CHAPITRE TROISIÈME

Des néphrites à marche chronique et subchronique à l'exclusion de la sclérose rénale vraie.

(Deuxième stade de la maladie de Brigkt, Néphrite parenckymateuse chronique^ néphrite chronique hémorrhagique^ gros rein blanc^ sclérose

rénale secondaire,)

Étiologie. — Après avoir dépeint dans le chapitre précédent la néphrite aiguë qui fait son parcours en plusieurs jours ou en quelques semaines, nous aborderons la description des inflammations dégénératives du rein dont la durée s'étend à plusieurs mois au moins et peut même excéder un à deux ans. On emploie la désignation subaiguë ou subchronique pour les cas à durée relativement courte. Disons encore une fois que sous ce rapport il n'y a pas de ligne de démarcation précise.

En ce qui concerne Vétiologie de ces formes de néphrite, il en est qu'on fait dériver d'une néphrite aiguè\ mais c'est là l'exception. On croyait à tort autrefois que ce mode d'origine était la règle et c'est ce qui explique qu'on désignait les altérations rénales appartenant à cette classe du nom de second stade de la maladie de Brighi (Frérichs). Ce sont les cliniciens anglais Wilks et Johnson, à l'avis desquels se rangea Bartels en Allemagne, qui les premiers assignèrent à la maladie un caractère originairement chronique dans la plupart des cas, et à titre d'exception seulement un premier stade aigu (par ex. après la scarlatine). Le terme fréquemment usité depuis lors de néphrite chronico-parenchymateuse est choisi dans des vues entièrement pratiques, en ce sens que d'un seul trait il marque la différence qui existe entre cette néphrite et la sclérose rénale vraie ; en principe pourtant ce terme est incorrect, comme l'exposé des conditions anatomiques le fera voir tantôt

Si l'on veut remonter aux conditions étiologiques des cas dont la marche est chronique dès le début, on ne découvrira le plus souvent rien de bien déterminé, La maladie semble s'être développée € d'ellemême > chez des personnes originellement bien portantes. Il est très probable qu'il s'agit alors de quelque influence nocive d'ordre toxique ou infectieux qui a pénétré jusqu'au rein et dont la démonstration est encore impossible à cette heure. Dans les pays à malaria, rimpaludisme donne peut-être lieu à la néphrite chronique. La syphilis et la tuberculose sont également incriminées, quoique les cas en question se compliquent le plus souvent du rein amylolde (v. y).

Néphrite parenchymat. chron. — Anat. path. 47

Les refroidissements^ une froide ondée^ les Itabitations humides etc. semblent avoir une action causale plus réelle. Cependant il est clair qu'il n'y a pas moyen d'acquérir sur ce point une notion exacte.

Ce sont ordinairement des personnes d'un âge w/îrqui deviennent victimes de cette maladie, et les hommes plus souvent que les femmes. Les enfants et les vieilles gens sont rarement atteints.

Anatomie pathologique. — Il n'existe pas de différence essentielle entre les lésions anatomiques rénales de la néphrite aiguë et celles de la néphrite chronique. Ce sont en somme les mêmes processus qui se rencontrent dans l'une et dans l'autre, avec cette nuance que dans les formes chroniques ils se développent et s'étendent avec plus de lenteur et qu'en raison du temps considérable qu'ils mettent à se développer, ils produisent dans le rein certaines altérations consécutives qui sont incompatibles avec révolution plus rapide de la néphrite aiguë. Dans la néphrite chronique même les divers cas, sous maint rapport, ne se ressemblent pas. Tantôt c'est tel processus histologique et tantôt tel autre qui prédomine et imprime à l'aspect macroscopique du rein des caractères particuliers. Ainsi encore dans beaucoup de cas que la mort vient terminer d'assez bonne heure, certains états consécutifs (sclérose, etc.), sont peu marqués, tandis qu'en d'autres cas de plus longue durée, ils ont acquis tout leur développement. De là vient qu'on peut parfaitement établir comme types^ c^xX^^va^s formes anatomiques qui se présentent plus souvent à l'observation, en même temps qu'on ne perdra pas de vue F unité anatomo-pathologique de toutes cesfortnes typiques, à laquelle il faut tenir comme à un principe. De cette manière on ne perdra pas le fil conducteur, quand les cas vus à part ne cadrent pas exactement avec les classifications des auteurs.

