CHAPITRE II

Sous ce titre général doivent iigurer les agents mécaniques qui, appli- ^ i la surface des régions ou des organes, tendent n en réduire le

'.*) BoGDAMK, Die Gcschosswirkung dor Manniirhor-Gcwolire (modell 1888). Wiener Kiinik, *«0. p. 28.

i') Sun, Reports on woundii by Nanniiclicr buUets. SeuhYork médical Hecord, 6 fiWrirr

A Fmimiiet

volume. Us mettent d'abord en jeu la compressibilité tariable des tisw; quand elle est épuisée, ils créent des elTractions interstitielles et une série de lésions, de gravité croissante, jusqu'à Técrasement : ils se manifestent, en clinique, par des désordres fonctionnels, d'abord transitoires et ré|Nh râbles, plus tard déGnitifs, si l'action mécanique est plus intense oo prolongée.

Il y a, dans l'étude de la compression, deux questions d'importanee majeure, a élucider, ou du moins à débattre :

1'' Quelle est la compression maxima, la limite de compreuim^ i laquelle peuvent être soumis les différents tissus ou organes, tatM prrin leur intégrité anatomique et leurs aptitudes fonctionneUes^ ou sau les perdre d^une façon irréparable;

2"^ Quels sont les résultats de la compression sur les tissus, et sp^ cialement sur les tissus pathologiques — ce qui nous permettra d*ai esquisser les effets curatifs, le rôle thérapeutique.

Pour bien mettre en lumière ces deux séries de faits, il convient d'iatiyser successivement : les agents^ le mécanisme^ les effets de la compres* sion sur le corps humain et ses divers segments.

Agents de la compression. — Ils doivent être partagés en deux groipes : ils sont intérieurs ou extérieurs. Je m'explique.

Les agents extérieurs, d'ordre naturellement fort divers, sont appliqués sur la surface cutanée; les agents de même espèce, appliqués, plus rare* ment, sur les muqueuses, procèdent plutôt par distension. Tout corpi mousse et d'un certain poids, et qui n'est animé d'aucune vitesse acquise, est, à proprement parler, un agent compresseur; s'il est très pesant, s'il est mis brusquement en contact avec la surface cutanée, il crée, en réalité, des lésions toutes semblables à celles du choc; il n'y a pourtint pas une similitude complète ; les corps compresseurs n'agissent que pir leur masse, les corps contondants agissent surtout par leur force vive. Les effets diffèrent, à proprement parler, très peu.

Certaines compressions sont de nature vulgaire, quelques-unes professionnelles. Faut-il citer la compression du plexus brachial, chez les porteurs d'eau? La compression axillaire exercée par les béquilles? La compression du radial, au coude, par le poids de la tête ou le dossier d'un siège?

Kn chirurgie, la méthode compressive est d'usage journalier : elle s'exerce localement, sur une zone étroite des membres, avec le tube d'Esmarch, la bande de Nicaise, etc. Elle s'exerce sur une large surface, sur tout le pourtour d'une articulation, sur tout un membre quelquefois, avec la bande de caoutchouc, les bandages de tout genre. Nous saurons bientôt combien il importe de distinguer la compression étroite et la com* pression large.

Je rappelle seulement que les liquides, que les gaz, dans certaines conditions, peuvent devenir des agents compresseurs : il est rare d'ailleurs

LA GOMPRËSSION. 569

(pe leur action soit localisée, et ils rentrent plutôt dans là catégorie des agents (diysiques, étudiés ailleurs.

Très souvent, la compression est intérieure; eUe reconnaît pour causes, 1* le déplacement réciproque des diverses pièces du squelette; 2^ les tameurs, ce terme étant pris dans son sens le plus général. Ne sait-on pas que les fragments chevauchés d'une fracture peuvent comprimer les vaisseaux et les nerfs voisins? La tète humérale luxée dans Faisselle ne détermine-t-elle pas quelquefois un tel aplatissement des vaisseaux axillaircs. que le pouls radial disparait, queToedèroe survient, que le sphacèle devient même imminent? Les tumeurs que nous venons d'incriminer comprcn- Dent et les épanchements séreux et sanguinsf (pleurésie, hématomes inlraméningés, etc.), et les abcès (abcès endo-crâniens) et les cals hyper- Irophiques (à Thumérus, à la clavicule), et les néoplasmes de tout ordrn (cancer secondaire des ganglions axillaires ou inguinaux, tumeurs thyroïdiennes, fibromes utérins, etc.). C'est surtout dans ces groupes pathogéniques que la compression ne conserve pas toujours un cai'actère exciusi- Tement mécanique, et que souvent il s'y joint un travail morbide particufier, envahissement néoplasique, ulcérations de contact, inflammations dironiques, etc.

Les cicatrices méritent de prendre place parmi les agents comprestture : on ne doute pas de leur énorme puissance, quand on a vu ces deitrices circonférentielles, ces anneaux constricteurs qui succèdent aux ulcères circulaires de la jambe, quand on a observé des compressions nenreuses par cicatrices.

Je ne veux mentionner ici ni les lésions péritonéales ou autres, qui servent d'agents ordinaires à l'étranglement interne, ni l'anneau herniaire. En pareille occurrence, les lésions dérivent plutôt de la distension, et ce qui confirme cette interprétation, c'est ce fait qu'elles débutent, en règle générale, par la face interne, profonde, de l'intestin, par la muqueuse.

léeanisme. — Quels qu'ils soient, les agents compresseurs procèdent par un mécanisme assez semblable qu'il nous faut rechercher.

U compression peut être totale d'' emblée, ou lentement pi^ogressive ; et Toici dans quel sens ces deux termes doivent s'entendre :

Cn corps, d'un certain poids, quelquefois considérable, est appliqué sur un point de la surface cutanée — sans vitesse acquise: il n'agit que par son poids, mais par fout son poids; il donne, d'emblée, tout reflol inécanique qu'il peut donner; il y a donc un choc véritable au moment de son application. Si le poids est faible, les lésions sont naturellement minimes, et d'ailleurs variables suivant la résistance de la région ou de l'organe; s'il est considérable, elles sont très graves, et, tout de suite ou ^peu d'instants, elles se complètent. Les tissus n'ont aucun répit, si Ton |*ut dire, aucun moyen de préparer et d'organiser leurs résistances (et nous verrons bientôt ce qu'il faut entendre par celte accoutumance à la compression); ils ne résistent que comme des corps inertes, sans pouvoir

utiliser ces voies d'échappement et de décharge, qu'ik utiliseiit àtm d'autres conditions.

