CHAPITRE PREMIER

Li btigue physique s'observe à la suite de contractions musculaires qui ont été trop yioîentes ou trop répétées. Elle se manifeste surtout par h lassitude ou la courbature générales, dont le sentiment est plus \i\ dans les muscles qui ont le plus travaillé, et par l'inaptitude à un nouvel effort, c'est-i-dire par l'épuisement. Ces troubles disparaissent vite par le repos; ils ne constituent pas un état morbide; mais ils sont le véritable ndiment, l'esquisse, si l'on veut, de troubles plus durables et plus sérieux dont Tensemble constitue le surmenage.

Pour bien comprendre le mécanisme des accidents de surmenage, il but connaître la physiologie de la fatigue. Malheureusement, celle-ci est encore incomplète; jusqu'ici les expérimentateurs ont surtout envisagé la fatigue dans un muscle isolé; mais la fatigue ne réside pas seulement daosuo état particulier du muscle; tout l'organisme y prend part.

Deux phénomènes essentiels s'accomplissent lorsque nous exécutons on mouvement: une excitation nerveuse; une contraction musculaire, Hûsce n'est pas tout; l'ensemble de l'organisme participe à cet acte si simple en apparence. On peut s'en assurer en examinant un homme qui ^ot de faire un exercice de vitesse, celui, par exemple, qui vient de ^ une course un peu longue au pas gymnastique. On constate alors, Atre autres phénomènes faciles à constater, de V accélération des ^"i^vements respiratoires et des battements du cœur, des sueurs plus ou moins abondantes suivant le sujet et le degré dé la température ambiante, etc.

FATHOUMUE GÉSIÉRALE. — I. 29

Dans la physiologie de la fatigue comme dans la pathogénie des accidents de surmenage, il faut tenir compte de toutes ces modifications qé accompagnent les contractions musculaires; et déjà ce simple apeqi montre combien est complexe le mécanisme des accidents que dom étudions.

Trois facteurs principaux peuvent être invoqués pour expliquer lesacch dents de surmenage : l"" Tépuisement des. éléments nerveux; 2*raatointoxication par les déchets du travail musculaire ; 3*" les troubles de lliématose et de la circulation (^). Chacun de ces facteurs intervient pour a part, qui est souvent assez difficile à préciser; car Tun d^eux peut engérer la puissance de Tautre; ainsi l'épuisement nerveux et la tcihémie peuvent aggraver les troubles cardiaques; les troubles cardiaques peuveot accroître l'épuisement nerveux; la toxhémiepeut exagérer FépuisemeBl nerveux.

Quoi qu'il en soit, l'action de ces trois facteurs n'est pas contestable; c'est ce que nous allons établir tout d'abord.

I. Influence de Tépuisement nerveux. — Tout mouvement est commande par une excitation nerveuse. Lorsque nous passons de l'état de repos à l'état de mouvement, il se produit dans certaines parties du système nerveux une augmentation de travail. Dans les centres, dans le cerveau et la moelle, il s'opère, au niveau de certains groupes de cellules, une tranformation de force de tension en force vive, d'àiergie potentielle en énergie actuelle, ou encore, pour nous servir de l'expression de Barthez, de forces radicales en forces agissantes. Hais le capital de réserve finit par se dépenser et l'épuisement arrive.

L'épuisement parait épargner les tubes nerveux et les cellules spinales, et frapper spécialement les cellules cérébrales.

D'après Wedenskii, on peut tétaniser un nerf sans interruption peodont six heures, sans que le nerf se fatigue. D'après Bowditch, si Tod curarise un lapin, on peut exciter le nerf sciatique pendant quatre heures sans le fatiguer; au bout de ce temps, si l'effet du curare a disparu, l'excitation du iierf détermine des contractions. Il semble donc, dit Beaunis, que la transmission nerveuse ne s'accompagne d'aucune usure du nerf.

Les cellules de la moelle sont s^ussi très résistantes i la fatigue. Pitres et de Fleury ont montré que les mouvements réflexes fatiguent très peu, comparativement aux mouvements volontaires; ils ont vu que le (Aénomène appelé trépidation épileptoïde du pied, type de réflexe, peut durer indéfiniment, sans fatigue, à raison de 12 000 oscillations doubles i l'heure.

