TROUBLES DANS L'INTENSITÉ ET LE TIMBRE DES BRUITS DU CŒUR

L'intensité et le timbre des bruits du cœur dépendent de plusieurs conditions, les unes physiologiques, les autres pathologiques. En outre, il iolervient certaines influences purement extérieures concernant la transmission du son.

En règle générale les facteurs essentiels sont : l'énergie des contractioDs cardiaques, les variations de la pression sanguine, l'état anatomique des yalvules. Ces modifications de timbre et d'intensité présentent un réel intérêt; leur signification est fort différente suivant les cas.

Plus la paroi thoracique est mince, plus la surface de contact du cœur i?€C elle est considérable, plus la perception des bruits cardiaques est distincte. Inversement, presque tous les milieux qui séparent le cœur de la paroi thoracique les amortissent plus ou moins fortement (').

Chez les jeunes enfants, à la pointe, le premier bruit n'est pas toujours nettement plus accentué que le second, et à la base il n'y a aucune accentuation du T bruit. La prévalence du 1"^ bruit s'entend dans toute la région cardiaque. En outre, ainsi que llochsinger (*) Ta fait remarquer, c'est vers la pointe que le 2* bruit a son maximum d'intensité. Aussi, quand on ausculte le cœur de jeunes sujets, on ne peut, vu leur similitude d'intensité et de timbre, distinguer l'un de l'autre les deux bruits du cœur. Pour y arriver il faut prendre la pulsation carotidienne comme point de repère. M. Gillet (') a fait remarquer que ces deux bruits ne sont l'un et Fautre ni aussi vibrants, ni aussi claqués que le 2*^ bruit chez l'adulte, et qu'en outre ils sont loins d'ètye aussi sourds que le premier, l'un et l'autre affectent une tonalité intermédiaire.

On a prétendu que dans quelques cas, forts rares d'ailleurs, les bruits

normaux pouvaient chez certains sujets acquérir un timbre soufflant (*).

l'attitude du coi*ps (") peut avoir une influence marquée sur le timbre

Cl îl faut citer comme excellent conducteur du son le parenchyme pulmonaire inliltré et

pri^é d'air. On a proposé de prendre en consitléralion l'augmentation de la transmisMon des

^'U du cœur pour le diagnostic de l'induration tuberculeuse au début. Cette augmentation

tA plus manifeste dans les cas de tumeurs des médiastins et des pounionii. Quand, dans le voi-

WMge du cœur, il existe de vastes cavités remplies d'air et produisant des phénomènes de

résonance (cavernes pulmonaires, pneumothorax, tympanisme de l'estomac en contact immédiat

avec le diaphragme, etc.), on peut observer parfois un renforcement marcpié des bruits du

wat (Eichhorst). Ces phénomènes, le plus souvent, sont {)assagers ou intermittents.

(•) Hocii5f?(CER, Beilrâge zur Kinderheilk. ans dem l*" olfentlichen Kindorkrankheitcn. Wien,

(*) Gillet. Rythme des bruits du cœur. Bibliothèque Charcot-Debove, 1894, p. 15. (•) Mac Collom, Boston med. and sttrg. Journal, 1889, p. 105. (•) BowoiTCH, Intern. med. magaz., 1S92.

et rinlensilé de beaucoup de bruits normaux et pathologiques, et depuw longtemps on avait remarqué que les bruits cardiaques étaient pin intenses dans la station debout que dans le décubitus dorsal. M. AzoulajC) a étudié récemment cette question et a montré que pour obtenir l'inteosité maxima des bruits chez les sujets de tout âge il fallait leur fkiie prendre la position dite relevée que Fauteur décrit ainsi : Le sujet est couché horizontalement, la tête seule relevée de façon que le raenton touche le sternum; les bras sont étendus et parallèles; sous le siège on glisse un coussin qui le relève fortement; les membres inférieurs soot fléchis sur le bassin a 40 ou 50 degrés. Dans le cas où il s'agit d'asj»toliques, M. Azoulay prescrit une position moins pénible, mitigée. Pour que le procédé donne tous les résultats qu'on peut en attendre, il faut que le patient effectue tous les mouvements qui l'amènent à l'attitude relevée, doucement et sans effort brusque, ensuite on attend 1 ou 2 minutes avant de pratiquer l'examen. L'auteur fait en outre remarquer qu'on peut, pour augmenter encore l'intensité des bruits cardiaques, pratiquer l'examen pendant l'inspiration forcée et enfin comprimer les fémorale» au niveau du pli de l'aine.

On a essayé à plusieurs reprises de mesurer l'intensité des bruits cardiaques normaux et pathologiques. Yierordt a pu même affirmer, en se servant d'appareils spéciaux et délicats, que le l®"" bruit mitral est enviroo trois fois plus intense que le l'*" bruit tricuspidien. Bettelheim et Gartner (*} sont revenus récemment sur la question et ont construit un appareil nouveau qu'ils ont nommé le stéthophonomètre. Nous ne pouTODS> entrer dans plus de détails; bien probablement, quelle que soit la perfection de ces instruments, la valeur de leurs indications ne peut cire que relative. La comparaison du 1" bruit ou du 2® (normal ou path(H logique), chez une série d'individus, se heurtera évidemment à la difficulté d'établir un étalon physiologique univoque. Outre que l'intensité des bruits varie à l'état normal d'un sujet à l'autre, les conditions de transmission subissent des influences encore plus marquées pour des causes multiples (*).

A. Affaiblissement et disparition des bruits cardiaques. — L'affaiblissement plus ou moins marqué et la disparition apparente des bruits du cœur est un signe commun à un grand nombre d'affections, d'origine très diverse. Cet affaiblissement a été surtout élu- ; dié ces derniers temps à propos de la myocardite typhique. Il porterait spécialement dans le cas particulier sur le 1" bruit, qui pourrait arriver à n'être presque plus perçu à la pointe et à disparaître complètement à b

(*) Azoulay, Académie de médecine, 10 mai 1892 ; Gaz. des hôp.^ 5 nov. 1892, et Thèse de doctorat. l'aris, 1892.

(*) Bettelheim et GXrtxeh, Wietiei- klin. Woch., 1892, n* 44. — Eisithoven et Gixvk, Pflûger'8 Archiv, Bd. LVII.

(') GiLLLT, Lov. cil.

base où normalement il se propage. Ce signe aurait, diaprés M. Picot (') une grande valeur pronostique ; sa présence devrait faire craindre la mort subite cl révélerait une altération profonde du myocarde (*). Suivant MM. Bucquoy et Marfan ('), — et c'est à notre avis ce qu'on observe dans la plupart des maladies infectieuses graves, — le meilleur signe de l'action diminuée du myocarde serait au contraire raflaiblisscmcnt du 2* bruit. Il indiquerait un degré très élevé et plus irrémédiable de l'asthénie cardiaque. La diminution de la pression artérielle, dont l'existence est contestée d'ailleurs, entrerait surtout en ligne de compte dans la production de ce phénomène. — Les auteurs qui ont étudié et décrit la myocardite primitive chronique attachent (*) une valeur diagnostique importante à fassourdissement du 1*"^ bruit à la pointe, accompagné de renforcement du 2* bruit. C'était déjà ce qu'avait écrit Stokes. Pour M. Potain, comme Bouillaud l'avait antérieurement indiqué, il r dut chercher le vrai signe de l'endocardite aiguë dans la modification i du timbre et de la sonorité des bruits normaux du cœur. Cette modification atteint lec deux bruits à la fois aussi souvent qu'un seul. Dans <e dernier cas, le bruit aortique est altéré deux fois plus souvent que le bruit mitral. Cette altération se produit assez souvent, d'une manière rapide en deux ou trois jours. Par malheur ce phénomène n'est pas susceptible de mesure exacte; il ne peut être indiqué que par des expressions vagues : légèrement éteint, assourdi, très assourdi. C'est surtout, dit M. Potain, le souvenir du bruit de la veille qui permet de juger l'altération que ce bruit a subie. — Quand il s'agit du 2*" bruit, on a la chance parfois de trouver un point de repère assez précis : le bruit pulmonaire. La comparaison est surtout facile quand il se produit un dédoublement passager du 2* bruit. — La décroissance du phénomène se fait en général plus lentement et, le plus souvent, avant de reprendre son timbre normal le bruit prend une dureté inaccoutumée. D'ordinaire cette modification du bruit apparaît avant que celui-ci ait perdu son timbre voilé; il s'agit alors d'un mélange de dureté et d'effacement qu'on ne «aurait mieux comparer qu'au bruit produit en frappant sur un tambour très tendu et recouvert d'un crêpe. Ce caractère est plus nettement perçu quand il s'agit du 2^ bruit (bruit parcheminé de Bouillaud). En somme, f endocardite aiguë, pour M. Potain, altérerait de telle façon les bruits normaux qu'ils passeraient successivement par trois périodes : bruit éteint,

(*) pKOT, Srmaine médicale, 1894.

(* On a singulièrement abusi^, ces derniers tcni(>s, de la myocaniile typhiquc. Comme 3f. Rendu (Soc. méd. des hôp., 1K04], nous croyons que la f^andc majorité des troubles cardia«pAt-s qu'on observe dans la dothiénentêrie sont surtout nerveux et que, pas plus l'arythmie -que Taflaiblissement du choc et des bruits du cœur ne décèlent l'existence d'une myocardite. 4>4 prétendus «ignés de la myocardite typhique sont loin d'ailleurs d'avoir la valeur pronostique que certains auteurs leur attribuent. M. (sailiard et M. ChaufTard ont rapporté des cas de fièvre typlioîdc avec cyanose. aflTaiblissemcnt marqué du choc et disparition du 1*' bruit, qui 4)ot bien guéri par la réfrigération.

■') BccQCOT et Marfax. Heviie de méd.^ 1888.

;♦) lÛELLE, Deui. Archiv f. klin. Hedic, 189*2.

bruit éteint et dur, bruit dur, avant de retourner à Tctat de bruit nonniL

Malgré Tautorité incontestable des auteai*s qui ont donné ces signa comme caractéristiques de Fendocardite aiguë, nous ferons remarqDer combien les bruits du cœur peuvent être atténués dans les états fébriiei les plus divers, et la témérité qu'il y aurait à admettre dans ces cas Feintence d'une endocardite sur la simple constatation d'une légère altérât»» de timbre. L'affaiblissement de Faction du cœur, son accélération, ks modifications de la pression sont autant de facteurs qui entrent en jeu, et il y a loin des idées théoriques à ce qu'il est possible de contrôler, — sans contester d'ailleurs que Tendocardite puisse s'accompagner au déhÉ de modification des bruits du cœur. — Mais quoique les endocardites soient fréquentes, il est tout à fait exceptionnel de les observer à leur période initiale.

Lé 2^ bruit aortique et pulmonaire diminue d'intensité quand les orifices de ces artères sont rétrécis. D'après les auteurs l'affaiblissement ta proportionnel au degré de sténose et résulte de la diminution de la pression sanguine produite par le rétrécissement, et du peu de facilité aiec lequel vibrent les sigmoîdes épaissies et déformées. Cette dernière raisoQ , nous paraît la plus sûre.

Dans le rétrécissement mitral (Eichhorst), le 2^ bruit pourrait s'afiaiUir jusqu'au point de disparaître. Ce phénomène ne se rencontrerait que lorsque la sténose étant très marquée, il ne pénétrerait dans l'aorte i chaque systole ventriculaire qu'une quantité de sang insuffisante pour déterminer une tension normale des sigmoîdes, c'est-à-dire capable de donner un son ; tout au moins il se produirait un son trop faible pour être transmis jusqu'à la pointe. Cependant, les auteurs qui soutiennent cette opinion no tiennent pas compte de l'augmentation de la tension dans la petite circulation qui réalise, par contre, les conditions favorables à FeMgération du claquement des sigmoîdes pulmonaires; en outre, il est certain que le 2*" bruit peut être parfaitement perçu même avec le caractère du dédoublement dans les cas de sténose mitrale les plus prononcés.

