OBSERVATIONS

Malade à l'agonie.

Grise urinaire.

Grise urinaire.

Crise urinaire.

Urines fortement ictèriques.

Période do début.

Urée en excès.

Période d'état.

Convalescence.

de toxicologique du liquide ascitiqiie est beaucoup moins imporje Tétudc de Turine ; nous avons constaté que ce liquide est bien oxique que le sérum humain ; il en faut 30 à 40 ce. par kilogramme

pour amener la mort tardive, c*est-à*dire pour que Fanimal succook quelques heures après la fin de Tinjection; le sang du lapin qui a reçice liquide se coagule plus lentement que le sang normal.

11 est facile de saisir l'importance des notions nouvelles que nous pwi dons sur le rôle protecteur du foie.

Nombre de manifestations cliniques qui surviennent au cours des A^ tiens hépatiques, s'expliquent par une auto-intoxication; elles soot coi* parables à celles qu'on observe dans l'urémie. Dans les deux cas, en eb, nous voyons des troubles dyspnéiques, des manifestations nerveuses, Is accidents comateux, que la saignée peut faire disparaître; enfin, de mm qu'il existe une folie brightique, il existe une folie hépatique qui n'và pas échappé à l'attention des anciens observateurs. On sait que StiU, Lorry, et, plus récemment, Burrow, Hammond Charrin, Klippêl ootioitenu que les altérations de la glande hépatique occupent une place fort importante dans l'étiologie de la folie. Cette conception trouve on appa assez inattendu dans les expériences récentes de Pawlow etMassen;ih suite de la fistule porto-cave, les auteurs ont vu des chiens présenter one série de troubles fort curieux : de doux et obéissants qu'ils étaiaat, ik devenaient méchants et entêtés; dans quelques cas, ils étaient tellemenl furieux qu'ils ne laissaient même pas approcher le garçon chargé de leor apporter la nourriture ; d'autres marchaient continuellement, montûei aux murs, rongeaient tout ce qu'ils trouvaient, puis étaient pris de convulsions cloniques et tétaniques. A la suite de ces attaques, ils consemioi une démarche chancelante ou ataxique; parfois ils devenaient momenl^ nément aveugles et analgésiques.

Ictère grave. — C'est surtout dans l'étude pathogénique de l'idére grave que les notions nouvelles sur le rôle protecteur du foie trouvent leur application.

L'ictère grave est l'ensemble des phénomènes qui se produisent quand les fonctions du foie sont profondément troublées, quand ilyainsuf&ana hépatique. C'est un syndrome dont on peut admettre trois grands types.

L'ictère grave infectieux, détermination primitive ou secondaire d'ooe infection plus ou moins bien déterminée ; l'ictère grave toxique, qui se produit quand un poison a détruit les cellules hépatiques; l'ictère gran secondaire qui vient terminer la plupart des affections du foie.

Ces trois variétés ont une étiologie bien différente, mais elles sont réunies par un lien pathogénique, la destruction des cellules. Aussi, malgré la variabilité des causes, trouvons-nous un fonds commun sur lequel se détachent quelques manifestations spéciales, dépendant de Fagent étiologique. L'ictère grave représente donc une véritable unité clinique.

Sa pathogénie, comme celle de l'urémie, a exercé la sagacité des auteurs et a suscité un grand nombre de théories. Trois surtout méritent d'être rappelées : celle de Bright, Lebert, Trousseau, qui admettaient un empoisonnement général à détermination hépatique; celle de Piorry, Leyden,

Frerichs^qui invoquèrent l'action de la bile ou des matériaux qui servent à la former; enfin la théorie moderne de Tinsuffisance hépatique.

La première de ces trois conceptions était en quelque sorte un pressenâment de la vérité. Bright considérait Tictère grave comme une pyrexie Enppant le foie et les reins. Trousseau le rapproche de la fièvre kjphoîde, et conclut < qu'un poison, une matière morbifique, venue dM dehors ou produite dans V organisme^ est la cause de tous les désordres ». Mais il suppose que ce poison porte son action sur le système senreux» ce qui expliquerait les cas où le foie a paru normal à l'autopsie. 'k n faut donc accepter que l'altération du foie, la destruction de la celkde, n'est point la source de l'intoxication primitive (^). »

Nous avons tenu à citer ce passage très remarquable : il renferme une ginnde idée, applicable à l'étiologie de l'ictère grave primitif; il aboutit à ime erreur, car il tend à rejeter presque complètement le rôle pathogéluqae du foie. C'est qu'à l'époque de Trousseau, on ne soupçonnait pas k fonction protectrice de cet organe, aussi devait-on chercher l'explication de l'ictère grave soit en dehors de cette glande, soit dans l'action de h bile. Cette dernière idée, admise par la plupart des auteurs, semble trouver un appui dans les expériences récentes qui mettent en évidence lé jMHivoir toxique de cette humeur. Mais la théorie cholémique n'explique las le mécanisme des accidents qui surviennent au cours des maladies lans ictère, comme la cirrhose atrophique, le cancer, le kyste hydatique. Il y a plus : alors même qu'il existe de l'ictère, celui-ci diminue le plus louvent au moment où apparaissent les phénomènes d'intoxication.

Devant ces objections auxquelles on pourrait en ajouter d'autres, la héorie de la cholémie a été abandonnée et remplacée par la théorie de 'acholie. Celle-ci, émise par Frerichs, invoque un empoisonnement non par a bile, mais par les éléments qui devraient la former. 11 y a là, sans doute, me hypothèse ingénieuse, mais rien de plus, car il faudrait démontrer [uelles sont exactement ces matières et surtout quelle est leur toxicité.