Nous distinguons trois types anatomiques principaux de néphrites subchroniques et chroniques ; ce sont :

I. La néphrite chronique hémorrhagique sous forme du gros rein rouge ou multicolore. Le rein est tout au moins de grandeur normale, parfois un peu plus élargi et parfois considérablement plus grand. Au toucher il est plus ferme que d'habitude ; sa capsule adhère fortement en plusieurs endroits de sa surface. Celle-ci a un aspect d'un gris rouge uniforme ou diapré, tacheté, des endroits d'un rouge sombre alternant avec des points d'un gris clair ou jaune. Les taches rouges de la surface ne s'enlèvent pas par le lavage et sont dues par conséquent à des extravasations sanguines. Les endroits gris ou jaunes correspondent aux parties anémiées et graisseuses. La substance corticale est ordinairement élargie k la coupe, le dessin qu'elle présente normalement est effacé,

4^ Maladies du rein.

sa coloration est d'un gris-rouge uniforme ou bien elle parait également marbrée et striée.

Au microscope on trouve en partie les mêmes altérations que dans la néphrite aiguë : dégénérescence parenchymateuse et grais* seuse des épithéliums, cylindres et hémorrhagies dans les canalicules rénaux, de l'œdème inflammatoire et des amas de noyaux dans le tissu Interstitiel, les capsules glomérulaires parfois épaissies, et aux mêmes endroits Tépithélium proliféré ou desquamé, etc. La caractéristique essentielle de cette forme chronique, à rencontre de la néphrite aiguë, consiste en ce que dans beaucoup d'endroits, les canalicules urinaires ont disparu par destruction complète et ont été remplacés par un véritable tissu connectif interstitiel plus ou moins riche en cellules. C'est en cela que consiste le critérium anatomique distinctif de la longue durée de la maladie, puisque les deux processus, l'atrophie totale des épîthéliums non moins que la prolifération cellulaire consécutive, demandent nécessairement un certain temps pour se faire. Tantôt c'est l'atrophie et l'infiltration cellulaire qui prédominent en certains endroits, tandis qu'en certains autres, on ne perçoit que des altérations inflammatoires et dégénérativcs de fraîche date.

2. Le rein graisseux inflammatoire ou le gros rein blanc (plus exactement Jaune). Dans cette forme de néphrite chronique, le rein est d'ordinaire plus gros ou tout au moins de grandeur normale. Sa surface est unie et de couleur uniformément jaune, ou bien alternativement jaune ou gris-jaunâtre. La substance corticale élargie présente également une teinte jaune, ordinairement un peu diaprée, tandis que les pyramides paraissent presque toujours fortement injectées. Dans cette forme il y a presque constamment des hémorrhagies, en nombre moindre, il est vrai, que dans le rein multicolore, mais parfois cependant assez abondantes (rein graisseux hémorrhagique).

Le microscope fait voir l'étroite parenté de cette forme de néphrite avec la précédente. Il s'agit identiquement des mêmes altérations à peu près, et en particulier d'une destruction disséminée du tissu rénal avec prolifération interstitielle consécutive du tissu connectif. L'aspect macroscopique de ce rein tient à son état anémique et à ce que la dégénérescence graisseuse prédomine dans son épithélium. Il est digne encore de remarque que c'est précisément ce genre de rein qui présente les plus fortes altérations glomérulaires.

