CHAPITRE TROISIÈME

Hémorrhagie cérébrale.

(Apoplexie sanguine.)

Étiologie. — La cause productrice de l'hémorrhagie cérébrale doit toujours être recherchée dans une affection des parois des petites artères encéphaliques. En 1868 Charcot et Bouchard ont démontré les premiers que, dans presque tous les cas d'hémorrhagîe cérébrale, on peut découvrir en grand nombre sur les artérioles de la substance cérébrale, des anévrysmes miliaires dont l'un d'eux en se rompant a donné lieu à l'écoulement du sang. Ces anévrysmes miliaires dont tous les observateurs subséquents ont confirmé l'existence et la signification, peuvent atteindre un diamètre de i Mm et au-delà. Ils se montrent le plus souvent à l'état de dilatation fusiforme de tout le pourtour du vaisseau ; il est plus rare que la paroi vasculaire ne s'amplifie que d'un seul côté. Aussi loin que jusqu'à ce jour on a pu poursuivre la genèse des anévrysmes miliaires, il paraît que le processus commence par une lésion de la membrane interne. On y trouve au début une prolifération et une transformation graisseuse des cellules endothéliales ; plus tard seulement la membrane interne s'atrophie d'ordinaire, de même que la membrane musculeuse.Comme les artères intracérébrales ne possèdent quasi pas d'adventice proprement dite, on conçoit aisément que les conditions propices à la formation des anévrysmes, se rencontrent de préférence dans ce genre de vaisseaux. Charcot a contesté que l'affection vasculaire qui est l'origine de l'anévrysme fût identique avec l'artériosclérose commune (v. tome I) ou avec l'athérome artériel, mais les observations

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qui sont venues plus tard (Eichler) ont donné à cette identité un haut degré de vraisemblance. On constate en effet que les hémorrhagies cérébrales se présentent très fréquemment (quoique pas toujours) chez les personnes atteintes ^artériosclérose généralisée et spécialement d'athéromatose des artères cérébrales^ de plus que la plupart des causes adjuvantes qu'on rend responsables de l'épanchement cérébral sont les mêmes que celles auxquelles on impute le développement de l'artériosclérose.

Uâge dans cette maladie joue un rôle important et connu d'ancienne date. Quoique quelques cas isolés se rencontrent chez des personnes jeunes, il n'en est pas moins vrai que la pluralité des hémorrhagies cérébrales est un apanage de la vieillesse, de la période qui dépasse la cinquantaine, de l'époque de la vie par conséquent où l'artériosclérose atteint également son plus haut degré. La circonstance de la fréquence plus grande de l'apoplexie chez Yhomme que chez la femme, correspond aussi au chiffre proportionnel de l'athérome artériel dans les deux sexes. Ualcoolicisme^ la syphilis^ la, goutte et Y hérédité morbicU à laquelle on peut quelquefois remonter, sont invoqués tout autant comme facteurs étiologiques de la sclérose artérielle que de l'hémorrhagie du cerveau. Mentionnons encore en passant ce qu'on appelle < Xhabitus apoplectique T^.'Honoh' stant que l'apoplexie puisse atteindre des personnes de toute constitution, il n'est pas moins hors de conteste que les apoplectiques présentent avec une fréquence remarquable des attributs particuliers. Ce sont des individus de taille ordinaire, mais corpulents, à lai^e poitrine, à encolure courte et ramassée et à figure pleine, des personnes adonnées aux plaisirs de la table et à l'usage de l'alcool et souffrant parfois d'emphysème, d'une légère hypertrophie du cœur, et d'artériosclérose généralisée, comme on peut même fréquemment, du vivant du malade, le diagnostiquer par l'examen des artères radiales et temporales.

Puis donc que la maladie des artères et surtout les anévrysmes miiiaires des artérioles du cerveau dus à l'endartérite chronique, doivent être considérés comme la cause principale de l'hémorrhagie cérébrale, on se demande si Y accroissement dLnoTiaaX de la tension sanguine ^ut à son tour jouer un rôle dans la production de l'hémorrhagie. Si les parois artérielles sont à l'état normal, la pression sanguine la plus exagérée n'est certainement pas à même de provoquer une déchirure vasculaire. Mais s'il s'est formé des anévrysmes, on ne saurait mettre en doute qu'un surcroit de tension permanent ou passager ne doive favoriser une rupture anévrysmale. C'est dans ce sens que la production accidentelle d'une hémorrhagie cérébrale

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peut, dans beaucoup de formes d'hypertrophie cardiaque (sclérose . rénale^ hypertrophie idiopathique du cœur^ etc.) avec accompagnement de maladie des vaisseaux^ être rapportée en partie à un accroissement de la tension artérielle. Mais c'est surtout l'action de plusieurs causes occasionnelles capables de donner la dernière impulsion à la production de l'hémorrhagie, qui s'explique par un accroissement momentané de la pression sanguine. C'est ainsi, par exemple, que l'apoplexie se déclare souvent après un effort musculaire exagéré, après un repas trop copieux^ une débauche alcoolique^ un bainfroid^ une émotion morale violente, etc. Mais il faut toujours en ce cas qu'il y ait une altération artérielle prédisposante.

Mentionnons encore pour finir, que de grandes hémorrhagies cérébrales peuvent quelquefois venir compliquer les maladies générales o^x sont caractérisées par une lésion de nutrition etconséquemment par la fragilité des parois artérielles. En ces circonstances, l'apoplexie n'est que l'expression d'une diathèse hémorrliagique généralisée^ telle qu'elle s'observe notamment dans la leucémie^ Vanémie pernicieuse et dans les <L affections appelées hémorrhagiques » au sens strict du mot (scorbut, maladie tachetée, etc.). Dans \^s graves processus é[ infection générale (maladies septiques, typhus, variole, etc.), ïe cerveau, tout comme les autres organes,peut être le siège d'hémorrhagies qui sont le plus souvent capillaires et n'atteignent que rarement de grandes dimensions.

Anatomie pathologique. — Étant donnée la circonstance que les anévrysmes miliaires ne se rencontrent pas avec la même fréquence dans toutes les artères cérébrales, on peut par là-même indiquer dans le cerveau certains endroits qui, A^ préférence à d'autres, deviennent le siège de l'hémorrhagie. Les premiers parmi ces sièges de prédilection, ce sont les grands ganglions centraux kj^\ environnent les ventricules latéraux, les couches optiques, le noyau caudé et le noyau lenticulaire, de même que la substance blanche qui avoisine la capsule interne et le centre ovale. Les hémorrhagies sont beaucoup plus rares dans les autres parties du cerveau, dans les circonvolutions, la protubérance, le cervelet, les pédoncules du cerveau et la moelle allongée. Si l'extravasation a lieu à proximité d'un ventricule^ le sang peut s^épanclur dans Pintérieurde celui-ci. Il peut arriver également, par exception, qu'une hémorrhagie qui s'est opérée tout près de l'écorce cérébrale se fraie une issue à la surface du cerveau.