Tout autre est la situation, lors d'une com/)r^mon lenieyCroiêêankfH dont tintensitéy d'abord minime^ suit une progression régulière. Tout les procédés de résistance que nous étudierons bientôt ont alors tout k temps d'entrer en jeu : les suppléances vasculaires s'établissent, le nfln des liquides, le déplacement des parties molles, le tassement des éléoMBb cellulaires, dans la limite ou ce contact plus intime est con^Mitible enem avec leur fonctionnement physiologique, deviennent autant de mojeu de défense. N'aurons-nous pas à citer tel ou tel organe, de sinictore éni* nem'ment délicate, la moelle, par exemple, que la lente et progressive étreinte de la compression peut réduire dans des proportions considénbles, sans supprimer entièrement ses propriétés actives?

V intensité de la compression, un second élément d'importance, est, a réalité, extrêmement variable, et l'on pourrait parler, sans invraiseablance, d'une intensité absolue et d'une intensité relative. Ce denier terme n'est destiné qu'à rappeler ce fait, que la puissance de l'agent coopresseur se mesure, pour une grande part, à la résistance des tissu d des organes. Que produiraient, à la surface d'un os, ces hématomes toiidure-mériens, qui aplatissent tout un hémisphère cérébral?

Nous aurons à faire grand cas de la durée ^ quand il s'agira d'étudier le lésions secondaires, temporaires ou définitives, que la compression Une derrière elle, alors même qu'elle a disparu. Et, pour les membres seok* ment, nous aurons à soulever, à ce point de vue, une série de questiooi intéressantes : combien de temps la circulation peut-elle rester arrêtée, dans l'artère principale, sans que le sphacèle devienne imminent? Dans le même ordre d'idées, quelles variétés de compressions cérébrales laissent à leur suite des désordres permanents, même après la trépanation et Tév»cuation du foyer, plus ou moins tardive ?

Arrivons au mécanisme proprement dit. D faut distinguer tout d'abord la compression périphérique, circonférentielle, localisée; et voici dan^ quel sens doivent être prises ces dénominations.

Si l'agent compresseur agit sur toute la périphérie^ sur toute l'étoidii^ de la surface extérieure de l'organe comprimé, ce dernier est fatalemeotvoué aux plus graves lésions, et nous allons voir comment. Ajoutoni tout' de suite que ce type de compression totale n'est, pour ainsi dire, jamais réalisé d'une façon absolue sur le corps humain; pourtant qudqae^ segments isolés, le pied, la main, les bourses, même la tête, peuvent w^ trouver enserrés de tous les côtés ou à peu près. S'il s'agissait d'un eorp^ homogène, il épuiserait d'abord sa limite de compressibilité, et, au ddi ^ se briserait, éclaterait, s'effriterait suivant le type de sa eohéaion; mal^ toutes les parties du corps humain dont nous venons de parler sont loi^ d'offrir pareille teneur physique ; elles sont toutes de structure et de oon^position fort mélangées, mais qui se résument, en somme, dans la cofnb*

LA COMPRESSION. 57i

naison d'une quantité plus ou moins grande de liquide, disposé en courants, en nappes, en vacuoles, etc., et d^éléments solides, de dureté médiocre en général, sauf les os, et de cohésion variable. Or, les liquides étant incompressibles f ce sont eux qui deviennent les agents de transmssion de la force traumatisante , c'est autour d'eux, par leur intermédiaire, que se produisent les eiTractions interstitielles et les éclatements. Voilà pourquoi les suffusions sanguines peuvent passer pour la lésion primordiale et constante, en pareil cas, et pourquoi ces lésions parenchymateuses, d'apparence diffuse et singulière, se rapportent pourtant à un certain nombre de types et à une pathogénie mécanique com* mune.

Beaucoup plus souvent, la compression est circonférentielle; aux membres, par exemple, elle porte sur tout leur pourtour, et dans une hauteur plus ou moins grande. Le segment squelettique axile représente le plan d'appui, et, malgré cela, il sert, jusqu'à un certain point, de moyen de protection aux parties molles qui l'entourent, grâce au système de cloisons fibreuses (osseuses quelquefois) dont il est le centre et qui s'arcboutent sur lui. Sur un organe entièrement mou, la compression circonférentielle s'exerce d'une façon plus directement nocive. Quoi qu'il en soit, les trois mécanismes de défense, dont nous parlions tout à l'heure, entrent alors en action : 1^ le reflux des liquides, du sang, de la lymphe, des liquides glandulaires, etc. ; — 2^ le déplacement des tissus mous, souvent eux-mêmes liquides, à l'état vivant : je veux parler de la graisse, de la substance musculaire, de certains parenchymes; — 3^ le tassement cellulaire, sur lequel nous allons revenir.

La compression circulaire des membres se traduit surtout par son action sur les vaisseaux et par les désordres qui en dérivent. Faut-il rappeler la slase veineuse et l'œdème, succédant aux strictions de diverse nature? Après une application prolongée de la bande d'Esmarch, le membre, d'abord pâle et exsangue, reprend vite une coloration rouge et une circulation active : phénomène de paralysie vaso-motrice que nous allons retrouver bientôt. Il arrive parfois, quand la durée de la compression a été excessive, que l'état de mort apparente persiste plus longtemps, et que le sang ne reprenne que lentement sa marche régulière : l'immobilité, la parésie vasculaire témoignent de cette ischémie prolongée, et quelques plaques périphériques de sphacèle viennent, quelques jours après, la souligner encore. C'est un premier degré, une première menace. Le sphacèle total a été observé maintes fois, à la suite de compressions circuhires, et de longue durée; les appareils circulaires de fractures présentent, wusce rapport, un danger bien connu (*).

le troisième type est celui de la compression localisée^ étroite ou large, courte ou durable, totale d'emblée ou progi'cssivement croissante.

