Modifications subies par l'appareil circulatoire dans les

affections rénales.

Quoiqu'il n'ait pas échappé à l'esprit observateur de Bright que les maladies du cœur peuvent coexister avec les maladies du rein, cette coïncidence n'a été généralement reconnuequ'aprèsque Traube en 1856, dans un ouvrage devenu célèbre, démontra la grande fréquence des altérations cardiaques dans certaines affections rénales, et donna de cette manière la principale impulsion aux nombreuses recherches cliniques et expérimentales instituées depuis lors sur la concordance des maladies du cœur et du rein.

Cette concordance, prise en général, peut être considérée à un triple point de vue.

D'abord la lésion cardiaque peut certainement constituer la maladie primitive^ à laquelle l'affection rénale ne vient s'adjoindre que secondairement, par suite des désordres de la circulation. C'est de cette manière surtout que se produisent \di congestion passive du rein et \es processus emboliques rénaux. En second lieu l'affection du cœur et celle du rein peuvent se développer indépendamment Pune de l'autre^ en vertu d'une influence fiocive qui atteint simultanément Vun et Vautre organe. C'est ainsi, par exemple, que la sclérose artérielle généralisée peut donner lieu à l'hypertrophie cardiaque ou à la myocardite et en outre au rein granuleux, grâce à l'extension de la maladie aux artères rénales (v. y.). C'est ainsi encore que certaines autres influences morbides (agents toxiques ou diathésiqucs, l'alcool, la syphilis, écarts de conduite) peuvent provoquer en même temps une maladie du cœur et du rein. Dans la suite, quand les deux maladies ont pris du développement, il peut évidemment persister une influence réciproque de l'une sur l'autre, circonstance qui empêche de juger correctement de leurs rapports de dépendance. Troisièmement enfin — et c'est là le point qui est particulièrement visé — r affection rénale peut constituera maladie primitive ^ qui par

Hypertrophie brightique du cœur. 23

elle-même est Torigine d'une maladie du cœur et surtout d'une hypertrophie secondaire du ventricule gauche. Aujourd'hui il ne saurait plus y avoir de doute sur le fait de cette dépendance. Il est désormais acquis que la formation consécutive de l'hypertrophie cardiaque, n'a pas lieu seulement, comme on le croyait autrefois, dans une seule forme de néphrite chronique, à savoir la sclérose rénale^ mats tout aussi constamment dans beaucoup d* autres néphrites. Toutefois la nature intime de cette dépendance et des facteurs étiologiques qui entrent en jeu pour la réaliser, est encore à cette heure, comme l'exposé qui suit le fera voir, un objet de discussion.

La théorie que Traube lui-même a édifiée pour expliquer comment le cœur s'hypertrophie dans la néphrite, tendait à prouver, d'abord que le rein malade soutirait à la masse sanguine, pour pourvoir à la sécrétion rénale, une moindre quantité d'eau, et, secondement que le passage du sang artériel dans le système veineux était entravé par les altérations établies dans le rein. Ces deux circonstances devaient avoir pour effet d'augmenter la pression dans le système artériel et partant de conduire peu à peu à l'hypertrophie. Formulée en ces termes, la théorie de Traube ne peut demeurer debout. Le premier motif surtout n'est pas admissible, attendu qu'en beaucoup de cas de sclérose rénale compliquée d'hypertrophie cardiaque, l'élimination d'eau par la voie rénale n'est pas réduite en quantité et que de plus cette réduction n'est par elle-même pas capable d'effectuer une augmentation de pression artérielle. Par contre le second argument de la théorie de Traube, le trouble de la circulation rénale, a été considéré dernièrement par Cohnheim, bien qu'avec une modification dans la forme, comme possédant une grande valeur. Cohnheim prétend que les entraves apportées à la circulation dans les reins et dues principalement à l'état morbide des glomérules, doivent avoir pour conséquence, un accroissement de la pression artérielle, puisque, dans la néphrite, r afflux du sang artériel vers le rein n'a pas subi de diminution. Au point où se terminent les artérioles rénales, dans lesquelles le sang continue à se précipiter avec abondance, existe une résistance énorme à la circulation et ce seraient ces obstacles réunis qui provoqueraient un renforcement général de la tension artérielle.

Cependant à rencontre de la théorie qui précède s'élève ce fait d'expérience que la ligature complète des deux artères rénales n'a pas pour effet d'augmenter la pression artérielle, vu que immédiatement après, le sang se détourne par d'autres départements artériels qui se sont élargis. N'importe l'endroit où s'opère cette coarctation du champ d'irrigation de l'artère rénale, cela n'amène aucune diffé-

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rence dans le résultat, que la coarctation se fasse au niveau du tronc principal ou des branches terminales, attendu que la modification ne porte que sur le plus ou moins de longueur de la colonne sanguine qui se gonfle, ou pour mieux dire, qui entre en stagnation ; ce qui n'exerce aucune influence sur la tension générale du sang.

Après la théorie mécanique de Traube-Cohnheim, c'est la théorie chimique^ due en un certain sens à Bright, qui a récemment conquis de nombreux adhérents (Sénator, etc.) pour l'explication de l'hypertrophie cardiaque. D'après elle, ce serait la rétention dans le sang, des matériaux de V urine et surtout de Vurée^ qui produirait l'augmentation de pression artérielle. Il est vrai de dire que si l'on admet cette rétention dans toutes les formes d'affections rénales qui engendrent l'hypertrophie du cœur, \^% quantités proportionnelles de ces ingrédients qui entrent en jeu, sont relativement minimes.Néan. moins il est incontestable que ces influences, bien que minimes, sont susceptibles, par leur durée prolongée, d'amener à la fin le résultat en question.

Quoi qu'il en soit, à l'heure actuelle, il n'y a pas moyen de résoudre définitivement le problème de l'hypertrophie cardiaque chez les brightiques. Les reclurclies expérimentales consistant à produire chez des animaux des troubles circulatoires artificiels dans les reins, à les saturer d'urée, pour provoquer une hypertrophie du cœur gauche, n'ont jusqu'ici donné aucun résultat positif péremptoîre ; donc il est oiseux d'insister davantage là-dessus. Toutefois on peut admettre comme établi qu'il faut chercher dans l'affection rénale même la cause de l'accroissement de la pression artérielle et que c'est seulement comme conséquence de la pression persistante et accrue, que le cœur gauche s'hypertrophie. C'est ce qui explique comment l'augmentation de la tension artérielle peut parfois se constater de très bonne heure en clinique, tandis que ce n'est que plus tard que les signes de l'hypertrophie consécutive du ventricule gauche se révèlent petit à petit. Dans les chapitres suivants nous démontrerons la valeur hautement compensatrice qui revient à l'hypertrophie cardiaque dans les maladies du rein, et comment les symptômes cardiaques finissent parfois par occuper à eux seuls le point culminant de la scène morbide.

Les relations qui existent entre certaines altérations vasculaires et les lésions rénales seront traitées dans le chapitre consacré à l'atrophie granuleuse du rein.