Dans rinsufiisance aortique, Eichhorst admet qu'on trouve souvent un affaiblissement du i*^'" bruit. Cet affaiblissement, d'après cet auteur, tient à ce que la mitrale éprouve dès la (in de la diastole une tension notable sous l'influence du sang qui reflue de l'aorte, de sorte que l'augmentation de tension due à la systole et, par conséquent, l'intensité du ï*** bruit ne sont que médiocres.

Dans riiypertrophie du cœur, quelle qu'en soit l'origine, le premier bruit devient souvent plus violent, plus intense; mais en même temps son timbre change, il est plus sourd, plus étouffé.

Il ne faut pas oublier que la faible intensité des bruits du cœur peut être due à leur éloignement dont les causes les plus communes, outre l'obésité, sont reinphysème et la péricardite avec épanchement. Dans ce dernier cas, une multitude de facteurs entrent en jeu pour produire cet affaiblissement qui le plus souvent est proportionnel à la quantité de

âusciîLTATiOiX m mm^

riquîJt* contenu dans le p<!ricarde. Très rareiiieat ils dispaniissent coinplèteineiit (*).

LWailiIissemeni des tiriiitâ du cœur est poussé à l'cxtiêuie dans la

TsyiicMpr. Hii ndmfltiiit iiiïlrelnis mvinv i\iw It? cfrur cessait complolemenl de liîittiT, Il y ;i I(nigleui|>s déjà» on a acquis la caaviclioii i\ui\ m i^}i que d'un seudihnt d'arrêt* Les tontractions poi^istent, mais si faibli% ^ialtùnuées, si rsuos, i|iron lu* [H^n;oît |dus les lKiM^*uîonls aiiéiirl!*, ni li'«;hi»c de la poinkî ol cpril faut uucauscuiliitioii irùs atleiilive pour se convaincre qu^ils existent. Bonehut fi part ieulièreiu eut mis en luuiiùi^ ce phi^iHiiïiPue i|ui ctnait dt^à eiiniui avant lui, c'est tout au uioîns ce ilotit t)(i peut se rendre conipte par ce p.issîige du Compendium tîr Mêtledm* i\ Tîirlidi' Sy^îcopeC) ; « CcpeiitiHut Ctiplan<l tissure qu'on peut lonjoucî^ entiMidrc mec le stélhosco|>e les Imtteuieuts du ctpur. « (Art* F.vinting du hk i io n a in^ of pra et iV . mcfL)

B* Exagération ou renforcement des bruits du cœur. — En priiici[»e lontei^ let5 causes (pii an^'iiientenl U* travail du cteur un <|[iiei«i gèrent ta tension des valvules produis<'al uni* exiigémtion ou un reftfjircitmcnt des hruits. Toute exciUition |ïsycliif|ne nn nhysî<|ue s'octoiupagne d'ordinaire de reuiorceirjent ries i>niils cardiai[ues eu raison lie de l\iugnieutation d'activité du eu^ur et de rénerfçie de ses cou- BclioDî^, En général, plus les bruits canliaqnes sont intenses, pins la île dans 1 a t j u cd I e o n ! es po r^ o î t augmente < Té te u d ii e . Il s peu vo 1 1 1 da u s ain^ c^ïi, tout eu eonservaut Ir^nr iiiuhre iroruiaL se pro|Ki<rer sur les artie^btérales du thorax, dans le dos, jusqu'aux os rie la tète, Il peut ni«? arriver que les bruit^^ devieinient perccjUibles a une certaine dîsnec tlu malade, Ebsteiu le signale dans certains cas d'bjperkinésie du Euravcc hypertrophie considéi^abie, yu:uid uu seul bruit, d'après cet r, se perçoit dans ces conditions, c'est toujours le !''% jamais le S"". Cft fait* doivent être absoluineuï exeeptiumiels.

'I. Le 1"" bruit peut être rortement modilié quant à son timbre et son inlinsite dans la sténose niitrale. Ce signe, étudié par Tnmbe, Duroziex, "► hisAin, a une valeur diagnoslique réelle* Pour M. Potain, il s'agit seu- Wnl d'une dureté particulière produite j^ar le mau(|ne de souplesse et ftpblicité des valves de la mîtrale. Traube t)arle d'une auji^nentation m rîiitensité du 1'^ bruit i^ la pointe; il rattribue a la brusque tension îb valvule pendant la systtde, te saug n arrivaril dans le ventricule pen- Ut la diastole qu'en quantité insunîsante pour préparer la tension de [>pareîl valvulaire. Duroziez dit que le i" hruit dans le rétrécissement

[*) l'jîtjr «ItjitbJîiSi^mpat plus ou moins promuict* <Îûji5 la jh riiîarfliiiî av(îc l'pknçlti^mrTil s"tel|Hi^iiô attîi* Jf* rarp* tus il un pbi*ni>m^''ijj7 eurieut- Ainsi rjïje Ptiii rJc mms l'a mutitfi^ (î^titrifiT J47)K*if- — l*rfH\ mrd., WJÙ), ûprùitV:*» Me Vk'f*ï»c), *m [^H.'ut alors percevoir, le tîittladt* élAWl yl»tv iIaié» b |wisitinri aasiso, tm amÙie très tiel dans k ilns nu iiiïcau de h grosse bmriclif ftuche; ce* Kiuflk* drsïtamil t|naiiil o« fait (n^inlr*? au palinit ta ptjsitiiin gunu-pectoraJe* isn^l ^1ri*i rlû a la Cfmipri.'saîan df la hr0nclit': (j^auili^ par reK^mUt pùrieiu'cliqutt^. Pj Comprtt4tum de médfcitie, p, H^VI.

mitral pur peut atteindre un éclat si extraordinaire qu'il lui est arrive de l'entendre à 10 centimètres de la poitrine. Le phénomène serait dû, pour cet auteur, à Tampleur et h Tépaisseur de la valvule mitrale en entonnoir.

Il est peu probable, selon nous, que ce bruit, dans la grande majorité des cas, puisse reconnaître ce mécanisme, étant données les condition anatomiques dans lesquelles se trouve Tappareil valvulaire mitral. En effet, dans la sténose mitrale, les valvules, épaissies, rétractées, maintenues immobiles et abaissées par les tendons et les muscles papillaires également altérés, sont bien peu aptes, au moment de la systole, à vibrer avec assez d'énergie et de souplesse pour produire le claquement intense en question. Il est plus rationnel de rapporter ce bruit éclatant au claquemeoi exagéré de l'appareil tricuspidien. Dans cette lésion en effet, l'action s]fstolique du ventricule droit devient plus énergique, s'exagère en concor dancedes efforts faits par le ventricule gauche, dont le fonctionnement se trouve plus ou moins entravé par les lésions scléreuses de sa paroi, el aussi par le fait de l'entrave à la circulation pulmonaire et de la résistance ainsi opposée au cœur droit. Cette exagération fonctionnelle du ventricule droit entraine un claquement valvulaire plus fort, plus retentissant et mieux propagé que normalement. On peut l'entendre plus ou moins loin, sur tout le thorax et même dans le dos, le maximum restant toujours à h pointe. Il nous a paru faire défaut quand il y avait coexistence d'insuffi* sance mitrale et surtout de lésions tricuspidienncs. La raison est facile i saisir, d'après l'interprétation que nous venons de donner. Un grand nombre de circonstances modifie cet éclat du bruit : fréquence des battements, affaiblissement de l'action du cœur, etc.

Le l^*" bruit peut parfois prendre, soit au niveau du cœur, soit surtout au niveau des carotides et des sous-clavières, un timbre particulier, une consonance spéciale, rappelant le bruit d'enclume perçu à distance. Ce caractère du 1*'' bruit est assez fréquemment observé dans la maladie de Corrigan pour que nous ayons cru tout d'abord qu'il en constituait un des signes. Des recherches ultérieures nous ont prouvé qu'on le rencontre dans d'autres affections avec impulsion temporaire ou permanente augmentée, notamment chez des Basedowiens et des chlorotiques. Le bruit d'enclume signifie choc brusque et violent, cardiaque ou artériel, et non pas modification anatomique de Taorte ou des valvules. La cause de ce timbre spécial réside uniquement dans l'interposition d'un stéthoscope obturant complètement roreille. Le conduit auditif externe se trouve alors aans les conditions d'une caisse fermée en dedans par le tympan et en dehors par le pavillon de Tinstrument. Ce dernier reçoit les vibrations produites par le choc cardiaque ou artériel et il les transmet au tjmpan, après qu'elles ont acquis au niveau de cette caisse en partie artificielle une résonance et un timbre qui sont en rapport avec la tension deà^ parois et de l'air qu'elle contient; tout comme des bruits produits en frappant sur un tambour peuvent varier de la même manière.

Dans une affection assez rare d'ailleurs, le pneumo-péricarde, on

observe une consonance vraiment mélalliqnc des bruits normaux. Friedreich et Eisenlohr ont décrit ce phénomène sous le nom de bruit de carillon (voy. p, 221 )•

i. Il importe également de connaître les exagérations d'intensité et de limbre du 2^ bruit qui peuvent avoir une certaine valeur diagnostique.

L'exagération du claquement des sigmoïdes résulte en général d'une augmentation de la tension sanguine, laquelle peut exister soit dans Taorte, soit dans Fartère pulmonaire.

L'exagération du 2* bruit pulmonaire est représentée par la prédominance d'intensité de ce bruit sur le 2^ bruit aortique, normalement plus éclatant ('). Presque toujours elle résulte d'une gène dans la petite circulation amenant une augmentation de pression dans Farlère pulmo*naire; elle accompagne souvent l'hypertrophie du ventricule droit. Skoda, Traube ont été les premiers à en signaler l'existence dans les alTections deroriPice mitral, et pour la plupart des auteurs anglais et allemands, ce signe en est la caractéristique. Pour M. Potain, cette accentuation a également une très grande valeur diagnostique dans le rétrécissement mitral, et il autoriserait même à lui seul à formuler ce diagnostic quand on parîient à exclure toutes les autres causes capables de produire cette exagération (*).

le fait d'attribuer une aussi grande importance à cette accentuation, nous permet de supposer qu'on n'a peut-être pas toujours distingué le ? bruit du 1**% dont l'accentuation est, comme nous venons de le dire, bien caractéristique. D'autant que dans ces conditions, le 1^' bruit ainsi renforcé peut très facilement être pris pour le 2*, si on néglige de prendre le repère carotidien. Ce renforcement ne s'observerait pas quand les battements sont très lents, il disparaîtrait au troisième degré de Faffection tel que Fa décrit M. Potain ('). Nous considérons comme très problématique la valeur attribuée, par cet auteur, à ce signe, dans l'estimation du ïlegré de la sténose mitrale.

Quelle que soit la cause qui lui ait donné naissance, l'accentuation du 2* bruit pulmonaire peut varier rapidement d'intensité; elle atteint son 'Minium quand la tension dans Fartère pulmonaire est devenue excesw^e et que le ventricule droit va céder. Elle disparait (|uand le cœur

('] Cela tient à deux raisons : 1* à l'état normal, chez Tadultc, la pression sanguine est plus ^^ée (Uns Taortc que dans Tarière pulmonaire ; T la paroi de l'aorte et ses valvules sont 1^^ rtsistantes et moins souples que celles de l'artère pulmonaire.

