Anatomie pathologique

On aura un aperçu beaucoup plus précis des lésions anatomiques du rein dans la maladie en question, si l'on distingue, avec Frerichs, trois pé riodes.

On a rarement l'occasion d'examiner les lésions de cette maladie à la première période. Le rein est augmenté de volume, hypérémié, imbibé, les cellules épithéliales sont encore peu modifiées ; par contre, on trouve dans les canalicules urinifères des cylindres d'exsudat; l'organe malade présente donc en général les mêmes caractères que ceux que nous avons indiqués dans la maladie de Bright aiguë ; la seule différence, c'est que les diverses modifications n'atteignent pas un degré aussi élevé dans cette période.

Dans la deuxième période, « période d'exsudation et de transformation commençante de F exsudât », le volume et le poids des reins sont d'ordinaire plus considérables encore. La surface est encore lisse, sauf quelques petites granulations isolées qui s'élèvent au-dessus du niveau de l'organe ; sa consistance est diminuée, l'enveloppe fibreuse, devenue trouble, s'enlève facilement par traction ; la couleur, autrefois rouge foncé ou brun rouge, prend une teinte jaunâtre ou est même d'un jaune blanc ; le contenu sanguin est faible, les pelotons vasculaires des capsules de Malpighi ne peuvent plus être reconnus à l'œil nu sous forme de points rouges. A la section on reconnaît que l'augmentation de volume du rein est due uniquement au gonflement considérable de la substance corticale dont le diamètre peut aller à 2 et même à 3 centimètres. Les pyramides, dont la couleur rouge tranche fortement sur la couleur jaune de la substance corticale, ne prennent aucune part à ce changement de teinte. A l'examen microscopique, on trouve les canalicules urinifères de la substance corticale énormément dilatés et présentant des renflements variqueux. Dans leur intérieur, on rencontre en partie des cellules épithéliales encore entières, mais gonflées et offrant un commencement de transformation graisseuse de leur contenu, en partie des cylindres d'exsudat qui sont également parsemés de Liran ulations graisseuses très-nombreuses, en partie et avant tout des amas graisseux, foncés et granuleux, comme résidu des Cellules épithéliales dégénérées et détruites. Tandis que quelques capsules de Malpighi sont à l'état normal, on en trouve d'autres qui sont considérablement dilatées et dont les cellules épithéliales sont gonflées et rendues troubles par des gouttelettes de graisse ; un exsudât amorphe, qui l'emplit la cavité de ses capsules, ne permet de voir que d'une manière indistincte les glomérulcs le plus souvent vides de sang. — La dilatation des canalicules urinifères, qui

détermine nécessairement une compression des vaisseaux, et l'existence de graisse dans l'intérieur de ces canalicules, expliquent suffisamment l'état dans lequel nous voyons dans cette période le rein à l'œil nu : son augmentation de volume, sa couleur pâle et jaune, le diamètre plus considérable de la substance corticale dont les canalicules sont le siège de l'affection, l'état indistinct des glomérules, les petites granulations sur la surface de l'organe qui correspondent à quelques canalicules plus particulièrement dilatés.

Dans la troisième période, « période de formation régressive et d'atrophie », le rein, auparavant agrandi, a diminué de poids et de volume. Souvent il est plus petit et plus léger qu'un rein normal, sa surface n'est pas lisse et unie comme autrefois, mais mamelonnée, couverte de bosses'et de granulations qui sont séparées les unes des autres par des sillons peu profonds. La consistance n'est plus molle et friable, mais remarquablement dure et coriace. L'enveloppe fibreuse, fortement épaissie et très-trouble, est intimement unie au parenchyme et difficile à en séparer. La couleur de l'organe est d'un jaune sale, dans les sillons elle est un peu plus blanchâtre. En faisant une coupe, on constate que la substance corticale a disparu en grande partie ; son diamètre est souvent si faible, qu'elle ne forme qu'une mince bordure autour des pyramides. A l'examen microscopique on trouve, aux endroits correspondant aux bosses et aux granulations, les canalicules urinifères et les capsules de Malpighi encore dilatés et remplis de masses graisseuses ; mais aux endroits rétractés, les canalicules urinifères sont vides et affaissés ou plissés, ou bien on ne trouve, comme résidu de ces canalicules, que des masses indistinctement fibrillaires. Les capsules de Malpighi sont vides de sang ; elles se présentent sous forme de petits globules remplis de quelques gouttes de graisse, on ne peut plus y reconnaître les glomérules. — Dans cette période encore, l'examen microscopique explique suffisamment l'état du rein vu à l'œil nu : la diminution de volume du rein, la disparition de la substance corticale, les rétractions entre les endroits où se trouvent encore des canalicules dilatés à contenu graisseux.