(*) îÎEPVEU, Gangrène dan» les fracture», fhtll de la Soc. de chir., 1874.

C'est ici que doit prendre place l'étude du mode de résistance de régions, des tissus et des organes, et de leur limite de compressibilitc Or tissus, organes, régions opposent à la force compressive : l*" les preeé dés de défense spéciaux et d'aiialyse fort intéressante pour chacun dm que représente, en termes généraux, le reflux des liquides et des partie molles; — 2* leur propre cohésion.

Autour de certains organes, les centres nerveux, par exemple, k défenses se multiplient, en quelque sorte, et se superposent : enveloppe osseuses, nappe liquide périphérique, nappe liquide centrale, Tolumim réseaux vasculaires; la force traumatisante s'épuise en partie sur toole ces barrières successives. Les gaines osseuses ou aponévrotiques, les meai branes tégumentaires résistantes entravent, bien certainement, Tadia des agents compresseurs, mais dans une limite plus restreinte qu'on ne h croirait tout d'abord : s'agit-il d'une voûte osseuse, d'une lame fibreuse, d'une peau ou d'une muqueuse bien tendues, elles opposent une certaine résistance, en rapport avec cette tension et cette architecture spéciale, puis elles cèdent, et ne servent plus qu'à transmettre la pression exertie à leur surface : elles sont les premières à en souffrir les atteintes, et vA tout.

La présence d'une quantité notable de liquide, dans un organe <»■ tissu, qu'il s'agisse d'une nappe liquide, périphérique ou centrale, m d'une abondante vascularisation, ne devient un élément de protection,! moins temporaire et partielle, que si les voies d'échappement de ce liquidi sont restées ouvertes. Les pelotons veineux intra-rachidiens ne peima jouer leur rôle que sous la condition que leurs voies de dérivation soies et restent libres; le sang est-il chassé en sens inverse des ordonnann valvulaires, les canaux de retour sont-ils obstrués par un mécanisme qud conque, physiologique ou morbide, la présence du liquide devient un agen de compression interstitielle ^ si je puis dire.

n en est de même pour les viscères creux, distendus, suivant que leu orifices d'évacuation sont plus ou moins largement ouverts ; il en est ^ même pour le liquide céphalo-rachidien. S'il crée, aux centres nervem une protection idéale, c'est grâce à son débit facile, à son oscillation régi Hère, du crâne au rachis, du rachis au crâne. Sous le choc, nous Tavoi vu plus haut, il perd cette propriété particulière; il devient lui-même i agent vulnérant, en quelque sorte, les défilés qui relient les ventricul au canal central de la moelle et aux espaces sous-dure-mériens ne sut sant pas, en pareil cas, à laisser passer le flot. La compression lente, ; contraire, lui laisse tout le temps d'agir.

Le cerveau s'aplatit sous la compression, et cet affaissement des hén sphères peut devenir considérable: mais, en même temps, le liqui céphalo-rachidien, qui remplit les ventricules latéraux, reflue dans le cai rachidien, refoule les ligaments jaunes, élastiques, et les amas graisse et veineux, péri-dure-méricns. Pagcnstecher, puis Duret, ont parfaiteme étudié ce mécanisme de dérivation ; ils ont cherché à évaluer la dimin

tion de k cavité crânienne nécessaire pour déterminer des phénomènes de compression. U résulte des expérience de Pagenstecher que la capacité da crâne peut être réduite, chez le chien, de O'^SOSO, sans accidents cérébraux. En appliquant ces résultats au crâne de l'homme, écrit Daret, on reconnaît qu'il est possible de diminuer sa capacité de 0",37,7 à 40**,6, en moyenne, sans causer de troubles généraux cérébromédullaires. Dans un cas, chez un chien, Pagenstecher a pu rétrécir la mité du crâne de 0^*^,065, sans accidents : il en conclut que, dans certains cas, la capacité du crâne, chez l'homme, pourrait être diminuée de 84^,5 — 91 centimètres cubes, au maximum, sans qu'on observe d'accidents. Ces diflTérences dépendent, sans doute, de la quantité de liquide céphalo-rachidien qui circule autour des centres nerveux.

A mesure que la pression augmente à la surface des hémisphères, les accidents s'accentuent et s'aggravent, par une progression assez régulière. En corps du volume de 37 à 40 centimètres cubes, introduit dans la cavité crânienne, chez l'homme, entre la dure-mère et les os, ne donnerait lieu à aucun phénomène de compression , au moins si l'introduction en est très doucement faite. Un corps de 58 à 63 centimètres cubes produit de la somnolence, de la dépression intellectuelle et de la faiblesse musculaire générale; un corps de 67 à 72 centimètres cubes, du sopor et de la résolution générale; un corps de 105 à 112 centimètres cubes détermine le coma et la mort en quelques heures.

Le liquide endocérébral amoindrit donc les effets de la compression ; il en est de même, jusqu'à certain point, des liquides contenus dans les organes creux ou les cavités viscérales, sous la réserve, formulée plus haut, que leur échappement soit libre; il en est de même encore de l'air contenu dans le poumon, et chacun sait avec quelle facilité le poumon, réduit dans une proportion excessive, sous le poids d'un énorme épanchement, revient sur lui-même et reprend son volume et son fonctionnement normal, une fois le liquide évacué.