Les foyers sanguins à grande dimension qui ont pour siège l'un des hémisphères, exercent une pression si considérable sur le tissu avoisinant, qu'à la simple ouverture de la cavité crânienne, on s'aperçoit des conséquences de \ augmentation de pression sur le côté

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atteint. En effet la dure-mère y est plus tendue, la faux est refoulée d'autre part, les circonvolutions sont aplaties à la convexité et les sillons effacés. Exceptionnellement quand les foyers sanguins sont très volumineux et rapprochés de la surface, on perçoit au toucher une sensation de fluctuation.

En incisant la substance cérébrale, on tombe sur \^ foyer sanguin dont on peut alors déterminer le siège et l'étendue. Celle-ci varie naturellement dans des limites assez considérables, de telle sorte que Textravasation sanguine, tantôt ne détruit qu'un petite partie du cerveau et tantôt plus de la moitié d'un hémisphère. La paroi du foyer est formée de substance cérébrale irrégulièrement déchirée et pendant en lambeaux, le foyer lui-même consiste en caillots de sang mêlés à des débris d'éléments nerveux. Le coagulum, quand l'apoplexie est récente, a presque toujours une coloration très foncée ; plus tard le foyer se transforme en une bouillie couleur de chocolat ou d'une nuance brun-jaunâtre, qui n'est qu'un mélange de détritus de substance nerveuse et de sang décomposé. Au microscope on trouve principalement dans le voisinage du foyer, une multitude de cellules à granulations graisseuses ^d^st-k'dlrt des leucocytes qui ont absorbé la graisse de la substance médullaire disparue. En outre on retrouve constamment de nombreux cris tauxéfA/matoîdineproyensiat de la destruction des hématies. Le pourtour du foyer est teint en jaune par le pigment sanguin qui l'imbibe et présente d'ordinaire jusqu'à une certaine distance une consistance mollement œdémateuse.

Si le malade continue de vivre, les éléments constitutifs du foyer se résorbent de plus en plus. Le foyer diminue lentement et les parties qui l'avoisinent reviennent' petit à petit à leurs conditions normales. A la fin il se forme en beaucoup de cas une cavité à parois lisses, remplie d'un liquide séreux, un iyste dit apoplectique qui reste station naire. Dans d'autres cas, surtout quand le foyer est petit,ses parois se rapprochent au fur et à mesure que le contenu se résorbe ; ensuite il se fait une abondante prolifération cellulaire qui laisse comme vestige une cicatrice dite apoplectiçue, le plus souvent colorée en jaune par des restes de matière colorantedu sang. C'est du siège et des dimensions de ce reliquat final que dépendent, comme c'est facile à concevoir, la formation éventuelle d'une dégénérescefice secondaire descendante {p, 267), de même que la nature et l'étendue des symptômes cliniques qui ne disparaissent plus.

Symptômes cliniques et marche morbide. — La symptomatologie clinique de l'hémorrhagîe cérébrale s'adapte parfaitement aux particularités du tableau anatomique que nous venons de retracer. En eux-mêmes les anévrysmes miliaires ne signalent leur présence

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par aucun symptôme morbide, alors même que les artères cérébrales en sont criblées. Seulement on suppose que les légers troubles circulatoires qu'ils occasionnent sont la cause de la céphalalgie et de quelques autres phénomènes de faible intensité qui précèdent quelquefois l'apoplexie de bien loin.

Aussitôt qu'à un endroit quelconque du cerveau, un anévrysme vient à se rompre et donne lieu à un épanchement dans la trame cérébrale, il se produit à l'instant même un complexus symptomatique grave auquel on a donné le nom A'ictus apoplectique ou de € coup de sang >. Comme le fluide sanguin s'écoule avec une force de pression qui équivaut à peu près à celle de la tension sanguine à l'intérieur de Tartère et que cette tension est incontestablement plus élevée que celle sous laquelle se trouve la molle contexture du cerveau, il s'ensuit, au moment de l'hémorrhagie, un tassement notable de la substance cérébrale injuriée dont l'effet se fait sentir de tous côtés dans un rayon variable. On comprend sans peine que l'action vulnérante de l'irruption sanguine peut différer considérablement d'intensité et que conséquemment aussi les effets de l'attaque d'apoplexie ne sont pas toujours de la même gravité. Plus la déchirure du vaisseau est large et plus par conséquent le sang s'en échappe avec précipitation . et abondance, plus aussi l'ictus apoplectique est fort. Les hémorrhagies des grosses artères sont donc d'ordinaire suivies de phénomènes plus graves que celles des ramuscules artériels de petite dimension. Tandis que sous le coup d'une hémorrhagie cérébrale considérable, les malades tombent, privés de connaissance, € comme frappés > subitement, les épanchements moindres n'occasionnent quelquefois qu'un vertige passager et un trouble fugace du sensorium. Si la rupture de la paroi artérielle est petite et étroite au point de ne permettre au sang que de filtrer très lentement, il peut arriver qu'il ne se produise pas de coup d'apoplexie subit, mais qu'il faille un certain temps pour que les manifestations apoplectiques se développent.

D'un autre côté, il existe des relations essentielles entre le siège de l'hémorrhagie et le degré de gravité de l'ictus apoplectique. Attendu que le trouble du sensorium, comme nous l'expliquerons tantôt, est le symptôme capital de l'ictus et que l'état du sensorium dépend de l'intégrité fonctionnelle de l'écorce du cerveau, il est évident que plus le foyer hémorrhagique se rapprochera delà couche corticale plus rictus sera considérable. Conformément à ce principe, nous observons quelquefois que le coup apoplectique est relativement d'intensité légère, quand l'hémorrhagie occupe les parties profondes du cerveau (pédoncules du cerveau, protubérance). D'autre part cependant,

Maladies de la substance cérébrale.

il y a une circonstance résultant des conditions circulatoires du cerveau, de laquelle il faut tenir compte et qui explique comment l'ictus est souvent plus prononcé dans les hémorrhagies de la iig^é du cerveau que dans celles du manteau cérébral (écorce, substance médul* laire blanche des hémisphères). En effet la tige cérébrale est pourvue d'artères beaucoup plus fortes que le manteau du cerveau dans lequel il n'y a que des vaisseaux de petit calibre. De plus, ainsi que Duret et Heubner l'ont démontré, le mode de ramification vas* culaire est cause que la tension sanguine est en réalité plus élevée dans les artères de la tige que dans celles du manteau. C'est ainsi que s'explique par conséquent ce fait d'ordre clinique que les hémorrhagies qui se font dans le département vasculaire des artères de la tige (lesquelles hémorrhagies sont d'ailleurs les plus nombreuses), sont accompagnées des phénomènes de l'ictus, même quand elles sont de dimensions relativement restreintes, tandis que ces phénomènes font quelquefois défaut, quand des épanchements de volume presque égal s'opèrent dans le manteau du cerveau.