Mais les cellules ccréhralcs s'épuisent au contraire avec facilité. Quand un muscle est très fatigué, il peut arriver qu'il soit hors d'état de se

(*) Je laisse de o6té, bien entendu, les lésions matérielles, tranmatiques, que la fatigue peut produire : telles les liions du pied à la suite de la marche (éoorchures, ampoules, etc.)., telles Îhs ruptures musculaires.

LE MODE D'AGTlOiN DU SURMENAGE PHYSIQUE. 451

contracter sous l'influence de la volonté ; et cependant il pourra se raccourcir sous Finfluence d'une excitation artificielle, telle qu'une excitation électrique portée sur le muscle ou sur le nerf. Depuis les recherches de H. Féréy on sait que les accès d'épilepsie vraie, attribués aujourd'hui i une excitation cMbro-corticale, sont suivis de phénomènes d'épuisement extrêmement marqués. Les expériences de du Bois-Reymond, de Pflûger, de Wundt, de A. Waller montrent que la constitution chimique da muscle est sous la domination des centres nerveux de l'encéphale; elles ont permis de dire que, en dernière analyse, la fatigue physique est on phénomène qui a sa source dans le cerveau.

Le fonctionnement excessif de la coUule cérébrale accélère le mouvement de désassimilation et accumule en oUe certains produits de nutrition; et, pour produire la fatigue de la cellule des centres, à l'épuisement dynamique, se joint, suivant Ranke, une auto-intoxication de sa propre substance par des corps qui en dérivent.

Quoi qu'il en soit, les considérations précédentes prouvent que lorsque Texercice physique fait avec excès engendre des accidcoits, l'adynamie nenreuse doit être tenue pour un facteur pathogène important. C'est là une notion qu'on a un peu trop oubliée sous l'influence des travaux qui ont démontré l'existence, dans le surmenage physique, d'une autointoxication par les déchets de la désassimilation musculaire.

0. Auto-intoxication par les déchets de la désassimilation musculaire. — Dans la pathogénie des accidents de surmenage, un rôle important, peut-être prépondérant, mais non exclusif, doit être attribuée l'empoisonnement par les produits de désassimilation créés en excès dans le muscle.

Rappelons d'abord ce que nous apprend la physiologie à ce sujet. Quand le muscle est inactif, il assimile et désassimile comme tous les tissus vivants. Il a donc un mode de nutrition qui lui est commun avec tous les tissus et qu'on peut appeler nutrition organique. Mais lorsque le muscle se contracte, il accomplit un travail mécanique qui donne naissance à des phénomènes chimiques nouveaux dont l'ensemble répond a la nutrition dynamique.

C'est ainsi que, sous l'influence de la contraction, le muscle, neutre au repos, devient acide. Cette acidité tient à ce que la contraction musculaire engendre de Vacide lactique, auquel Ranke attribue le rôle primordial dans la production de la fatigue.

On sait aussi, depuis les recherches de Lavoisier et de Seguin, que le muscle respire, c'est-à-dire absorbe de l'oxygène et dégage de Tacide carbonique. Sous l'influence de la contraction musculaire, la production de Vacide carbonique augmente dans de notables proportions.

D'après Hermann, quand le muscle se contracte, l'inogène se dédouble en acide lactique et acide carbonique pour se reconstituer sous l'influence de Toxygène du sang.

Il se produit aussi dans le muscle, au moment de sa contractioD, on peu d'urée, de créatine, de sucre; des phosphates, de la xanthine^de rhypoxanthine, de Tacide inosique, de Facide urique, de l'inosite, des acides gras volatils.

Ces déchets augmentent considérablement lorsque le fonctionnement est poussé jusqu'à la fatigue, et l'augmentation porte surtout sur les déchets azotés. Dans les conditions normales, en effet, la nutrition dyoa^ mique du muscle se fait surtout aux dépens des substances non aiotéa que lui apporte le sang; mais, si la contraction est poussée jusqu'à bi fatigue, le muscle, à défaut de ces substances, consomme des albuminoides et fournit des scories azotées.