Du reste, et surtout grâce à ce caractère c d'épongé aérienne », le poumon peut être tenu pour l'organe le plus compressible du corps humain, — autrement dit, celui qui se laisse réduire aux dimensions les plus restreintes, sans perdre son intégrité anatomique. Cette propriété intéressante n'a pas été, que nous sachions, Tobjet d'études précises, pour les différents tissus; il convient d'ajouter que ces mesures n'auraient d'intérêt que si elles se rapportaient aux tissus vivants, pourvus de leur vascularisation, sanguine et lymphatique, normale, et cette nécessité crée à l'expérimentation de grosses diflicultés. Nous en sommes réduits à quelques termes généraux de comparaison, et nous savons seulement que les parenchymes mous, que les muscles sont notablement compressibles, alors <|ue les os et les cartilages hyalins le sont fort peu. Encore ne faut-il pas confondre la compressibilité proprement dite avec les procédés secondaires <i'échappement, si l'on peut dire, tels que le refoulement de la substance iQusculaire, semi-liquide» au-dessus et au dessous du point de compres-

sion, ou le glissement réciproque de certains organes lisses, coi anses intestinales

Quand Torgane s'est réduit jusqu'à la limite extrême de sa com| litéy et que la compression devient plus forte ou continue, il i» plus que par sa cohésion, qui s'oppose seule à son écrasement ë scrit les lésions interstitielles. La cohésion n'est point, d'une façi raie, en raison inverse de la compressibilité; le poumon, qui se étrangement, est d'un tissu très résistant : s'il se déchire, s'il écli que toujours il reste imprégné d'air, et que ces vacuoles aérieni cées de toutes parts, agissent alors comme les nappes liquides tielles, dans d'autres tissus. Le tissu osseux, les cartilages hvt d'une extrême résistance; pourtant, il ne faudrait pas confondre I avec la cohésion proprement dite : ce serait méconnaître cette f particulière de < l'effritement », que l'on retrouve dans certaii; normaux ou pathologiques (ganglions caséeux, par exemple).

Le cartilage hyalin est le mieux fait pour lutter contre la comf et la subir sans dommage. U ne renferme pas de liquide, |)as de va il est homogène, il est peu compressible, mais d*une cohésion quable : il supporte, au niveau des articulations du membre infé pression du corps tout entier, il supporte des chocs innombrabi la marche, les sauts, les chutes, etc., et l'on sait combien sont part les cas où un processus morbide l'a préalablement altéré, les dont il est le siège.

Effets de la compression. — Les effets de la compression brus pellent de très près ceux du choc : effractions interstitielles, i ments sanguins, ruptures, écrasements, ce sont, en somme, les types de désordres, dans tous les organes, et je renvoie à la des qui en a été donnée plus haut.

Il arrive, et souvent, que la compression brusque, véritable continue ensuite, sous forme de compression prolongée. Un frag voûte crânienne est brusquement enfoncé, à la suite d'une chut< pression brusque, choc cérébral ; mais il reste dans cet état c c rure », et la région correspondante de l'hémisphère, qu'il a heurtée reste comprimée. Les deux mécanismes se succèdent et se co alors; le fragment relevé, les phénomènes de compression cessen le plus souvent, dans une proportion incomplète : les effets du ( tial persistent.

La compression lente se manifeste par une triple série de phén qu'on peut, en termes généraux, ranger comme il suit :

P Phénomènes ischémiques;

2** Phénomènes a/ropA/rywes;

3® Phénomènes nécrotiques.

I. L'ischémie est d'ordinaire le premier phcnomcne en date : t

Là compression. 5?5

ptace^ dans la zone comprimée ; ischémie à distance^ sur le ierriioire des gros vaisseaux soumis à la compression.

La plus simple obsenraiion permet de s'en rendre compte : la peau comprimée blanchit^ et la même coloration s'étend à tout un membre, que le tube d'Esmarch enserre à sa racine. Avec Tarrét de la circulation coexistent un certain nombre de troubles fonctionnels, constants, la parém musculaire, l'anestbésie progressive, etc., temporaires et réparables, quand l'ischémie ne dure qu'un temps restreint. Lors de compression moindre, il n'y a plus qu'une réduction, du reste, de teneur variable, au débit normal du sang: ràiïaiblissement du pouls, la pâleur des téguments, des accidents larvés, du genre de ceux que nous venons de signaler, témoignent de cette irrigation insuffisante.

Sur le cerveau, on a dûment relevé et mesuré cette action isehéniiante de la compression : le débit de la jugulaire se réduit dans une proportion touvent considérable, et la tension baisse dans le bout périphérique du tronc veineux. Le fait a été constaté sur le cheval par M. Durct : après une injection de cire à la surface des hémisphères, c une quantité de sang bien moins considérable s'écoulait par la jugulaire »; avant l'expérience, la tension dans le bout périphérique variait de 13 à 16 centimètres de mercare; pendant l'injection, elle s'était rapidement abaissée jusqu'à 4 centimètres. Par le même mécanisme, là pression augmente dans le système artériel et le pouls se ralentit : phénomène constant, pathognomonique de la compression cérébrale.

Des faits de même nature se reproduisent certainement dans les autres organes, la force compressive nécessaire pour produire l'ischémie complète variant pour chacun d'eux, et entraînant des réactions fonctionnelles lariables aussi.

La compression agit, du reste, différemment sur les divers types de vaisseaux; elle se traduit, à distance, par des phénomènes différents, suivant qu'ils portent sur les voies d'afflux ou les voies de retour. Or, les voies de retour, autrement dit les veines, sont, en règle générale, celles (|ui, les pmières, se laissent obstruer. 11 me suffira de rappeler ici les intéressantes expériences auxquelles s'est livré M. François-Franck pour les épanchements péricardiques (*).

Lorsqu'on injecte du liquide ou de l'air dans le péricarde d'un animal vivant, tout en disposant l'expérience de façon à mesurer la contrepression exercée à la surface du cœur, on constate que les oreillettes s'affaissent et deviennent immobiles, alors que les ventricules continuent à se contracter, mais en projetant dans l'aorte et l'artère pulmonaire des ondées sanguines de plus en plus restreintes ; de fait, la pression artérielle diminue rapidement : la pression dans Tartère fémorale, qui était de 16 cenlûnètres de mercure, au début de l'expérience, tombe à 10 centimètres

") Fi.>FiLAXCKt Sur le mode de production des troubles cireulatoires dans les épauchcmenls ■^«>dinU du péricarde. Compt*'9-rrndvn de VA^ad. des te, 28 mai 1877, et Ga^tte hebd. ^^ méd. etdechir., 1877.

Ô76 LES AGEM^ MfaNlQUES.

quand la contre-pression atteint i centimètre ; elle descend i i cenli* mètres quand cette contre-pression est elle-même de 2 centimètres; k pouls est alors totalement supprimé. Au contraire la pression mootedai» la jugulaire; quand la contre-pression intra-péricardique devient égale à h pression veineuse, toute circulation intra-cardiaque est arrêtée.