Maintenant quant à ce qui concerne les symptômes cliniques de rictus proprement dit, ceux-ci se déclarent parfois d'une façon subite, tandis qu'en d'autres circonstances le coup apoplectique véritable est précédé pendant un temps plus ou moins long de certains prodromes. Ces derniers sont tantôt le résultat des troubles circulatoires causés par les lésions vasculaires intracérébrales et consistent alors, comme il a été dit, en céphalalgies intercurrentes, en tendances vertigineuses, en bourdonnements d'oreille, en mouches volantes, en un sentiment de fatigue et de faiblesse musculaire etc.; tantôt ils dépendent de petites hémorrhagies qui semblent souvent être le présage d'un épanchement plus considérable. Dans ces circonstances, on remarque que les malades, quelque temps avant d'être gravement atteints, ont eu une ou plusieurs fois déjà une petite attaque très passagère, consistant en un léger évanouissement, un embarras momentané de la parole, un affaiblissement subit mais aussitôt dissipé d'un bras ou d'une jambe, ou quelque autre phénomène semblable. Ces symptômes peuvent précéder de plusieurs jours et de plusieurs semaines ou de mois le grand coup de l'apoplexie.

Il arrive aussi que ce cortège de prodromes fait défaut. L'ictus apoplectique arrive d'une façon inopinée et soudaine de sorte que les malades s'affaissent au milieu des apparences de la santé € comme frappés d'un seul coup>. Dans une troisième série de faits enfin les symptômes précurseurs manquent également ; mais les phénomènes de l'ictus ne se montrent pas tout d'une pièce avec toute leur intensité et ne se développent que d'une manière graduelle dans

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l'espace de quelques heures ou même de tout un jour. On désigne ce processus qui tient à l'évolution lente et progressivement croissante de répanchement, du nom cPictus apoplectique tratnant et retardé. Les malades s'embrouillent dans leurs idées, sont remplis d'angoisse, le délire éclate (caractérisé dans un de nos cas par des hallucinations très prononcées de l'ouïe), le bras et la jambe d'un côté sont atteints de parésîe et se paralysent peu à peu complètement.et enfin après quelques heures la perte de connaissance devient complète. Entre les symptômes de l'ictus à marche lente et l'ictus subit il y a naturellement place pour tous les degrés intermédiaires. L'ictus apoplectique peut en très peu de temps se terminer par la mort. L'action vulnérante de l'apoplexie s'étend alors selon toute apparence jusqu'à la moelle allongée dont les centres circulatoires et respiratoires indispensables à l'entretien de la vie sont mis hors de service. D'ordinaire cependant /a perte complète de connaissance n'a lieu que d'une manière plus ou moins rapide. Parfois les malades sont encore en état d'aller se coucher ; communément ils s'affaissent sur une chaise ou sur le sol et tombent dans un coma profond. En même temps Xdiface est parfois fortement injectée, \^ pouls est plein et tendu, mats un peu ralenti par suite de l'augmentation de la pression intracrânienne. La respiration est profonde, bruyante, ronflante (respiration stertoreuse), quelquefois également ralentie. Les joues flasques et les lèvres pendantes rentrent profondément à chaque inspiration et sont repoussées à chaque mouvement d'expiration. La chaleur tombe d'ordinaire au début et remonte plus tard seulement jusqu'à la normale ou même au-delà. Ce n'est qu'en cas de terminaison promptement mortelle que la chute initiale de la température continue de durer jusqu'à la mort. Parfois dans les cas graves il existe au commencement une attitude particulière de la tête et une direction spéciale des yeux qui font que ces parties sont tournées entièrement de côté. Ce phénomène qu'on a appelé déviation conjuguée des yeux et de la tête (Prévost) et qui ne tarde pas d'ordinaire à disparaître, serait surtout sous la dépendance d'une aflection du lobule pariétal inférieur (Landouzy). Les rapports qui existent entre la direction de cette déviation conjuguée et l'hémisphère frappé d'hémorrhagie ne sont pas toujours constants. Le plus souvent les choses sont disposées de telle façon que les yeux sont tournés vers l'hémisphère atteint, € regardent le foyer » en quelque sorte et se détournent de la partie paralysée du corps (v. plus loin). \j^% pupilles ne présentent aucune particularité qui soit invariablement la même. Parfois elles ont un diamètre normal, dans d'autres cas elles sont rétrécies, dilatées ou inégales sans qu'on puisse tirer de là une conclusion certaine pour le

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diagnostic. Dans les cas les plus graves elles ne réagissent plus sous la lumière, ailleurs cette réaction est conservée et quelquefois affaiblie.

Au plus fort du coma apoplectique les membres gisent dans une immobilité complète et retombent lourdement quand 00 les soulève passivement. Les rétiexes sont entièrement éteints dans les cas graves ; parfois cependant en piquant la peau avec une épingle ou en la pinçant fortement, etc. on peut encore obtenir quelques lentes contractions réflexes et quelques mouvements de résistance. Au commencement du coma apoplectique il n'y a presque pas moyen de déterminer si et de quel côté Tapoplexie a provoqué wïïq paralysie unilatérale. Néanmoins on observe souvent que dès lors la commissure buccale est plus abaissée d'un côté que de l'autre, que les membres d'un côté du corps sont plus flasques encore et plus pesants que du côté opposé, et que les réflexes et les mouvements de résistance font complètement défaut d'un côté (paralysé), tandis qu'on peut manifestement les réveiller de l'autre.

Au rebours de la laxité habituelle des bras et des jambes pendant le coma apoplectique, il peut, en d'autres circonstances, se produire une raideur tonique des extrémités, surtout du côté opposé à.l'épanchement II paraît que ce symptôme se montre principalement, quoique pas toujours, quand le sang fait irruption dans un ventricule latéraLW est assez rare que l'hémorrhagie cérébrale soit accompagnée de convulsions ^y/^/z/^r/»^^ généralisées ou unilatérales, phénomène qu'il faut rapporter, comme nous avons dit, à une irritation des zones motrices corticales.

Il est digne de remarque que très souvent la première urine émise après l'attaque, renferme des tx^cQS d'albumine ou A^ sucre. Tyordïnaire on impute ce symptôme à un effet de compression du foyer hémorrhagique qui se ferait sentir jusqu'à la moelle allongée. La suspension de la miction volontaire se traduit le plus souvent par de la rétention (Turine^ tandis que dans d'autres cas, l'urine coule inconsciemment dans le lit.

Dans une série de cas, les malades ne sortent plus du coma apoplectique. Il est vrai que la mort ne vient pas immédiatement, mais la perte de connaissance demeure entière, la respiration devient plus accélérée et plus irrégulière (parfois on observe le type respiratoire dit de Cheyne-Stokes), et flnit par être râlante parce que la salive et les mucosités refluent dans le larynx et la trachée ; le pouls qui était ralenti au début se précipite, la face est de plus en plus pâle et défaîte, les yeux s'enfoncent, les cornées se troublent et enfin la mort arrive après que le coma a duré de longues heures ou même de un à deux jours et qu'une hyperthermie considérable l'a quelquefois devancée.