3. La sclérose rénale ou rein granuleux secondaire. Tandis que dans les deux formes de néphrite que nous venons de décrire la surface de l'organe est encore lisse, et que le rein pris dans son

Néphrite chronique. — Anat. path. 49

ensemble est ordinairement un peu augmenté de volume, il est ici question de reins d'une dimension à peu près normale dont la surface est hérissée de granulations légères, il est vrai, mais pourtant manifestes. Ces granulations ne signifient pas autre chose qu'une disparition déjà avancée du tissu propre du rein et un certain degré de rétraction cicatricielle de la trame cellulaire qui est venue le remplacer. Ces reins constituent par conséquent une phase morbide plus avancée que les deux formes précédentes. Ils s'offrent d'ordinaire à l'observation quand la néphrite a persisté de i ^ à 2 ans ou plus longtemps encore. Les premiers rudiments de l'état granulé peuvent naturellement se montrer plus tôt, en même temps que d'autre part une durée plus prolongée du processus est susceptible de donner naissance à un rein complètement rétracté.

La coloration de ces reins est d'ordinaire rougeâtre ou bariolée, en ce sens que les parties enfoncées par la rétraction atrophique sont rouges, tandis que les parties saillantes sont grises ou jaunâtres. Cependant des reins complètement jaunes peuvent parfois être parfaitement granuleux. Au microscope on trouve une atrophie déjà prononcée du tissu rénal en même temps qu'une hyperplasie interstitielle correspondante de tissu connectif.

Autrefois ces reins étaient considérés comme le lien de transition entre le second et le troisième stade de la maladie de Bright. Il résulte de ce qui précède, qu'ils ne doivent être pris que comme une forme plus avancée de la néphrite chronique. Comme, malgré leurs granulations, ces reins ont en somme leur dimension normale, nous sommes en droit d'inférer de là, de même que des allures cliniques de la maladie, qu'ils ont été dans le principe (quoique pas toujours) agrandis de volume. C'est pour ce motif aussi que le terme de « rein granuleux secondaire » est parfaitement en situation, quand il est mis en regard du rein granuleux véritable, qui indique une forme beaucoup plus chronique de l'atrophie rénale.

Parmi les autres révélations anatomo-pathologiques, mentionnons ici à la suite des altérations rénales, Vhypertrophie du ventricule gauche^ qui à peu d'exceptions près (v. plus bas) se rencontre dans toutes les formes susdites de néphrite. La néphrite chronico-parenchymateuse sans hypertrophie cardiaque, signalée dans le temps par Bartels, n'existe pas. Il est probable qu'il s'agissait en ce cas d'une confusion avec le rein amyloYde.

Symptômes cliniques et marche morbide. — Ce n'est que dans les rares circonstances oîi l'afiection rénale s'ouvre par un début aigu, que les symptômes de la néphrite chronique se rattachent par un lien immédiat à une première période d'acuité. Le plus souvent,

PA-THUUiOlB. — II, p. 3. 4

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comme il a été dît, la maladie, semblable en cela à la plupart des autres affectionsd'ordre chronique, évolue lentementet graduellement à partir de ses premiers commencements, de sorte qu'il n'est d'ordinaire pas* possible d'en déterminer avec précision le point de départ.

Les symptômes morbides du début consistent en certains phénomènes généraux, face blême, abattement, anorexie et maux de tète, puis dans l'apparition des œdèmes. Ceux-ci sont fréquemment le premier avertissement qui conduit le malade chez le médecin, tandis que les symptômes qui les devancent sont quelquefois peu appréciés par celui-là. Ces œdèmes d'ordinaire se montrent d'abord aux chevilles et aux jambes, rarement à la face pour commencer. Ils disparaissent souvent par le repos de la nuit, pour se reproduire le jour suivant, en augmentant graduellement d'intensité; parfois le malade lui-même s'aperçoit dès lors d'une modification dans ses urines, soit qu'elles aient une couleur anormale ou un aspect louche, soit que leur quantité ait diminué. Cependant il n'y a que l'analyse exacte de l'urine qui établisse le diagnostic avec certitude.

