alte a un début g-énéralement insidieux, lequel passe souvent inaperçu du malade lui-même. Malaise général, lassitude, courbatures vagues, perte d’appétit : tels sont les premiers signes vulgaires d’invasion assez analogues à ceux d’une dothiénentérie, par exemple.

Le début est rarement brusque, avec frisson, hyperthermie et localisation viscérale d’emblée (poumon, testicule).

Puis, une fois déclarée, la maladie évolue sous des aspects divers et mobiles qui en font une affection-protée.

Voici en effet un médecin appelé auprès d’un malade. Celui-ci, homme robuste, sans passé pathologique, se plaint depuis quelques jours de malaises vagues, de céphalalgie. Il a de l’inappétence, mange mais sans goût. Puis il ressent des douleurs dans la continuité des membres, en même temps que la fièvre, augmentant sensiblement chaque jour, atteint son fasligium le soir, pour diminuer vers le matin. Il se plaint de ne pas dormir, est anxieux et déprimé.

A ce moment, le médecin pense à un embarras gastrique fébrile, début d’une fièvre typhoïde. La température atteint en effet 89° à [\.o°, le visage est rouge, congestionné, la langue est sale, couverte d’un enduit blanc jaunâtre, humide, tuméfiée, portant sur les bords des empreintes dentaires. Il existe une constipation opiniâtre, quelquefois de la diarrhée dans les cas graves. Le foie et la rate sont sensibles et augmentés de volume.

Cependant, certains autres signes de typhoïde font défaut : les taches rosées n’apparaissent point, le malade garde toute sa lucidité malgré riiyperthermie et une céphalée quelquefois intense.

Puis, au bout d’un nombre de jours variable, sous rinfluence de la médication, du régime, du repos au lit, la température s’abaisse progressivement, redevient normale ou presque normale le matin, en même temps que se produisent des sueurs profuses. Les symptômes signalés s’amendent à un point tel que le malade, se sentant beaucoup mieux, reprenant de l’appétit, se croit souvent définitivement guéri et, après une atteinte de i à 5 semaines, se dispose à reprendre ses occupations momentanément interrompues.

Quelquefois, en effet, la guérison s’ensuit; mais, le plus souvent, après ce mieux trompeur, de courte durée en général, la fièvre réapparaît et il se produit une recbute analogue à la pre-

THIBAULT. - FIÈVRE DE MALTE

mièrc attaque, bien que généralement moins prolongée et moins grave. Celle-ci ne prend fin que pour être suivie de nouvelles rechutes, le tout donnant lieu à cette courbe ondulante si caractéristique de la fièvre méditerranéenne.

A tous les stades de l’alfection, en plus des symptômes déjà énumérés, viennent s’en ajouter d’autres qui contribuent à inquiéter le malade, à dérouter le diagnostic du médecin non averti et à assombrir le pronostic.

Ce sont des manifestations congestives du côté des poumons, du foie, de la rate, des organes génitaux, qui font songer à de la grippe, de la tuberculose, etc. Ce sont des hémorragies diverses, nasales, utérines, intestinales; des douleurs ou même des épanchements articulaires isolés ou multiples, qui peuvent en. imposer pour du rhumatisme. Ou bien encore des symptômes de névrites, très pénibles et très tenaces, principalement des névralgies intercostale, sciatique, occipitale.

Au cours de cette longue période, la température dessine un certain nombre de vagues, d’ondes fébriles séparées entre elles par de courts intervalles d’apyrexie. C’est cette forme particulière de la courbe thermométrique qui a fait donner par Hughes à la maladie le nom de fièvre ondulante.

Le malade sort de chaque rechute plus amaigri, plus affaibli. Il a perdu considérablement de son poids, son air est misérable, son teint terreux, sa peau desquame, ses cheveux sont tombés ou ont blanchi. 11 a l’air plus vieux que son âge, et rappelle involontairement l’aspect d’un phtisique arrivé à la dernière période de cachexie. Il est apathique, déprimé, indifférent, songe à sa mort prochaine. Il a perdu depuis longtemps toute confiance en son médecin, dont la science et le dévouement lui semblent impropres à le guérir, voire même à le soulager.