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Quoi qu'il en soit, cette terminaison n'est pas la règle. Il se fait plus souvent que les malades survivent à Tictus apoplectique., L'hémorrhagie s'est arrêtée, le caillot se rétrécît, il comnience à se désagréger et à se résorber. En même temps la pression qu'il exerçait autour de lui cesse peu à peu, les parties plus distantes du cerveau se remettent graduellement du <; choc > qu'elles ont subi, la conscience revient lentement. Les malades ouvrent les yeux quand on les interpelle fortement, ils portent la main à la tête, se mettent à soupirer et à bâiller; petit à petit leur intelligence devient plus lucide, ils essaient de parler, de se faire comprendre par signes; les souvenirs reviennent à flot et ils reconnaissent leur entourage. Il est rare que cette amélioration soit traversée par une nouvelle aggravation, peutêtre mortelle. Cela peut arriver quand l'hémorrhagie se reproduit. Mais le mieux persiste d'ordinaire, les malades après quelques jours reprennent entièrement connaissance et c'est alors seulement qu'on peut «contempler toute l'étendue du désastre».

Outre l'ictus apoplectique grave dont nous venons de dessiner le tableau, il existe, comme il a été dit, une quantité de czs plus légers ^ à tous les degrés possibles. Alors il n'y a pas à proprement parler de coma profond ayant une certaine durée. Les malades ne perdent que passagèrement leur présence d'esprit ou n'ont qu'une absence momentanée. Ils sont pris de vertige^ d'un mal de tête subît et ne sont que pour un temps frappés d'étourdissement et d'hébétude ; assez souvent, comme en cas d'évanouissement ordinaire, il se déclare des nausées et des vomissements. Malgré ces manifestations relativement anodines du coup apoplectique, qui même manquent quelquefois complètement, les symptômes à foyer hémorrhagique proprement dit (hémiplégie, etc.) n'en peuvent pas moins se produire dans leur entièreté. Nous passons maintenant à la description de ces derniers.

On ne peut, quand il s'agit d'hémorrhagie cérébrale, donner la dénomination de symptômes directs à foyer qu'à cette classe de symptômes à caractère suspensif qui ont leur raison d'être dans la destruction réelle d'un endroit du cerveau par l'action de l'hémorrhagie. Comme nous l'avons vu, là où s'opère la sortie du sang, une partie plus ou moins grande de la substance cérébrale est complètement dévastée par le flot sanguin qui y fait subitement irruption sous une pression élevée. C'est dans les limites de ce travail destructeur que se forme plus tard la cicatrice ou le kyste apoplectique et la nature comme l'étendue des symptômes suspensifs permanents et le plus souvent irréparables qui en résultent, doivent nécessairement se calculer d'après l'endroit où s'est opérée cette perte de substance cérébrale dotée de propriétés fonctionnelles. Outre ces symptômes directs à

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foyer, îl y a encore les symptèmes indirects à foyer hémorrhagique, qui survivent à l'ictus apoplectique proprement dit et dépendent également de la localisation spéciale du foyer. Ceux-ci ne sont pas des produits de la destruction réelle d'un segment du cerveau, mais dérivent de l'action que le foyer apoplectique exerce pendant un temps plus ou moins long sur son voisinage immédiat, La pression du foyer sur les tissus avoisinants, le trouble circulatoire qu'il y provoque, l'œdème collatéral, peut-être aussi l'imbibition de ces parties avec le détritus en dissolution provenant du foyer sanguin, tels sont les faits qu'il faut prendre en considération particulière. S'il est vrai que ces symptômes indirects à foyer survivent à l'ictus apoplectique, ils ne sont pourtant que transitoires et disparaissent après un temps variable, des jours, des semaines, voire même des mois entiers. Une fois le coup apoplectique passé et après qu'on aura déterminé avec leurs particularités quels sont les symptômes à foyer qui persistent, on ne possède aucun signe certain qui dans le principe permette de conclure à quel genre de foyers, soit directs, soit indirects, îl faut rapporter les symptômes qui restent. L'observation ultérieure de la marche morbide peut seule résoudre cette question. Si les symptômes du début se dissipent peu à peu dans l'espace des jours subséquents, de quelques semaines ou du mois qui suit, nous en arguons à posteriori qu'il s'est agi de symptômes indirects à foyer. D'autre part un reliquat d'une demi-année dénote un symptôme direct à foyer qui n'est plus susceptible d'une rétrocession véritable. En parlant de la marc/te des hémorrhagies cérébrales nous reviendrons encore sur cette distinction qui est d'une importance majeure au point de vue du diagnostic.

Nous pouvons omettre la description détaillée de tous les s)miptômes à foyer qui peuvent se montrer en cas d'hémorrhagie cérébrale et des éléments qu'ils fournissent au diagnostic du siège de l'épanchement, attendu que cela nous entraînerait à une répétition de tous les faits que nous avons énumérés précédemment. Il n'y a que le tableau morbide capital, que l'hémorrhagie cérébrale laisse presque toujours après elle, qui demande encore à être plus amplement décrit : à savoir \ hémiplégie cérébrale commune.

Puisque, comme il a été dit, la plupart des hémorrhagies cérébrales ont lieu aux alentours des ventricules latéraux, il se fait que c'est le plus souvent la voie motrice pyramidale qui, i son passage à travers la capsule interne, est directement détruite par l'hémorrhagie ou qui du moins est lésée secondairement parle voisinage immédiat du foyer sanguin. En conséquence, on constate chez le plus grand nombre des malades, après qu'ils ont eu la bonne chance de triompher

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des atteintes de rictus apoplectique, un^ paralysie unilatérale de la motilité Am côté du corps opposé au siège cérébral de l'hémorrhagie. En analysant cette hémiplégie de plus près, on trouve d'ordinaire dès le début une différence manifeste dans le domaine du nerf facial entre le côté sain et le côté malade, et notamment une paralysie évidente dans Tétage inférieur du facial (muscles de la joue, du nez et de la bouche), tandis que V étage supérieur (partie oculaire et frontale) reste complètement indemne ou à peu pris. Le front peut se rider des deux côtés également; mais en rechignant du nez ou en distordant la bouche, le malade fait nettement apparaître la paralysie du facial. Parfois à Tétat de repos, l'effacement du pli nasolabial et l'abaissement de l'angle de la bouche rendent déjà cette paralysie évidente. Il est remarquable que cette parésie de la partie inférieure du facial est beaucoup plus apparente quand le malade ouvre volontairement la bouche (quand il montre les dents) que quand il se met à rire spontanément. Quelquefois il essaie en vain de contracter plus fortement l'un des angles de la bouche, se prend alors à rire de sa propre maladresse et ouvre largement la bouche d'une manière presque normale. On ne sait pas encore à quoi peut tenir cette différence dans la manière d'être de la partie supérieure et in* férieure du domaine facial en cas d'hémiplégie cérébrale. II est possible que ce phénomène dépende de ce que les muscles du domaine supérieur du facial, surtout le frontal et le sourcillier, ne se meuvent jamais isolément d'un côté, mais toujours des deux côtés à la fois, et qu'à raison de cela peut-être, les muscles de Pun et de l'autre côté peuvent être innervés par chaque hémisphère, de sorte que le maintien d'un des centres faciaux suffit pour mettre en mouvement les deux systèmes de muscles(i). D'ailleurs en examinant de plus près, on remarque parfois une parésie légère dans le frontal du côté paralysé. De même dans le domaine inférieur du facial il s'agit presque toujours, en cas d'hémiplégie cérébrale commune, d'uneparésie plus ou moins intense et presque jamais d'une paralysie complète.

