X. obturateur

M. pectine.

M. grand adducteur.

M. kmg adducteur.

M. cruraL

M. vaste interne. •!

M. tenseur du fascia laU.

M. couturier.

M. quadriceps de la cuisse (point commun).

M. droit de la cuisse.

vaste externe.

Fig. 15.

Les déviations de Tétat normal qui se déclarent dans des conditions pathologiques consistent en modifications tantôt quantitatives ^ tantôt aussi qualitatives de la loi de contraction. Par modifications quantitatives, on entend la simple exaltation ou le simple affaiblissement de l'excitabilité électrique dans le nerf ou les muscles sans changement concomitant dans la qualité ou la succession des con-

I, Ka signifie kathode, An = anode, F = fermeture, 0 = ouverture, c = contraction faîUe. C = contraction forte. Te = tétanos. Parfois la force croissante des contractions est désignée pour abréger par C» C et C".

Maladies des nerfs moteurs.

tractions musculaires qui se produisent On démontre le plus facilement que rexcitabilité nerveuse ou musculaire est augmentée ou diminuée, quand on se trouve en présence d'une affection unilatérale qui permet de comparer entre elles les différentes énergies de courant requises pour obtenir le plus faible deg^é de contraction du côté malade et du côté sain. S'agit-il d'affections bilatérales ou

A*. tcùUifMt.

M. biceps fëmoraIJ(Iongue pordon).

M. btccp» fémoral (courte poftiooX

*V. pirotùtr.

M. gastrocnémien externe.

M. soléaire.

M. loog fléchi», db gros orteil.

\ M. grand fcsaier.

M. long adducteur.

M. semi'tendineux.

M. semi>membraaeux.

a; Uhial,

M. gastrocnémien io' terne.

M. soléaire.

M. long fléchis^ commun des orteils.

N. tibiml.

Fîgr. 16.

généralisées, cette démonstration est beaucoup plus difficile. On doit alors prendre pour terme de comparaison l'irritabilité d'une personne placée dans des conditions normales, tout en déterminant minutieusement à l'aide du galvanotnètre les différentes résistances qu^ rencontre la conduction nerveuse, ou bien comparer au point de vue de l'excitabilité les troncs nerveux en différentes parties du corps

Prolëg. gënër. sur les troubl. de la xnotlL— Excitabilité électrique. ^ i

(d'ordinaire on s'adresse à cet effet, d'après le procédé de Erb, aux nerfs situés superficiellement et faciles à exciter, comme le nerf frontal, accessoire, cubital et péronier). U excitabilité électrique est augmentée dans beaucoup de paralysies périphériques de fraîche date, et encore dans la tétanie, etc. Elle est assez fréquemment diminuée dans la paralysie bulbaire et spinale, dans l'atrophie musculaire progressive, etc.

A côté des simples modifications quantitatives de l'excitabilité électrique, il existe une espèce de déviations beaucoup plus impor-

M. dbUl. antér. ....

M. Xcfog extensevr coiU' nuin des orteils.

M. ooiurt péronier.

M. long extensear dn gros orteil.

M.interosseox donaox.

-.- Ntrfpéromir,

M. gutrocnénuen ex*

terne.

M. long péronier.

M. soléaire.

M. long fléchiss. du gros orteil.

M. court ejctens. commun des Orteils.

M. abducteur du petit orteil.

Figr. 17.

tantes de la loi normale de contraction, qui ne sont plus seulement quantitatives mais en même temps qualitatives^ et qui découvertes par Baierlacher en 1859 dans certaines formes de paralysie, ont bientôt été reconnues exactes par tout le monde. Erb leur a donné le nom de i réaction de dégénérescence >, parce qu'elles se relient étroitement à l'achèvement de certaines altérations anatomiques dans les muscles et les nerfs paralysés.

j2 Maladies des nerfs moteurs.

Four avoir une notion claire des conditions de la i réaction dégénérative >, choisissons comme exemple quelque paralysie périphérique récente et analysons les modifications successives de Tirritabilité nerveuse et musculaire sous l'influence des deux sortes de courants. Feu de temps (2 à 3 jours) après que la paralysie s'est montrée, commence dans les nerfs un affaiblissement progressivement envahissant de F excitabilité faradique et galvanique. Après une à trois semaines, cette excitabilité est complètement éteinte, à tel point que même en agissant sur le nerf, il n'y a plus moyen de provoquer la moindre trace de contraction musculaire à l'aide des plus forts courants faradiques et constants. Pendant ce même laps de temps, Texcitabilité des muscles paralysés soumis au courant faradique a également baissé dune manière rapide et ^ est finalement éteinte tout à fait. Les choses se comportent d'une façon entièrement différente lors de la galvanisation directe des muscles. En ce cas, il est vrai qu'au début on constate également un léger abaissement de l'excitabilité, mais dès la seconde semaine il fait place à un accroissement notable de l'irritabilité musculaire galvanique. Des courants très faibles en proportion font à ce moment déjà naître des contractions musculaires manifestes. Outre cela, il y a encore deux autres particularités très importantes à signaler: i. Les contractions musculaires ne sont pas instantanées, rapides comme l'éclair, telles qu'elles sont dans les conditions ordinaires, mais elles paraissent manifestement ralenties, traînées en longueur, < vermiculaires », et persistent souvent pendant tout le temps que le courant reste fermé. 2. Ces contractions musculaires ne se produisent pas seulement de préférence à la KaF, comme dans les circonstances normales, mais les contractions de fermeture d^anode acquièrent bientôt la même force que les KaFC ou les dépassent même visiblement en intensité. Parfois aussi les KaOC deviennent plus fortes. 3.0n peut encore rappeler ici que \ irritabilité "mécanique des muscles est à son tour le plus souvent exaltée en ces cas.