En ce qui concerne la symptomatologie spéciale de la néphrite chronique, on rencontre à proprement parler les mêmes caractères morbides que ceux que nous avons décrits dans le chapitre précédent, comme appartenant à la néphrite aiguë. Il n'y a que la marché générale de la maladie, le mode d'évolution de chaque symptôme et non pas ces symptômes considérés en eux-mêmes, qui forment la marque caractéristique distinctive.

Vurine est presque toujours diminuée en quantité. Il est évident que sa masse oscille considérablement d'après les cas, et même pour chaque cas d'après les différentes périodes. Une urine rare (700 a 300 Ce par jour) est presque toujours un signe de mauvais augure, tandis qu'une diurèse abondante indique un amendement dans l'état morbide, une résorption de l'hydropîsie et enfin le passage de l'affection rénale à un stade encore plus chronique (sclérose secondaire, v. y.). Dans ces conditions, la quantité d'urine peut même monter au-dessus de la normale (1500 à 2000 Ce et au delà).

La pesanteur spécifique de l'urine est souvent accrue en proportion du chiffre d'albumine et des autres matériaux fixes qu'elle contient (ici 5 à 1025 environ), une forte élimination aqueuse par le filtre rénal fait nécessairement descendre le poids spécifique de l'urine dans une proportion équivalente.

La quantité et albumine en dissolution dans l'urine est assez considérable dans les cas graves (^ à ^ de son volume). Elle est de i>5 à 3,0 p. ^/o en poids, de façon que la perte journalière d'albumine que subissent les malades peut atteindre de i $ à 30 grammes.

Néphrite chronique — Symptômes. 5 ^

L'étude du sédiment urinaire d'ordinaire très copieux est de la plus grande importance pour la détermination de la forme particulière de la lésion rénale. Tout d'abord il s'agit de la question de savoir s'il y a ou s'il n'y a pas de sangài^xis l'urine. Toute hématurie quelque peu notable se reconnaît à l'œil nu, rien qu'à la coloration. Cependant la recherche de faibles traces sanguines n'est possible qu'à l'aide du microscopeJl est clair que la proportion de sang varie notablement dans les différents cas, tout comme dans chaque cas pris à part, la quantité du sang peut subir de fortes oscillations d'une période à l'autre. De plus, les urines recueillies à part dans des mictions qui se suivent, présentent sous ce rapport des différences marquantes. C'est ainsi que l'urine du jour est plus souvent chargée de sang que celle de la nuit. De la constatation des hémorrhagies rénales (naturellement en compagnie des autres symptômes) ressort inéluctablement le diagnostic d'une né^hrittchronicO' hémorrhagique.

Le dépôt urinaire renferme le plus souvent une abondance de cylindres dont le nombre et la nature sont naturellement sujets à de grandes variations d'après les divers cas, et dans le même cas, d'après ses différentes périodes. Ils donnent la preuve directe de la présence d'un processus d'exsudation inflammatoire dans le rein, tandis que les éléments dont les cylindres sont revêtus, sont plus importants pour le diagnostic des formes spéciales de la lésion rénale que ces cylindres eux-mêmes. Ce qu'il y a de plus caractéristique sous ce rapport, ce sont les éléments figurés du dépôt urinaire qui proclament directement l'existence d'un processus graisseux dans le rein: les granulations graisseuses et les cellules à granulations graisseuses à Tétat isolé ou accolées aux cylindres. Le nombre de ces éléments est particulièrement grand dans le rein graisseux chronico-inflammatoire (le gros rein blanc). L'urine le plus souvent claire (exempte de sang) peut même quelquefois présenter un aspect gras-luisant à sa surface. Uépitliélium rénal est en général plus rare dans le dépôt urinaire de la néphrite chronique que de la néphrite aiguë, quoiqu'il puisse s'y rencontrer de temps en temps.