Les résultats nécroscopiques sont un peu changés, si à côté des modifications des cellules épithéliales, il existe une végétation du tissu conjonctif interstitiel. On trouve assez souvent alors les capsules de Malpighi entourées de couches concentriques qui sont constituées par des cellules de tissu conjonctif ou par du tissu conjonctif arrivé à développement complet, de même que les canalicules urinifères sont englobés dans le tissu conjonctif de nouvelle formation et séparés les uns des autres par de larges interstices. Quelquefois la tunique propre des capsules de Malpighi et des canalicules urinifères est transformée en une bordure large, d'une couleur hyaline homogène. ,

Comme modifications non constantes du rein dans la néphrite parenchy-

inateuse, Frerichs, dont nous avons résumé aussi exactement que possible l'excellente description, note les résidus d'anciennes apoplexies sous forme de foyers arrondis, de la grosseur d'une graine de pavot à celle d'un pois, de couleur noire ou jaune d'ocre et qui sont les résultats d'hypérémies antérieures très-fortes ; il signale ensuite de petits abcès qu'on rencontre dans quelques cas rares et, enfin, des kystes de la grosseur d'un grain de millet à celle d'une noisette, qui se trouvent assez fréquemment et qui sont dus probablement à la dilatation énorme des canalicules urinifères : leur mode de formation s'explique par l'oblitération de ces canalicules et par la transsudation dans la partie située au-dessus de l'obstacle d'un liquide provenant des glomérules et des vaisseaux qui entourent les canalicules urinifères.

Il existe des cas nombreux de néphrite parenchymateuse où les anomalies décrites ne sont ni aussi étendues ni aussi avancées que nous venons de l'indiquer. Souvent ces modifications se bornent aux tubes flexueux qui entourent immédiatement les pyramides. Le tissu glanduleux y est décoloré, jaunâtre, et ce n'est que le microscope qui nous renseigne sur la dégénérescence commençante des cellules épithéliales. Ces degrés plus faibles de la maladie, qui constituent la transition à la forme morbide que nous décrirons au chapitre VII, accompagnent principalement les suppurations de longue durée, les cachexies chroniques et les dyscrasies ; cependant, dans ces dernières maladies, la néphrite parenchymateuse atteint souvent aussi l'extension et l'intensité décrites plus haut.

§ 3. Symptômes et marche.

Les douleurs dans la région rénale, qui sont comptées pour la plupart des auteurs parmi les symptômes presque constants de la maladie de Bright chronique, manquent, d'après mes observations, dans la plupart des cas, pendant toute la durée de la maladie. Lorsqu'on exerce avec une grande force une pression sur la région, les malades se plaignent, il est vrai, d'une sensation pénible et désagréable, mais on entend proférer les mêmes plaintes par des individus sains, lorsqu'on les expose à la même épreuve. — Un symptômes aussi rare que la douleur dans la région rénale, c'est la diminution de la sécrétion urinaire. Presque jamais elle n'est assez sensible pour rendre les individus attentifs à la maladie importante et grave de leurs reins. Leur dema ndc-t-on, après que le diagnostic, basé sur l'hydropisie el sur la présence de r albumine dans l'urine, etc., a été établi d'une manière positive, s' ils oui rendu hop peu d'urine dans le cours de leur maladie, ils donnent dans la plupart des eus une réponse négative, ou ils prétendent même

