CHAPITRE QUATRIÈME

Sclérose rénale.

(Sclérose rénale vraie. Atrophie granuleuse du rein. Rein granuleux. Rein rétracté. Troisième stade de la maladie de Bright.)

Définition et Étiologie. —La sclérose rénale vraie est le résulut d'une atrophie de la substance rénale, qui marche avec une lenteur excessive et s'étend progressivement et silencieusement de proche en proche. La désignation de « néphrite chronique > pourrait à la rigueur s'appliquer aussi au rein granuleux; cependant les processus inflammatoires proprement dits se mettent ici complètement à l'arrière-plan. En effet le travail anatomique qui forme l'essence du rein granuleux, n'est autre chose qu'une simple atrophie dégénérative du parenchyme rénal et une hyperplasie progressive correspondante de la gangue cellulaire interstitielle. Ce processus, au point de vue de la pathologie générale, doit en tous points être assimilé aux lésions analogues du foie atteint de cirrhose, à la dégénérescence chronique des divers systèmes de fibres de la moelle épinière, etc. Dans toutes ces circonstances, il s'agit d'une destruction primitive des éléments propres des organes sous une influence délétère quelconque et d'une substitution partielle de la substance disparue par un tissu connectif cicatriciel de nouvelle formation, substitution qui se fait selon les lois de la pathologie générale (Weigert).

Dans la sclérose rénale essentielle ou ^ vraie >, cette atrophie du parenchyme rénal commence dans un ré\x\ parfaitement sain jusqu^ alors. Petit à petit le travail de destruction s'étend de cellule en cellule dans la couche épithéliale, de l'un ilôt de substance à l'autre, tandis que les autres parties sont encore épargnées. C'était donc de la part de l'ancienne pathologie une erreur de prendre le rein granuleux pour le € troisième stade de la maladie de Bright >, comme si tout rein contracté se serait trouvé tout d'abord dans un stade d'inflammation aiguë, puis serait entré dans le stade de tuméfaction chronique, pour passer à la fin seulement à l'état de sclérose. Il est certain que pour certains cas, cette supposition, comme nous l'avons vu au chapitre précédent, est en partie exacte, puisque la néphrite chronique peut quelquefois se terminer par la sclérose.

Sclérose rénale. — Définition et étiologie. 57

Toutefois cette f sclérose rénale secondaire ]> doit être différenciée de la sclérose rénale vraie, au point de vue clinique et presque toujours aussi au point de vue de Tanatomie. Dans quelques cas, qu'une analyse minutieuse a démontrés n'être par tellement rares peutêtre, la sclérose rénale, à notre avis, a évidemment pris son origine dans une néphrite aiguë.Mais alors le processus ne parcourt presque jamais les trois stades sus-mentionnés, et la néphrite aiguë parait s*étre terminée par guérison. Cependant,un faible reliquat inflammatoire, semblable à un petit feu couvant sous la cendre, a continué à survivre, poursuivant lentement dans un profond silence son œuvre de destruction, et après quelques années peut-être se dévoilent les symptômes évidents de la sclérose rénale.

Si maintenant l'on s'enquiert des causes qui, dans les cas ordinaires de sclérose rénale dont la marche est chronique d'emblée, amènent l'atrophie de la substance de l'organe, il arrive très souvent qu'on n'est pas en état de les déterminer d'une manière précise. Naturellement il faut de nouveau songer aux deux groupes susdits d'influences nocives, les unes d'ordre chimico-toxique, les autres de nature organisée et parasitaire. Cependant jusqu'à ce jour il n'y a qu'une petite quantité d'éléments étiologîques dont la valeur soit établie d'une manière plus ou moins certaine.

Parmi les substances à action chimique qui sont en état de produire le rein granuleux, il y en a trois que l'expérience nous a appris à connaître : V alcool^ le plomb et f acide urique. Lalcoolicisme chronique passe souvent pour l'agent le plus eflicace de la sclérose rénale, surtout chez les gens qui ont abusé en tous sens de la vie et qui ont acquis de la corpulence. C'est ainsi encore qu'on s'explique la combinaison fréquemment observée de la sclérose rénale avec la cirrhose du foie. La coïncidence de la sclérose rénale avec l'intoxication saturnine chronique (chez les typographes, les peintres, etc.) est généralement un fait en dehors de toute contestation. C'est une chose très curieuse d'ailleurs et non expliquée jusqu'à ce jour que dans ces circonstances, la goutte (arthrite uratique) se rencontre quelquefois simultanément. Cependant la goutte à elle seule et sans empoisonnement plombique concomitant donne parfois lieu au développement du rein granuleux (rein goutteux)^ dû probablement à l'influence pernicieuse sur le parenchyme rénal de racide urique surabondamment formé.