M. Lagrolet (') a bien montré que ces résultats généraux se modifient, suivant le type des épanchements. Sous un épanchement bnisquemenl abondant, tel que celui que produit expérimentalement l'ouverture d*oae aiière coronaire, le cœur s'arrête et la mort est presque instantanée; h pression artérielle s'elTondre tout d'un coup; si Ton ménage une étroite voie d'échappement au sang, l'arrêt cardiaque est moins rapide, et quelques apparences de circulation persistent encore. Si l'épanchemeiit esl graduellement croissant, il s'établit une sorte de lutte entre la presm veineuse et la contre-pression intra-péricardique, dans laquelle, après une lutte plus ou moins prolongée, le cœur finit par c^er. S'il s'agit d'un épanchement modéré et stationnaire, le jeu du cœur ne sera pas supprimé, mais il y aura toujours une augmentation de la pression veineuse, u abaissement de la pression artérielle, et de ce double fait découleront u ensemble d'accidents très voisins de ceux de l'asystolie (')•

Cette facile dépressibilité des troncs veineux sous l'action des agenb compresseurs se retrouve et se vérifie souvent; les grosses tumeun, les extrémités articulaires luxées, à l'aisselle, par exemple, les cals vicieux, etc.. déterminent plus souvent l'œdème que la décoloration des tégumente et l'affaissement du pouls. On ne saurait oublier, pourtant, que, ponrie système veineux, les voies de dérivation sont d'une richesse inouïe; et qu'il existe, pour chaque région, pour chaque organe sans doute, on appareil de suppléance veineuse, mal développé, latent, à l'état normal, et qui se révèle, lors des obstacles circulatoires, pour acquérir parfoû» des proportions étonnantes. U faut, du reste, autre chose, pour faire de rœdèmej que la simple compression d'un tronc veineux, et la stase, oa prétendue stase, qui en résulte ; il y a là un mécanisme plus compliqué.

(*) Lagrolet, De U compression du cœur dans les é|)anchcmeuU du péricarde. Thëae, iSît.

{*) La compression exercée par les épanchements pleuraux a été étudiée de too cAlé pi^ Peyrol, Quincke, Leydcn, HomoUe et Potain, etc. Par le fait de l'épanchement, la preiMoo wânr^ tlioracique, négative à l'état physiologique, ne tarde pas à être positive et peut deveoir Mp^" rieure à la pression atmosphérique. Ouclques expériences fort simples en témoignent : lor «a* sujet mort avec un épanchement pleural, si l'on fait une ponction, on voit le liquide s' en dehors, le plus souvent en jet : si l'on adapte un manomètre à la trachée, et qu'on oam poitrine, on voit l'eau du manoraôtre, au lieu de s'élever sous la poussée de Pair, le de plusieurs centimètres. Des mesures précises ont été fournies, dont l'exposé trouvera ailleurs. 11 faut reconnaître qu'elles sont assez peu concordantes, ce qui tient au degré de ré tance et d'élasticité de la paroi, au degré de rétradilité du poumon, aussi bien qu*i 1* du liquide épanché. •— Petrot, Sur les tensions intra-thoradques dans les éptDcfaemcnts de i^ plèvre. Archives gén. de méd., 187G, t. 11, p. 47. — Perls, Ueber die DnickvcrhSltmKe ir* Thorax bei verschiedenen Krankheiten. Deulsches Arch. f. klin. Med., VI, i. — J. SonciBCBS Ueber i'IcuraU und Peritonealdnick unter pathologischen Verliiltnissen. Arch. /*. klim. Med^- Rd. XXVllI. — H. Qui^CKE, Ueber den Druck in Transsudaten. DeuUches Archiv fur klin. Jfe#-, Bd. XXI. — A. Arox, Ueber einen Versuch den intrapleuralen Dnick aro lebeoden NenscbeD mcsscn. Virchow'ê Arch,, 1801, Bd. CXXVI. etc.

auquel prennent part des influences locales multiples, et surtout ner- TeuseSy sur lesquelles nous ne saurions nous appesantir ici.

n. Ces effets vasculaires de la compression entrent, sans doute, pour beaucoup dans la pathogénie des désordres atrophiques, qu'elle provoque dans tous les tissus lorsqu'elle est prolongée.

Je dis tous les tissus, et, de fait, on relève des lésions de cet ordre dans les plus résistants, comme les os et les cartilages, aussi bien que dans les plus mous et les plus vulnérables, comme la pulpe nerveuse ou le parenchyme de certaines glandes.

n nous suffira de passer rapidement en revue les efiets anatomiques de k compression sur les membranes, sur les vaisseaux, et les conduits d'excrétion, sur les parenchymes glandulaires, sur le système nerveux, central et périphérique, sur le système musculaire, sur les os et les cartilages, pour nous convaincre que nous sommes partout et toujours en présence de processus régressifs, de dégénérescences.

La peaUf les muqueuses^ longuement comprimées, s'amincissent, se décolorent, leurs réseaux vasculaires, leurs glandes s'atrophient : elles s'acheminent peu à peu vers l'ulcération, terme fréquent du processus, comme nous le verrons bientôt. Sous ce rapport, il y a une distinction importante à maintenir entre la compression vraie, autrement dit, la pression forte exercée d'une façon continue sur un même point, et les compressions alternatives, les frottements répétés, auxquels sont soumises certaines régions. Appliquez une forte compression autour de la jambe et du genou, et laissez-la en place : croyez-vous que la peau va s'épaissir, l'épiderme se doubler de callosités, la bourse séreuse normale s'agrandir et se développer : loin de là, c'est une eschare que le plus souvent vous verrez paraître au-devant de la tubérosité du tibia. Au contraire, les phénomènes dont je viens de parler sont ceux que l'on relève chez les sujets qui restent longtemps à genoux, et par le fait, non de la compression continue, mais de l'irritation chronique, résultant des frottements et des compressions répétées. La même remarque s'applique au talon, etc.