que la quantité d'urine a été remarquablement forte au début de l'hydropisie aussi bien que pendant cette complication. Lorsqu'un malade atteint d'hydropisie chronique nous donne une pareille réponse, nous sommes en droit de dire que l'hydropisie dépend vraisemblablement d'une affection chronique des reins. Si, au contraire, un malade nous raconte que depuis le commencement de son hydropisie, développée lentement, il a rendu très-peu d'urine, nous pouvons présumer que l'hydropisie ne dépend pas d'une affection des reins, mais d'une affection des poumons ou du cœur. Cependant nous sommes obligés d'avouer que l'indication des malades, lorsqu'ils nous disent qu'ordinairement ils rendent beaucoup d'urine, repose en partie sur une erreur. L'envie fréquente d'uriner, phénomène sympathique de la vessie, qui dans la maladie de Bright chronique, de même que dans la maladie de Bright aiguë, ne se montre, du reste, qu'à un faible degré, leur fait croire que par ces mictions fréquentes ils évacuent une quantité exagérée d'urine. Des mensurations exactes de la quantité d'urine rendue dans les vingt-quatre heures montrent que, dans beaucoup de cas, elle n'atteint pas complètement la quantité normale, que dans d'autres cas, elle est normale, que, dans d'autres encore, elle est en effet exagérée. Rarement, et presque toujours par courtes périodes seulement, il se montre une diminution considérable de la sécrétion urinaire pouvant aller jusqu'à la suppression complète. Cette modification particulière de la sécrétion urinaire dans la néphrite parenchymateuse chronique n'a pas encore trouvé d'explication. Le cas le plus fréquent, celui d'une diminution faible de la sécrétion urinaire, s'interprète le plus facilement, car évidemment l'obstruction de nombreux canalicules urinifères par des épithéliums gonflés et dégénérés doit rendre l'écoulement de l'urine plus difficile, et la compression de nombreux glomérules doit diminuer la sécrétion de ce liquide. Mais comment expliquera-t-on les cas où, malgré ces obstacles à l'écoulement et malgré la diminution de la surface sécrétante, la quantité d'urine évacuée est normale ou même beaucoup plus considérable qu'à l'état ordinaire? Et encore, comment nous rendrons-nous compte du fait que l'augmentation de la sécrétion urinaire se rencontre surtout fréquemment dans la troisième période de la maladie, c'est-à-dire à une époque où le rein est atrophié et où un grand nombre de canalicules urinifères et de capsules de Malpighi sont affaissés et inaccessibles au sang ? Admettons même que l'hypertrophie du ventricule gauche (voyez plus bas) puisse contribuer en quelque chose à augmenter la sécrétion urinaire, que par ce fait, la pression latérale dans les glomérules encore intacts soit augmentée et que la filtration des liquides y soit accélérée, cependant nous ne pouvons pas attribuer à cette cause une influence telle que la disparition d'un grand nombre de glomérules soit plus que compensée par l'augmentation de la pression latérale dans les glomérules intacts. Il en est de même de l'hypérémie fluxionnaire collatérale dans les

glomérules non atteints par la maladie, hypérémie produite par l'oblitération de vaisseaux dans les portions malades des reins ; elle peut tout .au plus nous rendre compte de ce que la sécrétion urinaire n'est pas sensiblement diminuée, mais nullement de ce qu'elle est augmentée. Enfin, il est jusqu'à un certain point vraisemblable que l'appauvrissement du sérum sanguin en albumine exerce quelque influence sur l'augmentation de la sécrétion urinaire. On sait qu'à pression égale l' exosmose, à travers une membrane animale, est plus considérable, lorsque la solution albumineuse est peu concentrée, que lorsqu'elle l'est beaucoup ; mais ce fait encore ne nous paraît pas suffisant pour expliquer la fréquence de Y augmentation de la sécrétion urinaire dans la troisième période de la maladie de Bright chronique.