Le médecin, de son côté, serait tenté d’en vouloir à ce malade singulier qui ne veut pas guérir et dont l’affection est rebelle à l’action de toute la pharmacopée moderne. Suivant une expression imagée d’un auteur anglais: « Malade et médecin s’envoient réciproquement à tous les diables. »

Enfin la fièvre a diminué de plus en plus, elle n’apparaît plus qu’irrégulièrement, la dernière onde s’éteint et la convalescence commence.

L’ensemble symptomatique que nous venons d’énumérer rapidement n’est varié qu’en apparence. «Le polymorphisme de la fièvre de Malte, plus anatomique que fonctionnel, s’applique surtout aux lésions, et beaucoup moins aux symptômes » (Cantaloube).

En effet, les auteurs signalent un certain nombre de symptômes se manifestant dans la grande majorité des cas.

Isolés, ces symptômes n’ont aucune valeur diagnostique; asso-

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ciéSjils acquièrent une valeur telle qu’on peut dire qu’ils équivalent à une signature. Cantaloube (i) a dénommé bloc symptomatique ce gTOupemenl formé par : les ondulations de la fièvre, les sueurs, les troubles intestinaux, les douleurs, l’asthénie et les rechutes.

Fièvre. — La fièvre est regardée comme le symptôme le plus caractéristique. On ne peut cependant pas lui reconnaître une allure régulière typique et comme tous les autres symptômes elle est essentiellement variable. Schoull l’a fort bien baptisée : « fièvre folle ».

L’élévation de la température peut atteindre et dépasser 4o°, mais en général elle oscille entre 38° et 89°, quelquefois moins. Le fastigium de l’accès pyrétique journalier se produit ordinairement le soir, suivi d’une rémission matinale plus ou moins forte. Parfois, au contraire, il y a inversion; les rémissions sont vespérales, le fastigium se produisant aux envii’ons de midi (clocher de midi de Cantaloube).

Le principal caractère du tracé thermique consiste en des ondulations assez habituelles dues à ce que des périodes fébriles successives sont séparées les unes des autres par des intervalles d’apyrexie.

La durée de ces vagues thermiques est très variable, de quelques jours à plusieurs semaines, en moyenne de 8 à i5 jours.

L’ondulation initiale est, en général, la plus longue, les suivantes diminuant en durée et en intensité. Mais là aussi il y a des exceptions.

La longueur de l’intervalle apyrétique, pendant lequel la température oscille autour de la normale, est également susceptible de variations. Elle est en moyenne de 2, 3, 4 jours, mais elle peut aller jusqu’à 10 jours (Hughes), 22 jours (Cantaloube).

Enfin certains auteurs distinguent, suivant le type de la fièvre, des formes rémittentes, intermittentes, continues. A la vérité tous les types se rencontrent et se confondent souvent chez le même malade (Voir les figures 27 à 29.)

Sueurs. — Les sueurs sont très fréquentes dans la fièvre de Malte (fièvre sudorale), (80 0/0, Cantaloube). Elles surviennent à chaque rémission thermique un peu accentuée, de préférence la nuit entre i et 4 heures du matin. Variables d’intensité, elles sont en général profuses, obligeant le malade à changer plusieurs fois de linge, pouvant môme traverser toute la literie. Elles sont parfois continues avec exacerbation matinale. Cantaloube a observé des sécrétions sudorales limitées à un segment du corps (tête, membres).

Ces sueurs ont, dans certains cas, une odeur spéciale (paille putréfiée).

(i) CANTALOunE, la Ficvrc de Malte en France. Paris, 1911.

THIBAULT. - FIEVRE DE MALTE

Courbe de forme ondulatoire type. — Guérison. [Mart. — Observation du D-- Mazel (Nîmes).]

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