Les agents infectieux sont probablement en cause, d'abord quand la sclérose rénale est en dernière analyse imputable à une néphrite infectieuse de date ancienne (par exemple à la suite de la scarlatine). Mentionnons ensuite le rein granuleux qu'on observe quel-

s s Maladies du rein.

quefois à la suite du rhumatisme articulaire aig^ grave. On peut soupçonner une relation étiologique semblable quand la néphrite granuleuse vient se combiner avec Fendocardite chronique (lésions cardiaques) ou l'arthrite chronique (de nature non-goutteuse). Parmi les maladies infectieuses chroniques qui paraissent pouvoir être mises en rapport avec la production d'un rein granuleux, il faut citer la malaria et la syphilis. Cette dernière surtout doit être prise en considération plus qu'elle ne Ta été jusqu'ici, puisqu'il est avéré que le virus syphilitique peut se porter immédiatement sur le rein ou bien donner lieu à une atrophie de cet organe, après avoir occasionné une lésion spécifique des artères rénales.

Quoi qu'il en soit, il importe de rappeler en peu de mots la relation souvent invoquée qui existe entre la sclérose rénale et la lésion antécédente des vaisseaux. Il est positif qu'à l'autopsie des personnes qui ont succombé au rein granuleux, on découvre souvent de rartériosclérose généralisée,et en particulier.de l'athérose des artères rénales. Toutefois cette fréquente coïncidence ne doit pas tellement étonner, puisque le rein granuleux se rencontre le plus souvent dans un âge avancé et chez ces personnes où l'athérome artériel semble être un apanage habituel. Cependant l'hypothèse émise à ce sujet par les anglais (Gull et Sutton entre autres) est complètement dénuée de fondement. D'après elle la lésion vasculaire (fibrose artério-capillaire) constituerait toujours le processus primitif, auquel l'atrophie rénale vient s'ajouter comme phénomène secondaire. Or, on trouve parfois une sclérose rénale des plus prononcées, sans altération vasculaire suffisante pour expliquer l'atrophie, et là où l'on découvre des altérations aux petites artères rénales, il s'agit le plus souvent non pas d'un processus primitif, mais d'une lésion secondaire^ surtout de l'artérite appelée oblitérante, telle qu'elle se manifeste dans presque toutes les inflammations chroniques et les dégénérescences atrophiques d'organes.

Il est indéniable cependant, qu'en certaines circonstances données» des altérations primitives aflectant les artères rénales peuvent amener des atrophies secondaires dans des endroits circonscrits, en empêchant l'irrigation sanguine de ces zones vasculaires {sclérose rénale vasculaire ),io\iX. comme par exemple la myocardite parenchymatcuse se produit à la suite de la sclérose primitive des artères coronaires. D ordinaire aussi le rein sénile, c'est-à-dire le rein granuleux des vieillards, est sous la dépendance de lésions vasculaires (athérome), puis encore, ce qui est digne d'une remarque particulière, la sclérose rénale unilatérale^ telle qu'on l'observe surtout, quoique rarement, dans la syphilis.

Sclérose rénale. — Anatomle pathologique. 59

Les relations de la sclérose rénale avec le rein amylotde et les maladies chroniques des voies urinaires^ surtout du bassinet, seront relatées ci-après dans les chapitres qui traitent de ces maladies.

Anatomie pathologique. — Dans la vraie sclérose rénale essentielle, les deux reins sont toujours réduits de volume dans la même proportion à peu près. Ils sont rétractés jusqu'à la moitié, même jusqu'au tiers de leur dimension prenjière, au point qu'on a de la peine à retrouver ces petits reins au milieu de leur épaisse atmosphère graisseuse parfois si fortement agrandie. Ces reins sont durs et résistants sous la pression, et leur surface est hérissée de granulations très caractérisées, plus ou moins saillantes, régulièrement disposées ou disséminées sans ordre. Si l'on arrache du rein sa capsule fibreuse quelquefois un peu épaissie, les granulations se dessinent davantage et on voit que la capsule adhère assez intimement aux endroits rétractés. Les parties en saillie sont presque toujours plus foncées et plus rouges (c'est-à-dire plus injectées de sang) que les endroits clairs, à aspect grisâtre, qui correspondent aux enfoncements. La teinte prédominante, soit rouge, soit blanche de l'ensemble du rein dépend également de la proportion plus ou moins grande de sang que contient l'organe et il n'existe aucun motif pour séparer en fait le petit rein granuleux rouge du petit rein granuleux blanc.