De tous les autres symptômes morbides^ c'est Xhydropisie qui saute le plus aux yeux. Elle se montre d'ordinaire, comme il a été dit, dès l'origine de la maladie et atteint en un temps plus ou moins long une grande intensité et une vaste étendue. Il n'est pas rare qu'une hydropisie générale d'un degré moyen ou même considérable, subsiste des mois entiers, sans pour ainsi dire subir de variations. Dans d'autres cas, l'hydropisie est sujette à des fluctuations, tantôt spontanées, tantôt provoquées par l'intervention thérapeutique ; elle

baisse de temps en temps pour reprendre de nouveau. Plus le cas est grave et à allures relativement aiguës, plus,en règle générale, lliydropisie est considérable. Dans les cas à marche plus chronique (sclérose rénale secondaire), son intensité peut être moindre pour un temps ou même constamment. Même elle peut parfois faire complètement défaut, comme le démontrent notamment les observations signalées par Wagner sous la désignation de fnaladie deBright chronique hétnorrhagique sans œdème.'Exi ce qui concerne les localisations particulières de rhydropisie, les épanchements dans les cavités internes (hydrothorax, ascite, hydropéricarde) et leurs suites, tout ce qui en a été dit à propos de la néphrite aiguë, s'applique ici au même titre.

Parmi les organes internes^ l'état du cœur appelle le plus sérieusement l'attention. Dans tous les cas de néphrite chronique où il n'est pas question de malades épuisés et d'une faiblesse particulièrement grande, et qui ne sont plus en état pour ainsi dire de fournir les matériaux nécessaires à l'élaboration d'une hypertrophie du cœur, on constate une hypertrophie prononcée, parfois très considérable du ventricule gauc/Uy ?cv^c ou sans dilatation- concomitante de sa cavité. La néphrite chronique sans hypertrophie cardiaque, telle que Bartels entre autres a voulu l'établir, en tant que type de la néphrite chronique parenchymateuse, n'a pas d'existence réelle, excepté sous les conditions que nous venons de préciser. La détermination de l'hypertrophie cardiaque n'est pas toujours aisée du vivant du malade, à raison surtout de l'hydropisie générale coexistante. Toutefois en prêtant une attention convenable à la tension anormale du pouls radialy à V accentuation et à V éclat métallique du second ton aortiquCy au déplacement en dehors ou du moins au renforcement du battement de la pointe cardiaque^ le diagnostic ne souffre d'ordinaire pas de trop grandes difficultés. Il arrive encore qu'on trouve à l'autopsie une hypertrophie du ventricule droit (qu'on peut parfois constater sur le -vivant). Cette dernière est le plus souvent un signe d'un trouble de compensation, c'est-à-dire, que le ventricule gauche qui commence à se paralyser,n'a plus l'énergie suffisante pour propuiser la masse du sang qui débouche des veines pulmonaires, de façon qu'il en résulte une stase dans la circulation intrapulmonaire et par suite une hypertrophie du ventricule droit.

Une deuxième conséquence importante de la néphrite chronique, ce sont les altérations qu'on observe à la rétine (rétinitâ albuminurie que). Très rare dans la néphrite aiguë, elle ne fait presque jamais défaut dans l'immense majorité des cas dont il est ici question. Les troubles visuels subjectifs (obnubilation de la vue, lacunes dans le champ visuel) suffisent quelquefois pour faire soupçonner la maladie

Nëphrlte chronique. — Symptômes. S 3

de la rétine; cependant ce n'est que par Vopkthalmoscope qu'on peut la reconnaître avec certitude. On distingue dans la rétine deux sortes d'altérations combinées dans des proportions variables; d'abord les hémorrhagies rétiniennes^ et en second lieu les taches et les stries blanches, surtout dans le voisinage du nerf optique. La genèse des taches qui sont susceptibles de s'étendre et de se dissiper, n'est pas encore clairement établie. En tout cas il s'agit d'une dégénérescence graisseuse circonscrite des éléments propres de la rétine. Le degré de l'amblyopie dépend naturellement de la localisation spéciale de ces altérations (tache jaune, etc.).

