CHAPITRE QUATRIÈME

Du ramollissement cérébral embolique

et thrombosique.

(Encéphalomalacie,)

Étiologie et anatomie pathologique. — Les oblitérations emboligues des artères du cerveau comptent parmi les processus emboliques qui se rencontrent avec le plus de fréquence. Ces embolies proviennent le plus souvent du cœur gauche, de thrombus de Foreillette gauche ou de dépôts thrombosiques qui dans V endocardite chronique se forment sur les valvules du cœur gauche (lésions mttrales, lésions des valvules aortiques). Dans l'artériosclérose chronique, les thrombus qui occupent \^^ grandes artères et surtout l'aorte peuvent aussi fournir la matière embolique, et quand les vaisseaux encéphaliques sont eux-mêmes le siège de processus athéromateux étendus, les thrombus formés dans les grosses artères de la base du crâne peuvent donner lieu à des embolies dans le département vasculaire irrigué par les plus petites artères cérébrales.

La thrombose des artères cérébrales tient dans tous les cas à une maladie primordiale de ces vaisseaux et principalement à Vartériosclérose chronique que nous venons de nommer. Partout où le processus athéromateux a altéré la structure normale de la membrane

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interne du vaisseau, il peut se former des dépôts de fibrine. La formation de ces dépôts fibrineux s'opère avec d'autant plus de facilité que la perte de l'élasticité des artères et la diminution de !a lumière des vaisseaux qui se produit en beaucoup de points du réseau sanguin, ont pour effet de ralentir, voire même de faire stagner complètement en maint endroit le courant d'irfigation. On conçoit aisément que la thrombose et l'embolie se transforment fréquemment Tune dans l'autre, quand on songe que de chaque thrombu^ peut se détacher un bouchon embolique et qu'inversement chaque embolus devenu adhérent peut grossir par la superposition de masses thrombosiques.

Après la sclérose artérielle, c'est Vendartérite syphilitiqiu qui e>t la principale cause de la thrombose des artères cérébrales. Nous en parlerons plus amplement au chapitre de la syphilis du cerveau. — Il est douteux que des thrombus puissent se développer indépendamment de toute altération vasculaire. On rencontre la throinbcsc spontanée en apparence dans quelques cas de maladies graves et cachectiques (carcinome, typhus intense, pneumonie) où la faiblesse cardiaque d'une part, et probablement de l'autre une grande tendance à la coagulation du sang, peuvent être considérées comme do causes efficientes ou du moins adjuvantes du travail thrombosique.

Si en quelque endroit du système artériel, il s'est produit une oblitération embolique ou thrombosique complète, les conséquences qu'elle entraîne diffèrent d'après que le territoire vasculaire coupe de son canal d'alimentation habituel, peut ou ne peut pas être fourni de sang par un autre chemin, par une voie de circulation coilatérale. Dans le premier cas, il n'y a presque pas de résultats consécutifs à noter, mais dans le second, le tissu soustrait dorénavant à l'apport du sang artériel, doit inévitablement être voué à la destruction et passer à l'état de « ramollissement ». Un fait par conbéquent d'une valeur pratique essentielle, c'esf que les artères de la < ti^c cérébrale » et surtout celles qui émergent de V artère de la fosse sylviennc pour se rcnàïQ aux gros ganglions centraux et à la capsule interne sont dans leur ensemble « des artères terminales > dans le sens de Cohnheim, c'est-à-dire que leurs ramifications ne communiquent pas largement avec les rameaux des artères avoisinantes. Cependant l'expérience enseigne que ce sont les artères .sylviennes et leurs branches qui sont le siège de prédilection des embolies artérielles dans le cerveau, et c'est ce qui explique que c'est précisément dans ledépartement qu'elles arrosent que s'observent le plus souvent les graves suites de l'embolie. En même temps il est digne de remarque que l'artère sylvienne gauche est plus fréquemment que la droite occupée

Du ramollissement cérébral embollq. et thrombosiq» — Étiologie. 361

par une embolie. Dans la sphère du manteau cérébrcU (centre ovale, écorce), le retour par voie collatérale de Tirrigation sanguine est plus Tacile que dans les ganglions qui reçoivent le sang de la tige cérébrale ; la circulation collatérale n'y est pourtant pas à beaucoup près suffisante dans tous les cas, comme le démontre la présence de nombreux foyers de ramollissement dans la couche médullaire des hémisphères et dans l'écorce du cerveau. Par contre les foyers emboliques sont beaucoup moins fréquents dans les pédoncules cérébraux, dans la protubérance et le cervelet.