Si l'on sectionne le rein en travers, on voit que la substance corticale est fortement rétrécie, que des stries atrophiques pâles alternent avec des parties plus foncées. Les pyramides sont également diminuées en dimension *et en même temps plus sombres en général que la substance corticale. Dans le bassinet, parfois un peu élargi, se trouvent souvent quelques concrétions uratiques. Des infarctus d'acide urique en forme de stries, situés dans les pyramides, sont un signe hautement caractéristique de la sclérose rénale goutteuse. Le microscope fait voir le progrès de la destruction du tissu rénal et son remplacement par un tissu de cicatrice encore pourvu ou déjà privé de noyaux. On découvre toujours dans les canalicules rénaux encore subsistants, mais déjà malades, des signes de dégénérescence et l'atrophie de l'épithélium, de même que la présence de cylindres. Un grand nombre de glomérules sont atrophiés et leur capsule est épaissie, etc. Les canalicules qui sont demeurés intacts ont parfois leur lumière agrandie. Il nous est impossible de descendre dans d'autres détails d'histologie, comme seraient la formation de kystes, les lésions vasculaires, les infiltrations calcaires et ainsi de suite. Les hémorrhagies sont très rares.

En conséquence, le rein granuleux constitue la forme de néphrite

6o Maladies du rein.

chronique dont la marche est de beaucoup la plus lente (3 à 5 ans et beaucoup au delà), mais dont le travail destructeur fisiit aussi le plus de ravages. Il ne doit à aucun titre être opposé en principe, en tant que <L néphrite chronique interstitielle > à la € néphrite chronique parenchymateuse ]^. Aussi bien cette dernière également présente toujours des processus interstitiels, qui, dans le rein granuleux,ne font qu'atteindre un degré beaucoup plus élevé, en même temps que la lenteur' de Tatrophie rénale est compatible avec une prolongation plus considérable de la vie et peut par conséquent s'étendre bien plus profondément.

Les altérations anatomiques qui atteignent des organes autres que le rein, seront signalées concurremment avec la symptomatolc^e de la sclérose rénale.

Symptômes cliniques. — Abstraction faite des cas relativement rares où l'on peut attribuer l'origine dû rein granuleux à une néphrite aiguë ou chronique antécédente, les symptômes cliniques de la maladie évoluent avec la même lenteur et les mêmes allures mystérieuses que le processus anatomique lui-même. Il n'y a pas le moindre doute que le rein granuleux peut exister depuis des années, sans que le malade soit averti le moins du monde de son état par un seul symptôme subjecti/quelque peu sérieux. Cela résulte d'une part des révélations d'amphithéâtre, qui font voir le rein granuleux chez des gens qui ont succombé à une autre maladie, d'autre part surtout de ces cas où des personnes considérées comme jouissant d'une santé parfaite, présentent subitement les plus graves phénomènes (urémie, hémorrhagie cérébrale) conduisant immédiatement à la mort et où l'autopsie démontre que la cause véritable est une sclérose rénale parfois très avancée. Plus donc les signes subjectifs du rein rétracté s'effacent et se dérobent pendant les premières phases de la maladie, plus aussi il faut attacher de valeur aux altérations objectives qui permettent effectivement de porter de bonne heure le diagnostic de la maladie, pourvu qu'on examine attentivement le malade.

Ce qui importe le plus sous ce rapport, c'est Pétat de f urine. Du moment qu'en quelqu'endroit du rein, des lésions épithéliales se sont produites, il faut que les conséquences susmentionnées qui en résultent pour la sécrétion urinaire,quelque minimes qu'elles soient, se déclarent et les parties tnarbidetnent atteintes àewtont sécréter une urine plus rare, plus pauvre en matériaux fixes, mais plus riche en albumine. Or comme un grand nombre de canalicules et de glomérules se maintiennent dans leur état normal et que le processus, dans son entièreté, ne se développe, ainsi qu'il a été dit, qu'avec la plus extrême lenteur, il arrive que l'organisme a assez de temps pour réali-