Nous venons de dire que l'attention n'est attirée sur la maladie grave des reins ni par les douleurs dans la région rénale, ni par des modifications sensibles dans la sécrétion urinaire ; et cependant il est difficile de la méconnaître, depuis qu'on a l'habitude d'examiner avec plus de soin l'urine des malades. D'ordinaire les malades n'arrivent dans les hôpitaux que lorsqu'ils sont devenus hydropiques. Lorsqu'on peut exclure les autres causes de l'hydropisie, on doit soupçonner l'existence d'une maladie de Bright ; l'examen de l'urine confirme ce soupçon et établit le diagnostic d'une manière positive. Par contre, dans la pratique civile, la maladie est ordinairement reconnue par les médecins attentifs et expérimentés, avant que l'hydropisie se soit prononcée. Voici la marche que présentent les phénomènes morbides dans la plupart des cas : Les malades se sont aperçus depuis assez longtemps que la peau et les muqueuses sont devenues pâles et exsangues. Comme toutes les fonctions s'exécutent en apparence d'une manière normale, ils ne peuvent pas s'expliquer leur faiblesse musculaire et leur pâleur. Le médecin consulté, en examinant soigneusement tous les autres organes, ne trouve non plus de phénomène morbide auquel il puisse rattacher l'appauvrissement du sang et la faiblesse générale; il examine l'urine et y constate une grande quantité d'albumine, ce qui rend compte de l'état général que nous venons de décrire. Il n'est pas nécessaire d'entrer dans de longues explications pour prouver que la perte journalière de grandes quantités d'albumine du sang, s'élevant de 12 à 20 grammes dans les vingtquatre heures, ne peut pas être remplacée par la nourriture à côté des besoins ordinaires du corps, ou en d'autres mots, qu'un homme dont le sang perd tous les jours 12 à 20 grammes d'albumine, devient nécessairement •pâle, anémique et faible.

Puisque, avant comme après l'apparition des phénomènes hydropiques, ce n'est que l'examen de l'urine qui rende possible le diagnostic de la maladie, il est nécessaire d'entrer dans quelques détails sur les particularités de lurine dans la néphrite parenchymaleuse chronique. Ce liquide a le plu*

souvent une couleur d'un jaune mat et fréquemment un reflet un peu miroitant. Comme l'albumine qu'il contient le rend plus visqueux que l'urine normale, il mousse ordinairement davantage et la mousse formée s'y conserve plus longtemps que dans l'urine exempte d'albumine. Le poids spécifique en est ordinairement très-faible, à moins qu'il n'existe une affection fébrile intercurrente, il peut même descendre jusqu'à 1 ,005. Cette légèreté dépend principalement de la diminution de l'urée, et, à un moindre degré, de la diminution des sels, surtout des chlorures alcalins. La proportion moindre de l'urée dans l'urine ne peut pas être attribuée dans les premiers temps à la rétention de l'urée dans le sang : il parait plus probable que dans la maladie de Bright, comme dans d'autres états hydrémiques où l'on observe une urine excessivement légère, la nutrition soit ralentie et que la production même de l'urée soit diminuée. La moindre quantité de sels dans l'urine, surtout des chlorures alcalins, ne doit pouvoir s'expliquer que bien rarement par les observations de Schmidt, d'après lesquelles la proportion de sels contenus dans le sang devient d'autant pins forte que l'albumine s'y trouve en moindre quantité, et réciproquement. Une explication de ce phénomène, qui me paraît avoir beaucoup plus de valeur, surtout quand il s'agit de malades déjà hydropiques, c'est le. passage des chlorures alcalins dans les liquides épanchés. L'importance de ce dernier phénomène ressort surtout du fait que chez de pareils malades la quantité de chlorures alcalins renfermés dans l'urine est très-faible aussi longtemps que l'hydropisie augmente, tandis que les chlorures alcalins sont éliminés en quantité plus forte, dépassant souvent de beaucoup la quantité normale, dès que l'hydropisie présente une diminution rapide. (Vogel, Liebermeister.) Lorsqu'on chauffe l'urine, après avoir ajouté quelques gouttes d'acide acétique dans les cas où elle présente une réaction alcaline, ou qu'on y ajoute de l'acide nitrique, l'albumine qu'elle renferme se coagule. La quantité de cette dernière substance s'élève, d'après Frerichs, de 2,50 à 15,00 pour 1000. L'albuminurie, qui d'ordinaire se continue pendant toute la durée de la maladie et qui ne s'arrête qu'exceptionnellement pour un temps très-court, ne peur malheureusement s'expliquer d'une, manière suffisante. On pourrait être tenté de considérer l'albumine et les cylindres d'exsudat comme des produits inflammatoires éliminés par la surface libre des canalicules urinifères, si l'urine ne renfermait pas également de grandes quantités d'albumine et des corps cylindriques dans d'autres maladies rénales, non inflammatoires. Je crois que V albumine dans l'urine est due à l'absence ou à la dégénération des êpithéliums. Pourquoi l'urine normale ne renferme-t-elle pas d'albumine ? C'est là, comme on sait, une des questions les plus ardues pour les physiologistes ; ils sont presque forcés d'admettre que dans les reins l'albumine transsude en même temps que l'eau et les ;sels de l'urine, et ils ne peuvent sortir d'embarras que par l'hypothèse suivante : l'absence de l'albumine