Les processus internes qui donnent lieu au ramollissement cérébral embolique et thrombosique sont essentiellement identiques aux processus emboliques analogues qui se rencontrent dans les autres organes (cpr. T. I.) Le tissu, privé de sang artériel, meurt, se décompose et se transforme en une masse uniformément molle. Dans le département vasculaire devenu exsangue, rentre à reculons en partant des veines, et, si possible des artérioles avoisinantes, un flot de sang qui n'est pourtant pas en état de pourvoir à la nutrition du tissu. Les parois vasculaires deviennent excessivement perméables et fragiles, de sorte que d'une part les hématies passent par diapédèse dans le tissu détruit et que d'autre part de petites hémorrhagies se produisent ça et là. Cependant il ne se forme jamais dans le cerveau des infractus véritables, peut-être parce que le gonflement considérable de la trame nerveuse met obstacle à une plus abondante pénétration de sang ( Weigert). Quoi qu'il en soit, les extra vasations sous forme de petit pointillé sont parfois si nombreuses, que concurremment avec rimbibition pigmentaire du tissu, elles donnent à l'ensemble du foyer de ramollissement un aspect manifestement rosé ou jaunâtre ("mm^/iissement rouge ou Jaune), Si ces teintes n'apparaissent pas d'une manière spéciale, le ramollissetnent est appelé blanc.

A l'examen microscopique des foyers récents, on trouve que la masse ramollie consiste en gouttelettes de myéline, en fibres nerveuses gonflées et brisées, en cellules multiples à granulations graisseuses et en granules graisseux libres. Le temps qui doit s'écouler jusqu'à ce que ces altérations soient formées est de i à 2 jours. Si en l'espace des 12 à 24 premières heures, il s'est établi une circulation collatérale suffisante, la substance nerveuse peut se refaire et reprendre ses fonctions, mais une fois ce temps révolu, elle est morte définitivement, elle se désagrège, les globules blancs du sang et les cellules d'émigration (peut-être aussi les cellules de l'endothélium vasculaire, les cellules glieuses et ganglionnaires) absorbent le détritus graisseux qui s'est produit et constituent de la sorte les cellules à granulations graisseuses que nous venons de nommer. Si le malade

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continue de vivre, le tissu mortifié et détruit se résorbe petit à petit et il peut à la fin se former un kyste qui, dans la suite, n'est plus susceptible d'être distingué d'un kyste d'origine hémorrhagique. Les petits foyers de ramollissement donnent aussi quelquefois lieu à des cicatrices indurées du cerveau. Si le ramollissement occupe la surface cérébraUy il s'y forme parfois plus tard wn^ lacune assez profonde, comblée en partie par du liquide séreux et en partie par la pie-mère épaissie. En quelques cas on peut encore reconnaître des traces des circonvolutions, mais elles sont atrophiées, de nuance jaunâtre et d'une consistance fermement scléreuse, à raison de l'augmentation du tissu connectif cicatriciel.

Sjrmptômes cliniques et marche morbide. — L'embolie cérébrale s'annonce par les mêmes manifestations apoplectiques à peu près que l'hémorrhagie du cerveau. Nous n'avons pas besoin par conséquent de revenir sur les particularités de l'ictus, et pouvons renvoyer au chapitre précédent. En cas d'embolie, l'intensité de Tatta* que varie également depuis les degrés les plus légers où tout se borne à un étourdissement passager et à un simple accès vertigineux, jusqu'aux degrés les plus graves, caractérisés par un coma profond et persistant Cette différence dépend en premier lieu du calibre des vaisseaux qui s'oblitèrent et puis de leur situation, d'après que l'embolie occupe les hémisphères ou des parties du cerveau plus profondément situées. En général l'ictus dans l'embolie est rarement aussi intense et d'aussi longue durée que dans l'hémorrhagie. En outre les signes de la compression cérébrale et surtout le ralentissement du pouls font plus souvent défaut dans le premier cas que dans le second. Par contre les convulsions épileptiformes sont plus fréquentes en cas d'embolie, comme l'expérience l'apprend. Une attaqtie à marche retardée peut aussi être le fait d'une embolie, quand un embolus de petite dimension au début, s'accroît petit à petit par un travail thrombosique subséquent.

L'explication de la genèse de l'attaque n'est pas aussi simple dans l'embolie que dans l'hémorrhagie. Il est probable que le changement dépression que subissent dans un sens négatif la partie du cerveau directement atteinte par l'embolie et le tissu qui l'avoisine, joue ici le rôle principal. A raison du vide qui se forme dans le district vasculaire situé au delà du point obstrué, non seulement le sang et le liquide qui imprègnent ces tissus sont résorbés, mais toute la trame molle du voisinage est soumise à un changement de pression en sens négatif et comme à un tiraillement (Wernicke). Cependant il faut voir si le trouble circulatoire qui doit nécessairement se produire dans les départements vasculaires qui entourent une grande artère

Du ramollissement cérébral embollq. et thrombosiq. — Symptôm. 363

subitement atteinte d'embolie ne suffit pas à lui seul pour rendre compte des phénomènes de l'attaque.