Outre cette parésie faciale on trouve assez fréquemment aussi un trouble dans le domaine du nerf hypoglosse. Si les malades poussent la langue, la pointe dévie manifestement vers le côté paralysé. Cela tient à la parésie de l'un des muscles génioglosses. L'action combinée des génioglossés ramène évidemment la langue en avant. Si cette

I. A ce propos nous appelons l'attention sur ce remarquable fait général, lequel doit peut-être s'interpréter d'une façon analogue, et consistant en ce que ces muscles surtout qui d'ordinaire agissent de concert des deux côtés à ki fois, ne sont jamais complètement paralysés dans r hémiplégie cérébrale. I^ plupart d'entre eux (le sourcillier, le frontal, les muscles oculaires, les muscles de la mastication et de l'inspiration) ne peuvent pas non plus entrer isolément en action d'un seul côté, à moins d'un exercice préalable et spécial.

ojO Maladies de la substance cérébrale.

action prédomine d'un côté (le côté sain), il s'ensuit que la pointe est portée de l'autre côté (côté malade). Dans rhémiplégic cérébrale commune on n'observe presque jamais d'autres troubles de mouvements à la langue. Cependant une faible parésie de l'une moitié de la langue, concurremment avec la parésie faciale, suffit quelquefois pour donner lieu à un désordre marquant du langage articulé qui n'atteint pas un haut degré, il est vrai, et ne donne au malade qu'un sentiment subjectif d'embarras de la parole.

Il est assez rare que le voile du palais participe notablement à l'hémiplégie. Du côté paralysé, il pend alors un peu plus bas et se meut moins bien que de l'autre côté. La luette est de travers et tournée avec sa pointe soit du côté sain, soit du côté malade. Il ne se produit pas de ce chef de troubles fonctionnels particuliers.

Des muscles du tronc il n'y a que le trapèze qui prenne ordinairement part à l'hémiplégie. Par suite de la parésie de ce muscle, Y épaule s'abaisse du côté malade et ne peut être soulevée aussi haut que du côté sain. Si l'on fait faire au malade de profondes inspirations volontaires, on remarque parfois que le côté malade reste niani^ festement en retard comparativement au côté sain, ce qui tient également à une parésie des muscles respiratoires du côté atteint. C'est aussi pour cela probablement que les maladies des organes de la respiration chez les hémiplégiques, se localisent de préférence dans le poumon du côté paralysé (celui qui respire moins à fond).

La part principale dans l'hémiplégie revient à la paralysie des extrémités. Les premiers temps qui suivent l'hémorrhagie, elle est parfois si complète que le bras et la jambe atteints sont incapables d'exécuter le moindre mouvement volontaire. Dans d'autres cas au contraire il n'existe dès le début qu'un degré plus ou moins considérable de parésie (hémiparésie)^ ou bien la paralysie complète ne s'étend qu'à certaines régions musculaires tandis que les autres muscles conservent encore un reste d'activité motrice. Même quand il existe d'emblée une hémiplégie complète, il se déclare le plus souvent par la suite un certain degré de mobilité de retour dans une partie des muscles paralysés (v. plus loin).

La manière d'être des réflexes dans la plupart des hémîpl^es cérébrales affecte une assez grande uniformité. IJexagération des réflexes tendineux du côté paralysé est un des phénomènes les plus constants. C'est seulement quand l'ictus apoplectique initial est très violent que les réflexes tendineux peuvent aussi manquer totalement au début. En revanche ils sont constamment accentués d'une manière notable dans toutes les hémiplégies d'ancienne date. Tant au bras qu'à la jambe on obtient en percutant les tendons et

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les os ( réflexes périostiques), les contractions réflexes les plus vivaces et les plus variées. On provoque très souvent le phénomène du pied d'une manière très persistante. Il est digne de remarque que presque toujours on découvre du côté sain également, surtout à la jambe, une exagération manifeste mais pas aussi prononcée des réflexes tendineux. On a avancé de divers côtés que cette exagération des réflexes tendineux du côté paralysé dépend d'une dégénérescence secondaire de la voie pyramidale dans la moelle spinale. A notre avis, cette opinion est sans fondement, attendu que cette exaltation des réflexes tendineux existe déjà quelques jours ou même quelques heures seulement après Tictus apoplectique, en un temps, par conséquent, où il n'y a pas encore à songer à l'existence d'une dégénérescence secondaire dans la moelle. Il estinfiniment plus probable que l'aflection cérébrale elle-même a pour eflet de supprimer certaines influences înhibitoires des réflexes, suppression qu'il faut considérer alors comme la cause de l'exagération des réflexes tendineux.

Il arrive très souvent, surtout dans les hémiplégies anciennes avec formation de contractures, qu'on trouve aussi une augmentation de < la contrcLctilité mécanique directe > des muscles paralysés,'puisque en les percutant directement on y provoque de très vives contractions. Nous sommes d'avis qu'une partie du moins de ces contractions est d'origine réflexe et tient à l'irritation mécanique des fascias des muscles ( réflexes fasciaux).

En général les réflexes cutanés dans l'hémiplégie sont dans des conditions précisément inverses à celles des réflexes tendineux. Presque toujours ils sont notablement atténués du côté paralysé. Dans le bras paralysé il n'y a presque pas moyen de réveiller des réflexes cutanés, dans la jambe paralysée ils manquent également ou bien ils sont considérablement plus faibles que du côté sain. Cette dîfTérence apparaît avec une netteté particulière entre les réflexes abdominatixet crémastériens (v. p. 61) qui,du côté paralysé, sont presque toujours très atténués ou totalement éteints, tandis que du côté sain on peut les réveiller avec leur intensité normale. Cette difl'érence sert quelquefois à déterminer le siège de l'hémiplégie, quand les malades sont assoupis ou tout à fait privés de conscience.

