CHAPITRE PREMIER
Remarques préliminaires sur les troubles vasomo-
teurs, trophiques et sécrétoires.
Outre les troubles de la motilité et de la sensibilité dont nous avons traité dans les chapitres qui précèdent, on rencontre quelquefois encore chez les personnes atteintes de maladies nerveuses, des anomalies fonctionnelles d'ordre vasomoteur et trophique. Mais jusqu'ici nous ne possédons que des données très peu certaines sur la nature intime de leur mode de production.
On sait que la physiologie distingue deux sortes de nerfs vasûfpuh teurs : les vasoconstricteurs et les vasodilatateurs. Mais comme la présence de ces derniers n'a été jusqu'à cette heure prouvée expérimentalement qu'en quelques endroits (comme la corde du tympan, le nerf érectile, le sciatique) ils n'ont pas encore acquis dans la pathologie humaine une bien grande signification. Bien au contraire,on tend beaucoup plus actuellement à rapporter toute constriction anormale des vaisseaux à une excitation, et toute dilatation vasculaire anormale à une paralysie des nerfs vasoconstricteurs, quoique peut-être des irritations pathologiques des vasodilatateurs puissent aussi se rencontrer assez souvent. Quant à la fnarclu anatomiqtu précise des nerfs vasculaires, il faut pour commencer poser en fait qu'incontestablement le cerveau peut constituer un centre d'émanation d'excitations vasomotrices, à preuve les émotions morales qui, comme tout le monde le sait, font rougir ou pâlir le visage. On a même réussi à démontrer expérimentalement (Eulenburg et Landois) chez les chiens, qu'en excitant des endroits déterminés de la couche corticale situés dans le voisinage immédiat des centres moteurs, on provoque dans les extrémités opposées un abaissement de la température, et une augmentation de température en extirpant ces mêmes endroits. D'autre part, c'est un fait acquis que dans la moel/e allongée (chez les lapins dans la partie supérieure du corps olivairc) il existe un centre vasomoteur important dont l'excitation (directe ou réflexe) provoque une constriction vasculaire presque générale, et dont la destruction est suivie d'une dilatation quasi universelle
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des vaisseaux. Quant au prolongement ultérieur des nerfs vasculaires, il est probable qu'il faut pour la majeure partie Csi pas exclusivement) le rechercher dans les cordons latéraux de la moelle épinière d'où ils émergent de préférence avec les racines antérieures. Cependant il existe aussi des preuves expérimentales (Stricker) de la présence des nerfs vasomoteurs dans les racines postérieures. On ne sait pas affirmer positivement si les fibres vasomotrices s'entrecroisent et où cet entrecroisement s*opère. Quoi qu'il en soit, la grande masse des filets vasomoteurs se réunit aux fibres limitantes du sympathique, d'où émanent, comme on sait, les différents plexus qui s'enroulent autour des vaisseaux. Il n'est cependant pas improbable que les fibres vasomotrices peuvent en partie aussi passer directement de la moelle dans les nerfs périphériques. Remarquons encore, pour finir, que d'après les recherches de Goltz, il existe aussi dans la moelle spinale des centres de réflexion vasomotrice pour les différentes parties du corps.