Nous avons déjà étudié les efiets des agents compresseurs sur les vaisteaux : une artère ou une veine, longtemps comprimée, se rétrécit, ses tmiiques tombent en dégénérescence granulo-graisseuse, elles deviennent friables et de déchirure aisée. N'est-ce pas pour cela que l'ouverture des gros Taisseaux est toujours un accident à redouter, au cours de l'ablation des tumeurs de certaines régions, et non seulement des néoplasmes qui s'infiltrent dans la paroi externe des conduits vasculaires, mais de ceux qui n'agissent que par simple cont^ict, par simple pression, et qui, par ce même mécanisme, ont depuis longtemps altéré, ramolli, affaibli la paroi artérielle ou veineuse, et Font préparée aux déchirures, sous le moindre effort (*)? Les dillérences de structure mises à part, le résultat est

(*) Dins 1rs ^sses tumoun» gan<,Miui)iiuiroâ du cou, par exemple.

PATUOLOGIE GÉNbUALL. — I. G7

578 LES AGENTS MÉCAiMUUES

le même sur la paroi des conduits excréteurs : les altérations, du même type, et les accidents auxquels elles prédisposent, de même nature el de même origine.

La compression des centres nerveux^ des diverses parties de Tenc^ phale et des différentes régions de la moelle a fourni matière à dr nombreuses études, qui trouveront place ailleurs. C'est là q«*oo observe, avec ses caractères les plus accentués, la dégénérescence oompressive. L'histoire de la compression lente de la moelle, si magi0tril^ ment faite par Charcot, en est le meilleur exemple. La compression da nerfs périphériques ou de certains nerfs crâniens est loin d'être no U rare : il suffit de rappeler celles du facial, dans certaines caries du rocher, des nerfs cervicaux dans le mal de Pott sous-occipital, des nerfs des j membres, dans certains cals vicieux et sous l'action de certaines tumeon. Le plus souvent, on trouve alors le cordon nerveux aminci, grisâtre, fth mcnteux; il a subi la dégénérescence wallérienne, que l'on retrouve à nu stade plus ou moins avancé, suivant la durée de la compression. Quelqt»fois ces lésions profondes sont masquées par un processus de néTrite chronique hypertrophique; le nerf est volumineux, blanchâtre, épais el dur, et cela, sur toute la longueur du segment comprimé et fréqueromeot encore au-dessous. La thèse de Zumbiehl (') renferme plusieurs faits de ce genre dont la constatation n'est du reste, pas très rare, au cours des operations de désenclavement ou de libération. En pareil cas, le nerf n'est pas moins fonctionnellement détruit, malgré ces apparences extérieures, et la situation se trouve aggravée du danger éventuel d'une névrite ascendante.

Il va de soi que les muscles s'atrophient, alors, secondairement. la compression directe y détermine des lésions toutes semblables; la dégénérescence granulo-graisseuse, qui se traduit, à l'œil nu, par la réduction de volume, la décoloration, la friabilité du tissu musculaire. Les longues immobilisations, compliquées d'appareils compressifs, qui sont restée si longtemps en honneur dans le traitement des fractures, étaient suivies, en règle, de ces désordres étendus, difficilement réparables, et qui lais* saient le malade pour longtemps impotent.

Je ne m'attarderai pas sur les mêmes effets, observés dans les parent chymes glandulaires. Ne sait-on pas que la glande mammaire s'atnqihie, sous une compression trop rigide du corset? N'exerce-t-il pas une pareille action sur le foie, et les dépressions, les incisures, dont l'organe se creuse parfois sous les fausses côtes refoulées, ne témoignent-elles pas de véri^ tables zones d'atrophie partielle, d'une sorte d'usure du parenchyme, au9^ points de pression maxima?

Arrivons aux tissus qui, de prime abord, sembleraient les mieux fail^ pour résister au processus atrophique : les cartilages et les os. Le^

(*) Zlmcilul, De la uuvritc traumttiquc chronique. Tht9e de Nancy, iSS9.

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LeiQples de défonuaiians osseuses, par compression prolongée, sont nombreux et d'un grand intérêt. Plus le sujet est jeune, plus le squelette se prête i ces altérations qui peuvent acquérir par là même, et avec le temps, des caractères inattendus. H en est ainsi pour le crâne des jeunes en&ints, et, dans certaines peuplades, ces déformations artificielles sont de pratique traditionnelle. C'est à une aberration de même nature qu'il faut attribuer l'étrange mutilation, qu'une compression prolongée et précoce Eût subir aux pieds des Chinoises ; nous avons vu, il y a quelques années, aa musée de l'Institut anatomique de Halle, des squelettes de pieds de Chinoises, sur lesquels les différentes pièces avaient revêtu les formes les plus normales. Dans les divers types de pieds bots, c'est à un mécanisme analogae qu'il Jaut rapporter les déformations de certains os du tarse, déformations telles, que la restauration morphologique ne s'obtient pas sans une intervention directe.

n en est de même, dans la scoliose, dans le torticolis infantile, la com- [ression exercée sur l'un des côtés des corps vertébraux, provoquant à la longue leur affaissement et rendant irréductible un vice d'attitude, qui senâ>lait de prime abord d'origine exclusivement nuisculairc. Le même processus se reproduit dans legenu valgum, ou le genuvarum; si la déviation du genou reconnaît, à son origine, d'autres causes, il n'est pas douteux que le déplacement de l'axe statique des membres, que le poids du corps, reporté tout entier sur l'un des condylcs, ne contribue encore à Tatrophie, et n'accroisse la malformation. Cette théorie de la pression, appliquée aux anomalies morphologiques des os, a été surtout défendue pvTolkmânn, et, bien que J. Wolff l'ait longuement critiquée, elle reste encore comme l'expression la plus simple des réalités observées.

U pathogénie est, d'ailleurs, complexe, dans les faits de ce genre, qui vt n^rtent surtout à des os jeunes et dont le développement est encore en pleine activité, et l'influence de l'agent mécanique doit se faire sentir loUnt et plus sur le cartilage de conjugaison que sur le périoste fertile etsor le tissu osseux proprement dit. Le processus se traduit surtout par on arrêt de développement.

n s'agit d'un travail d'une autre nature, lors A^usure des oSy dans l'effort prolongé d'une tumeur, d'un anévrysme, par exemple. Le tissu osseux défient alors le siège d'une ostéite raréfiante, il s'érode peu à peu, se mine et se creuse, il se perfore quelquefois : les exemples ne manquent pas : plosieurs sont classiques. Je me contenterai de citer un malade que je vis àlaKtié, en 1891 : une grosse tumeur, tendue et pulsatile, occupait la région stemale supérieure; de manubrium, il n'y en avait plus, il s'était détruit tout entier pour livrer passage à ce volumineux anévrysme aortique. Le lendemain, le malade mourait brusquement : l'énorme poche >*^it rompue.