Par rapport aux symptômes restants, nous pouvons nous borner à dire qu'ils concordent en réalité avec ceux de la néphrite aiguë. U anémie généralisée est très prononcée en beaucoup de cas, elle est moins marquée dans les formes à allures traînantes. Les symptômes cérébraux f<A?i que la céphalalgie et de légers v^r/i^w, peuvent tenir en partie à l'anémie du cerveau. Dans d'autres circonstances, ce sont là des symptômes urémiques. Les hémorrhagies cérébrales se rencontrent très exceptionnellement. Les extravasations sanguines à la surface interne de la dure*mère sont plus fréquentes, mais ordinairement sans expression clinique. La cavité buccale ^c pharynx et le larynx ne présentent rien de particulier, à part quelques inflammations intercurrentes. Rappelons encore une fois l'apparition éventuelle d'un œdème des parties molles de la gorge ^ parfois très pénible et pouvant même mettre la vie en danger, et puis l'infiltration des ligaments ary-épiglottiques (œdème de la glotte). Les bronches et les poumons peuvent être le siège de bronchites et de pneumonies analogues à celles de la néphrite aiguë. Dans les phases avancées de la maladie, les bronchites et l'œdème chronique du poumon peuvent être le résultat d'une insuffisance cardiaque. Mentionnons, pour finir, l'obstacle à la respiration provenant de l'hydrothorax et la dyspnée urémique. Les altérations cardiaques ont été décrites. Les inflammations compliquantes du côté du cœur (endo-péricardite) sont des phénomènes insolites.

Du côté de Yestomac, notons Vinappétence comme étant un symptôme très fréquent. Les vomissements persistants doivent être considérés comme une manifestation urémique chronique. Les selles sont retardées en règle générale. Cependant, non moins que dans la néphrite aiguë, on observe des diarrhées intenses. A diverses reprises on a constaté, dans les cas graves, et ordinairement à la phase ultime de la maladie, A^s processus ulcératifs t!t dysentériques ayant pour siège le gros intestin et l'extrémité inférieure de l'intestin grêle. La péritonite pourrait aussi se présenter, mais en tout

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cas elle doit être extrêmement rare. Ijt/oie et la rate n'offrent rîcn de particulier.

Les symptômes urAniques^t\VL\\s soient de nature chronique et peu intense, ou qu'ils revêtent une forme aiguë des plus graves, sont susceptibles d'entrer en scène à tout instant, quoiqu'ils ne parviennent pas toujours à atteindre leur plus haut point de développement et qu'ils soient remarquablement moins fréquents que dans le cas de rein granuleux véritable.

La température reste en général normale, aussi longtemps que des inflammations intercurrentes ou l'explosion de l'urémie ne viennent pas retentir ^ur elle.

Marche, durée et terminaison de la néphrite chronique. — En somme, la marche de la néphrite chronique présente une assez grande uniformité. Il est vrai que chacun des symptômes peut, dans l'espace d'une longue période de temps, subir certaines fluctuations. Cependant il n'est pas rare d'observer que les malades offrent pendant une succession de mois, les traits invariablement identiques d'un même tableau morbide. La durée de la maladie oscille entre celle des formes subaiguës (qui embrassent une période de 3 à 6 mois) et les termes les plus prolongés (2 à 3 ans et plus) en passant par tous les degrés intermédiaires. Les cas de cette dernière catégorie appartiennent presque tous à la sclérose rénale secondaire. Ils représentent parfois dans leur évolution clinique, la transition du gros rein blanc au petit rein granuleux, attendu que l'appareil morbide dans ses traits principaux se rapproche de plus en plus de celui de la sclérose rénale vraie : c'est ainsi que les œdèmes diminuent d'intensité, qu'ils disparaissent entièrement, ou bien se maintiennent à un degré moindre, que la diurèse devient plus abondante en même temps que le poids spécifique et la proportion d'albumine de l'urine diminuent dans un rapport équivalent. Cela fait que l'état de choses se prolonge jusqu'à l'avènement d'une aggravation nouvelle (urémie, trouble de la compensation cardiaque, etc.).