Ce second degré de la réaction de dégénérescence dure de 4 à 8 semaines environ. Si la paralysie est grave et de longue durée (incurable), il se produit, ce laps de temps révolu, un abaissement de r irritabilité galvanique musculaire. Les contractions deviennent de plus en plus faibles, la force de courant nécessaire à leur production devient de plus en plus intense, et à la fin, il arrive un moment où dans les cas incurables on ne parvient pas même avec les courants les plus énergiques à obtenir une contraction de fermeture d'anode faible et lente, si tant est qu'on obtient quelque chose. Autre chose est quand le cas est léger et curable. Ici l'exaltation de l'irritabilité

Prolëg. gënër. sur les troubl, de la motil. — Réaction de dëgënéresc. ^3

galvanique des muscles, ou bien, dans des cas de longue durée, l'état consécutif d'abaissement de cette irritabilité fait lentement place à la transition vers Tétat normal. Les contractions se renforcent de nouveau, se font en moins de temps, les KaFC recommencent à prédominer, à la fin l'irritabilité faradique revient dans le muscle de la même façon que l'irritabilité faradique et galvanique revient dans le nerf et par là tout est remis dans les conditions normales primitives. Une remarque du plus haut intérêt à faire, c'est que la motricité volontaire en ces cas revient parfois manifestement plus tôt que V excitabilité électrique des nerf s périphériques. On voit par là qu'un nerf malade peut être en état de conduire les impulsions descendant du cerveau, alors qu'il n'est pas encore capable de recevoir les impressions du dehors, en d'autres mots, quand son excitabilité directe est encore complètement suspendue. Dans des cas pareils on peut aussi par l'excitation électrique du nerf au-dessus de l'endroit lésé obtenir une contraction musculaire.

Indépendamment de la réaction dégénérative complète que nous venons de décrire, il se déclare aussi parfois dans des cas légers une réaction dite dégénérative partielle. Celle-ci consiste en ce que l'abaissement de l'excitabilité faradique et galvanique dans le nerf, et l'abaissement de l'excitabilité faradique dans le muscle n'ont lieu qu'à un faible degré, tandis qu'au contraire les modifications caractéristiques qui se déclarent sous l'influence de l'excitation galvanique directe du muscle se manifestent pleinement (accroissement de l'excitabilité, contractions ralenties, prédominance des contractions de fermeture d'anode). Récemment aussi on a dans quelques cas, lors de l'excitation faradique appliquée au nerf et au muscle, observé la production de contractions plus lentes (réaction dégénérative faradique).

Changements anatomiques des nerfs et des muscles dans la réaction de dégénérescence. Valeur diagnostique et pronostique de cette dernière. — Comme nous Tavons exposé ci-dessus, les paralysies se partagent en deux grandes classes, les paralysies atrophiques et les paralysies sans atrophie notable des muscles atteints. Comme base de cette division nous avons invoqué l'influence des cellules ganglionnaires situées dans les cornes antérieures de la moelle et auxquelles nous avons nécessairement dû attribuer une action « trophique^h. Partout où la lésion atteint ces cellules multipolaires elles-mêmes ou bien occupe les nerfs périphériques de telle façon que l'influence trophique des cellules sur les muscles ne peut plus entrer en ligne de compte, il se produit une dégénérescence atrophique des cordons nerveux situés périphériquement

^4 Maladies des nerfs moteurs.

et des muscles qui en relèvent. Cl?//^ atrophie dégénéraiive est la cause anatomique des phénomènes de la réaction électrique de dégénérescence*

S'agit-îl à'MXi^ paralysie périphérique^ par ex. d'une lésion traumatique d'une branche nerveuse» alors le tronçon du nerf compris entre l'expansion périphérique et l'endroit de la lésion est séparé de son i centre trophique > médullaire et est pris de dégénérescence consécutive. Cette dégénérescence se traduit anatomiquement» d'abord par la désagrégation de la gatne de myéline qui se sépare en écailles et en gouttelettes de dimension plus ou moins grande. Bientôt après le cylindre-axe se dissocie à son tour, de façon que l'enveloppe de Schwann n'embrasse plus à la fin qu'un contenu homogène et fluide qui ne tarde pas à être résorbé pour la plus grande partie. En même temps il se produit dans la membrane de Schwann une accumulation de noyaux^ qui par la longue durée du processus, finit par amener dans le nerf une prolifération du tissu conjonctif inter^ stitieL On comprend facilement que l'abaissement et la perte finale de l'irritabilité électrique des nerfs marchent tout à fait parallèlement avec ce travail de désorganisation anatomique.