0 les principales sont (Potaix, /or. cil.^ p 51) : les lésions clironiques du poumon, l'emlififsèine, la sclérose pulmonaire accompagnant ou non la tuberculose fibreuse et enfin certaines •ffertions gastro-hépatiques. Ces dernières ont été surtout étudiées par MM. Potain (Association fnnç. pour l'avanc. des sciences, 1878), Teissier au point de vue clinique, et par M. Ârloing fUiése de Morel, Lyon. 1880) au point de vue expérimental. Cet auteur a montré qiic les cxciitions parties de l'estomac x>u des voies biliaires augmentent considérablement la tension dans irCêre pulmonaire, laquelle est due à une diminution dans le calibre des capillaires du iH>umon. Bécemment Mannabcrg {Cenlralbl. f. innere Med.^ 1804« n* 10) a signalé l'existence à Il près constante dans l'appenfUcite du renforcement du 2* bruit pulmonaire, lequel s'accomgnermît fnrfois, suivant l'auteur, du dédoublement du 1*' bruit à la pointe. ('} PoTAix, Clinique médicale de la Charité, p. 184.

PATHOLOGIE GË!léR.iLE. — lY. Il

droit est forcé, pour reparaître quand cesse Tinsuflisance triciupi- •dienne.

L'exagération du â*" bruit aortiquc relève de Taugmcntation de k près- ■sion dans Taorte. Normalement déjà plus accentué que le V bruit pulmonaire, il faut que le 2"^ bruit aortique ait des caractères bien tranchés pour acquérir une valeur quelconque et éveiller l'attention.

Tout d'abord signalée par Traube dans la néphrite chronique, cette •exagération a été ensuite étudiée en détail par les auteurs anglab. Le plus souvent, elle coexiste avec Tliypertrophie du ventricule gauche et le bmit de galop, c^est un des bons signes cardiaques de la néphrite interstitielle chronique. Pour M. Huchard, ce signe se rencontrerait égalcinent •dans Tartério-sclérosc généralisée, qu'il y ait ou non des lésions rénales. Cet auteur croit à rap|>arition hâtive de ce symptôme; pour lui le premier signe de Thypertension artérielle, c'est le retentissement diaslolique 'de l'aorte en coup de marteau, sorte d'accentuation à laquelle se joindrait un certain degré de rebondissement. Ce serait la première étape de h myocardite scléreuse.

Ce renforcement, modification de l'intensité du V bruit, ne doit pas être confondu avec les variations de son timbre. Bouillaud avait dgi remarqué qu'en cas de rigidité et d'épaississement des sigmoïdes aortiques, le 2^ bruit prenait parfois un timbre sec et parcheminé. Skoda signala le caractère métallique du 2' bruit qu'on rencontre dans Tathérome ao^ tique, mais sans insister sur sa signification. C'est Guéneau de Mussyqui a bien mis en lumière l'importance de ce signe, qu'il ap|>elle bruii clan- 90/rKa:(*), bruit tympanique, ou plus simplement caractère tympanique du 2*" bruit. Peter préfémit le nom de bruit de tôle. Ce caractère tient n •développement anormal de tissu fibreux dans les sigmoïdes qui ont perdu une partie de leur élasticité et surtout à la forme et à l'état des |)arois ao^ tiques. M. Potain le compare au bruit du tabourka. En tous cas, c'est un bon signe d'aorlite chronique. Pour M. Iluchard, quand le 2* bruit est clangoreux et nettement accentué, il faut songer à la (/iVa/a/ion aortique. C'est également notre avis et, dans ce (^is, le bruit a nettement son maxinnmi dans les 5''* et 2*" espaces droits près du sternum, région où Fou peut constater en même temps un léger soulèvement systolique.

Dans un récent mémoire, MM. Bucquoy et Marfan (*) distinguent plusieurs cas : P L'éclat tympanique est le seul signe perçu dans Taire des bruits aortiques; cela prouve un état athéromateux avancé des sigmoïdes aortiques qui sont rigides et incrustées do sels calcaires; 2* on entend avec Téclal tympanique un souffle diastoli(|ue, il y a à la fois insuflisance aortique et athéroine. L'éclat tympanique est dans ce cas perçu au foyer

(*} U ne. faut siirlout |mis le rtmronilro aver la résonance oxag^'K^c, anormale, qu'on obierve cIk^z certains Hijets atteints de dilatation gaslriqne avec tympanisnie. Dans ce dernier ca>, les bruits du cœur preinienl tous deux également, mais d'une façon atti'nuùc, le caractère tympanique qui varie d'ailleurs à chaque instant suivant Têtat de l'estomac.

(•) liocQuoT et Marfan, licvue de médecine^ 1888.

aortique, le souffle diastoliqiie le long du bord droit du sternum et vers la pointe. Ce coraplexus serait caractéristique de l'insuffisance aortique d'origine athéromateuse ; 5* le 2® bruit tynipanique s'entend en dehors de l'aire des bruits aortiques jusque vers l'extréinitc externe de la claviealeetdans la région axillaire. Cette diffusion indiquerait que Tathérome est accompagné de dilatation cylindroïde ou ancvrismalc de Faorte ; 4® le 2* bruit retentit avec exagération sans caractère clangoreux sur toute rétendue de la base du cœur, dans Taire des bruits aortiques et pulmonaires ; il s'agirait ou bien d'une variété quelconque d'anémie, ou bien d'états morbides complexes, comme la coexistence d'une néphrite et d'une lésion mitrale (').

C. Multiplicité des bruits du cœur. — 11 se présente des cas dans lesquels, à chaque révolution cardiaque, on perçoit non plus deux bruits, mais trois et même plus. Cette multiplicité peut tenir, soit au dédoublement des bruits normaux, soit à un bruit surajouté. La distinction a été établie par Skoda, elle sert encore de base à la classification de tous ces bruits (*).

Dans les traités classiques, on décrit le dédoublement du 1" bruit, le dédoublement du 2^ bruit et ses diverses modalités, enfin le bruit de galop.

Avant de parler des divers dédoublements, nous dirons quelques mots d'une altération spéciale du rythme récemment décrite et avec laquelle il ne faudrait pas les confondre, le claquement d'ouverture de la mitrale. Ce signe aurait, pour M. Potain, une valeur diagnostique dans le cas de sténose mitrale.

a. Claquement d'caverture de la mitrale. — Signalé tout d'abord parSansom en 1880, ce phénomène a été surtout étudié par M. Potain (') îoi en résume comme il suit la description : « Dans le cas de sténose mitrale moyennement prononcée, la valvule mitrale, soudée par ses bords, est arrêtée dans son mouvement d'ouverture au moment de la <lw8tole, elle se tend alors brusquement sous l'action du sang qui se précipite à travers l'orifice mitral. Ce mouvement brusque de tension i <làermine un bruit net, bref, claquant, qui se place immédiatement 3près le 2* bruit du cœur et dont le maximum est à la pointe. Ces caractères permettent de le distinguer du dédoublement du 2*" bruit dont le

(') M. Bot-Teissier, au moyen de Tauscultation rêtro-stcrnalc, reconnaît trois degrés dans kt modifiealions du 2* bruit chez les malades atteints d'artêrite : 1** L'éclat diastoliquc ou foilbrcemenl du 2* bruit qui souvent est insensible au foyer aortique pré-stcmal; 2** le bruit tjmptiiique de Bucquoy et Marfan correspondant à une perte d'élasticité du vaisseau, qui est

/rfof que le simple renforcement du bruit normal; 5* le bruit clangoreux de G. de Mussy.

hrmt éclatant et frémissant, trahissant des parois créiifiécs. (*) On a voulu réunir les dédoublements et le galop sous la dénomination commune de

tripla bruit. M. Potain s'oppose avec raison à ce rapprochement en montrant les différences

profondes qui existent entre ces deux espèces de phénomènes. C; PoTALx, loc. du, p» 37, et Roocuis, Thèse de Paris, 1888.

maximum est à la base. » M. Potain croit que c'est ce claquement d'ouverture de la mitralc suivant le 2*" bruit qui a pu faire écrire à certains auteurs que le dédoublement du 2° bruit s'entendait à la pointe. Ce bruit ne pourra se confondre avec le galop : son timbre est constamment clair, celui du galop sourd; en outre, le foyer d'auscultation du bruit surajouté dans le galop se trouve en général dans la région moyenne du cœur et non à la pointe. Au point de vue du diagnostic, ajoute M. Potain, le claquement d'ouverture s'ajoute aux autres signes du rétrécissement mitral, précédant toujours un roulement diastolique plus ou moins accentué; mais il indique un degré de rétrécissement déjà asseï avancé et aussi que la mitralc n'a pas accpiis une rigidité très grande et est encore assez souple pour cla([ucr en se tendant.

Nous ferons remarquer que l'explication donnée par M. Potain est peu vraisemblable. II est en effet bien diflicile d'admettre un état de tension de la valvule niitrale à une période de la révolution cardiaque où ses muscles sont au repos. On peut, croyons-nous, avec bien plus de raison, faire rentrer ce bruit dans la catégorie des bniits dits de dédoublement du 2"' bruit, sur lesquels nous allons nous expliquer dans un instant.

b. Dôdoublement du l^' bruit. — Ce dédoublement étant moins frc- ({ucmment constaté est considéré comme moins important que celui du 2*^ bruit. On a rapporté ce peu de fréquence d'une part à l'attention qu'il demande pour ne pas passer inaperyu, et de l'autre aux caractères physi- ({ues du 1*^*^ bruit. On le trouve au maximum dans la région de la pointe

Dans l'aorlite chronique (*) il serait fréquent et s'expliquerait ainsi : à Tétat normal une partie du 1'"' bruit serait produite par le choc qui résulte de la tension soudaine du vaisseau aorlique lui-même; ce bruit se confondant avec celui qui est engendré par l'occlusion des valvules auriculo-ventriculaires de telle sorte que leur ensemble constitue le l*** bruit normal. Mais quand Taorle s'est épaissie et a perdu une partie de son élasticité, elle opposerait plus de résistance à l'ondée sanguine qui y pénètre et la partie aorlique du 1*"^ bruit prendrait une intensité exceptionnelle en même temps qu'elle retarderait d'une façon appréciable, d'où le dédoublement du V bruit.

D'après les observations de Kauffmann (*) on rencontrerait le dédoublement du r*^ bruit dans le mal de Bright, la dilatation cardiaque, surtout celle du vontricuhî gauche, rafTaiblissement accompagné de dyspepsie sous rinthicMice d'une maladie aiguë grave, le déplacement du cœur par le fait (le causes chroniques, parfois enfin sous la seule influence de la bronchite et do l'emphysème. Brockbank(') Ta constaté dans l'anémie, le rhumatisme chnmique avec anémie et l'affaiblissement de causes variées,

(*) IkREAU, \a*.s aortili's. Collection Charcol-Dcbovc. (•j Kkcffviaxn, liirming, med. Hev.^ 1894. (') Brockdank. Ih'itinh med. Journal, 18%.

dans tous les cas en un mot où le muscle cardiaque est affaibli d'une façon absolue ou relative par augmentation de la tension artérielle.

Pour M. Iluchard, le dédoublement du 1^*^ bruit se rencontrerait surtout dans Fartério-sclérose et dans Tanginc de poitrine ; l'augmentation de la tension artérielle en serait le facteur principal. M. Potain croit ce dédoublement du V^ bruit fort rare si on ne le confond pas avec certaines formes atténuées du bruit de galop; comme lui, nous doutons qu'il ait une signification quelconque en physiologie ou en pathologie, si tant est qui! existe. 11 est à remarquer en efl'et que souvent le 1" bruit perd sa pureté normale et présente certaines anomalies de timbre, de tonalité et de durée. Ces modifications diverses, qui se rencontrent dans les circonstances les plus variées, sont attribuées, suivant les idées théoriques de chacun, tantôt à un dédoublement, tantôt à un léger bruit extra ou intracardiaque, ou considérées comme des modalités n'ayant guère d'importance, surtout si elles ne sont pas très accusées. On est encore si peud'accord sur les facteurs qui entrent en jeu dans la production du I" bruit, qu'on ne saurait avoir d'opinion ferme sur ceux qui peuvent être capables d'engendrer d'aussi légères modiiica tiens.