C'est à l'accumulation de ces produits dans le tissu musculaire que les physiologistes attribuent le phénomène fatigue. Ce qui semble bien prouver qu'il en est ainsi, c'est l'expérience de Ranke, qui produit artificiellement la fatigue musculaire, en injectant, dans les vaisseaux des muscles d'une grenouille curarisée, de l'extrait de muscles fatigués.

D'autre part, Helmholtz a constaté dans le muscle fatigué une augmentation des matières extractives solubles dans l'alcool.

A l'état normal, dit Beaunis, les produits épuisants de l'activité musculaire sont enlevés au fur et à mesure par le sang qui sature du reste, par son alcalinité, l'acide lactique et le phosphate acide formés pendant la contraction; et la fatigue ne se produit que quand, sous l'influence d'une contraction trop intense ou trop répétée, ces substances sont produites en trop grande quantité pour que leur influence soit annulée par la circulation. Dans les muscles fatigués artificiellement par l'injection des substances fatigantes, il suffit, pour rétablir partiellement la contractilité, d'une injection de carbonate de soude ou de chlorure de sodium. Les muscles recouvrent beaucoup mieux leur contractilité si l'on additionne la solution alcaline de 0,05 pour 100 de permanganate de potasse (Kronecker) ; cette substance paraît agir en fournissant de l'oxygène. Il est donc permis de penser que le sang normal agit non seulement en saturant et en enlevant les acides formés dans la contraction musculaire, mais encore en apportant au muscle une substance comburante et excitante, l'oxygène.

' Si l'on transporte les notions précédentes dans l'ordre pathologique, on peut prévoir que l'organisme surmené fabrique des produits de désassimilation en telle abondance, que les organes de destruction et d'élimination, même normaux, seront insuffisants à en débarrasser l'économie; ces produits s'accumuleront et une auto-intoxication se produira. Telle est la théorie des accidents de surmenage, développée par M. Peter dans ses leçons sur Vauto-typhisation, celle que M. Revilliod accepte sous le nom A'exlractihémie, celle que M. Lacassagne et M. Keim ont soutenue sous le nom de ponoshëmie.

Les récents progrès de la chimie biologique sont d'accord avec cette manière de voir. Il suffit de rappeler, à ce propos, les tiavaux de M. A. Gau-

lier, démontrant que la nutrition physiologique s'accompagne dé la formation de poisons alcaloïdiques (leucomaïnes) ; ceux de M. Bouchard sur Jes poisons urinaires; les études sur les albumines toxiques, particu lièrement celles de Rummo et Bordoni, qui ont démontré que les cellules animales sécrètent des albumines toxiques pour les cellules animales d'un individu de même espèce, aussi bien que pour les cellules d'Un individu d'espèce différente.

Mais, en faveur de l'auto-intoxication, il n'y a pas seulement des présomptions; il y a aussi des faits expérimentaux ou cliniques qui ne laissent aucun doute sur sa réalité. Ces faits, quoique incomplets et mal coordonnés, démontrent formellement qu'un empoisonnement se produit i la suite des exercices physiques trop violents ou trop prolongés.

Uebig trouva deux fois plus de créatine dans les muscles d'un renard forcé que dans ceux d'un renard sacrifié au laboratoire. M. Mosso et M. Roger ont montré que le sang des animaux fatigués est plus toxique que le sang normal.

Les recherches de H. Abelous méritent une mention particulière; elles ont prouvé d'abord que, chez les animaux surmenés, le sang, le sérum, les extraits alcooliques de sang et de muscles ont un pouvoir toxique supérieur à celui de ces substances prises chez un sujet normal ; ensuite que leurs effets sont bien plus néfastes chez les animaux auxquels on a ôilevé les capsules surrénales, et que, d'autre part, leur mélange avec de l'extrait alcoolique des capsules surrénales leur enlève leur toxicité. D'autre part, l'ablation des capsules surrénales provoque des symptômes identiques i ceux de la fatigue. Il y a donc lieu de penser que les glandes surrénales ont pour fonction de détruire les poisons de la fatigue. M. Abelous a encore montré que ces poisons sont des corps réducteurs, solubles dans l'alcool, et qu'ils sont rendus inoffensifs par le permanganate de potasse (')•

Les expériences de M. E. Gaucher démontrent la toxicité des substances qui proviennent de la métamorphose des matières azotées, de la désassimilation musculaire en particulier (leucine, tyrosine, créatine, créatinine, xanthine, hypoxanthinc) ; ces substances, injectées en excès aux animaux, provoquent un empoisonnement qui se traduit en particulier par une néphrite (').