Sclérose rénale. — Symptômes cliniques. 6l

ser une de ces dispositions compensatrices salutaires, destinées à parer à une foule de déviations pathologiques et que nous devons interpréter dans un sens téléologique.Ce travail de compensation consiste dans une tension artérielle d^ plus en plus grandissante et marchant progressivement à l'instar de la sclérose rénale elle-même, et puis dans Vhypertrophie du ventricule gauche qui en est la conséquence. Il s'ensuit que le sang circule avec une force plus intense dans les nombreux glomérules encore intactes du rein en voie de rétraction, et que dès lors en ces endroits la sécrétion urinaire, et surtout l'élimination aqueuse, devient beaucoup plus abondante. Cela explique comment, en règle générale, le rein granuleux livre passage à une urine excessivement copieuse^ très aqueuse^ partant plus claire^ d'une pesanteur spécifique moindre et moins riclu en albumine (une partie d'urine dérivant des parties malades). La masse quotidienne durine comporte souvent de 2000 à 3500 Ce. ou davantage encore; elle est d'un jaune clair et transparente, ne renferme presque pas d'éléments fixes, son poids spécifique est de 10 10 à 1005 et moins encore, et elle ne donne par la chaleur qu'un léger dépôt d'albumine, dont le maximum en 24 heures ne dépasse pas 2 à 5 grammes. En examinant minutieusement l'urine au microscope^ on parvient le plus souvent à découvrir quelques cylindres hyalins qui ne sont que par exception en nombre considérable. De plus on y voit parfois quelques globules blancs du sang, plus rarement quelques hématies. Dans des cas insolites, mais parfaitement constatés, il peut arriver que l'urine, pour un temps limité ou même pendant la plus grande durée de la maladie, ne contient plus d'albumine ou n'en révèle que des traces. Cela provient vraisemblablement de ce que les glomérules malades ne fonctionnent plus du tout et de ce que l'urine n'est plus sécrétée que par la partie saine du rein.

On comprend aisément quelle importance doit avoir, pour tout le processus morbide, cette abondante diurèse résultant de l'accroissement de la tension sanguine. D'abord, malgré la maladie rénale, il n'y a absolument pas de rétention d'eau dans l'économie, et on s'explique que, même après une sclérose rénale de plusieurs années de durée, il ne se produise pas dœdème. L'élimination des autres substances fixes de l'urine ne s'opère pas d'une façon aussi facile que celle de l'eau. Il est évident que le chiffre proportionnel de ces substances diminue quand la quantité de l'urine augmente. Cependant prises en masse, les quantités d'urée, d'acide urique, d'acide phosphorique, etc. sécrétées, sont, en regard de la nourriture ingérée, un peu moindres que dans l'état normal. Cette diminution, tant que l'énergie fonctionnelle du cœur se maintient, n'est pourtant pas très

62 Maladies du rein.

appréciable et à certains moments, surtout dans les périodes initiales de la maladie, elle peut certainement faire défaut. En conséquence, on constate que les symptômes dépendant d'une accumulation dans le sang des matériaux urinaires, sont longtemps sans se produire. C'est ainsi que des malades chez lesquels F examen objectif it Vufine démontre déjà l'existence péremptoire d'altérations pathologiques, sont encore dans un état de bien-être parfait. Plusieurs, il est vrai, remarquent qu'ils sont affectés de polyurie, mais ils n'en tiennent pas grand compte et la mettent sur le compte de la masse plus grande de boissons qu'ils prennent. Ils finissent par s'y accoutumer, même quand ils sont obligés d'uriner plus fréquemment que de coutume, comme cela peut arriver, et qu'ils doivent se lever la nuit. Nous pouvons nous dispenser d'insister encore sur les causes particulières de PhypertrophU du cœur. C'est surtout en visant le rein granuleux que Traube a édifié sa théorie mécanique de l'hypertrophie cardiaque, théorie qui ne laisse pas que de soulever ici également les objections dont nous avons parlé antérieurement, et qui pourrait avec avantage être remplacée par la théorie chimique qui s'adapte parfaitement à cette forme de maladie rénale. Sous le rapport clinique^ il faut noter surtout que l'hypertrophie cardiaque, tant que le cœur peut accomplir sans trop d'effort la tâche qui lui incombe, ne provoque pour ainsi dire aucun symptôme subjectif ^ état de chose qui est complètement analogue à celui qui s'observe dans toutes les lésions valvulaires entièrement compensées. L'examen objectif précis du cœur et de l'appareil vasculaire est seul capable de faire reconnaître que l'organe est hypertrophié, quoiqu'il arrive de voir, surtout en cas de sclérose rénale, un emphysème pulmonaire concomitant rendre plus difficiles la percussion et l'auscultation du cœur. Cependant on peut quelquefois constater le déplacement et le renforcement de V impulsion cardiaque^ P élargissement de la tnatiU cardiaque vers la gauche et presque constamment la tension anormaU du pouls radial et l'accentuation du second ton aortique. Dans les phases les plus avancées de la maladie, l'hypertrophie du ventricule droit vient s'ajouter souvent à celle du ventricule gauche. Uhypertrophiè cardiaque^ comme il a été dit, manque complètement ou presque complètement chez les personnes faibles et cachectiques. Aussi longtemps donc que la haute pression artérielle engendrée par l'hypertrophie du cœur, régularise de la manière susdite les conditions de la sécrétion rénale, si tant est qu'elle n'exerce même pas sur celle-ci une influence ultrà-compensatrice, l'état du malade ne présente généralement aucune anomalie particulière. C'est à peine si l'on observe alors déjà quelques symptômes cérébraux, comme des

Sclérose rënale. — Symptômes cliniques. 63

accès de céphalalgie et des vertiges momentanés qui doivent, selon toute apparence, être rapportés à une hypérémie congestive du cerveau. Lépistaxis répétée est parfois aussi une conséquence de la tension sanguine portée à l'excès.