Dans la plupart des hémiplégies cérébrales, la sensibilité n'est atteinte qu'à un faible degré. C'est surtout dans les hémiplégies consécutives aux hémorrhagies cérébrales qu'on trouve au début et à un examen minutieux, que la sensibilité cutanée n'est émoussée que dans une proportion légère. Cependant cet abaissement de la sensibilité de la peau atteint rarement une plus grande intensité et va encore en se corrigeant dans la suite. \ies paresthésies légères ne sont

352 Maladies de la substance cérébrale.

pas rares du côté paralysé, surtout au début de raflfection. Un tnmble plus considérable de la sensibilité^ comme nous avons vu (v. p. 333)1 indique que le segment postérieur de la capsule interne participe à la maladie. Dans des cas semblables, insolites à la vérité, Thémiplégie motrice peut être combinée avec une hémianesthésie cérébrale complète. D'après Gowers une hémiopie passagère existerait fréquemment dans les premiers temps qui suivent Thémorrhagie. La combinaison de rhémiplégie avec \ hémiopie persistante n'est pas excessivement rare ; néanmoins les conditions pathologiques propres à ces états sont peu connues. En cette occurrence on est en droit de songer avant tout à une lésion des fibres optiques dans la capsule interne ou dans le coussinet des couches optiques. Le sens musculaire n'est pas troublé d'ordinaire dans Thémiplégie. L'opinion récente qui prétend qu'en cas ^^ paralysies corticales on découvre constamment des anomalies du sens musculaire dans les parties paralysées, demande une plus ample information. Toutefois nous croyons, d'après nos expériences actuelles, devoir douter qu'elle soit applicable à tous les cas.

Nous sommes en présence d'une autre série d'importants phéno* mènes quand nous envisageons la marche ultérieure des hémiplégies. Le sort qui attend les muscles paralysés mérite tout d'abord d'être pris en considération. Si l'hémiplégie n'est pas complète dès le début, la mobilité du côté atteint peut être presque entièrement rétablie dans son état normal en un temps relativement court. Il reste tout au plus un léger degré de faiblesse et de raideur qui va en diminuant de plus en plus. Comme il résulte de ce qui précède, l'hémiparésie* initiale est dans cette occurrence un symptôme indirect à foyer qui se dissipe dès que l'action à distance du foyer véritable vient à cesser.

Cependant alors même que l'hémiplégie est complète, ce n'est que par exception qu'elle subsiste d'une manière durable dans toute son étendue primitive. Après peu de jours, ou mieux après quelques semaines, la motilité commence à reparaître dans plusieurs parties du côté paralysé. L'amélioration avance lentement et dans les cas favorables les phénomènes paralytiques peuvent disparaître en ma* jeure partie au cours des mois suivants. D'ordinaire cependant cet amendement ne parvient que jusqu'à une certaine limite, et l'état reste alors stationnaire. // est digne de remarque que dans ces conditions la motilité revient presque toujours à la jambe dans une proportion plus considérable qu^au bras. Beaucoup de malades parviennent peu à peu à pouvoir assez bien marcher seuls ou à l'aide d'une canne, tandis qu'ils ne peuvent presque plus se servir de leur bras.

Hémorrhagle cérébrale. — Symptômes et Marche. 3 J^.

Il est rare pourtant que la marche redevienne ce qu'elle était avant. Les malades font de petits pas, traînent plus ou moins derrière eux la jambe atteinte et ne la meuvent plus droit en avant, mais en décrivant un arc de cercle convexe en dehors. Au bras ce sont d'ordinaire les doigts et l'articulation du coude qui reprennent le mieux leur mobilité, tandis que les mouvements de l'épaule restent le plus longtemps bornés.

On ne saurait affirmer encore avec une entière certitude à quoi tient cette amélioration que nous venons de décrire et qui se déclare souvent pendant les premiers mois qui suivent l'hémiplégie. Il est probable que la raison première de ce fait est également due à cette circonstance, que les symptômes paralytiques durables doivent seuls être considérés comme des symptômes directs à foyer^ tandis que les troubles passagers de la motilité n'ont qu'un rapport indirect avec les foyers sanguins et disparaissent dès que toutes les altérations produites dans le voisinage de ceux-ci (pression, œdème, etc.) se sont dissipées. Cependant il ne faut pas écarter comme étant d'une impossibilité complète, l'hypothèse que d'autres voies de conduction (provenant peut-être de l'hémisphère demeuré intact) (') ne puissent peu à peu faire l'office de suppléants et assumer une partie des fonctions primitivement enrayées. Il n'est pas probable que les nerfs, une fois qu'ils sont détruits, soient susceptibles de se régénérer et, comme il a été dit, une amélioration réelle n'est possible que dans l'espace des premiers six mois.

Par la suite on voit très souvent se produire dans les parties oîi la paralysie persiste, des contractures assez uniformes pour les divers cas. En conformité avec le degré plus considérable de la paralysie dans le bras, les contractures y sont aussi plus fortes que dans la jambe, les doigts présentent presque toujours une contracture en Rexionfravant'bras une contracture en pronation en même temps qu'il est le plus souvent fléchi, et rarement étendu ; les muscles huméraux sont en contracture d*adduction (surtout le muscle pectoral). Ces états de contracture correspondent aux positions que le bras paralysé prend presque toujours quand il est abandonné à lui-même. C'est déjà là un motif pour considérer comme cause principale

I. Comme il a été dit plus haut (p. 349), il semble qu'on peut admettre Thypothëse d'une double innervation (provenant de l'un et de l'autre hémisphère) pour ces muscles surtout qui génémlemcnt agissent de concert des deux côtés du corps. On pourrait peut-être expliquer de cette manière comment il se fait que dans l'hémiplégie, la paralysie de la jambe est parfois susceptible de s'améliorer dans une plus forte proportion que celle du bras. I>es jamlxïs doivent en effet infiniment plus que les bras exécuter simultanément des mouvements harmoniqucmcnt coordonnés (par ex. en marchant). — Rappelons encore en passant qu'en examinant les choses de plus près, on constate quelquefois dans la partie saine un léger affaiblissement de la motilité. qui provient peut-être de la part que prennent àUi maladie les fibres motrices non-entrccroiséca (l'itrcs).

Pathologie II.

354 Maladies de la substance cërëbrale*

des contractures, l'absence des mouvements du bras et le raccourcissement permanent de certains muscles qui en est la conséquence obligée, et pour envisager les contractures elles-mêmes comme des <L contractures passives!^. On invoque d'ailleurs en faveur de cette opinion le fait qu'on peut jusqu'à un certain point empêcher la production de ces contractures, quand/ par des mouvements passifs régulièrement institués, on met obstacle au raccourcissement permanent des muscles. Charcot et son école (Bouchard entre autres) se font pourtant une tout autre idée de la pathogénie de ces contractures. Ils les considèrent comme une consiqiunce de la dégénérescence secondaire de la voie pyramidale. On ne peut apporter aucune preuve à l'appui de cette hypothèse, si ce n'est qu'à l'autopsie de malades atteints de contractures hémiplégiques, on ne manque jamais de trouver la dégénérescence secondaire susdite. Ce fait pourtant s'explique de lui-même et ne prouve nullement qu'il existe un rapport de causalité entre les deux phénomènes. La contracture en effet ne se produit que dans la paralysie permanente ; d'un autre côté, la paralysie permanente ne se montre qu'au cas o\x la voie pyramidale est détruite, et si cette dernière est détruite, la dégénérescence secondaire doit nécessairement en résulter. Ces contractures et cette dégénérescence secondaire sont par conséquent deux phénomènes consécutifs juxtaposés. Mais il est de toute invraisemblance que la dégénérescence puisse agir sur les fibres comme < irritant > et de cette manière faire contracter les muscles, attendu que les fibres dégénérées ont, d'après toutes les r^les de l'analogie, perdu leur excitabilité et ne sont par conséquent pas en état de convoyer aux muscles paralysés un stimulus quelconque.