M. Bouchard a remarqué que le bouillon, qui n'est en somme qu'un extrait de muscles, renferme des produits toxiques; et, d'après Charrin et Ruffer, ces produits peuvent provoquer la fièvre lorsqu'on les injecte aux animaux.

Les recherches de M. Roger démontrent le pouvoir thermogène des extraits de muscles. Les extraits aqueux ont paru plus actifs à ce point de vue que les extraits alcooliques; ceux qui ont été faits immédiatement après la mort sont moins toxiques que ceux qui viennent des muscles

(*) Abeloub, Soc. de biolofne, 180i, Confrrès de Rome, 1894. (^ Gauchcr, Revue de médecine, novembre 1888.

enlevés un certain temps après la mort; cela tient sans doute à ce que, après la mort, le muscle fabrique encore des toxines; mais celles-ci ne sont plus éliminées et restent accumulées au point où elles sont produites (*)•

Enfin un argument décisif est tiré de l'analyse des urines des nqeb surmenés ; nous en exposerons plus loin les résultats. Bornons-nous i rappeler que la quantité des urates est augmentée, que Tacidité des urines dépasse la normale de beaucoup, et que leur pouvoir toxique total est très accru.

Ainsi le surmenage produit une auto-intoxication, et celle-ci joue un rôle important dans la pathogénie des accidents qui en résultent; mais Tinfluence de l'empoisonnement, si peut-être elle est prépondérante, n'est pas la seule qui intervienne pour provoquer les états morbides qui peuvent succéder à la fatigue. Nous avons vu la part qu'il fallait faire à répuisement nerveux. Voici encore un facteur dont il faut tenir compte.

m. Influence des troubles de la respiration et de la dr culation. — i4. Un exercice un peu violent a pour effet d'accélérer les mouvements respiratoires et de provoquer l'anhélation. La cause de ce phénomène n'est pas encore très bien connue. D'après Mosso, il ne dépend pas, au moins uniquement, d'un besoin plus grand d'oxygène, ni de la nécessité d'éliminer l'acide carbonique produit en excès; il y aoraii dans le sang des fatigués des substances toxiques qui ont pour effet d'accélérer la respiration. Ces phénomènes dépendraient donc de l'autointoxication. Les recherches de Johansson ont confirmé cette manière de voir (*).

Les expériences de M. Ch. Richet permettent de supposer que la rapidité de la respiration a pour but, comme la sueur , de refroidir le corps échauffé par l'exercice; la respiration a, en effet, une action hypothernisante en activant l'évaporation de l'eau au niveau des poumons, et en faisant entrer dans le corps de l'air qui est ordinairement plus froid que le corps.

Dans l'acte qu'on désigne proprement sous le nom d'effort, où la contraction musculaire est violente et courte, les phénomènes respiratoires sont plus complexes. Prenez pour exemple l'acte de déboucher une bouteille. Les muscles du bras ont besoin de prendre sur le thorax un point d'insertion fixe; pour cela le sujet fait une inspiration profonde, puis ferme la glotte et enfin met en jeu les forces expiratrices; il en résulte une rigidité de la cage thoracique qui est le but cherché. L'effort terminé, il se produit une expiration rapide et forte; puis le sujet

(') A. RouQuès, Substances thermogènes extraites des tissus animaux sains et fièTnet par aiit<>intoxication. Thèse de Paris, 1893.