Les symptômes vasomoteurs qui appartiennent à la clinique s'observent principalement à l'enveloppe cutanée. On distingue :
1. Des manifestations vasomotrices paralytiques. Nous disons que les vasomoteurs sont paralysés quand la peau se couvre d'une rougeur anormale, laquelle est presque toujours associée à un accroissement de température objectivement constatable et parfois aussi subjectivement perçu. Ces conditions se rencontrent soit concurremment avec d'autres phénomènes nerveux (par ex. dans les paralysies récentes d'origine spinale et cérébrale, ensuite très fréquemment dans certaines névroses fonctionnelles, dans l'hystérie, la névrasthénie, etc.), soit à l'état de maladies idiopathiques (névroses purement vasomotrices, blessures du grand sympathique-au cou, etc.). Il y a des cas où une rougeur diffuse persistante ou paroxysmale de la peau, surtout de la tête, accompagnée d'une forte sensation de chaleur, de palpitations, de pulsations artérielles violentes, d'inquiétude, de bruissement d'oreille et de sécrétion sudorale constitue l'unique symptôme morbide. Si l'affection se restreint à une seule extrémité et que sous forme d'accès il s'y produise de la rougeur, un gonflement diffus et des douleurs, on se trouve en présence de l'état que Weir Mitchell a décrit sous le nom à! Erytkromélalgie, — Comme il a été dit plus haut, il n'est pas possible à cette heure de déterminer si un grand nombre des phénomènes mentionnés çi-dessus ne dépendent pas plutôt d'une excitation des nerfs vasodilatateurs.
2. Des manifestations vasomotrices convulsives. Le spasme des petits vaisseaux se décèle par une pâleur et une fraîcheur remarquables de la peau. En même temps les parties atteintes sont souvent
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le siège d'une vive sensation de fourmillement et de rigidité qui peut même se transformer en une douleur véritable. Les spasmes vasomoteurs de cette nature se présentent surtout aux mains et constituent une souffrance habituelle, moins rare qu'on ne le croit. On les rencontre chez les personnes irritables et de tempérament névrosique, parfois aussi chez les buandières. Ils font aussi partie d'accès plus compliqués : ainsi dans l'angine de poitrine purement nerveuse, il se produit parfois un spasme des vaisseaux des extrémités, surtout au commencement de l'attaque. Le spasme continu des petites artères peut donner lieu à des troubles consécutifs considérables d'ordre trophique. Aussi bien de nombreux observateurs attribuent à un spasme primitif des vaisseaux, les rares cas de gangrène spontanée^ dite symétrique^ des extrémités, puis certains cas de sclérodermie et quelques affections similaires. C'est surtout aux mains qu'on voit se produire sans cause connue un aspect d'un bleu foncé et un état de froid glacial en même temps que l'cpiderme se soulève en ampoules en plusieurs endroits et qu'il se forme même des plaques gangreneuses circonscrites (gangrène spastique).
Les renseignements que nous possédons sur les nerfs trophiqnes, sont beaucoup moins abondants que ceux que nous fournissent les nerfs vasomoteurs. On sait qu'on discute encore toujours sur la question de savoir, si véritablement on est en droit d'admettre l'existence de nerfs trophiques particulfers. Les faits cliniques parlent ouvertement en faveur de cette hypothèse, nonobstant que nous ayons établi déjàquebeaucoupdetroublestrophiquesdépendent,selon toute probabilité, d'altératiohs vasomotrices et que l'anesthésie de beaucoup de régions du corps (comme il a été dit à propos de l'anesthésie du trijumeau) est une condition très adjuvante pour la production de troubles nutritifs. On peut voir une phase de transition entre les troubles vasomoteurs et trophiques dans ces altérations de la peau qui sont en réalité sous la dépendance d'une exsudation vasculairt excessivement forte. C'est dans cette catégorie qu'il faut ranger Vurticairey Véry thème exsudatif^ Vlurpès zoster et le pempkigus, qu'on observe parfois à la suite d'autres troubles nerveux (surtout dans les maladies périphériques et spinales). Nous avons déjà signalé la dégénérescence atrophique des muscles et des nerfsy comme appartenant à cet ordre de phénomènes qui, plus que les autres, obligent à admettre des influences nerveuses spécifiques de nature trophique.