dans l'urine normale doit être dans un rapport quelconque avec la couche épithéliale des canalicules urinifères, soit que l'albumine transsudée serve à nourrir les cellules épithéliales, soit que les épithéliums modifient d'une manière encore inconnue jusqu'ici les conditions de diffusion dans les canalicules urinifères. Un fait d'expérience qui concorde parfaitement avec cette hypothèse des physiologistes, c'est que dans toutes les maladies des reins, dans lesquelles les épithéliums tombent ou dégénèrent, il y a de l'albumine dans l'urine. — En laissant reposer l'urine pendant quelque temps, il se précipite généralement au fond du vase un léger dépôt blanchâtre et floconneux. Si l'on examine au microscope ce dépôt, qu'on fera bien de laisser se former dans ce but au fond d'un verre à Champagne, on trouve les cylindres d'exsudat, souvent mentionnés, qui au début de la maladie sont encore couverts d'épithéliums bien distincts quoique ayant subi la dégénération graisseuse, mais qui plus tard se montrent complètement à nu ou couverts de granulations et de gouttelettes de graisse. En outre, on trouve ordinairement dans le sédiment des cellules épithéliales provenant des voies urinaires et des cellules plus petites, de forme arrondie et légèrement granulées.

Uhydropisie est un des symptômes les plus caractéristiques de la maladie de Bright; cependant il y a des cas rares, mais sûrement constatés, où elle a fait défaut pendant toute la durée de la maladie. Elle débute généralement sous la forme de l'anasarque. D'ordinaire la face ou les pieds enflent en premier lieu, et plus tard seulement, les extrémités supérieures, les parocs abdominales, le scrotum. L'œdème présente en même temps la particularité de changer fréquemment de place, de sorte qu'à de certaines époques la face, ou les extrémités supérieures se gonflent davantage, à d'autres, les pieds ou les parois abdominales et le scrotum, tandis que les parties antérieurement atteintes se dégonflent. Cependant lorsque les malades sont levés pendant le jour, ce sont les pieds qui, vers le soir, présentent généralement la plus forte tuméfaction; dans la matinée, par contre, les pieds sont diminués de volume, et le dos, le siège et les mains sont le plus enflés. Plus l'anasarque se développe lentement, plus aussi le derme perd de son élasticité et plus l'empreinte laissée par la pression du dôigi persiste longtemps. Ce n'est que plus tard que l'ascite, l'hydrothorax el l'hydropéricarde viennent s'ajouter à l'anasarque. Exceptionnellement j'ai vu l'hydrothorax et l'œdème pulmonaire se présenter de bonne heure dans des cas où l'œdème cutané était très-peu prononcé ; dans ces circonstances un état en apparence peu dangereux se transforme subitement en une maladie très-grave. Dans les cas à marche relativement rapide, l'hydropisie peut atteindre en peu de semaines un degré très-élevé. J'ai observé un malade qui pesait 100 kilogrammes et qui prétendait que deux mois auparavant il ne pesait pas beaucoup plus de 50 kilogrammes. Ces degrés élevés du

gonflement hydropique peuvent, par suite du tiraillement dont le derme devient le siège, donner lieu à l'inflammation et à la gangrène de la peau, surtout du scrotum ou des grandes lèvres. Dans les degrés les plus élevés, la peau se fendille souvent à beaucoup d'endroits et le liquide suinte en grande abondance à travers ces gerçures.