Cependant le tableau morbide change d'aspect, dès que les premiers signes d'une insuffisance cardiaque commencent à apparaître. Le trouble de la compensation, comme d^ns la plupart des affections du cœur, ne se déclare pas non plus d'une façon subite. Ses conséquences se montrent peu à peu, se dissipent de temps en temps, pour se faire voir de nouveau et s'accentuer fatalement et de plus en plus. Le défaut d'énergie cardiaque se traduit en premier lieu par des manifestations du côté du cœur même études poumons. Le fiouls perd de sa tension, il devient plus petit, plus fréquent, et parfois vers la fin un peu irrégulier. Les malades commencent à devenir courts d'haleine, de légers efTorts les affectent plus que de coutume et donnent quelquefois lieu à des palpitations. De plus, il se peut que pour un temps ou d'une manière continue, se développent les suites anatomiques de la stase pulmonaire, surtout le catarrhe bronchique qui peut être passager ou qui récidive avec opiniâtreté. Parfois dans les phases avancées de la maladie la dyspnée se produit par accès prononcés, qui revêtent un caractère asthmatique. Cet asthme brigthique connu d'ancienne date (et souvent désigné sans motif du nom d asthme urémiqué) n'a pas toujours une origine identique. D'ordinaire il est en rapport évident avec des accès de défaillance du cœur; c'est par conséquent un asthme cardiaque pur qui ressemble exactement, dans ses principaux traits, à l'angine de poitrine.

En d'autres cas il vient s'y ajouter une transsudation pulmonaire passive, conséquence de l'affaiblissement du cœur^ de façon que la dyspnée est accompagnée d'un œdème pulmonaire aigu et parfois d'une expectoration abondante d'un liquide séro-spumeux, teinté de sang. Ce sont ces scènes morbides qui se dissipent d'abord pour se renouveler de plus en plus, qu'on appelait autrefois du nom if asthme humide, A la dernière étape de la maladie, la dyspnée ne discontinue plus et constitue le plus fort tourment des malades. Alors elle ne dépend plus seulement de la stase pulmonaire, mais en outre des pneumonies 'lobulaires et de l'hydrothorax, etc. qui coexistent fréquemment avec elle.

Comme suite ultérieure du trouble grandissant de la compensation, on voit se produire dans les phases plus avancées de la maladie, de Vœdème en différents endroits du corps. Nous avons fait observer ci-dessus que l'hydropisie peut faire totalement défaut dans la

sclérose rénale. Mais cela n'est le cas que pour autant que la mort arrive accidentellement avant que l'insuffisance cardiaque ait eu le temps de se prononcer. Au surplus, les œdèmes peuvent aussi se produire dans la sclérose rénale. Pour commencer, ils se montrent d'ordinaire aux chevilles, aux paupières, au prépuce etc., disparaissent quand le malade garde le repos, pour se reproduire après un temps plus ou moins long, jusqu'à ce qu'enfin, au terme de la maladie, ils font place à une forte hydropisie généralisée. Parmi les effets de l'insuffisance cardiaque qui se font sentir dans les organes internes, mentionnons encore une fois les symptômes cérébraux.

Si ces derniers, ainsi qu'il a été dit, ont au début un caractère plutôt congestif, les maux de tête violents qui se déclarent quelquefois vers la fin de la maladie, tiennent certainement en grande partie à la stase hyperémique (anémie artérielle) du cerveau. Les douleurs s'irradient souvent dans la nuque, parfois elles se localisent d'un seul côté de la tête ; elles soat fréquemment accompagnées de vertiges, d'humeur chagrine et morose, d'agitations nocturnes etc. — La stase peut encore se manifester dans les organes abdominaux. Des troubles dyspeptiques de nature opiniâtre se déclarent, r appétit se perd, les selles sont irrégulières, un gonflement modéré dafoie peut se produire. Mais la modification de l'activité cardiaque retentit principalement sur le fonctionnement des reins. Il résulte de ce que nous avons dit concernant le rapport de dépendance qui existe entre la sécrétion rénale et la tension artérielle, que le travail compensateur des zones rénales demeurées intactes, doit être enrayé du moment que la tension sanguine ne se maintient plus à son niveau habituel. En conséquence on ne tarde pas à constater qu'en même temps que se produisent les divers phénomènes de stase dont nous avons parlé, la sécrétion urinaire subit à son tour une diminution. La quantité d'urine descend au-dessous de 1500 ou de 1000 Cc« et plus bas encore, sa pesanteur spécifique augmente, rarement dans une forte proportion, mais pourtant d'une manière assez appréciable, jusqu'à loio à 1012 et au delà. L'urine garde longtemps sa teinte claire, mais elle peut à la fin devenir de plus en plus semblable à celle que fournit la stase rénale. Mais ce qui importe par dessus tout, c'est la rétention de plus en plus forte, dans le sang, des matériaux fixes de l'urine et l'imminence de l'explosion des phénomènes urémiques qui en résulte.