Phénomènes nécrotiques. — On pourrait ranjçer dans cette catégorie ^ lésions destructives, dont nous venons de parler; et, de fait, ou

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trouve parfois des nécroses étendues au niveau de la surface de compitssion osseuse.

n y a lieu de ranger en deux groupes les accidents de sphacèle provoqués par la compression : 1® ceux qu'elle produit directement^ iv place; — 2^ ceux qu'elle produit, à distance^ par son action iur le$ gros vaisseaux.

La peau nous fournira de nombreux exemples de gangrène directe, si je puis dire. Les eschares par compression sont, en quelque sorte, d'observation journalière; elles siègent de prédilection au niveau des sailli» osseuses, dans les points où l'agent mécanique trouve, dans un plan rigide sous-jacent, les meilleures conditions pour se manifester : les malléoles, les trochanters, les épines iliaques, les tubérosités humérales, les épines vertébrales, les ischions, la crête sacrée, constituent les localisations ks plus fréquentes de ces accidents cutanés. L'état de la peau, de sa nolri* tion, de sa vitalité, l'état général du sujet, l'influence du système nerren, ont la plus grande part dans le développement de ces phénomènes nécrotiques : le decubitus acutus en témoigne suffisamment. Et c'est là uk cause prédisposante, d'ordre général, qu'on ne saurait méconnaître, dan l'histoire de la compression, et dont il est utile de tenir compte dans les applications thérapeutiques des agents compresseurs.

Le sphacèle est plus rare, au moins par le mécanisme direct, sur les masses musculaires, que protège la peau, dans une certaine mesure.

On le retrouve sur les parois vasculaires, sur celles des conduits ghodulaires, sur les viscères, créant à sa suite des ulcérations et des pertes de substance : il arrive souvent, pour les viscères creux, qu'il s'agisse alon d'une compression intrinsèque, si je puis dire, autrement dit que U distension joue le principal rôle. L'intestin, étranglé par une bride intn* abdominale ou par le collet herniaire, se mortifie et se perfore, au nivea de la zone d'étranglement, par un semblable mécanisme : l'agent extê* rieur, bride ou anneau, sert de plan résistant, de surface d'appui, la force compressive est en dedans, c'est le contenu liquide et surtout gazeoi, porté à une haute pression. Ce qui démontre le bien-fondé de cette explication, c'est Tapparition constante des lésions à la face interne de U paroi, et leur début par la muqueuse.

Sans insister plus longtemps, je passe aux gangrènes indirectes par compression vasculaire, que je ne saurais qu'esquisser, car elles rentrent dans l'histoire générale des gangrènes. Elles succèdent à une compression totale exercée sur une étendue variable d'un membre, ou à une compression localisée et circulaire : dans les deux cas, l'arrêt circulatoire conipleft> est l'agent pathogénique commun. Combien de temps peut durer cette^ ischémie totale, sans que la mort des tissus soit définitive? H est difficile de déduire des faits observés des données précises : le mode d'applicatioc^ de l'agent compresseur, la quantité de sang qu'il laisse dans l'épaisseicC des tissus, leur résistance variable, doivent entrer en ligne de compta dans la solution. — L'arrêt circulatoire total est, en pareil cas, l'élément

Mithogénique essentiel : aussi la compression de l'artère ou la compres- Mon simultanée de Tartère et de la veine sont-elles, d'ordinaire, nécessaires pour provoquer le sphacèle, dans leur territoire d'irrigation ; on a admis, sur des preuves peu authentiques, que la compression veineuse, seule, pouvait entraîner pareil résultat : le fait ne saurait se réaliser que si l'occlusion de la voie veineuse suffisait à paralyser complètement le cours du sang, et le phénomène ne semble guère cadrer, pour les membres au moins, avec la richesse bien connue des voies dérivatives.

Nous venons de voir que la compression agissait, sur les organes et les tissus du corps humain, par ischémie, par atrophie, par nécrose. Il est évident que son <iction thérapeutique ne saurait se fonder que sur des processus du même genre. Mais, dans les applications pratiques, surgissent ie très grandes difficultés : il est, tout d'abord, bien malaisé de localiser exactement Faction compressive; de plus, nous ne savons guère, le plus souvent, quels sont son intensité réelle et son rôle véritable, dans la profondeur des membres ou des cavités viscérales. H y aurait là matière à des recherches intéressantes.

La compression a figuré pendant longtemps au rang des grandes méthodes thérapeutiques, et peu d'affections chirurgicales n'ont pas été soumises à ce mode de traitement, si simple, en somme, et dont l'efficacité a souvent paru indiscutable. La sphère de ses indications s'est, depuis, notablement restreinte, et, si son utilité est restée bien établie dans certaines catégories de faits, on ne saurait dire aujourd'hui qu'elle dt, avec l'immobilisation, le rôle de facteur principal en chirurgie. Elle a été principalement appliquée : i^ aux épanchementSy de tout siège et de toute nature; — 2* aux affections inflammatoires; — 3® aux tumeurs.

Dans les collections liquides, séreuses ou sanguines, ou dans les épandiements infiltrés, la compression agit en facilitant l'endosmose, la résorption : encore est-il indispensable, pour qu'elle puisse remplir ce programme, que son action < profonde > soit d'une certaine intensité, et que l'agent compresseur ne porte pas sur les voies sanguines ou lymphatiques de retour, qui doivent servir de voies de départ aux liquides résorbés.