La pathogénie de l'hydropisie qui accompagne la néphrite parenchymateuse est très-difficile à comprendre. L'hydropisie se développe souvent, comme nous l'avons dit, pendant une sécrétion abondante de liquide par les reins et, par conséquent, elle ne peut pas être attribuée à une pression exagérée dans les veines du corps, pression que nous étions obligés de considérer comme la cause principale de l'hydropisie dans la maladie de Bright aiguë, à cause de la suppression de la sécrétion urinaire. Si la sécrétion urinaire diminue passagèrement dans le cours de la maladie, l'hydropisie devient, il est vrai, rapidement considérable pendant ce temps, et dans les cas où la sécrétion urinaire est diminuée pendant toute la durée de l'affection, l'hydropisie atteint aussi en peu de temps un degré très-élevé, et la maladie prend une marche subaiguë. Il est évident que la « crase hydrémique », l'appauvrissement du sérum sanguin en albumine favorise l'apparition de l'hydropisie. Les capillaires du corps renferment dans la maladie de Bright un liquide d'un faible contenu albumineux, à cause de la perte continue en albumine qu'éprouve le sang; il résulte de là une transsudation trop forte à travers les parois des capillaires dans les interstices des tissus et une absorption trop faible de ce liquide interstitiel par les veines. Il n'y a pas de doute que l'absorption des liquides interstitiels par les vaisseaux ne soit d'autant plus forte que la différence entre le degré de concentration des liquides intra et extra-veineux est plus considérable. Comme dans la néphrite parenchymateuse, cette différence est plus faible qu'à l'état normal, on comprendra facilement que non-seulement il sort plus de liquide des vaisseaux, mais encore qu'il y en rentre moins qu'à l'état ordinaire. J'ai observé à ma clinique des cas qui confirment d'une manière éclatante la justesse de cette interprétation des faits. Une jeune fille qui était atteinte depuis un an d'hydropisie à la suite d'une néphrite parenchymateuse, raconta que quelque temps avant la première apparition de l'œdème elle s'était sentie très-faible et misérable, qu'on lui avait conseillé de se faire saigner, parce qu'on la considérait comme pléthorique. Huit jours après la saignée, les premiers symptômes de gonflement se sont manifestés et n'ont jamais disparu complètement depuis cette époque. Certes, il est permis d'admettre dans ce cas que la saignée avait augmenté l'hydrémie, qui existait depuis assez longtemps à un faible degré, au point de provoquer l'hydropisie qui n'avait pas encore paru jusque-là. Dans un autre cas, le malade devint pour la première fois hydropique immédiatement après une hémorrhagie, puis l'hydropisie disparut pendant assez longtemps pour reparaître à la suite d'une

suppuration abondante. Cependant Yhydvémie n'est certes pas la cause unique et probablement pas même la cause principale de l'hydropisie dans la maladie de Bright. Nous n'avons jamais observé dans d'autres espèces d'hydrémie un degré aussi élevé d'hydropisie que dans la maladie de Bright. — Souvent l'hydropisie se montre déjà de bonne heure dans cette affection et est loin de marcher de front avec l'appauvrissement du sérum sanguin en albumine. — Une autre raison qui s'oppose à ce qu'on fasse dépendre l'œdème uniquement de l'hydrémie, c'est la rapidité avec laquelle cette œdème change de place. — Si l'on fait une saignée à des animaux et que l'on injecte dans les veines une quantité d'eau correspondante, ils ne deviennent pas hydropiques. — Enfin, à côté des phénomènes hydropiques on rencontre si extrêmement souvent des affections inflammatoires, que cette circonstance me permet d'admettre comme cause des transsudations et des exsudations, indépendamment de l'état plus liquide du sérum sanguin, des troubles particuliers dans les tissus, troubles qui nous sont encore inconnus.