Nous pouvons être bref également en ce qui concerne les symptômes morbides permanents que Tembolie laisse derrière elle, vu que les particularités propres à cet état sont presque entièrement ana- Ic^ues à celles de Thémorrhagie cérébrale. Comme il a été dit, les symptômes à foyer existant au début ne peuvent s'eiTacer complètement que pour autant qu'en l'espace de 48 heures après l'embolie, il se développe une circulation collatérale suffisante. Après ce laps de temps la nécrose du tissu retranché du champ d'irrigation est inévitable. Cependant il reste toujours une distinction à faire entre les symptômes à foyer directs et irréparables et les symptômes indirects qui sont susceptibles d'amélioration, à telle enseigne qu'une hémiplégie embolique peut, au cours des semaines qui suivent, encore notablement rétrocéder.

Comme les embolies s'opèrent le plus souvent dans l'artère sylvienne et que cette artère alimente la capsule interne en même temps que les ganglions de la tige, il s'ensuit que V hémiplégie cérébrale commune avec toutes ses particularités décrites dans le chapitre précédent, constitue le symptôme à foyer le plus fréquent de l'embolie cérébrale. Elle est assez souvent accompagnée de troubles aphasiques^ puisque, comme il vient d'être dit, c'est l'artère sylvienne gauche qui est le siège de prédilection de l'embolie. Il est plus rare de voir des monoplégies corticales d'origine cérébrale, puis des ramollissements emboliques des lobes occipitaux avec hémiopie, etc.

Le ramollissement cérébral thrombosique ne donne que bien rarement lieu à une attaque tout à fait subite. D'ordinaire, les symptômes à foyer et les autres manifestations cérébrales (perte de connaissance, etc.) se développent d'une manière plus graduelle. On remarque le plus souvent cet état de choses dans le ramollissement cérébral dit sénile. Celui-ci dépend presque toujours d'une artériosclérose des vaisseaux encéphaliques. Les différentes manifestations se présentent d'ordinaire sous forme d'étapes successives et d'une série d'aggravations. Les attaques à caractère intense sont rares; par contre on assiste presque chaque fois aux progrès fatalement envahissants de la défnence,

La marche ultérieure et Vissue finale du ramollissement cérébral offi-ent les mêmes diversités que l'hémorrhagie. Les embolies des grosses artères du cerveau peuvent être suivies d'une mort prompte. Mais si l'ictus est conjuré, les symptômes suspensifs qui demeurent peuvent durer de longues années sans en réalité compromettre le reste de l'organisme. Cependant la menace de la récidive de V attaque

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est toujours là quand la source embolîque (affection du cœur, athé* romatose) continue de subsister.

Diagnostic. — Les signes de Tictus initial non moins que les symptômes à foyer qui restent, sont tellement semblables dans les foyers hémorrhagiques et emboliques, qu'il est absolument impossible en beaucoup de caSy de déterminer sûrement si une hémipl^ie qui a débuté sous la forme apoplectique tient à une hémorrhagie ou à un ramollissement embolique du cerveau.Quand il y a quelque moyen de poser un diagnostic différentiel à ce sujet, il se base sur les points suivants : i. La découverte d'une source quelconque d'embolie est la première en importance. S'il s'agit d'un malade atteint d'une lésion valvulaire (surtout d'une lésion mitrale), l'existence de l'embolie est plus probable que celle de l'hémorrhagie. 2. Le jeune âge du malade parle en général plutôt en faveur de l'embolie que de l'hémorrhagie. Dans la vieillesse l'un et l'autre des processus en question sont presque également fréquents. 3. Un ictus grave, de longue durée, avec rougeur de la face, forts battements des carotides et les signes d'une pression cérébrale accrue (ralentissement du pouls), se rencontre plus souvent dans l'hémorrhagie que dans l'embolie dont les manifestations apoplectiques initiales sont souvent relativement peu intenses (v. plus haut). 4. Enfin, la découverte d'embolies dans d'autres organes (par ex. d'embolies des vaisseaux du fond de l'œil, visibles à l'ophthalmoscope) vient parfois corroborer le diagnostic d'une embolie cérébrale.

Dans des cas rares, les tumeurs cérébrales à l'intérieur desquelles du sang s'épanche, peuvent présenter l'image achevée d'une attaque apoplectique primordiale en apparence ; il en est de même des abcès qui demeurés latents jusqu'alors, font tout d'un coup irruption dans un ventricule. En ce cas ce n'est que bien rarement qu'on est en état de porter un diagnostic correct.

Les ramollissements thrombosiques sont les plus faciles à reconnaître, quand on est en présence d'une syphilis du cerveau (v. y.). Quant au ramollissement sénile^ outre l'âge et les signes de l'artériosclérose généralisée, la marche de la maladie par étapes successives, à partir des signes légers du début jusqu'aux manifestations les plus graves et jusqu'à la démence, sont caractéristiques à un certain degré.

Pour le pronostic et le traitement nous pouvons renvoyer entièrement au chapitre précédent.

Les processus Inflammatoires du cerveau. — Abcès cérébral. 365