La réalisation de ces deux conditions n'est pas toujours possible; dans les caTités viscérales, par exemple : aussi la compression est-elle illusoire dans l'ascite ou les épanchements sanguins de l'abdomen, dans l'hydrocéphalie, dans les épanchements pleuraux, etc. 11 n'en est pas de même de l'hydarthrose et des collections sanguines, sous-cutanées ou même profondes, des membres, de la tête ou des parois du tronc : la bande de caoutchouc, bien appliquée et bien surveillée, rend alors des services qu'on ne songera p8 à nier. C'est par un mécanisme analogue, en accélérant la résorption ^ sang épanché ou de l'œdème, qu'elle est utile dans l'entorse et dans Waines fractures.

Du reste, il ne faudrait pas, en pareille occasion, méconnaître h £>tinction nécessaii*e entre la contention et la compression proprement dite: les bandages dits compressifs, aux membres et à l'abdomen, n'agissenl très souvent qu'en assurant une contention régulière, en maintenant la extrémités fracturées ou les parois distendues: sur les séreuses, sur certaines tumeurs kystiques, ponctionnées, c'est encore, sans doute, eo appliquant intimement les feuillets en contact, que la compression jow son rôle, facilite les adhérences et les oblitérations partielles, ]Jat5t qw par son action mécanique propre, et les modifications que détermine, dans l'épaisseur des tissus en présence, la pression exercée à leur surface.

Érasistrate entourait d'une ligature circulaire les membres atteints de phlegmon : on voit que la conception de < l'ischémie antiphlogistique i date de loin, et que les chirurgiens du milieu du siècle, en liant l'artère principale du membre, dans le phlegmon diffus, appliquaient un procédé de fort lointaine origine. C'est là de la compression indirecte, et l'arrêt circulatoire est, en pareil cas, le fait fondamental. La compression directe a été pratiquée sur l'anthrax (CoUins), sur les phlegmons au début, m l'érysipèle phlegmoneux (Ydpeau), sur l'érysipèle : la méthode n'a phs qu'une valeur historique. On peut dire la m&ne chose des ulcères, de brûlures : là encore, nous avons mieux, et des données, plus ju^cises et plus scientifiques ne légitimeraient plus l'emploi d'un traitement mécinique, mal défini dans ses effets, et souvent dangereux.

La question est autrement intéressante, lorsqu'il s'agit des tumeurs: mais, une fois de plus, les résultats n'ont pas justifié les espérances de« premiers essais. Imaginée par S. Young, en 1814, la compression des tumeurs du sein a été surtout mise en pratique par Récamier et pir Broca. Les succès authentiques manquent en ce qui concerne le cancer: de plus, les variétés nombreuses et d'aspect quelquefois fort analogue, des néoplasmes mammaires et même des produits de la maounite chronique laisseront toujours planer un doute sur la nature réelle de li tumeur que la compression avait semblé réduire. Ces réductions sont soovent, d'ailleurs, plus apparentes que réelles : nous avons vu récemment une dame de cinquante-cinq ans qui fut traitée, il y a quinze ans, pour une tumeur du sein gauche, par un chirurgien éminent, grand partisan de la compression : celle-ci fut faite, avec le plus grand soin, pendant plus d'une année, et avec une technique qui ne permettait pas de doute sur sa parfaite application. La tumeur parut disparaître, la malade se crut guérie. Toujours est-il qu'il existe, à l'heure actuelle, et au même point de la glande, une masse grosse comme un œuf de poule, dure, et dont la nature épithéliale est d'autant moins incertaine, qu'on trouve, dans Tais» selle, deux gros ganglions. Que s'est-il passé? Est-ce une tumeur nou^ velle? Est-ce la tumeur primitive, qui, restée latente pendant quinxe ans, a repris son développement interrompu? N'est-ce pas plutôt un fait do transformation maligne, d'une tumeur d'abord simplement adénomateuse?

Quoi qu'il en soit de l'explication, le fait existe, et ne prouve guère en fitreur des bons effets de la compression, alors même qu'elle semble pri- Blitivement suivie de succès.

Ce que nous venons de dire des néoplasmes peut se répéter pour les angiomes. A part quelques faits, aussi étranges que peu documentés, et cités partout, la méthode compressive, utilisée par Pclletan, Abernethy, Dopuytren, Dieffenbach, n'a jamais fourni que des demi-succès, bientôt suivis de récidives. La compression directe, dans les anévrysmes, hormis les cas de toutes petites tumeurs, ne compte plus parmi les méthodes thérapeutiques usuelles.

Comme on le voit, c'est surtout par la suspension circulatoire que la compression agit, et encore, dans une mesure mal déterminée, par l'action atrophiante qu'elle exerce sur les tissus morbides, comme sur les tissus Dormaïux. Dans les différentes localisations de la tuberculose externe, dans les tumeurs blanches et les adénites tuberculeuses, le rôle « atrophiant > représente l'élément théorique principal sur lequel repose son emploi. Or, dans une articulation immobilisée, soumise à l'extension continue et comprimée, quel départage faut-il faire entre ces trois modes thérapeutiques? N'est-il pas très plausible d'admettre que l'immobilité, que le maintien des surfaces articulaires hors de contact, agissent tout autant et plus sur la marche des lésions que la compression proprement dite? Quoi qu'il en soit, lorsque le processus tuberculeux a dépassé un certain stade variable, sans doute, suivant l'âge et quelques autres conditions générales, les exemples sont bien rares de guérisons complètes et définitÎTes par la compression : il faut ajouter que, très prolongée, elle entraine a?ec cïle un certain nombre de dommages qui tiennent, précisément, à «on action propre sur les tissus vivants.

Je n'ai pas à insister ici sur les applications de la compression dans la technique opératoire, autrement dit sur Thémostase par compression. On sait quelle est son importance et quels services elle rend journellement i la chirurgie. H arrive pourtant, comme nous l'avons indiqué déjà, que si elle dépasse certaines limites d'intensité et de durée, elle puisse devenir nocive : je ne veux pas revenir sur les accidents de mort apparente des membres ou de sphacèle confirmé; je me contenterai de signaler ici les lésions provoquées dans les vaisseaux eux-mêmes, au point comprimé, et je citerai l'exemple des phlébites de la veine fémorale, consécutives à la compression digitale de l'artère, au pli de l'aine, que M. Verneuil a depuis longtemps signala s.

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