S'il se montre dans \ts jambes de fortes contractures, ce sont des contractures en extension ou en flexion. Le plus souvent on constate que les muscles des mollets sont modérément contractures. Hitzig a signalé ce fait remarquable, que beaucoup de contractures qui sont très peu intenses le matin, quand les malades s'é\reillent, deviennent plus fortes après qu'ils ont fait leurs premiers mouvements. Cet auteur attribue ce symptôme, qui demande d'ailleurs à être étudié plus à fond, à des < mouvements associés > anormaux qui se passent dans les muscles atteints de paralysie. Des mouvements associés de cette nature s'observent parfois chez les hémiplégiques dans d'autres circonstances encore, et eflectivement il peut tout aussi bien arriver qu'à l'occasion de mouvements du côté sain, des mouvements associés se déclarent du côté malade, qu'inversement des mouvements forcés dans le côté malade peuvent s'accompagner de mouvements associés du côté sain.

Hëmorrhagie cérébrale. — Symptômes et Marche. 35 ç

A la suite des mouvements associés il faut mentionner encore un phénomène particulier qu'on a appelé hémichorée posttiémiplégique (Weir Mitchell). Celle-ci consiste en ce que, quelque temps après que la paralysie est constituée, il se montre dans les parties paralysées, des mouvements involontaires spéciaux de nature choréique ou athétosique (v. p. 57) qui sont tantôt continus et tantôt ne se produisent qu'à titre de mouvements associés à l'occasion de mouvements voulus du côté malade ou même du côté sain. La chorée posthémiplégique est très rare dans les hémiplégies consécutives aux hémorrhagies cérébrales. Elle complique de préférence les foyers situés à l'extrémité postérieure de la capsule interne ou dans les couches^ optiques. Elle est beaucoup plus fréquente dans certaines formes d'hémiplégie infantile (cfr. le chapitre de l'encéphalite).

Il est intéressant d'observer les conditioiis trophiques et vasomotriées des parties paralysées au commencement et pendant la durée ultérieure de l'hémiplégie. Parfois la peau est au début un peu plus injectée et plus chaude dans la partie atteinte que dans la partie saine. Dans la zone cervicale du grand sympathique^ Nothnagel a aussi trouvé chez les hémiplégiques des signes de paralysie, tantôt passagers, tantôt permanents (augmentation de température et injection de la partie paralysée de la face, rétrécissement de la fente palpébrale et de la pupille) presque toujours de médiocre intensité. On constate très souvent, surtout au dos de la main, une infiltration œdémateuse plus ou moins forte qui peut également être considérée comme un symptôme vasomoteur. Cependant il faut envisager que les mouvements ont une grande influence sur la progression du courant veineux et lymphatique dans une partie donnée du corpsetque la suppression de cette influence à son tour explique peut-être la production de l'œdème. Dans les hémiplégies anciennes les extrémités sont constamment plus froides du côté paralysé, et à la main surtout se montre très souvent une teinte cyanotique prononcée. Loipeau devient parfois écailleuse et fendillée, et s'épaissit fréquemment. Le creux des mains contracturées est quelquefois le siège d'une sécrétion sudoraie abondante.

Charcot compte parmi les troubles trophiques propres à l'hémiplégie le € décubitus aigu malin > qui se développe avec une rapidité excessive peu de jours après l'ictus apoplectique, ordinairement au milieu de la fesse du côté paralysé. En cet endroit apparaît une rougeur circonscrite et une réunion de vésicules, lesquelles se transforment promptement en une gangrène profonde des parties molles Nous n'avons pas eu occasion d'observer ce décubitus chez des ma« lades proprement tenus et nous sommes tenté de croire qu'il n'est

356 Maladies de la substance cérébrale.

pas dû à un trouble purement trophique, mais qu'il dépend plutôt de la pression que subit la peau et des agents septiques qui ypénètrent. Il va sans dire que chez les hémiplégiques qui n'ont pas quitté le lit depuis longtemps, les eschares peuvent aisément se former de la façon ordinaire.

Les muscles paralysés d'une manière durable subissent peu à peu (en l'espace de quelques années) une certaine atrophie, laquelle dans les cas d'hémiplégie cérébrale non compliqués, ne ^xeviA jamais le caractère d'une atrophie dégénérative et n'atteint pas non plus un degré considérable. Ces muscles atteints de paralysie conservent d'ailleurs intégralement leur contractilité faradique^ ce qui s'explique parfaitement par ce que nous avons dit à la page 73. Dans \es jointures des membres paralysés, surtout dans le genou et l'épaule, se développent parfois des processus inflammatoires à marche aiguë ou plutôt chronique, dont la genèsen'est pas établie. Charcot leur assigne comme probable une origine névrotrophique, de même qu^k F épaissis^ sèment des troncs nerveux périphériques qu'on rencontre exceptionnellement du côté paralysé (névrite hypertrophique).

A part la perte de conscience produite par l'ictus apoplectique, il se déclare rarement des troubles psychiques immédiatement après l'hémorrhagie cérébrale. Parfois cependant on voit persister un état général d'inquiétude de l'esprit, allié à une excitabilité excessive et à de l'insomnie. Quand l'hémiplégie persiste de longues années, il arrive très souvent qu'avec le progrès du temps les signes d'une déchéance mentale de plus en plus envahissante finissent par apparaître. Les malades deviennent hébétés et leur mémoire s'en va. Fréquemment ils ont une tendance particulière à pleurer, de sorte qu'ils fondent en larmes pour le motif le plus futile. Cependant cette disposition change vite et rires et pleurs se succèdent alternativement.

ÎJ état général de la nutrition se maintient longtemps en beaucoup de cas; on voit même se manifester une propension remarquable à l'obésité. Ailleurs, surtout quand les hémiplégiques sont constamment cloués au lit, il se produit peu à peu un marasme généralisé qui accélère la fin, d'autant plus rapidement que du décubitus, de la bronchite ou d'autres affections intercurrentes viennent compliquer la situation.