Les maladies du système nerveux présentent une infinité d'autres troubles trophiques qui affectent la peau et les parties plus profondément situées. A \?ipeau on remarque parfois, surtout après des plaies de nerfs périphériques, un état atrophique d'un luisant
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particulier et d'un aspect lîsse (peau luisante^ glossy-skin, glossyyf«gT?rf des auteurs anglais). Ailleurs des anomalies de la pigmentation de la peau semblent être en corrélation avec les troubles nerveux. C'est ainsi par ex. qu'on voit, après des névralgies violentes, se dessiner sur la peau des plaques exemptes de pigment (vitiligo), II faut encore remémorer ici que le pigment peut s'accumuler en abondance pour des causes d'ordre nerveux, surtout sous l'influence de la maladie d^Addison et quand il s'agit de nœvi nerveux. Beaucoup d'investigateurs, et surtout Charcot, classent parmi les désordres névrotrophiques graves de la peau, la production du dfcubitus aigu qui se déclare dans beaucoup de paralysies spinales et cérébrales. Pour ce qui nous concerne, nous n'avons jamais pu nous convaincre de l'existence d'un « décubitus névrotrophique » et nous sommes d'avis que tout décubitus est occasionné en première ligne par des causes irritantes extérieures (malpropreté et compression de la peau). Enfin un fait très remarquable et que nous pouvons retracer brièvement ici, c'est une maladie récemment décrite en Angleterre par WILLIAM GuLL et par Ord. Cette affection consiste en un gonflement fortement œdémateux qui paraît sur plusieurs endroits de la peau, à la figure surtout, mais aussi aux extrémités, au tronc, à la langue, et se place dans les organes internes. Ce gonflement tient au développement d'une sorte de néoplasie myxomateuse dans le tissu connectif et est désigné pour ce motif du nom de myxœdetna. D'ordinaire il existe simultanément d'autres troubles trophiques : atrophie des dents et des ongles, alopécie, suppression de la sécrétion sudorale, d'où aridité de la peau, etc. Presque toujours se développe peu à peu un affaiblissement physique généralisé et une déchéance mentale qui peut aller jusqu'à la démence complète. On voit aussi se produire des troubles fonctionnels des organes des sens. La réduction de la glande thyroïde est de règle. Charcot assigne à cette maladie une origine trophonévrosique et l'appelle cachexie packydermique.
Outre les lésions trophiques de la peau, on observe souvent chez les névropathes des altérations analogues aux ongles et aux cheveux. Les ongles deviennent cassants et fendillés, prennent une teinte sombre et présentent quelquefois un épaîssissement considérable (onychogryphosis). Parfois encore on voit tomber les ongles. La chute des clieveux se rencontre dans la névralgie frontale, dans certaines formes de céphalée, puis, quelquefois en tant qu'affection nerveuse d'apparence idiopathique (alopécie). On sait qu'après des émotions morales, il arrive parfois que les cheveux grisonnent très rapidement.
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Parmi les troubles trophiques des parties profondes, les manifestations qui atteignent les os et les articulations méritent encore une rapide mention. Nous constatons surtout la part que les os peuvent prendre aux processus atrophiques dans V atrophie progressive unilat/raie de la face (voyez plus loin). En outre Varrêt total de développement qui frappe les os des membres paralysés pendant l'enfance, à la suite d'affections spinales et cérébrales, est un fait d'observation journalière qui démontre à la dernière évidence combien la croissance est sous la dépendance du système nerveux. On a constaté à différentes reprises des affections trophiques des articulations dans les maladies du cerveau et de la moelle, surtout dans le tabès (v. plus loin). Mentionnons encore ici comme forme particulière de névrose articulaire vasomotrice-trophique Thydropisie articulaire dite intermittente. On comprend par là une maladie des plus rares, mais à marche parfaitement typique, dans laquelle se produisent à des intervalles tout à fait réguliers d'une à quatre semaines environ, des gonflements considérables qui affectent principalement le genou, parfois encore d'autres grandes articulations, qui se passent sans fièvre et le plus souvent sans douleurs notables et disparaissent après un petit nombre de jours. Ce genre d'accès peut se renouveler pendant des années et des périodes décennales, sauf des interruptions de différente durée. Leur origine nerveuse se déduit surtout de la rapidité avec laquelle cette affection se montre et s'évanouit, et puis des relations qu'elle contracte souvent avec d'autres troubles nerveux (angine de poitrine, maladie de Basedow, manifestations vasomotrices, etc.). Sous le f apport thérapeutique on pourra essayer l'acide salicylique, la quinine, la solution de Fowler et les injections souscutanées d'ergotine.