Il arrive quelquefois que la néphrite parenchymateuse conduit à la mort sans autre complication et par le seul fait de l'aggravation continue des symptômes décrits, et surtout de l'augmentation de l'hydropisie qui finit par s'étendre également aux cavités séreuses et aux alvéoles pulmonaires; mais dans la plupart des cas on observe dans le cours de la maladie des rémissions pendant lesquelles l'aspect du malade devient meilleur, la quantité d'albumine dans l'urine diminue et l'hydropisie disparaît. Après quelque temps l'état du malade empire de nouveau pour s'améliorer quelquefois plus tard, et c'est ainsi que l'affection peut présenter les fluctuations les plus diverses. Dans ces cas de longue durée, il est rare qu'on n'observe que les symptômes que nous venons de décrire, le plus souvent d'autres symptômes viennent s'y ajouter, qui dépendent de complications de la maladie principale, ou qui sont les conséquences immédiates de la néphrite.

Avant tout, nous devons mentionner ici les inflammations du poumon, de la plèvre, du péricarde, du péritoine, des méninges, etc., parce qu'elles compliquent d'une manière extrêmement fréquente la maladie de Bright, et parce qu'elles sont le plus souvent la cause de la mort des malades, plus souvent que les phénomènes dits urémiques , dont nous parlerons pliï» ïard, plus souvent aussi que l' augmentation excessive de l'hydropisie. Les inflammations du poumon, delà plèvre, etc., ne se distinguent nullement par leur marche des inflammations qui surviennent chez d'autres individus anémiques. Rarement les malades succombent à une première atteinte, et l'on rencontre ordinairement à l'autopsie, à côté des lésions des inflammations terminales, les résidus de processus inflammatoires révolus : adhérences des feuillets pleuraux et péricardiques, épaississement et adhérence du péritoine, etc.

Très-souvent, la néphrite, parenchymateuse est compliquée par des c</tarrhes bronchiques et des catarrhes intestinaux. Les premiers ne présentent rien de caractéristique, quoique dans certains cas la sécrétion soit assez abondante ; mais les derniers se distinguent presque toujours par une transsudation séreuse très-considérable et une grande opiniâtreté. Il semble presque que la même cause qui permet à de grandes quantités de liquide de s'épancher dans le tissu conjonctif sous-cutané, donne également lieu à une transsudation énorme sur la surface libre de la muqueuse bronchique et surtout de la muqueuse intestinale. Mais comme les catarrhes des bronches et de l'intestin sont loin de compliquer tous les cas d'hydropisie, nous sommes forcés d'avouer que la pathogénie de ces catarrhes aussi présente encore bien des points obscurs.

V œdème chronique du poumon se voit, d'après mes observations, très-fréquemment dans le cours de la maladie de Bright. Il donne lieu à une dyspnée très-considérable, à une toux fatigante et souvent à des vomissements lorsque les quintes sont fortes. J'ai souvent eu l'occasion d'observer que la respiration devenait plus libre pour quelque temps, que la toux cessait, que les râles humides à petites bulles disparaissaient, lorsque les malades avaient rejeté des mucosités abondantes pendant le vomissement. Il est probable que les accès à' asthme urineux, qui, comme on prétend, s'observent dans le cours de la maladie de Brigth, dépendent également en grande partie d'un œdème pulmonaire.

Chez beaucoup de malades atteints de néphrite parenchymateuse, on rencontre des anomalies du cœur. Indépendamment des adhérences du péricarde avec le cœur, suite d'anciennes péricardites, indépendamment des altérations valvulaires, consécutives à des endocardites également assez fréquentes dans le cours de la maladie de Bright, on trouve le cœur, surtout le ventricule gauche, hypertrophié clans beaucoup de cas. Traube a émis l'o-y pinion que l'hypertrophie du cœur était la conséquence du trouble circulatoire dans les reins et de l'augmentation du travail cardiaque, produite par ce trouble ; Bamberger et d'autres ont combattu cette hypothèse en s'appuyant sur ce que l'hypertrophie du cœur se développait également dans une période de la maladie de Bright où il n'existait pas de trouble circulatoire appréciable dans les reins. Il est nécessaire de recueillir encore un grand nombre défaits pour décider la question; toujours est-il qu'on observe déjà des hypertrophies colossales du cœur dans la deuxième période de la maladie de Bright, et certainement le. trouble circulatoire dans les reins n'est pas la cause unique de l'hypertrophie cardiaque en question. Les symptômes de cette dernière ne sont pas, comme on le sait, très-frappants; mais avec un peu d'attention on trouvera chez beaucoup de malades atteints de néphrite parenchymateuse que l'impulsion du cœur est augmentée et, à défaut de ce signe, que les bruits cardiaques sont remarquablement forts.