Le résultat final de la néphrite chronique est la plupart du temps défavorable. Dans les formes graves, la mort arrive déjà après 3 mois à I an, soit à la suite de l'hydropisie générale, soit par une urémie incidente, ou par des complications inflammatoires, etc. Les circonstances sont relativement plus propices quand la néphrite passe à l'état de sclérose secondaire, en ce sens que les malades peuvent pour un temps du moins se trouver dans une situation tolérable. Il est incontestable que la néphrite chronique est susceptible de guérison complète, mais c'est l'exception. Le passage à la sclérose secondaire peut simuler les apparences de la guérison. Cependant après une

Néphrite chronique. — Diagnostic. 55

amélioration notoire, la récidive est toujours à craindre. On sait d'ailleurs que la néphrite chronique peut être interrompue dans son cours par une attaque de néphrite aiguë.

Diagnostic. — En analysant soigneusement Turine dans tous les cas suspects (œdème, anémie, etc.), le diagnostic de la néphrite chronique n'est jamais exposé à s'égarer. En ce qui concerne la distinction précise à faire entre les diverses formes anatomiques, nous résumerons ici, dans un court aperçu schématique, les principaux éléments de diagnose :

Néphrite chronique Iiéinorrhagique (gros rein multicolore ou tacheté): durée 5^ à i ^an environ.Urine fréquemment hémorrhagique, d'ordinaire assez riche en hématies et en cylindres. Œdème, hypertrophie cardiaque, altérations rétiniennes, assez souvent urémie.

Rein gras inflammatoire (gros rein blanc) : durée également de ^ à I )^ an, mais ordinairement un peu plus courte que dans la forme précédente. Urine peu ou presque pas teintée de sang. Parfois de nombreux leucocytes et principalement tous les sig^nes de la dégénérescence graisseuse rénale (cellules à granulations graisseuses, gouttelettes de graisse dans l'urine, etc.). Urine riche en albumine. Œdèmes prononcés, hypertrophie du cœur. Très fréquemment altérations de la rétine. Souvent mort par urémie.

Sclérose rénale secondaire : durée plus longue encore, i 5^ à 3 ans environ. Au début les symptômes à peu près de la forme précédente. Plus tard diurèse plus copieuse, œdèmes moindres, etc. Mort par l'aggravation des phénomènes hydropiques (insuffisance cardiaque), urémie, etc.

Traitement — Le traitement de la néphrite chronique concorde tellement dans tous ses détails avec celui de la néphrite aiguë, que nous pouvons, pour ce qui le concerne, renvoyer au chapitre précédent.

Il consiste avant tout à prendre des mesures diététiques et à remplir les indications symptomatiquesljcs malades devront se tenir chaudement (porter au besoin de la laine) ou garder le lit. Les formes essentiellement chroniques réclament en certaines circonstances une cure climatérique (Italie, Egypte, etc.) Autant que possible la diète lactée doit être observée.

Le traitement de Yhydropisie se fait entièrement d'après les méthodes décrites ci-dessus. Il en est de même du traitement des phénomènes urémiques qui menacent de se produire.

Dans les états chroniques (anémie profonde), les préparations ferrugineuses (au besoin Viodure de fer) sont parfois usitées, puis

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encore les stomachiques, les dérivatifs, etc. L'état du cœur doit toujours tenir l'attention en éveil (Digitale !). II est rare que la rétînite demande une intervention particulière.