Comme suite aux lésions trophiques, il nous reste encore à citer les troubles sécrétoires qui sont aussi assez fréquents. Nous connaissons déjà les anomalies de la sécrétion salivaire dans la paralysie {zxÀdX^^ ^X.à^\dL sécrétion lacrymale àdxi% les névralgies du trijumeau. Des symptômes analogues peuvent aussi se rencontrer accidentellement dans d'autres maladies nerveuses. Les plus faciles à constater, ce sont les désordres de la sécrétion sudorale, dont l'interprétation a gagné considérablement depuis la démonstration que LuciiSiNGER a faite, le premier, de l'existence des « nerfs sudoraux > (dérivant pour la majeure partie du grand sympathique). On voit assez fréquemment chez les personnes atteintes d'affections nerveuses, d'une part une augmentation anormale de la sécrétion sudorale (hyperidrose^ éphidrose), et d'autre part une diminution ou une suppression totale de la même sécrétion (anidrose). La première se remarque.
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par ex. du côté paralysé chez beaucoup d'hémiplégiques et chez les personnes souffrant de paralysies spinales ; la seconde s'observe dans le tabès dorsal. Assez souvent, ces anomalies de la sécrétion sudorale sont combinées avec des troubles vasomoteurs, dans certaines névroses générales (hystérie, névrasthénie,etc.). En quelques rares circonstances on a pu observer une véritable hématidrose (sueur de sang). Un fait intéressant à noter, c'est l'état désigné sous le nom ai hyperidrose unilatérale (sueur affectant une moitié du corps)» et qui présente cela de particulier, que la sécrétion anormale se montre surtout à la face, plus rarement à un bras ou de tout un côté du corps. Cette affection est le plus souvent associée à la migraine, à la maladie de Basedow, à l'hystérie, etc. et dépend, au moins dans une série de cas, d'une lésion directe du grand sympathique. En revanche, nous avons nous-même connu plusieurs personnes (très bien portantes d'ailleurs), chez lesquelles la transpiration produite cette fois-ci dans des conditions normales (chaleur, fatigue corporelle), se limitait à une moitié du corps, la figure surtout.
Pour finir nous rappellerons brièvement les phénomènes qu'on observe après les blessures directes du grand sympathique au cou (contusions, compression par des tumeurs avoisinantes, etc.). S'agit-il d'une paralysie du sympathique^ on remarque presque constamment du côté atteint, le rétrécissement de la pupille (paralysie du muscle dilatateur de la pupille qui reçoit son innervation du sympathique) très souvent associé à une lenteur de la réaction pupillaire, ensuite la diminution de la fente palpébrale (paralysie du muscle de Millier), et aussi dans les cas anciens la rétraction du globe oculaire, parfois enfin une augmentation d'injection et de chaleur à l'oreille et à la joue (trouble vasomoteur), de même que quelquefois une supersécrétion sudorale dans les mêmes parties. Disons encore que d'après Mobius la dilatation pupillaire réflexe qui se produit normalement par les irritations douloureuses de la peau de la face, fait défaut en cas de paralysie du grand sympathique. Les conditions inverses se montrent dans les états d'irritation du grand sympathique. Dans les deux cas on voit naître de temps en temps de légers désordres trophiques dans la joue. Il est au surplus digne de remarque qu'en cas de tumeur au cou ou de blessure du plexus brachial, il se présente aussi quelquefois des troubles sympathiques (surtout des modifications de la pupille) qui tiennent probablement à une lésion des branches de communication qui relient le plexus brachial aux fibres limitantes du grand sympathique.
Patholog» II.
130 Névroses Tasomotrloes et ttophiques.