II faut dire néanmoins que c'est dans le rein granuleux principalement que les causes occasionnelles immédiates de l'urémie ne sont pas toujours d'une clarté évidente. C'est en effet un fait connu et très important en clinique que les convulsions urémiques les plus

Sclérose rénale. — Symptômes cliniques. «S

formidables et qui entraînent souvent la mort, surprennent quelquefois les malades avec une v2L^\A\ié foudroyante au milieu des apparences de la meilleure santé, A diverses reprises nous avons observé, en même temps que d'autres observateurs, que l'urine n'avait subi aucune diminution les quelques jours qui avaient précédé l'explosion de l'urémie. Quant à donner l'explication précise que ces cas comportent, et à déterminer si malgré l'abondante évacuation aqueuse, les matériaux fixes de l'urine n'en sont pas moins demeurés retenus dans le sang, ou bien si d'autres circonstances (l'œdème cérébral, etc.) entrent en jeu, nous n'en savons rien. Une chose est certaine c'est que fréquemment l'apparition de l'urémie coïncide avec la suppression de l'urine, provoquée à la longue ou d'un coup subit par l'insuffisance de l'action cardiaque. Dans le premier cas, on voit de préférence se dessiner le tableau morbide de Vurémie chronique^ consistant en maux de tête, vomissements, diarrhée, prurit, etc. symptômes qui naturellement viennent se mêler immédiatement à ceux de la stase sanguine dont ils ne se distinguent par aucune ligne de démarcation rigoureuse. Quant à Vurémie aiguë grave, elle se rattache aux symptômes chroniques d'urémie qui ont devancé, ou bien elle entre en scène d'emblée avec les signes les plus alarmants : convulsions généralisées et précipitées, coma, etc. L'urémie peut pourtant se dissiper dans la sclérose rénale. Mais souvent elle devient une cause de mort immédiate.

Après les symptômes décrits ci-dessus,il reste à mentionner encore une série de complications anatomiques qui peuvent se déclarer au cours de la sclérose rénale. La première en importance diagnostique et clinique, c'est la rétinite albuminurique dont nous avons parlé au chapitre précédent. Elle peut se produire à toutes les phases de la maladie ; parfois c'est un phénomène tellement précoce que les malades ne se doutent pas qu'ils sont autrement atteints. Ils commencent par s'adresser à un oculiste qui est parfois le premier à découvrir à l'aide de l'ophthalmoscope le véritable siège du mal. Même alors qu'il n'existe pour ainsi dire aucun trouble visuel subjectif, l'examen de la rétine donne quelquefois un résultat positif Au surplus, le rein granuleux est la forme de maladie rénale, dans laquelle les lésions rétiniennes sont proportionnellement les plus fréquentes.

Un autre genre de complications, plus rares il est vrai, mais non moins importantes en clinique, ce sont les hémorrhagies internes, dont la cause réside soit dans l'excès de tension artérielle, soit dans une fragilité excessive des parois vasculaires (la sclérose artérielle chez les vieillards, la nutrition défectueuse des parois vasculaires

Pathologib. — II, a p. 5

66 Maladies du rein.

chez les jeunes anémiques). Ces hémorrhagîes se rencontrent le plus souvent dans le cerveau. Elles occasionnent des attaques apoplectiques tantôt légères, tantôt plus graves, passagères ou laissant de rhémiplégie après elles, parfois même donnant lieu à une issue promptement funeste. Outre la substance cérébrale même, la surface interne de la dure-mire (hématome) peut aussi être le siège d'une hémorrhagie. Ensuite Pépistaxis n'est pas non plus sans valeur clinique, puisqu'elle est si fréquente et si rebelle chez beaucoup de malades : nous avons nous-méme été témoin de deux faits de terminaison fatale par suite d'une hémorrhagie nasale que rien ne pouvait arrêter. Dans les autres organes, les hémorrhagies se rencontrent moins souvent ; quoiqu'on les ait rencontrées à la peau, dans l'estomac, l'intestin, les poumons, etc. Dans quelques cas exceptionnels, on dirait qu'il s'est formé une sorte de diathèse hémorrhagique.