Frappés de l'insuffisance des théories hépatiques, quelques auteurs» Vhitla, Decaudin, pensèrent que l'ictère grave doit être assimilé à l'uréiie« Cette idée contenait une part de vérité. Car dans leà cas d'insuffiance hépatique, l'augmentation de la toxicité urinaire est la vraie sauegarde de l'économie. Pour que les accidents de l'auto-intoxication soient vités, il faut que le rein reste perméable. Or cette glande peut s'altérer son tour; quelquefois elle est frappée en même temps que le foie par la aéme cause qui agit ainsi sur les deux organes ; c'est ce qu'on observe lans quelques empoisonnements, l'intoxication phosphorée, par exemple» lans nombre de maladies infectieuses et spécialement dans l'ictère grave primitif. La synergie qui existe entre le rein et le foie se montre encore lans les cas où un ictère catarrhal survient chez un brightique; les acci* lents graves ne tardent pas à apparaître. Mais généralement c'est Fin •

(I) TnoossiAV, Clinique médicale, t. 111, p. Zi% 5* éd. Paris, 1877. PATHOLOGIE GÉ!léRALI. — L

cesse de sécréter la bile et l'acholie remplace la choh temps, les poisons organiques ne subissent plus leurs normales. L'urée particulièrement n'est plus ^briquée, 1 reste à un stade moins avancé d'oxydation et se trouve et enfin la sécrétion rénale est profondément troublée, pu diurétique physiologique, fait défaut. Le rein ne peut s'ac temps au passage de substances qu'il ne doit pas élimine il s'altère à son tour et, l'insuffisance rénale s'ajoutant hépatique, les symptômes les plus graves ne tardent pas On peut donc classer, de la façon suivante» la filiation de

Stéatose, résultant de la cholémie . ( ~ Âcholic.

Altération rénale secondaire.

Intoxication (insuffisance hépatico-rénale).

L'ictère grave doit donc être considéré comme un syn(i de la suppression des fonctions hépatiques; les troubl< favorisés par des lésions rénales concomitantes ou second sance hépatico-rénale exprime ce dernier stade qui tradi l'organisme succombant aux progrès de l'intoxication.

Resterait à déterminer quels sont les poisons qui agiss sèment nous ne sommes pas plus avancés pour l'ictère l'urémie. Nous savons seulement qu'il faut faire une p! aux matières extractivcs, aux albumines, aux ptomaînei l'urine par iMourson et Schagdenhaufijen, aux sels ammonii ment aucarbamate d'ammoniaque. MM. Hahn, Massen, Nenc à qui nous devons de belles expériences sur ce sujet, carbamate d'ammoniaque explique tous les phénomènes (

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LES AUTO-IWTOXICATIONS PATllOLOGIQUES. «OC-

lès plus divers peuvent s'accumuler dans l'économie à la suite rénales, que le tableau clinique est aussi variable et aussi ■• Dans les cas de suppression du foie, les phénomènes nous MMit analogues; le carbamate est peu toxique, il faudrait donc déterkjl quantité de carbamate d'ammoniaque ou au moins d'ammoniaque ^ dans le sang ou les tissus quand les accidents éclatent. L'analyse Ime est insufQsante et si l'augmentation de l'acide carbamique, Mes phénomènes s'aggravent, démontre l'importance de ce corps, i'^msuit pas que d'autres substances toxiques n'agissent pas à côté

résumé» nous pensons que l'intoxication de l'ictère grave est une sation complexe, dont nous ne connaissons encore qu'un seul faC" Le carbamate d'ammoniaque, qui est peut-être le moins important. uto^intoxication dans les affections du corps thyroïde^ de la ^e pituitairef des capsules surrénales ^ du thymus, de la ratef des ions lymphatiques f de la moelle des os. — Le foie n'est pas le seul s apnt pour fonction d'arrêter et de détruire les matières toxiques; "es glandes agissent comme lui; il est même probable que toutes les es de l'organisme doivent posséder, à des degrés variables, le pou le neutraliser certaines substances toxiques. Cette action toxinicidc it être considérée, dans cette hypothèse, comme une propriété de, qui serait seulement plus manifeste dans certains organes que l'autres. Le foie tiendrait la première place et par son activité foncîlle et par sa position, qui lui permet d'agir tout d'abord sur les is provenant de l'intestin.

fons donc ce que nous savons actuellement touchant les glandes sonduit excréteur; le corps thyroïde mérite de nous occuper en er lieu.

si à Schiff que revient l'honneur d'avoir montré que la thyroïdecdétermine la mort chez le chien. Cette découverte, indiquée dans ivail sur la glyco génie (^), passa complètement inaperçue; vingt-cinq us tard, quand J.-L. et A. Reverdin, puis Kocher, eurent montré la ction chez l'homme soit de la tétanie, soit du myxœdème à la suite xtirpation du corps thyroïde, Schiff (') rappela les recherches qu'il faites autrefois. A partir de cette époque, de nombreuses observations t publiées par les chirurgiens, des expériences furent entreprises par tysiologistes et établirent ainsi le rôle important que joue la glande deO.

effets de la thyroïdeciomie varient suivant les anunaux sur lesquels ère. Le chien succombe généralement du quatrième au vingt-septième

aiTF, (Jotersuchungen ûber die Zuckerbildung in der Leber. Wflnbarg, 1859.

aifr, Résumé d'une série d'expériences sur les effets de l'ablation des corps thyroïdes.

méd. de la Sm'ise romande, 15 février 1884.

B trouvera un excellent historique de la question dan> le travail suivant : Gley, Exposé

I des recherches relatives à la phv!>ioloj;ir de la plamlo fhvroï.lo. Arch. de physioit