Quant à l'explication que certains auteurs ont donné de ce dédoublement (dissociation de la synergie ventriculaire ou systole alternante), elle ne nous parait pas admissible. La clinique et l'expérimentation prouvent que la contraction simultanée des deux ventricules est un &il absolument constant (voy. p. 203)(*). Pour ce qui concerne le dédoublement dit physiologique du 1^' bruit, nous allons nous en occuper en même temps que celui du T bruit admis aussi par les auteurs (').

0 Oôdoablement du 2*" brait. — On décrit sous le nom de dédoublement du 2*^ bruit un phénomène auquel on attache une bien plus grande

(') Sarsom (Diagnoêfic de» maladies du cœur et de V aorte, 1802) résume ainsi les théories ^'"'ses pour expliquer le dédoublement du 1"^ bruit :

t" Fermeture asyncliroiiique des valvules mitrale et tricuspide )Mir asynclironismc des contrac- 0ÛD8 roDtriculaircs. (Barr.)

^ Tension asynchronique de chacune des valves de la mitrale et de la tricuspide prise indivi- «iocllemcnt. (GuUmann.)

3* Résolution du 1** bruit en ses éléments de contraction musculaire et de tension valvulairo. (Bijdcn.)

4* l'n choc causé à la période présystolique de l'action ventriculaire par la systole auriculaire ^ soudainement, par contre-coup de la pointe du ventricule, Tait tendre les parois auriculaires H rentriculajrcs. (Sansom.)

BtociBASft [toc. citât.) s'exprime ainsi : a C'est le soulèvement valvulaire en deux temps par •Aiblisscment des muscles papillaircs; il peut s'agir soit d'une faiblesse primitive comme dans i'iocmie, soit d'une faiblesse relative par augmentation de la tension artérielle. »

(•) Pour >'eukirch [Zcits. f. klin. Med., XI) le dc'uloublemcnt du 1" bruit |)ourrait, théoriquemeni, survenir dans les raccourcissements et les allongements des tendons valvulaircs, la d^géiicrcscenc^î fibreuse ou graisseuse des muscles papillaircs, et dans les troubles de l'iimerfation. Pratiquement, on le rencontrerait surtout dans la dégénérescence graisseuse et la myorardite. l\ constituerait toujours un signe pronostic fâcheux. Associé au dc<loublcmenl du î» bruit, il ne se rencontrerait guère que dans les myocardites graves, notanuncnt après la ii[>litérie.

iniportiincc en raison de sa valeur diagnostique de premier ordre. Nous en plaçons là Tctude pour satisfaire h Tusage et pour en faciliter Texposition, bien que pour nous, comme on le verra plus bas, il ne s'agisse point du tout d*un dédoublement du T bruit.

Et d'abord, diaprés les auteurs, les deux bruits du cœur pourraient présenter à Tétait physiologique un dédoublement sous rinfluence dos mouvements respinitoires

Ces dédoublements n'ont été étudiés que depuis les publications failos à ce sujet par M. Potain ('). Cet auteur a cherché à démontrer que ce qui les caractérise, ce sont leurs rapports avec cert^ûnes phases des mouvements respiratoires. Ils peuvent se nipporter aux deux bruits du cœur. Celui du 1" bruit, qui se perçoit surtout à la pointe, apparaît à la fin de Texpiitition, il persiste pendant le début de Tinspiration, puis il dis[)arait pendant le reste de Tacle respiratoire. Celui du second bruit s'entend à la base surtout, se produit et se perçoit pendant des temps absolument opposés de la lespiration, c'est-à-dire à la (in de Finspiratian et au commencement de l'expiration. Il est bien plus fréquent que l^ dédoublement du 1" bruit. Bien qu'il soit très difiicile de faire inscrirt? ces sortes de bruits par les appareils enregistreurs, M. Potain y es-l arrivé, et il en donne dans son livre un exemple (*).

Le dédoublement du '2'* bruit résulterait de la chute anticipée des» sigmoïdes aortiques sur les sigmoïdes pulmonaires II se produirait diaque fois que la pression artérielle dans l'aorte excéderait d'une façon exagérée la pression intra-auriculaire(').

Neukirch (*) a adopté l'opinion de M. Potain et cherché à montrer qii<^ l'accélération du l'ythme cardia([ue et l'augmentation de la pression artc— rielle dans Taorte étaient des conditions favorables à la production di* phénomène. Relativement à son mécanisuu' intime, il y a quelques divei" gences parmi les auteurs. Zionissen, Maximowitch, Geigel (') invoquent l«^ ïviiwd des sigmoïdes pulmonaires produit par l'augmentation de la pression dans le ventricule droit. M. Potain, (ierhardt, Neukirch croient au contraire? à une avance des sigmoïdes aorti(|nes sur leurs congénères pulmonaires -

L(»s partisans de la première théorie s'appuient surtout sur les cxpé^ riences de Frey <|ui a montré cpie l'allongement et la force de la systolt? sont pro|ïortionnels à la réplétion du ventricule. Donc, en partant de cette* donnée, Taugmentation de pression dans le ventricule droit fera dui*er sT"systole plus longtemps ([ue celle du gîuiche, d'où retard, ou plus exacte-' ment durée exagérée de la systole à droite et euq)iètement sur le grand silence du bruit causé par la chute des sigmoïdes pulmonaires.

('". IVHAIN, Bull, (ir Iti Sot. méd. dctt hôpif., "l^i juin IHtKJ, et Union tnrd., 1806, /mimiut —

(*) I*oTAiv, hkc. rit., |>. ,"i.

[^•, Les physiologistes Wkiitiikivku ri Meyek ^Arch. de physiul.^ 188*ï) et C.\ntalaiies>sa [Bul^ di Soc. med. di Bologna. ISSU) oui tloiinr la preuve tic ces variations Hc pression dans Ic*^* cavités ('nr(liai|uos sous l'intluenco de lu respiration.

*: Nll'ku(i:ii, Zt*îl*. fur klin. Mrd.^ 1880

- (oiGKi Verhandl. d. Witiib., 1801».

Le dédoublement du premier bruit reconnaîtrait d'ailleurs un mécanisme analogue. La mitralc se fermerait avant la tricuspide, mais ici il ne s'agit pas d'un relèvement anticipe de la mitrale, c'est le claquement (ricuspidien qui est en retard par suite de Fexcès de pression dû à une exagération de tension dans Toreillette droite. C'est en effet dans le moment précis où le dédoublement s'entend que Taitlux sanguin se ferait an maximum.

Ces données, acceptées généralement aujourd'hui, nous paraissent justiciables de nombreuses critiques. Nous croyons aussi peu à la réalité des faits énoncés qu'à l'interprétation qu'on en a proposée.

Les bruits du cœur, chez la pluprt des sujets, même à l'état normal, ne se présentent pas avec une pureté et une homogénéité absolues, surtout pendant l'expiration, moment où on les perçoit le mieux. Si l'attention est spécialement dirigée sur ces petits détails d'auscultation, on arrive facilement par suggestion à en exagérer beaucoup l'importance; on se rend bien compte de ce fait lorsqu'on recueille le témoignage de plusieurs, observateurs appelés à examiner successivement le même sujet.

Indépendamment de ce que nous apprend la physiologie sur la synergiede contraction des deux cœurs, étroitement liée à leur fonction, nous Toyons que les plus grandes perturbations de la circulation de causes physiologique et pathologique ne modifient pas sensiblement le premier bruit, ce qui rend très hypothétique ce fait que la respiration seule soit capable d'opérer la dissociation des deux composantes de ce bruit.

Pour le deuxième bruit, comme pour le premier, nous ne saurions admettre ce dédoublement physiologique que nous considérons comme une vue absolument théorique et que nous n'avons jamais constaté.

Dans certaines circonstances pathologiques, le bruit dit de (IMouf^kmenl du deuxième bruit acquiert une valeur diagnostique de premier ordre. C'est Bouillaud qui le premier a signalé ce phénomène et en parti- ^lier sa coïncidence avec le rétrécissement mitral ; il le décrivit sous renom de bruit de rappel. Le dédoublement pathologique du deuxième 'wfoit reconnaîtrait pour cause, d'après les auteurs, certains changements «ans l'équilibration habituelle des pressions intra-cardiaque et vasculaire. Lorsqu'il s'agit du dédoublement physiologique (Potain), la «luse de ces «rangements serait passagère et variable, étant constituée par l'alternance «s mouvements respiratoires, tandis que dans le rétrécissement mitral die serait constante comme la lésion organique à laquelle elle se rattache. C'est ce en quoi consisterait leur principale différence.

le dédoublement du deuxième bruit se rencontrerait d'une façon tout à lit exceptionnelle dans la symphyse cardiaque. M. Potain en admet l'exisnée, aussi bien dans le cas d'adhérences partielles que dans celui de mphyse totale(*). II est au contraire un des signes d'auscultation les as communs de la sténose mitrale.

■J Plusieurs auteurs en auraient constaté IVxistcncc dans certaines affections du poumon,.

Avant d'en discuter le mécanisme, examinons en quoi il consiste.

Ce phénomène donne souvent en effet la sensation de deux bruiti rapprochés pouvant être considérés comme un bruit dédoublé. Mais si il première partie du bruit se rapproche par ses caractères du bruit diastolique normal, la seconde est bien moins nette et plus faible. C'est un bruit léger, très ténu, surajouté nu premier, une prolongation anormale de celui-ci. II peut aussi donner Timpression d'un bruit rude légëremenl saccadé ou d'un bruit de drapeau plus ou moins étouffé, et cela dans les cas où il est le plus fort et où il se confond avec un bruit diastoliqye analogue, de même tonalité, perçu au-dessus et en dehors de la pointe.

Le maximum d'intensité de ce bruit se trouve dans les 3^ et 4^ espaces gauches près du sternum. Pourvu qu'il soit prononcé, on l'entend aussi un peu plus haut et un peu plus bas, sur une plus grande étendue à droite et surtout à gauche. C'est ainsi qu'il n'est pas rare de le percevoir de It 2*^ à la 6*^ côte gauche, surtout en dedans d'une ligne verticale passant par le mamelon, ainsi que sur le sternum dans les portions correspondantes. Assez souvent il s'étend jusqu'à la ligne mamelonnaire du côté droit et même au delà, alors que du côté gauche on le retrouve jusqu'à h ligne axillaire et parfois même jusqu'à la région postérieure du thorai, surtout en dedans de l'angle inférieur de l'omoplate, où on peut Teatendre en même temps que le bruit dit présystolique. Il n'est pas très rare de le trouver sur la base du cou; nous l'y avons constaté plusieurs fois très nettement. En général, le bruit est mieux perçu chez les malades à parois thoraciques minces et pendant l'expiration, pourvu qu'on ait soin de ne pas déterminer avec le stéthoscope une trop forte pression qui l'affaiblit plutôt. La position assise et encore mieux la position debout l'exagèrent manifestement; souvent il s'agit là d'ailleurs de nuances difli* elles à apprécier.

On n'a guère Toccasion d'assister à la production graduelle de ce bnûl» pas plus qu'à la plupart des autres phénomènes stéthoscopiques des affections cardiaques qui d'ordinaire s'établissent probablement d'un^ façon insensible. Certains malades présentent ce signe d'une manière très prononcée, d'autres n'en offrent qu'une ébauche; les uns et les autres conservant ce bruit avec les mêmes caractères pendant toute la durée de la maladie, malgré l'aggravation des troubles circulatoires. Il est juste de faire remarquer que, dans les deux cas, les épanchements abondants du péricarde et de la plèvre gauche ont une tendance marquée à l'atténuer. Plus le rythme cardiacpie est ralenti, mieux le dédoublement est perçu. Inversement il s'atténue jusqu'à disparaître complètement quand les ballemonts deviennent fréquents et tumultueux.