La dégénérescence du nerf se propage jusqu'à ses dernières expansions terminales dans le corps du muscle. Le muscle lui-même ne demeure pas indemne. Ses fibres subissent une atrophie notable. Elles s'amincissent considérablement, leur striation transversale s'efface, leur contenu succombe en partie à la dégénérescence graisseuse ou i granulée >. Plusieurs faisceaux font voir cet état homogène jaunâtre de nature particulière, qu'on a appelé i dégénérescence lardacée >. Il se produit en outre une forte < accumulation de fibres de noyaux >, et dans les stades subséquents, une néoformation abondante de tissu connectif interstitiel qu'accompagne souvent un riche dépôt de graisse. Les muscles transformés de la sorte ne réagissent dorénavant sous l'action du courant galvanique que de la manière décrite plus haut. La cause essentielle de ce curieux phénomène nous est encore complètement inconnue.

Les cas non susceptibles de guérison marchent fatalement dans la voie des processus de dégénérescence décrits ci-dessus. Dans les cas au contraire qui parviennent à guérir, on voit commencer, tôt ou tard, une série de processus de régénération. Nous ne pouvons nous appesantir ici sur ces points de détail qui sous beaucoup de rapports sont encore matière à controverse. Il est certain toutefois que les fibres nerveuses et musculaires se régénèrent et qu'au fur et à mesure que s'opèrent les processus anatomiques de régénération» on voit petit à petit renaître, d'abord la motilité volontaire, et plus tard, l'excitabilité électrique des parties paralysées.

Prolég. gënër. sur les troubl. de la motil. — Réaction de dëgénëresc. ^5

Les modifications anatomîques que nous venons d'exposer comme étant des dégérlérescences secondaires propres aux lésions des nerfs moteurs périphériques, se développent également quand la maladie siège primitivement dans les cornes grises antérieures de Vaxe médullaire^ par conséquent dans les centres trophiques mêmes. Peu importe ici la nature de la maladie. Qu'il s'agisse d'une forme quelconque d'inflammation et d'atrophie primitive ou qu'on ait affaire à un néoplasme qui envahit la substance grise antérieure de Taxe spinal, il se produit à partir des racines antérieures correspondantes jusqu'aux expansions terminales des nerfs, ainsi que dans les muscles qu'ils gouvernent, une dégénérescence secondaire avec réaction dégénérative prononcée. Plus tard nous apprendrons à connaître une quantité de dégénérescences primitives des nerf s périphériques (névrite essentielle, paralysies diphthéritiques et toxiques, etc.),qui présentent des altérations anatomiques presque identiques, et conséqueniment aussi la réaction dégénérative électrique. Dans toutes les paralysies cérébrales au contraire et dans les paralysies spinales dont la cause paralysante est située au-dessus de la partie de Taxe des cornes grises antérieures d'où émergent les nerfs de la partie malade, l'atrophie dégénérative fait défaut, de même que la réaction dégénérative est totalement absente.

Nous voyons par là que sous le rapport diagnostique la réaction dégénérative nous autorise à conclure immédiatement à la localisation de la maladie dans la substance grise de la moelle ou dans les nerfs périphériques. Elle ne permet pas d'inductions plus avancées. Au point de vue du pronostic^ elle nous enseigne que le nerf et le muscle ont subi des altérations anatomiques qui sont encore très capables de rétrocéder, bien que toutefois cela ne puisse avoir lieu qu'après un laps de temps considérable (d'au moins 2 à 3 mois). Nous rencontrerons tout à l'heure une série de paralysies périphériques légères dans lesquelles il ne se produit guère de réaction de dégénérescence. C'est ce qui nous donne aussi le droit de prononcer en toute assurance qu'il y a absence de grosses lésions pathologiques dans le nerf et nous permet conséquemment de pronostiquer une guérison beaucoup plus prompte, réalisable peut-être après 3 à 4 semaines. La réaction partielle de dégénérescence dont nous avons parlé déjà, est pareillement un phénomène qui a de la valeur au point de vue du pronostic. Elle dénote que les muscles, à l'exclusion des nerfs, sont atteints d'altérations anatomiques profondes et ouvre par conséquent une perspective quoad tempus toujours plus favorable que dans les cas qui sont marqués par une réaction complète de dégénérescence.

y6 Maladies des nerfs xnoteum.