PARALYSIE ESSENTIELLE DES ENFANTS, PARALYSIE SPINALE
interpréter et à la suite duquel, sans qu'il y ait eu ni convulsions ni coma, on s'aperçoit tout à coup qu'un bras ou une jambe ou les deux jambes sont tlasques et pendantes et ne peuvent exécuter aucun mouvement volontaire.
La marche ultérieure de la maladie est variée. Dans quelques cas la paralysie disparaît au bout de quelques jours et la maladie se termine par une guérison complète. Heine, qui en Allemagne a observé le plus souvent la maladie, hésite à croire que ces cas, auxquels on a donné le nom de « paralysie temporaire des enfants », dépendent de la môme maladie première que les paralysies essentielles qui restent stationnaires. Duchenne a remarqué que dans les cas récents de la forme temporaire la contractilité électrique des muscles était intacte, qu'au contraire dans les cas récents de la forme permanente la contractilité électrique n'était maintenue que dans quelques-uns des muscles des membres paralysés et que dans les autres cette contractilité était éteinte. Peut-être aussi cette observation se laisset-elle formuler de la manière suivante : le pronostic des paralysies essentielles est favorable et l'on peut en espérer la guérison, quand les muscles paralysés ont conservé leur contractilité ; le pronostic est, au contraire, défavorable et la paralysie est suivie d'atrophie et de dégénérescence, quand la contractilité électrique est éteinte.
Lorsque la maladie entre dans sa seconde période, les membres flasques, tlexibles et mous, qui se laissent mettre facilement dans n'importe quelle position, perdent peu à peu l'embonpoint qu'ils avaient au commencement de l'affection. Ils tombent dans un état d'atrophie qui s'étend à la peau, au pannicule graisseux, aux muscles et même aux os. Au bout d'un an déjà, le volume et même la longueur des membres sont beaucoup plus faibles du côté malade que du côté sain. A la nutrition incomplète correspondent un pouls petit et un abaissement notable de la température dans les membres paralysés. Ceux-ci présentent un aspect livide et sont facilement atteints d'eschares de décubitus, d'engelures et d'ulcères, A l'atrophie des membres paralysés s'ajoutent, dans le cours ultérieur de la maladie, des difformités et des contractures. Souvent le deltoïde atrophié ne peut plus fixer la tête de l'humérus dans la cavité glénoïde de l'omoplate ; le bras tombe et pend le long du corps et distend par son poids la capsule articulaire. On trouve alors immédiatement au-dessous de l'acromion un creux et seulement un peu en bas et en arrière la tête de l'humérus. Celle-ci se laisse remettre facilement à sa place normale, mais aussitôt qu'on abandonne le bras à luimême, elle est de nouveau entraînée en bas par la pesanteur. Lorsque la maladie occupe les extrémités inférieures, il se produit, surtout à l'époque <>ù les enfants essayent d'avancer en se traînant à terre, un raccourcissement permanent de ceux des muscles qui sont capables de se contracter jusqu'à un certain point et dont l'action n'est pas contre-balancée par celle de leurs antagonistes. Ainsi se produisent les diverses espèces de pieds-
équins et de pieds-bots, les contractures de la hanche et la difformité connue du genou qui a reçu le nom de genu valgum. Dans les cas avancés de la maladie, la contractilité électrique des muscles atrophiés et dégénérés est éteinte. Cette condition ne nous permet pas de ttrer une conclusion sur telle ou telle origine de la maladie, attendu qu'on la rencontre dans toute espèce de paralysie, même dans les formes cérébrales, si la paralysie a duré assez longtemps pour entraîner la dégénération des nerfs et des muscles.
L'état général se maintient ordinairement intact dans la paralysie essentielle ; beaucoup de ces malades arrivent à un âge avancé, et ceux d'entre eux qui appartiennent à la basse classe cherchent à exciter sur les routes la pitié des passants par le spectacle de leur infortune.
§ 3. Traitement.
C'est tout au plus dans les cas tout à fait récents de paralysie essentielle que l'on peut espérer un résultat de saignées locales faites sur les côtés de la colonne vertébrale et de révulsifs appliqués au même endroit. Dans les cas traînés en longueur, il y a tout aussi peu d'espoir d'amener à résolution, par ce procédé, les résidus d'un processus qui depuis longtemps a terminé son évolution dans la moelle épinière, qu'il est permis d'espérer, après une apoplexie, de ramener à son état normal l'endroit du cerveau où s'est foi niée une cicatrice apoplectique et de guérir de la sorte une hémiplégie. Dans les cas où la contractilité électrique est éteinte et où les nerfs et les muscles sont déjà dégénérés, même le retour à l'état normal des parties malades de la moelle épinière ne pourrait modifier en aucune manière la paralysie.
N'étant ainsi presque jamais en état de remplir dans le traitement de la paralysie essentielle l'indication causale, ni l'indication de la maladie, on a obtenu au contraire des résultats relativement favorables par le traitement symptomatique de cette affection. Tant que quelques muscles ont encore conservé la moindre trace de contractilité, il y a lieu d'appliquer avec énergie et persévérance le courant d'induction, vu que par ce moyen on conserve et on augmente le plus sûrement ce qui reste d'excitabilité et qu'ainsi on met un terme aux progrès de l'atrophie et de la dégénérescence musculaire. Mais ce qui prouve que dans les cas en apparence les plus désespérés le sort des malheureux malades peut encore être amélioré par la ténotomie et par les autres ressources d'une orthopédie rationnelle, ce sont les succès que Heine a obtenus dans son établissement.