C'est un excellent signe du rétrécissement mitral qui permet souvent de faire le diagnostic de cette lésion à lui seul, alors que les autres signes sont douteux ou font défaut, notamment ({uand il y a en mènie temps

au momoiil des poussros iiil1ainmal(»ii'es de congestion. M. Uucliard admet qu'on peut le rencontrer dans les niyocardites chroniques, par arlèrio-sclêrosc à la phase d'hypotension artérielle.

insuffisance mitrale. Ordinairement, quand il manque, c'est qu'il existe in souffle diastolique de la base dû à une insuffisance concomitante des jgmoîdes aortiques.

Il faut éviter de le confondre avec le bruit anorganique diastolique qu'on rencontre fréquemment chez les anémiques (voy. p. 268); celui-ci a pour caractère essentiel de précéder et non de suivre le bruit diastolique, il coïncide d'ordinaire avec un bruit systolique de même nature.

Si nous admettons avec les auteurs classiques que ce signe a une grande valeur diagnostique, nous ne pouvons partager leur manière de ?oir quant à son mécanisme (*).

A. Geigel (^) a appelé l'attention il y a bientôt 50 ans sur la possibilité Tun défaut de synchronisme dans Tocclusion des sigmoïdcs sous l'inluence d'une réplétion exagérée et d'un excès de tension dans l'artère pulmonaire. Pour cet auteur, l'insuffisance mitrale représente une des lésions les plus favorables à la production de ce dédoublement du 2^ bruit lu'il a rencontré aussi quelquefois dans les cas où la circulation pulmonaire est embarrassée.

Or, nous n'avons jamais trouvé de bruit de dédoublement dans Tinsuffisancc mitrale, même accompagnée de la plus grande gène delà circulation lu cœur droit, sans qu'il y eût en même temps un rétrécissement notable Je Torifice mitral. C'est seulement la confusion de ces deux lésions, idmise encore par C. Paul, qui a pu faire croire au bruit de dédoublement

{*) X. PoUio. qui s'est beaucoup occupa do cette question, formule ainsi son opinion P^us, lac. citât, p. 176) :

c A l'état normal, la dmle des sigmoîdcs aortiques et pulmonaires étant synchrone, les Ion appareils valvulaircs produisent un bruit unique. Avec le riHrccissement mitral, ce iTBtbronismc disparait : deux bruits se produisent à un très court intervalle. Quel est celui pi anticipe sur l'autre? J'ai trouvé pour ma part que c'est tantôt l'aortique, tantôt le pulmoaire, suivant les cas. Au début, quand le rétrécissement encore peu serré est néanmoins «ffiHnt pour entraver d'une façon notable la |)énétration du sang dans le ventricule gauche, 'aipiraliou ventriculaire se trouve augmentée |)ar le fait même qu'elle est moins aisi'mont obâfaite, et le» sigmoîdcs, attirées avec plus de force que de coutume, retombent plus tôt ; ! j a donc précession aortique. Quand, au contraire, l'obstacle créé à l'onfice mitral a déternaé b stase sanguine et entrave notablement la circulation dans le poumon, quand le ventri- «le droit, d'autre part, s'est hypertrophié, la tension s'élève dans l'artère pulmonaire de açoD à chasser les sigmoîdcs de cette artère, au début de la diastole, et plus fort et plus vite. )e li une accentuation et une anticipation plus ou moins notable de la partie pulmonaire du {" bruit. C'cft la .préceuion pulmonaire. Dans les phases intcnnédiaires, les deux influences is se compensent de telle façon que le dédoublement disparait, laissant persister seuleracccnluation du 2* bruit pulmonaire, comme une sorte de témoignage du mécanisme

¥oo Badi (Allgem. Phifsiol. u. Pathol. de* Kreislauf. \Vien, 181)2) a imaginé un appareil jilgéfiieux. mais assez compliqué, qui lui aurait permis de donner une preuve ex|MTimental(' io rôle joué, dans la production du phénomène, par les différences de pression dans les divers léfartcments du système circulatoin*. Les résultats du professeur viennois viendraient corroborer seia auxquels étaient arrivés les cliniciens.

Pour Dchio, le dédoublement du 2* bruit signifie toujours élévation de la pression dans la petite circulation, ou insuffisance du ventricule droit, c'est-à-dire dans les deux cas retard les ligmoîdes pulmonaires sur les aortiques. l^a pression exagérée dans l'artère puhnonaire, ronme U faiblesse du ventricule droit, font durer la systole ventriculaire plus longtemps à Iroite qu'à gauche.

l*} Gekcl, Dédoublement des bruits du cœur. Verhandl. d. }yûrib,^ 15 fév. 1868.

dans l'insufTisancc mitrale. Il fait toujours défaut quand il n'y a pas de rétrécissement concomitant. Nous Tavons particulièrement recherché cIm un malade porteur d^une persistance du trou de Botal avec gène considérable de la circulation du cœur droit: jamais nous n'avons pu en découvrir la moindre trace. On ne trouve pas davantage de dédoublement dans ki autres affections où Geigel Ta signalé (tuberculose chronique, emphysème, pleurite, etc.), et où la circulation du cœur droit est plus ou moiai entravée. Il faut bien se garder de confondre avec ce bruit les bruits anoh ganiques qu'on peut rencontrer chez ces malades tout aussi bien que cha beaucoup d'autres qui n'ont pas de troubles notables de la circulation (h cœur droit.

On peut donc affirmer que dans l'observation des sujets porteurs d'affections diverses et où la pression dans l'artère pulmonaire doit être le plus augmentée, on ne trouve jamais un bruit de dédoublement tel qum le rencontre dans le rétrécissement mitral. Cette remarque est importante non seulement en raison de la valeur diagnostique qu'elle donne ice signe, mais aussi parce qu'elle diminue beaucoup celle de la théorie pathogénique admise par les auteurs.

Du seul examen même des malades atteints de rétrécissement milnl, elle devient très improbable. Chez eux, en effet, ce signe devrait être de plus en plus accusé à mesure qu'augmente la gène de la circulation dins le cœur droit, si la théorie était vraie. Or, on voit fréquemment cescffdiaques n'éprouvant que de la dyspnée d'effort, vaquant à leurs occupe- | tions, sans gène manifeste de la circulation veineuse, ayant en un mot Taspect de sujets en parfaite santé, et qui cependant présentent un bruit de dédoublement très marqué. Nous avons actuellement en observalioD une jeune femme qui n'offre aucun trouble circulatoire apparent et chei qui néanmoins existe le dédoublement peut-être le plus intense que nous ayons jamais entendu.

Par contre, chez certains sujets porteurs de signes de rétrécissement avec la plus grande gène de la circulation, ayant des infarctus pulmonaires, de l'œdème, etc., on peut ne trouver qu'un dédoublement léger et à peine appréciable. Comme nous Tavons indiqué plus haut, les malades se présentent avec un dédoublement à un degré quelcon(|ue qui persiste en général avec les mêmes caractères, quels que soient les troubles de h circulation pulmonaire qui puissent se produire dans le cours de l'affection. On ne peut donc rationnellement attribuer à ces troubles le bruit ^t de dédoublement puisqu'ils sont manifestement sans influence dans la plupart des maladies et notamment dans le rétrécissement mitral.

Du reste, on n'a jamais pu faire la preuve évidente du dédoublement qui n'a été admis que d'après Timpression produite à l'oreille par le bniil anormal et en se basant sur une théorie (jui, comme nous venons do le démontrer, est absolument en contradiction avec les faits observés. Si la sensiition auditive produite par le bruit peut être interprétée comme un dédoublement, on peut objecter que sa seconde partie est trop

pour représenter le claquement des sigmoidcs aortiques, la dans l'aorte devant rester toujours très forte et en tous cas pront toujours supérieure à celle de Tartère pulmonaire. D'ailleurs ce •nne des impressions variables et correspond bien mieux à celle saut ou d'une vibration de valvules, ce qui explique bien le terme danee au redoublement » employé par certains auteurs et trahisd)arras qu'ils ont éprouvé à exprimer leur sensation auditive. Or, )mène devient facile à expliquer si l'on se représente l'état anatole l'orifice et de ses valvules dans les cas de sténose mitrale et onge que pendant la diastole le sang passe de l'oreillette dans le le à travers l'orifice rétréci, en faisant plus ou moins vibrer la mitrale dont la grande valve doit facilement transmettre ses is à l'origine de Faorte et à ses sigmoldes, d'où le manque de lu claquement et les sensations de dédoublement ou de ressaut, blenient ou de bruit du drapeau y que nous avons notées. Nous ncore remarquer, en faveur de cette manière de voir, la consoa continuation insensible de ce bruit anormal avec le roulement |ue quand il existe, et aussi la certitude d'avoir un bruit dit de ement très prononcé quand le roulement ou le soufOc diastolique manifeste.

imme, le bruit dit de dédoublement du 2® bruit, est pour nous sion tactile et auditive d'un frémissetnenl sigmoYdien anormal à l'occasion du claquement de ces valvules dans le rétrécissement

sort de cette façon d'interpréter le bruit dit de dédoublement qu'il servir en rien à indiquer le degré de sténose de l'orifice, comme ulte aussi des examens microscopiques.

u bruit de galop. — « 11 semble que depuis quelque temps les is ne puissent plus s'entendre sur ce sujet ; peut-être faut-il s'en

à M. Frântzel, qui voulant y être précis, l'a compliqué singunt. » Cette phrase de l'auteur qui a découvert le bruit de galop déjà quel est l'état de la question, •uit diffère notablement des dédoublements qui viennent d'être

Il ne s'agit pas là de la répétition ou de la modification uit normal, mais d'un bruit nouveau, surajouté, ne se confonîC aucun des deux bruits du cœur, ni par sa durée, ni par sa force, 3n intensité.

une modification importante du rytbiiie cardiaque constituée par ne à trois temps. La succession de ces trois bruits reproduit assez ent le galop du cheval, d'où la désignation de bruit de galop proir M. Potain et devenue aujourd'hui classique, comparé aussi le galop à l'anapeste grec, comme lui constitué par [labes brèves suivies d'une longue, par opposition au dédoublement "uit qui est un bruit de dactyle.

Quoi qu'en ait dit récemment Frântzel ('), ce n'est pas à Traube, mak bien à M. Potain (') que revient le mérite de la découverte de ce pbéiMmène. La première description de Téminent professeur date de 1873; depuis, il est revenu à diverses reprises sur ce sujet.

Le bruit surajouté est un bruit sourd, à peine un bruit, précédafil, immédiatement le bruit systolique suivi comme de coutume du bruit diastolique. Il correspond à un soulèvement profond de la région préccH^ diale, auquel succèdent les chocs systolique et diastolique. Ce soulèvemcttl qui est appréciable à la main peut être enregistré au cardiographe. 11 eà ■. diffus, étalé, c'est plutôt une ondulation de la paroi, bien différente en tout cas du choc brusque de la pointe. Avec le galop on constate d*ordinaire des battements épigastriques, même lorsque la pointe est perçue plus ou moins nettement dans le 5^ ou le 6*^ espace en dehors du mamelon.