Parmi les complications inflammatoires de la part des organes internes^ les pneumonies sont les plus fréquentes ; elles se montrent sous forme lobaire, croupale, ou sous la forme lobulaire propre à la plupart des néphrites. Les inflammations des membranes séreuses (pleurésie, péricardite, etc.) se rencontrent également, mais pas souvent. Les affections catarrho-inflammatoires (laryngite, bronchite, catarrhe de l'estomac et de l'intestin, etc.) doivent être considérées soit comme des catarrhes par stase, soit comme étant sous la dépendance des matériaux urinaires retenus dans le corps. Mentionnons encore une fois les exacerbations aiguës, rares il est vrai,de l'inflammation du rein : la néphrite aiguë récurrente.

Enfin en ce qui touche Xétat général du malade, il existe de grandes différences. Quand la maladie se développe petit à petit chez des personnes d'un âge mûr ou chez les vieilles gens, la nutrition ne souflre pendant longtemps aucune atteinte. Souvent même elles ont encore de l'embonpoint et une certaine corpulence, au moment où les premiers symptômes cardiaques se révèlent. Cependant un œil exercé leur trouve dès lors une mine souffreteuse qui s'accentue de plus en plus dans la suite. La maigreur ne tarde pas à venir et la peau prend un teint sale, parfois légèrement cyanose. \J anémie à un haut degré ne se montre d'ordinaire que dans la sclérose rénale du jeune âge et donne au malade cet aspect blême caractéristique d'un si grand nombre d'affections rénales.

Marche générale, durée et terminaison. — Les particularités les plus importantes qui viennent incidenter le cours de la sclérose rénale ont été signalées plus haut Nous avons dit que la maladie peut rester longtemps latente, qu'en ce cas les symptômes les plus

Sclérose rénale. — Marche générale. Diagnostic. 67

graves — urémie, apoplexie — peuvent quelquefois se manifester subitement et à Timproviste; que dans d'autres circonstances, les troubles de la compensation cardiaque (dyspnée, palpitations, œdèmes légers, etc.) sont les premiers phénomènes morbides ; que parfois aussi certaines complications, comme la rétinite, des saignements répétés du nez, etc., éveillent tout d'abord le soupçon d'une maladie du rein et provoquent l'examen de l'urine, qu'enfin dans une dernière série de faits, ce sont des malaises généraux, l'inappétence, la pâleur, l'affaiblissement général et des symptômes de même nature qui conduisent le malade chez le médecin. Il est difficile de dire combien de temps la maladie a duré avant qu'on soit arrivé à fixer le diagnostic. Dans cette fin, à part quelques légères souffrances dont il faut tenir compte, il importe surtout de rechercher l'existence de la polyurie, dont on fait peu de cas d'ordinaire, mais à laquelle beaucoup de malades font pourtant attention.

La marche ultérieure se diversifie dans des sens multiples, selon les complications qui surviennent et d'après les circonstances ambiantes dans lesquelles vivent les malades. Somme toute, tout dépend en quelque sorte, comme il a été dit et répété, de l'énergie fonctionnelle du cœur et de sa force de résistance. Si la mort ne vient pas prématurément, grâce à quelque surprise intercurrente, le dernier stade de la maladie présente presque toujours l'image de l'insuffisance cardiaque avec prédominance des symptômes dyspnéiques et hydropiques généralisés.

La durée totale de la maladie n'est pas susceptible d'être déterminée exactement. En tout cas, elle peut coniporter un grand nombre d'années, peut-être même une ou deux périodes décennales, ce qui suppose des fluctuations multiples dans la marche morbide. Il n'est pas impossible que dans le processus de l'atrophie rénale, il se produise au commencement de la maladie un temps d'arrêt; cependant cela n'est pas aisé à établir avec certitude. Quoi qu'il en soit, le rein granuleux doit en général être décrété A' incurabilitc^ complète, quoique la vie puisse non seulement être conservée pendant un temps considérable, mais encore être supportée sans grands inconvénients par les malades. Quant aux divers incidents dont la complication possible doit toujours tenir le médecin en éveil, en ce qui touche au pronostic, nous n'allons pas y insister davantage.