Nous avons traité en détail de ce qui concerne l'hémiplégie, parce que tout ce que nous en avons dit s'applique à toutes les hémiplégies cérébrales, en quelque endroit de la voie pyramidale que s'opère la solution de continuité et quel que soit le processus anatomique qui la détermine. II est inutile de faire l'exposé des hémorrhagies cérébrales d'après l'endroit qu'elles occupent. L'hémiplégie comme telle

Hëmorrhagle cérébrale. ~ Diagnostic. Pronostic. Traitement. 357

est identiquement la même, que le foyer sanguin siège dans Técorce, dans la capsule interne, dans les pédoncules du cerveau ou dans la protubérance. Le chapitre précédent a fait voir à Taide de quels symptôtnes associés on peut diagnostiquer le siège plus précis du foyer. Rappelons encore une fois la combinaison fréquente de V hémiplégie droite avec l'aphasie, combinaison qui se déclare en cas d'hémorrhagie étendue de l'hémisphère gauche, quand le foyer s'étend depuis la capsule interne jusqu'à la région de la troisième circonvolution frontale ou de la circonvolution temporale supérieure (v. p. 329).

Diagnostic. — Le diagnostic de l'hémorrhagie cérébrale se base sur l'apparition subite des signes de l'ictus apoplectique et sur la persistance éventuelle des symptômes cérébraux suspensifs. Ce diagnostic n'est presque jamais d'une certitude absolue, vu que Y embolie cérébrale se traduit presque identiquement par les piêmes manifestations. Le diagnostic différentiel entre ces deux états sera exposé dans le chapitre suivant. Au surplus d'autres affections du cerveau (méningite, tumeurs), puis l'explosion subite d'une urémie, des processus septiques généralisés, etc., peuvent simuler le tableau morbide d'une apoplexie, attendu que les graves symptômes cérébraux d'ordre général qui se déclarent brusquement en ces cas (perte de conscience, etc.) peuvent être pris pour un coma apoplectique.

Pronostic. — Pour pouvoir présager si le malade va triompher de l'ictus apoplectique, il faut se guider d'après la sévérité des symptômes. Plus la perte de conscience est profonde et persistante, plus la respiration et le pouls sont insuffisants, d'autant moindre est la perspective d'un rétablissement. Cependant un pronostic assuré n'est jamais possible. Si le malade a traversé l'ictus et qu'une hémiplégie persiste, la guérison probable de celle-ci dépend de cette seule et unique condition, à savoir, si la paralysie est un symptôme indirect ou direct à foyer. Comme personne ne peut savoir cela dès le début, il faut qu'on soit très réservé quant au jugement à porter, aussi bien dans le mauvais sens que dans le sens favorable. Il importe toujours d'avoir l'œil sur la possibilité d'une récidive de V ftémorrhagie. L'affection vasculaire qui est la raison d'être de l'hémorrhagie cérébrale, fait comprendre comment des personnes qui, une première fois, ont été atteintes d'un coup de sang, sont fréquemment frappées d'une seconde apoplexie après un laps de temps plus ou moins long.

Traitement. — Le traitement de ^iictus apoplectus consiste tout d'abord à couclur convenablement le malade, le tronc relevé. Pour prévenir les eschares, il est de toute nécessité d'entretenir le malade proprement et de surveiller minutieusement les endroits du corps

jrg Maladies de la sulMtance cérébrale.

qui sont en contact avec le lit On recouvre la tête d'une vessie de glace, surtout le côté où Ton présume que siège Thémorrhagie. On doute de nos jours de la valeur des soustractions sanguines si généralement employées autrefois. U ouverture de la veine n'est indiquée que si une vive injection de la face, de fortes pulsations de la carotide, la dureté et la lenteur du pouls, chez un individu vigoureux d'ailleurs, indiquent que la tension sanguine est exagérée ; et s'il y a espoir, en abaissant cette tension dès le début de l'attaque, de refréner l'issue ultérieure du sang. Des émissions sanguines locales aux tempes faites dans les mêmes conditions paraissent ne pas être constamment inefficaces, comme l'expérience l'apprend. On veille à procurer la liberté du ventre par des lavements et dans la suite par l'administration des drastiques. Si la respiration et le pouls faiblissent, on emploie les remèdes excitants (éther, camphre) qui pourtant restent d'ordinaire sans effet

Si l'attaque est par bonheur traversée, les moyens dont nous disposons pour agir sur la marche ultérieure des manifestations, sont très restreints. Tant que durent les maux de tête et les mouvements fébriles, on continue les applications de glace et on se coaiporte pour le reste d'après les indications symptomatiques particulières. Quand l'agitation et l'insomnie persistent on. prescrira de petites doses de morphine ou de chloral. Trois à quatre semaines environ après l'attaque, on peut, quand tous les symptômes initiaux d'irritation ont cessé, entreprendre le traitement de t hémiplégie^ dans lequel l'électricité occupe la première place. On essayera la galvanisation locale au travers de la tête en tenant compte, autant que possible, de la situation du foyer sanguin : les courants doivent être faibles, et les séances de 2 à 3 minutes de durée environ. On peut associer à la galvanisation de la tête, celle du sympathique du côté du foyer cérébral ; et enfin la galvanisation (kathode labile) et la faradisation des muscles et des nerfs paralysés ne sont pas non plus à négliger. Il n'y a néanmoins pas moyen d'apprécier les résultats avantageux qu'on prétend avoir obtenus par cette médication, attendu que, comme il a été dit, les améliorations spontanées sont nombreuses.

Pour obvier aux contractures, il importe beaucoup d'instituer de bonne heure des mouvements passifs méthodiquement poursuivis, associés au massage des muscles paralysés. Ce dernier procédé, ainsi que les exercices de gymnastique systématiquement pratiqués, pourront aussi dans la suite contribuer grandement à améliorer la motricité active. C'est dans ce sens que les frictions si fréquemment usitées (avec l'alcool camphré, l'huile chloroformée, l'essence de moutarde, etc.) peuvent aussi être utiles.

I3u ramollisBement cërëbral emboliq. et throxnbosiq. — Étiologie. 359

Parmi les moyens internes^ Viodure de potassium est souvent prescrit stir la foi de ses qualités 4[ résolutives 1^, On peut en outre, surtout dans les cas invétérés, faire un essai avec Xes préparations de strychnine.

En ce qui concerne l'usage des bainSy il faut se garder des températures élevées (au-delà de 26 à 27® R.). Des bains modérément chauds, au besoin "additionnés de sel, 3 à 4 par semaine, semblent exercer une action favorable. Quant aux véritables cures balnéaires qu'on pourrait prescrire aux hémiplégiques, celles de Wildbad, de Ragaz, de Teplitz, de Wiesbaden, de Rehme, etc. sont le mieux indiquées. Cependant aux endroits nommés en premier lieu il n'y a rien que les sources froides qu'il faille employer.

En présence de la longue durée de beaucoup de paralysies hémiplégiques, il faut alterner de temps en temps les diverses méthodes de traitement pour remonter le courage et la patience des malades. Il importe de faire avec un soin particulier toutes les ordonnances diététiques générales capables de prévenir le retour de l'hémorrhagie : prescrire des repas modérés, défendre les liqueurs alcooliques en trop grande abondance, faire éviter les fatigues du corps et les tensions de l'esprit.