On admet qu'il est des cas où le bruit anormal, au lieu d'être préâystolique, se place soit au début, soit au milieu même de la diastole, c'està-dire ((ue le galop devient protodiastolique ou mésodiastolique. Ces différentes variétés de bruit de galop ont été diversement interprétées pif les auteurs; leur pathogénie aussi bien que leur valeur sémiologique oot engendré de nombreuses discussions. M. Potain en a donné l'explicatiâa la plus simple. 11 s'agirait seulement de la fréquence plus ou moifis grande des battements du cœur. Leur accélération raccourcit le gnni silence et rapproche le 2*^ bruit du 1". Or, à mesure, dit M. Potain, qœ le grand silence se raccourcit et que le premier bruit se rapproche du 2*" de la révolution précédente, le bruit anormal, toujours placé immédiatement avant le premier, se rapproche en même temps que lui, de l'autre au(|uel il finit par être immédiatement consécutif; de sorte que de présystoliquc(^) il devient mésodiastolique, puis protodiastolique. Mais en prenant le repère caroiidien, nous avons toujours trouve le soulèvement présystolique.

Le maximum d'intensité du galop se trouve entre la pointe et le bord gauche du sternum, dans les 5*", 4% 5*" espaces; suivant son degré d'intensité, il peut être perçu plus ou moins loin sur la région antérieure dfl ■ thorax : à gauche, jusque dans Faisselle, et à droite, jusque vers la ligne niamelonnaire.

On peut en trouver Timage sur les veines du cou, lorsque les conditions favorables à la production du pouls veineux sont réalisées, surtout à droite. Ces veines deviennent le siège de mouvements qui consistent dans un

(') 0. Fraxtzei., llcrzvorgrôssoning. Zrittf. f. klin. Med., 1881.

(*) PoTAix, Inion médicale, 1875, |>. 708.

(^) M. CiTFER pciisc, au contraire, que ces modifications tiennent surtout k la capacité (hi ventricule. Dans l'hypertrophie concentrique, le cœur se remplit plus vite que dans l'hypertrophie avec dilatation ; dans le premier cas, le bruit de fralop est diastolique et simule un dédoublement (hi ^2" bruit; dans Tliypertrophie avec dilatation, on observe, au contraire, le véritable bruit de jjalop prcsystolique.

La distinction aurait son importance surtout au point de vue du pronostic. IjC galop prèsjstoliqiie indiquant la dilatation du cœur jointe à l'hypertrophie est une menace d*asyslolic; le galop diastolique, au contraire, traduisant l'hypertrophie simple indique un état de résistance du myocarde.

tw

jtè veinent lent ou plutôt gnuliiel riti<|tiel ^ticmlont il^nix soulèvements

Bccêssifî^ plus rapides côrrespondsint i*\îK'tement nux phéni>nit*nes du

|Silop, La compresj*ioij dt^s >(iu<*s ,1 la |>atlk* supprienre ilii l-ùu diniiiuiant

t tension ilu «umi^ qu'elles innliniïnerd» cxai^LTe les ninuveineiits dans lîi

artie infêileure. En coinprîinanl le^ veines h h partie inférieure, les

iMrtivements sont pur contre presque eoitiplèteinent siipjïriuiés, 11^^ |>ey-

tit n'être [>creepti blés que pendant Tinspiration ; uuuh il suflit de coui-

Iprîmer le vaiss*!att îi sa partie moyenne, |>onr rendre le muuvenienhle ^mlop

Hri*:^ tuanirusie au-dessous du point e(un[iriint% pendiint les deux temps de

|Un*spiralian, l'hifin, ipiaiid les mouvcriienls des veines sont bien aeeiisé^,

jcnpbcant le di>i*^t sur elli*s, on obtient une sensation tartile de galop

afeoliuuent superposnlde à celle que donne la paroi tboraeiqne.

Us eirconstanees tl^uis I est] ue Iles on jïen;oil le ^^alo^) sr>nt nombnnises*

\ÏU Imi d'abord, on le rencontre surtout dans la néphrite inlerstitiuUe.

[CVîilcIiex les malades de cette entégorie que M, Fotain Ta d'abord décrit.

Ce phénoniéiie eonslîtne un spnptônie aussi iiuportaut de cette alVeel ion

Une la polyuric, Talbuniinurie, rbypeHrophîe <bi cœur et I élévation tle hi

Ifinsion aiimellc. On le reneonlrerail d'après les recbercbes de M. Bariét

Jflii^ 80 pour tOt> des cas, A notre avis, ce cbilVre e»st lieaucoup trop

flrvr. Sous serions luen [duttU portés à croire au contraire qu'il umnque

teHiJ pour lOU des cas, si Ton ne tient compte, bien entendu, que des

pliîjïs nets et indiscutables,

huT M. Exctiaqunt, le galop peut être cntetidu a toutes les périodes de ta nt^phrite interstitielle, aussi bien au début que plus tiird, ([uand rafTiTlion se rotnpitque d'anasarque ou d'accidents urémiques et utème quand» sous rinlluence de la dégénérescence du uïvocarde. elle aboutit h lasyslolie. — Habituellement il n y a pas de j^alop dans la plupart des irfphritcs cbroniques a la période initiale. Quand le j^alop existe à ce moment c'est que rhyperlropbie du cœur n précédé la lésion du rein*

31, Potain s est attaebé h Uionîrer que le galop indiepK^ la faiblesse rela-

ïive(') du cœur et généraleuïent la présence de Talbuinine dans furiiH'.

Ha vu, chez le même malade, le galop se montrer et dis|>araitre alterna-

tivcïucnt, en mêiTie teuq»s que ralbiiruine dans Turine, Nous ajouterons

qum peut cependant rencontrer des cas où, avec un galop luaniiestc et

Ipcreislaut, ralbuuiiinirie est intermittente,

fians la népbrite interstitielli^ le galop coïncide presque toujours avec

l'hypertropliii' du cotur; d'autre part, il manque dans un certain nombre

lie cas dliyperlrophie du cœur gaucbc et peut être observé en son absence.

Nous reviendrons plus loin sur cette question h propos de la patbogénîe

ijue nous proposons (*).

failî}i^Aî4î teliilrvi», ftJif 'û y « des cas ou ceUc fiiblcsac n'CiUlC ijue p*r suite de Toliilaela il iFuUtitii,

fl nSulUTsit licà ulm;nr«tH>nï ilc M. lA'piiie ci de Frintid que le b mit de ^lop est \in

irftsihi^nic f-si"iii4iç|m'* C« ni^t \n^, <lil ^L LritiriO, \m signe Jr forte teuaiaa ■rtérieik',

rîn^lire qu'il y * disjjmportton euU'i! h teiiMun ûiiérioltt; et Ténergie que le veiilriLulu fsl

Le galop n'est pas l'apanage exclusif de la néphrite chronique: on peut le rencontrer dans la néphrite aiguë. M. Lépine, M. Bouveret, en ont rapporté des exemples. M. Merkien Ta signalé dans la néphrite scaibtineuse avec anurie. Le galop dans ces cas offre les caractères habituek; il est dû d'après ces auteurs aux altérations du cœur (dilatation ou hypertrophie) pouvant survenir très rapidement mais d'une matière exceptionnelle. Le phénomène est presque toujours de courte durée, comme le» lésions du cœur qui Font engendré. Il peut exister sans hypertrophie manifeste (*).

Une affection dans laquelle on Ta également observé est la péricardite. Le galop, dit M. Potain, peut se voir dès le début de cette affection; il est présystolique et ne diffère de celui de la néphrite interstitielle que pr sa moindre intensité. Il est produit par la perte de tonicité du myocarde au niveau des ventricules, consécutive elle-même à Tinflammation da péricarde viscéral. Son mécanisme est le même que pour les autres galops présystoliques. 11 est moins intense que celui de la néphrite, uniquement à cause de l'absence d'hypertension artérielle. Nous aurons à y revenir! propos du frottement péricardique; d'après ce que nous avons obserré il y aurait, non pas un galop véritable, mais des frottements ayant le rythme du galop, attendu que celui-ci disparait avec le frottement.

Chez un certain nombre de sujets bien portants, on remarque parfois (]ue le grand silence n'est pas absolument silencieux. L'oreille perçoit pendant cette phase de la révolution curdiaque un petit bruit rudimentaire à peine sonore, donnant avec les bruits du cœur une ébauche de galop. Quand cette tendance au galop, comme on le dit conmaunément, eA transitoire, franchement intermittente, elle n'a aucune valeur sémiologique. Si, au contraire, elle est permanente depuis un certain temps, quel qu'en soit le degré, elle doit être considérée comme l'expression (l'un état pathologique. II faut avouer d'ailleurs que, dans nombre de cas, il est difficile de faire la part de ce qui revient à l'ébauche du galop et à la suggestion de l'observateur, quand celui-ci sait que le malade est albuminurique et réunit la plu|)art des conditions dans lesquelles on a riiabitude d'observer le vrai rythme de galop.

Même dans les cas de néphrite interstitielle typique, le galop peut être intermittent, n'apparaître que sous l'influence d'un exercice physique violent et disparaître par le repos. Le plus souvent le repos ne le supprime pas coinpIêttMnent, il ne fait qu'en modérer plus ou moins l'intensité. M. Huchard conseille, dans les cas douteux, de faire marcher quelques instants le malade avant de l'ausculter.

Le galop le plus nian|ué peut diminuer d'intensité et même disparaître

rnpable de dcveloppcr. La disparition du galop sous l'iiinuencc du rc})os cl de la digiUlc dUh derait en faveur do cclto opinion,

(*) Nous avons observé un galop des plus typiques chez une phtisique ; la poinle dans ce cas battait dans le 5* espace, il y avait des iNitlements êpigastriqucs tivs nets et, à l'autopsie, i avons trouvé un cœur qui pesait seulement 280 grammes. Nous y reviendrons plus loin.

AUSCULTATIO?^ DU CŒUR. 175

momentanément ou définitivement. Ces modifications tiennent soit à une tmélioration dans l'état du malade, soit au contraire à une aggravation OQ à un «ifTaiblissement de Tétat du cœur. Mais la cause la plus commune de cette disparition est la présence d'une certaine quantité de sérosité ètos le péricarde ou la plèvre gauche. C'est la pleurésie gauche qui Mermine le plus souvent la disparition du galop. Dans ces cas, en même temps qu'on constate les signes plus ou moins manifestes de répanchement, les battements cardiaques sont perçus sur une moins grande étendue et sont moins énergiques.

U galop fait aussi défaut dans tous les cas où il y a arythmicy et toutet les fois que les battements deviennent très rapides.

En résumé, on peut dire que le galop manque quand le cœur cesse iétreen contact avec la paroi ou quand ses contractions faiblissent.

On trouve assez souvent avec le galop, chez les brightiqucs, un souffle sjstolique anorganique ou un double souffle de même nature dont le maiimum est dans les 3"^ et 4* espaces gauches, près du sternum, mais aiec une prédilection marquée chez les malades qui en même temps sont anémiques pour une raison quelconque (voy. p. 274).

On a décrit beaucoup d'autres variétés de galop, dont Texistence est d'ailleurs hypothétique, mais aucune variété n'a l'importance du galop tjpique que nous venons d'étudier (*).

(*) Legilop systoliquc de M. Cuffcr (Cuffer et Barbillon, Arch, gén. de méd.^ 1887) offre, ^iprès cet tuteur, les )Mrticularitcs suivantes :

Le bruit anormal se place, dans ce cas, au début de la systole, immédiatement après le t* bruit, et apparaît comme une sorte de redoublement de ce bruit. Il s'observerait fort rare* ■Bot d'tiUears, chez les individus atteints d'artério-sclérose de Taorte, chez lesquels la projection ia ma^ dans le vaisseau détermine une dilatation subite, bruyante, des parois artérielles dont réd» se répercute, en quelque sorte jusqu'au cœur. On le perçoit bien aux mêmes points que k gilop ordinaire, mais, fait important sur lequel insiste M. Potain, il augmente d'intensité fMd 00 ausculte successivement la partie moyenne, puis la base du cœur, puis, enfin, l'origine ^ faorte. Ce bruit se place au début du petit silence ; il a une valeur clinique analogue à ^<le Taccentuation du 2* bruit aortique, il marquerait seulement un état plus avancé de ■nèoie lésion anatomique. Le bruit de galop systolique a été rencontré par M. Cuffer également dans certains cas de fièvre typhoïde. M. Potain dit l'avoir cherché dans cette affection et ne fj iroîr jamais trouvé.