Diagnostic. — Le diagnostic du rein granuleux ne peut s'établir que par Yexamen de turine. Nous devons donc de nouveau appeler l'attention sur la nécessité qu'il y a à pratiquer cet examen dans tous les cas quelque peu suspects, puisque ce n'est que par ce moyen qu'on évitera toute erreur. Le soupçon d'une sclérose rénale

68 Maladies du rein.

en voie de formation, conduira à faire l'analyse de l'urine chaque fois surtout que le malade se plaindra de fréquents maux de tête, de tendances congestives, de palpitations et de dyspnée, d'accès d'asthme, de troubles de la vue, d'affaissement des forces et de- symptômes dyspeptiques, sans qu'on puisse trouver à ces malaises une autre origine. La polyurie, l'émission d'une urine claire, de faible pesanteur spécifique et légèrement albumineuse, concurremment avec ces deux phénomènes ressortissant à l'appareil circulatoire, la tension du pouls et l'hypertrophie du ventricule gauche, font la plupart du temps parfaitement reconnaître la maladie. S'il existe des altérations rétiniennes , elles contribuent grandement à corro* borer le diagnostic. Les conditions étiologiques (le plomb, la goutte, l'alcoolicisme) méritent également d'être prises en considération.

De grandes difficultés s'offrent au diagnostic dans les circonstances rares d'ailleurs où l'albuminurie fait défaut. Alors il n'y a parfois que l'examen fréquemment répété de l'urine, qui soit en état de faire interpréter correctement l'état morbide. A défaut de cela, il est difficile d'éviter de le confondre avec les affections chroniques du cœur (myocardîte, hypertrophie idiopathique).

Le diagnostic rencontre aussi de grandes difficultés quand les malades ne sont soumis à l'observation qu'après qu'ils sont entrés dans le stade du trouble de la compensation. Les caractères distinctifs de l'urine fournis par le rein granuleux manquent alors, l'urine est plus rare, plus foncée, plus chargée d'albumine, et c'est à peine qu'on peut discerner s'il s'agit d'une affection primitive du rein avec hypertrophie cardiaque secondaire ou d'une maladie primitive du cœur avec stase rénale consécutive. S'il existe simultanément une sclérose artérielle généralisée ou un emphysème pulmonaire étendu, il devient encore plus malaisé de formuler un jugement. Il n'y a qu'une appréciation minutieuse de chacun des symptômes et l'étude de la marche morbide dans son ensemble, qui permettent de se prononcer en connaissance de cause.

Enfin il est excessivement difficile de diagnostiquer une sclérose rénale quand le malade est examiné pour la première fois pendant une attaque soudaine d'urémie ou peu après qu'il a été frappé d'apoplexie. En ce cas c'est la présence de l'albumine dans l'urine qui constitue le meilleur symptôme indicateur d'une affection rénale, quoique, indépendamment de ce symptôme, ce soit parfois une affaire très perplexe de juger de la situation qu'on a devant soi et de la distinguer des autres affections cérébrales aiguës.

Traitement. — Dès que le diagnostic du rein granulé est posé, le régime diététique du malade doit être réglé de telle sorte que les

Sclérose rénale. — Traitement. 69

prc^rès du mal soient enrayés par tous les moyens possibles. Il y a sous ce rapport deux indications à remplir : éviter tous les excitants qui agiraient défavorablement sur le rein et faciliter autant que faire se peut le fonctionnement du cœur, pour retarder aussi longtemps que possible le moment où il devient insuffisant dans son action. ij alimentation doit être Tobjet de mesures sévères, réduite à la portion congrue ou riche et confortante, d'après la constitution du malade. Le lait est Taliment dont il faut faire le plus d'état. Les alcooliques ne s'accordent qu'à petites doses. Tous les exercices forcés doivent être évités, tandis que les mouvements modérés et méthodiques sont à conseiller chez les gens corpulents. Il faut veiller à la régularisation des selles par des moyens appropriés (prescriptions culinaires, fruits, eaux purgatives salines). L'état général s'améliore parfois notablement par des cures d'air et des délassements convenablement adaptés et en ce sens l'usage d'une station balnéaire choisie d'après les conditions individuelles (bains ferrugineux, Marienbad, Carlsbad, Kissingen, Ems, Baden-Baden), a de l'utilité.

Si les troubles de compensation se produisent, le régime diététique et le repos physique le plus absolu doivent être l'objet de soins plus rigoureux encore,et d'après les indications qui se présentent, il faut instituer un traitement symptomatique. Surtout il faudra essayer de relever l'énergie du cœur par l'administration de la digitale. Les détails de ce traitement sont à peu près les mêmes que pour les lésions chroniques du cœur et pour les autres affections rénales.

Quant à agir favorablement sur le processus rétracteur du rein par un médicament à influence directe, cela n'est pas encore trouvé aujourd'hui. On a recommandé, et sous ce rapport il n'y a qu'elles qui méritent d'être essayées, les préparations d'iode, Viodure de potassium, et chez les anémiques, Yiodure de fer.

Le traitement prophylactique du rein granuleux, en tant qu'il est possible si l'on s'en rapporte aux conditions étiologiques connues, est évident par lui-même. On consultera également le traitement de la goutte et de l'intoxication saturnine chronique.