(') J.-E. JoHAHBSON, Ueber die Einwirkung der Huskcllhltigkeit auf die Athmflng and die Herzthitigkeit. Skandin, Archiv. f. Phyaiol.y 1893, t. V, p. 20. Analysé in Bévue des sciences médicales de Hayem, t. XLIII, p. 419.

reste anhélant pendant quelques minutes, comme après une course. Au point de vue pathogénique, les troubles respiratoires qui accompagnent les exercices physiques nous permettent de comprendre Tasphyxie que peut engendrer le surmenage suraigu et Temphysème qui peut résulter du surmenage chronique. Mais leur importance tient surtout à ce quMls sont liés étroitement aux troubles cardiaques, lesquels jouent un rôle capital dans les maladies de fatigue.

B. Toute fatigue corporelle exagérée a pour résultat d'accroître le nombre et Fintensité des battements du cœur et ce trouble passager est parfois perçu sous [forme de palpitation. Cette suractivité cardiaque produite par les eCforts violents ou prolongés est de notion vulgaire. Elle a été étudia par Mohamed, diaprés lequel, sous Tinfluence d'une course prolongée, le cœur d'abord excité, s'affaiblit ensuite, tandis que la tension artérielle s'abaisse. Les mensurations précises de M. Potain ont démontré d'une manière objective l'influence des exercices musculaires violents sur le cœur; examinant des gymnastes, M. Potain a vu : d'une part, une dilatation brusque, immédiate, survenant aussitôt après les efforts musculaires; de l'autre, une augmentation progressive de la matité cardiaque persistant et s'accroissant en raison directe de la répétition des exercices. La suractivité cardiaque produite par les efforts musculaires ne peut donc être mise en doute. Mais son mécanisme ne nous parait pas clairement expliqué. On admet généralement que l'effort engendre la stase circulatoire; pour vaincre celle-ci le cœur exagère son travail; par suite, le nombre et l'intensité de ses battements s'accroissent. Mais, d'après Johansson, les changements mécaniques de la circulation sous l'influence de l'exercice n'ont aucune action sur le cœur, et, d'après Mosso, il y aurait dans le sang des animaux fatigués des substances inconnues qui accélèrent les battements du cœur, conune elles accroissent le nombre des respirations. Johansson, qui accepte cette manière de voir pour l'accélération des mouvements respiratoires, la repousse pour la suractivité cardiaque. De ses recherches, il conclut qu'il existe une association fonctionnelle du centre cardiaque situé dans la moelle allongée avec les centres moteurs et le centre respiratoire. L'exercice engendre une suractivité des centres nioteurs et du centre respiratoire; cette suractivité entraine celle du centre cardiaque.

Quoi qu'il en soit de l'interprétation, le fait est incontestable; les efforts musculaires exagèrent l'activité cardiaque, et cette excitation peut être suivie d'un épuisement plus ou moins sérieux, plus ou moins durable.

Suivant la durée ou l'intensité de l'effort, suivant l'état antérieur du myocarde qui peut être sain ou altéré, les effets de cette suractivité varieront d'un sujet à l'autre : chez l'un, les effets en seront nuls; chez l'autre, elle aboutira à une dilatation passagère du cœur; chez celui-ci, la dilatation restera permanente et aboutira plus ou moins rapidement i l'asthésie cardiaque définitive; chez celui-là enfin, la dilatation pourra

être suivie d'hypertrophie. Nous étudierons plus loin en détail Tii <lu surmenage sur le cœur.

En résumé, épzihemementnervetuCfautO'intoxicationparUsdédulM du travail musculaire^ troubles de la respiration et de la circvlatàai^ tels sont les facteurs principaux qui interviennent dans la productioii dei accidents du surmenage. Ces facteurs combinant leur action dans dei proportions variables , on s'explique la multiplicité des troubles qui « résultent; suivant les cas, c'est tantôt l'adynamie nerveuse, tantôt rem* poisonnement, tantôt l'asphyxie, tantôt Tasthénie cardiaque qui domii» ront le tableau clinique. La prépondérance de tel ou tel élément dépeol de conditions diverses, dont les principales sont la forme de l'exerciee physique qui aboutit au surmenage, et les conditions de l'individu qm y est soumis.