^oe luire variété est constituée par le galop mésosystolique de MM. Cuffer et Barbillon. Le Wt anormal dans ce cas, au lieu de précéder le !•' bruit, le suit, au contraire, de très près ^lépirc en deux le petit silence. On ne i)cut d'ailleurs distinguer facilement cette variété du l*kp ordinaire, quoi qu'en aient dit les deux auteurs précédents. Ils admettent qu'il peut varier flB simple prolongement jusqu'au redoublement net du i*' bruit, et, en s'appuyant sur des Incés eardiographiques, ils cherchent à en expliquer la production par une insuffisance de la 'Jitole cardiaque à vider le ventricule. On le rencontrerait surtout dans la fièvre typhoïde ;nve, quelquefois dans la tuberculose aiguè et la bronchopneumonie. U s'accompagne toujours de dicrotisme bien marqué du pouls et doit être considéré comme un signe d'asthénie cardiaque, lejden en a noté l'existence dans la myocardite infectieuse aiguë et FrSntzel dans la scarlatine et le rhumatisme. — Ce rythme anormal dans les maladies infectieuses graves, notamment {ms la fièvre typhoïde, ne représente à l'oreille que quelque chose de peu ressemblant au ilop de la néphrite interstitielle. Toujours très peu intense, ce phénomène nous parait dans M CM devoir être rattaché au mouvement du ca'ur en rapport avec la paroi. A ce galop mésosystolique se rattache le rythme décrit par M. J. Teissier et observé par cet iteor chez des malades atteints de fièvre t>'phoïde avec albuminurie. Seule la nature du bruit rajouté dificrc, il prend le caractère d*un souffie (M. J. Teissier avait pensé i un souffle

Nous mentionnerons cependant une forme de ce rythme qui s'observerait spécialement dans les affections gastro-hépatiques et qui a été décrite par M. Potain d'abord puis par un de ses élèves, M. Barié, sous le nom de galop droit. Son siège est rétro-sternal, surtout au niveau de Tappendice xiphoïde. Ses autres caractères sont semblables à ceux du galop gauche, (pioique rarement aussi intense. Le galop droit serait dû à l'excès de tension dans l'artère pulmonaire et à la dilatation ou, plus raremeiil, h l'hypertrophie du ventricule droit. Beaucoup plus rare que le gilop gauche, il ne s^observe, ainsi que M. Potain l'a indiqué, que dans les affections bénignes de l'estomac et du foie. Pour qu'il se produise, il faut sans doute qu'il existe une impressionnabilité toute spéciale du système nerveux ; aussi serait-il plus commun chez la femme que chez rhomine. Il ne doit être envisagé que comme une des manifestations des troubles cardio-pulmonaires décrits par M. Potain chez certains dyspeptiques: accès de dyspnée, dilatation des cavités droites, accentuation du 2* bniil pulmonaire, insuffisance tricuspidienne même. Tous ces signes sont généralement passagers. Comme eux, le galop droit qui reconnaît h même cause est le plus souvent un phénomène de courte durée, mais pouvant se répéter quand les troubles gastro-hépatiques se manifestent de nouveau.

On pourrait rattacher au galop du cœur droit celui qui est décrit par Johnson dans l'emphysème pulmonaire et le catarrhe bronchique chronique ; mais il est rarement isolé, presque toujours il s'entend dans toute la région précordiale et les malades présentent en même temps que de il dilatation du cœur droit des lésions cardiaques et rénales relevant de Tartério-sclérose. Tous les galops droits d'ailleurs, quand ils ne sont pas nettement symptomatiqucs d'affections gastro-hépatiques, sont fort difficiles à distinguer du galop gauche, et il n'est pas toujours possible de bien expliquer leur mode de production (*).

Nous avons tenu à reproduire la description du galop droit de M. Potain, parce que l'existence de cette variété est admise par les classiques, mais nous n'avons pu arriver à nous convaincre qu'il différât réellement du galop typique. A noire avis, le cœur droit intervient ainsi que le cœur gauche dans la production Je toutes les espèces de galop» mais nous croyons que si le cœur est peu volumineux, avec une hype^ Irophic manifeste du ventricule droit on rapporte le phénomène plulW

(linsurfisancc tricusimliennc), soufllc assez faible pour ne pas masquer le claquement de U initrale, mais assez prolongé pour s'entendre après lui. M. Potain avait conclu à un soulBe extra-cardiaque dû à l'airaiblisscment atoni(|ue do la paroi ventriculaire au moment de U systole et à l'aspiration, au môme instant, d'une lame pulmonaire où naîtrait le bruit soufBê surajouté.

(*) D'après M. Potain cependant, la diirérenciation des galops droit et gauche est plus facile qu'on ne le croit, à condition toutefois de ne pas se borner aux seuls résultats de rauscol* tation. Un galop étant reconnu, il faut recherclicr où est la |K)inle du cœur, examincr.U pouls, prendre t^a tension. Si la pointe est re|K>rtée en dehors, la matité transversale du corai augmentée, les cavités droites dépassant à di^oite le bord du sternum, le pouls mou, faible, 1) tension ne dépassant pas 12 à 15 centimètres, le galop est certainement un galop droit. ,.

AUSCULTATION DU CŒIR. 177

a cœur droit, tandis que le galop propromont dit est plutôt localisé au œur gauche quand rhj-pertrophie du ventricule gauche est bien marquée. Le mécanisme du bruit de galop a donné lieu à de nombreuses discusttons et à cet égard les opinions sont encore très partagées.

Sibson (*| en Angleterre, Leyden (*) en Allemagne et Peter(')en France, se sont faits les défenseurs de la théorie du défaut de synchronisme des deux cœurs. L'inégalité de la pression dans Tun et l'autre ventricule pro- ^uerait un trouble dans la contraction simultanée des deux ventricules; celui des deux dont la tension excéderait celle de Tautre, ferait sa splole le dernier. Il s'agirait donc simplement d'un dédoublement du 1" bruit. Cette théorie a contre elle l'inadmissibilité de la dissociation des contractions ventriculaires : en outre elle ne tient pas compte des caractères du bruit surajouté.

Une autre théorie, émise surtout par d'Espine(*), confirmée ensuite par M. Bouveret('), considère le galop comme systolique. En s'appuyant surtout sur des tracés cardiographiques pris sur Thomme et les animaux, dïspine reprend l'idée déjà émise par Traube et Rosenstein, de la contraction en deux temps du ventricule gauche. Dans le galop, dit cet auteur, h systole se compose de deux efforts successifs : le cœur, ayant à lutter contre Thypertension artérielle, vient en (|uelque sorte buter contre Tobslacleau moment de la systole des ventricules, et, pour le surmonter, il se reprend dans sa contraction, engendrant ainsi un double claquement talwlaire. Chez le cheval, la contraction ventriculaire se fait souvent de la sorte, et il n'est pas rare d'entendre chez lui un galop physiologique. Celle façon de comprendre la systole en deux temps est d'ailleurs acceptée par certains physiologistes, Martius entre autres. Dans un 1*''^ temps » lieu la tension des valvules auriculo-ventriculaires ; dans un 2* le redressement des sigmoïdes. Le 1", ordinairement aphone, pourrait, dans certaines circonstances, produire un bruit-choc, d'où le galop.

Les tracés de MM. Bouveret et Chabalier sont en faveur de la théorie

précédente. Pour eux, comme pour d'Espine, il s'agit d'un double effort

«istolique. Contre cette théorie d'Exchaquet (contraction de l'oreillette),

^ auteurs font remarquer que le soulèvement anormal (pii se trouve

ittis leurs tracés sur la ligne de la systole est aussi accentué parfois que

le soulèvement systolique lui-même et qu'il est impossible (rattribuer à

h présystole autant de force qu'à la systole. D'ailleurs dans certains cas,

on distingue très bien la présystole du crochet produit par le galop sur

il ligne d'ascension ventriculaire. Le principal argument de MM. Bou-

Teret et Chabalier est le suivant : ils ont remarqué, dans un cas propice,

pie le premier soulèvement de la pointe coïncidait exactement avec le

(«; SiKOîi, The Lancet. 1874.

(*) LCTDE5, Virchow'8 Archiv, Bil. XI V et LXV.

p) Peter. Traité des maiadie» du cœur. IKH/».

(*) I)'EspwE, Revue de médecine, iH8*2.

(') BocTEaET cl Chabalier, Lyon médical. 1889.

PATBOLOGIE GtuÉBAhK. — lY. 12

début (l'une pulsation négative qu'on trouvait un peu au-dessus de la pointe, or M. Marey a démontré que cette pulsation négative, due à un léger retrait pendant la contraction ventriculaire, est toujours franchement systolique.

On a fait à cette théorie diverses objections. Comment peuvent s'exjJiquer par un phénomène systolique les cas de galop dans lesquels le bmîl surajouté se rapproche tellement du 2^ bruit qu'il en simule un dédoublement? Le bruit-choc a un timbre trop sourd pour être d'origine valvulaire, etc. M. Potain s'appuie surtout, pour réfuter cette théorie, sur ses recherches relatives au choc de la pointe (voy. p. 108) qui, d'après lui* peut bien marquer le début de la systole ventriculaire, mais fréquemment aussi peut se montrer pendant la présystole, voire même à son début.

Pour la plupart des auteurs, le galop ne peut être un phénomène sjstolique, il appartient à la diastole et spécialement à sa portion présyÀ>lique. Mais par quel mécanisme?

M. Exchaquet (*), puis Kriege et Schmall (*) ont soutenu que le galop résultait d'une contraction exagérée de l'oreillette. Johnson (') avait d^ émis la même opinion. A l'état normal, la contraction de l'oreillette ôt silencieuse et passe inaperçue aussi bien à Tauscultation qu'à la palpatioo. Mais, dans certains cas, cette contraction de l'oreillette devient brusque et exagérée, le sang est lancé avec force dans le ventricule. Dès lors M entendrait cette contraction et le choc du sang dans le ventricule ; oi aurait un bruit surajouté constituant le rythme du galop. C'est la théorie de la présystole bruyante. M. Lépine(*) croit que, dans certains cas, celle contraction de l'oreillette pourrait se produire beaucoup plus tôt qoe d'habitude, ce qui expliquerait très aisément les cas de galop non pim présystolique mais diastoliquo. Voici les arguments qui plaideraient eo faveur de la théorie de la contraction de l'oreillette :

Si on inscrit simultanément les mouvements de la jugulaire, de b pointe du cœur et du pouls carotidien, d'une part chez des sujets sain», | de l'autre chez des malades présentant un bruit de galop, on ne pcal s'empêcher de conclure que le mouvement anormal qui constitue le phénomène, se produit pendant la diastole du cœur, spécialement dunrii la présystole, c'est-à-dire au moment précis où l'oreillette se contracte Ce mouvement n'est que l'exagération du léger soulèvement que donne) l'état normal la contraction de l'oreillette et qui s3 transforme en un ressaut très marqué. En outre, si Ton prati(|ue l'auscultation du cœur en même temps, on peut se convaincre que le bruit surajouté se perçoit au moment où s'inscrit Taugmcntation de volume présystolique du ventricule gauche. Il y a donc juxtaposition entre l'impulsion imprimée à la paroi ventriculaire à ce moment précis et le pliénomène acoustique. Il est logique de

(M Exchaquet, Thèse Hc Paris, 1875.

(«) Kriege cl Schiiai.l. Zeits. f, kliu. Med.. 1890, Bd. XVIII.

(^) Johnson, british med. Journal^ 1870.

(♦) LÉPI.NE, lievue de méd., 1882.

AÎISClîLTmO?? M CŒUR.

lÔTs ih Taire depenrln* ce t]pnjirr t\v rîinpubiori perçue par l'orcillr* rt I tnregistrt^e par li* cardio^mpho,

Nous avn«s di^â vu robjirction faîte à celle théorie par M» Bouveret; un eu a fôinmlê Ijieïi traiitros. On a dit ntUariiiiie^nt que le choc ilevrait se percevoir surlDut h la Ikis<* ilti cœur, que le hruiL eï^l s(ïuveïil liieii fiirt, le dwc bien intense » le soulèvi?iuent profnnd* \ro\i éteutlu» pour être dus unu|unnent a urie coulractiou de roreillrllc, etc,

M. Piitaîii ne refuse p»is foule [milicipaliou à roreillette dans la production tlii jtfalop, maïs il nie quelle en soit la cause unique et consLantc, et cA^aritMil [Hiiir dt^ux raisons. PreTiiiè renient, dit- il, parée que la systole de roreillette n a cerlaiueineul rien à voir avec le f^nlop protodiasl<>lique, ntteiidu que, dans celte forme eoïiuue dans les autres, le tracé Jugulaire la montre toujours placée inimédinlement avant le début de la Ifiiùle ventrieulaire, tandis que le galop se trouve re[>firlé au délmt de la ftde* Secondement, parce que, même dans la forme prcsystoliqne, on mirait établir aucun rapport entre Tevislence du gnhp et réuer^io piu* ou moins grande de la systole de roreillelte, manifestée par le rarac* twe àts tin ces de la jugulaire ou par rhypertropliîe de cette partie du zmr co n s Ui lée ap ré s 1 a n i or t .

H. Potain a proposé Fexptication suivante, adoptée aujourd'hui par licaticnup d'observateurs :

I Le bruit de galop résulte toujours ile la pénétration du sang dans les einli's des ventricules. Ce [tendant à Tétat mu^mal cette pénétra lion ne s'at'wnipagne d'aucun bruit sensiblis met ne dans le cas de très grande eicitaiion eircnlatoire, f/est qu'une [liasse liquide en mouvement ne [irotliritdechoc que lorsqu'elle se trouve arrêtée par un obstacle subit. Or, l'^Maclc qui arrête la colonne sanguine pénétranl dans les cavités ventridaires, c est la résistance de la paroi, et cette résislance est représentée danalecœur normal par la tonicité musculaii^qui cède progressivement* Ail wmtraire, Farrél de la coloime sanguine aflluant datis la cavité des ventricules est brusque, soudain, et susceptible de produire un ébranleiuent piTceptible pour la main et pour roreillc toutes les fois que, la insistance tonique du myocarde étant diminuée, celle des éléments fi bromnjonctifs de la paroi se trouve subitemenl mise enjeu au nnuiient où la replélion a*achéve.

I L état du cœur réalise les conditions propres h faire naître ainsi le

gïlltip quand sa paroi est moditiée de telle taçon que la r< -si s tan ce de ces

derniers éléments Fem porte, soit parce qu'ils ont prolileré plus ou moins

considérablement, comme cela a lieu chez les lungb tiques dont le coeur

est sclérosé» soit parce que le myocarrie a dégénéré nipideinent, coinine

il arrive dans la fièvre lyphnide par exemple. Et cela fait conqrrrndre corn-

ni4?irt le même phénrunéiie peut être la conséquence de deux états du

Icœur aussi différents (jne la rigidité brightique et la flaccidité extrême de

celui de certains tjphiques.

if D'autre part la résistance fibro-conjonctive de la paroi est mise d'autant

180 SÉMIOLOGIE DU CŒIH ET DES VAISSEAUX.

plus sûrement en jeu que le cœur, constamment dilaté, est plus approché (lu degré de distension où celle résistance entre en jeu. C'est ainsi que chez quelques malades le galop apparaît dès qu'ils prennent la position horizontale et qu'une pression intra-cardiaque plus considérable amène un degré notable de dilatation.

« H va sans dire que le galop se produit d'autant plus rapidement et avec une intensité d'autant plus grande que la circulation périphérique est plus active et qu'une quantité de sang plus considérable tend à pénétrer dans le ventricule à chaque diastole. C'est à ce titre que les maladies infectieuses y donnent assez souvent lieu.

« Il dépendra de la pression constante, c'est-à-dire de Taccumulationplus ou moins considérable du sang, dans la partie du système veineux (|ui avoisine le cœur, et aussi de l'évacuation plus ou moins complète des cavités ventriculaires, que la mise en tension diastolique de leurs parois arrive presque dès le début de la diastole ou seulement quand la systole auriculaire entre en jeu, et que le galop soit ainsi protodiastolique ou présystolique. — Il n'est pas plus difTicile de concevoir comment ce sont dans certains cas les cavités gauches, dans d'autres les cavités droites, (|ui deviennent le siège du phénomène en question.

« Donc, pour tous les galops de l'espèce diastolique, quelle qu'en soit la variété, la mise en tension brusque de la paroi ventriculaire pendant ta diastole parait être la cause immédiate et constante du phénomène.

<ï Pour le galop systolique, il s'agit du même mécanisme : c'est la tension brusque de la paroi aortiquc sclérosée produite par l'afflux du sang, qui est la cause principale du phénomène. La paroi artérielle sclérosée résiste avec plus de brusquerie que de coutume et le choc est d'autant plus violent que le ventricule est plus hypertrophié. »

Ainsi donc, toutes les théories sus-énoncées reposent en partie sur des considérations d'ordre théorique, en partie sur des interprétations de tracés basées plus ou moins sur les données physiologiques de la circulation cardiaque, en partie enfin surdos considérations d'ordre histologique, mais plutôt hypothéticpies. Aucune ne tient compte des résultats nécroscopiques, aucune ne repose sur des données anatomo-pathologiques précises.

Pour chercher à notre tour à expliquer le mécanisme du bruit de galop, nous nous baserons précisément d'une part sur les phénomènes observés pendant la vie et de l'autre sur les lésions constatées après la mort.

Le galop typicpie, incontestable pour tout le monde, est constitué par un soulèvement auquel correspond un bruit sourd précédant immédiatement le choc cl le bruit sysloliques, soulèvement et bruit sourd qui sont* à notre avis, non pas présystoliques mais bien protosystoliques.

Indépcndainuiont de la démonstration qui ressort des tracés, ces phénomènes donnent bien à la main et à l'oreille l'impression d'un mouvemcoi et d'un bruit liés à la contraction du ventricule qui seule peut produira un niouvoment aussi étendu et aussi énergique se continuant sans intcr-

nipUon comme celui de la systole proprement dite laquelle donne lieu au choc et au bruit systoliques. 11 semble aussi que le mouvement comraence vers la base ou tout au moins près du bord gauche du sternum, qu'il présente bientôt comme une recrudescence d'intensité en se dirigeant vers la pointe où il ne tarde pas à atteindre son maximum.

Oi-, à Tautopsie des malades qui ont présenté le galop, on trouve toujours une hypertrophie plus ou moins marquée du ventricule droit, ou une dilatation ordinairement telle de sa cavité cpie Tinfundibulum distendu forme une saillie plus ou moins manifeste immédiatement en rapport avec la paroi thoracique. Le plus souvent cette hypertrophie du cœur droit coïncide avec une hypertrophie notable du cœur gauche. L'augmentation de volume des deux cœurs indique qu'ils ont du être exposés pendant la vie à une résistance plus ou moins grande provenant d'une augmentation de tension dans l'appareil circulatoire.

I/hypertrophie du cœur gauche seule ne suffit pas à produire le bruit de galop, car nous n*avons jamais constaté ce bruit chez les malades à Taulopsie desquels on trouve un énorme ventricule gauche au<piel le ventricule droit semble comme une annexe insignifiante surajoutée. Telle est une des principales raisons pour lesquelles nous rejetons les théories proposées. C'est, nous le répétons, lorsqu'il existe avec l'hypertrophie du cœur gauche une hypertrophie concomitante du cœur droit que le galop se rencontre ordinairement. Or, on peut remarquer que Tinfundibulum dilaté correspond précisément au bord gauche du sternum, au niveau des 3*et4'^ espaces intercostaux où le soulèvement du galop commence avec la contraction ventriculaire, pressant tout d'abord la paroi thoracique au point où il fait le plus saillie. Le mouvement se continue avec une recrudescence brusque par l'impulsion du cœur gauche au niveau de la pointe. La première partie du soulèvement paraît, de ce fait, plus étendue, plus profonde que la seconde, qui est plus localisée et plus énergique.

En somme, au lieu d'une impulsion basilaire se continuant par l'impulsion de la pointe avec laquelle elle est plus ou moins confondue à l'état normal, on a, avec le galop, une impulsion basilaire accentuée et l^tivedue à la saillie formée par Vinfundibulum dilaté y et ensuite, comme avec une reprise ou un ressaut, fimpulsion plus forte de la pointe coïncidant avec le bruit systolique suivi du bruit diastoliqtie, U ne suffit pas, pour que le galop ait lieu, que les deux cœurs soient hypertrophiés; il faut encore qu'ils soient immédiatement en contact avec la paroi. En effet, les épanchements dans le péricarde et la plèvre gauche l'empêchent de se produire. Il faut en outre que le muscle cardiaque ait une contractilité assez prononcée, car nous voyons le galop faire défaut avec l'arythmie, la tachycardie et dans tous les cas d'affaiblissement de raction du cœur. Il est probablement aussi nécessaire que le cœur rencontre une certaine résistance dans la tension artérielle, en même temps qu'il conserve une énergie suffisante. Toutes ces conditions doivent vraisemblablement être réunies pour donner lieu au bruit de galop ; et cela

explique pourquoi ce phénomène fait défaut, non seulement dans beaucoup de cas où les deux cœurs sont hypertrophiés, mais encore dans le plus grand nombre des cas de néphrite.

On peut rencontrer exceptionnellement le galop sans hypertrophie do cœur gauche; mais alors l'hypertrophie ou tout au moins la dilatation du cœur droit est constante. Dans les cas de ce genre le galop n'est d'ailleurs jamais aussi manifeste que dans ceux où il y a hypertrophie des deoi cœurs ; cependant on comprend que les conditions sus-énoncées puissent être suffisamment réalisées pour donner un galop ou au moins une ébauche de ce rjthme.

Lorsque, dans la maladie de Bright, il existe avec le galop un bruit de souffle systolique anorganique de la base ou de la pointe, ce qui est \m d'être rare, le bruit sourd qui précède le souffle forme avec celui-ci ifli bruit complexe qui rappelle tout à fait celui du soufflet avec le gonflement aspiratif qui précède la propulsion de l'air, et pourrait être justement désigné sous le nom détruit de soufflet j lequel peut s'observer aussi avec un souffle d'insuffisance mitrale. Nous n'avons rencontré qu'une fois k galop avec des lésions orificielles de la base.

Ce n'est que d'une manière exceptionnelle que le galop est constaté en dehors de la maladie de Bright. H est bien rare que les sujets atteints d'àthérome artériel, de bronchite chronique, de tuberculose pulmonaire, etc., chez lesquels on trouve le galop, ne présentent pas un certain degré de sclérose rénale. L'albuminurie a bien pu faire défaut dans certains de ces cas d'une manière intermittente ou persistante, mais toujours alors, qu'il y eût hypertrophie du cœur ou non, le ventricule droit était nolablement dilaté et l'infundibulum proéminent. 11 en était de même avec la péricardite quand le frottement avait pris le rythme du galop. Dans les cas suivis de guérison, les malades présentaient des troubles pulmonaires suffisamment prononcés pour établir l'existence d'une dilatation permanentc ou passagère du cœur droit.