Les symptômes de l'urémie, dont nous avons déjà parlé dans le chapitre précédent, manquent dans beaucoup de cas pendant toute la durée de la maladie. Ils se développent tantôt lentement et successivement, tantôt avec une rapidité extrême. Quelquefois, mais pas toujours, la diminution de la sécrétion urinaire précède l'apparition de ces symptômes ; dans quelques cas on a même vu la sécrétion urinaire s'élever d'une manière remarquable au-dessus de la quantité normale avant ou pendant la manifestation des phénomènes urémiques. (Liebermeister.) Il faut se tenir sur ses gardes, lorsque les malades se plaignent de céphalalgies violentes, qu'ils deviennent mous et apathiques, et bien plus encore, lorsqu'à ces symptômes viennent s'ajouter des vomissements qui sont dans quelques cas d'une grande, opiniâtreté et peuvent éveiller le soupçon d'une affection grave de la muqueuse gastrique. Il est vrai, tous ces phénomènes peuvent disparaître sans que des accidents graves viennent s'y ajouter; mais dans d'autres cas, la somnolence, augmente et se transforme en un coma profond, dont on ne peut plus réveiller les malades, ou bien on voit survenir des convulsions, qui ont tout à fait, le caractère des spasmes épileptiques, plus rarement celui des spasmes tétaniques. Dans les cas même où les accès convulsifs n'ont pas été précédés de somnolence, ces accès sont ordinairement suivis d'un coma profond avec respiration stertoreuse. Les accès spasmodiques se répètent à des intervalles plus ou moins longs, l'état comateux qui les sépare devient de plus en plus profond, et les malades peuvent mourir d'une paralysie généralisée ; mais il arrive assez fréquemment que les accès deviennent peu à peu plus rares, que le coma qui leur succède devient successivement moins profond et que les signes « de l'urémie » disparaissent pour ne revenir peut-être qu'au boni de quelques semaines ou de quelques mois. Dans le chapitre précédent nous avons déjà indiqué que nous ne connaissons pas la substance véritablement toxique dans l'empoisonnement urémique. Dans la néphrite parenchymateuse une autre difficulté qui s'oppose encore à l'explication de l'urémie, c'est que cette complication a été observée dans quelques cas bien constatés, sans que la sécrétion urinaire ait été supprimée. Si l'urée et d'autres substances excrémentitielles se rendaient du sang dans les canalicules urinifères uniquement d'après les lois de l'endosmose, on ne comprendrait pas comment ces substances pourraient s'accumuler dans le sang, lorsque la sécrétion urinaire est abondante; nous sommes donc forcés d'admettre que les cellules épithéliales des canalicules urinifères exercent une influence marquée sur la constitution de l'urine et que, par cela même, une maladie ou une destruction de ces cellules peuvent donner lieu à la composition anormale du sang, même dans le cas où des quantités suffisantes d'eau sont éliminées par les reins. — Nous croyons, du reste, qu'on est allé trop Loin eu rapportant uniquement à l'intoxication du sang tous les phénomènes nerveux graves qui se présentent dans le cours d'une néphrite parenchyma-

teuse, tels que céphalalgies, convulsions, coma., etc., et nous devons nous rattacher pour l'explication de certains cas à l'opinion, également trop exclusive, de Traube d'après laquelle les phénomènes, dits urémiques, dépendraient d'un œdème cérébral et d'une anémie cérébrale capillaire. Je suis très-heureux de constater que depuis la publication de la première édition de cet ouvrage, l'opinion que j'y ai exprimée, sur les phénomènes dits de compression cérébrale, a trouvé en plus en plus d'adhérents; j'ai dit à cette époque que ces phénomènes, qu'ils soient dus à des enfoncements de la voûte crânienne, ou à des hémorrhagies, des tumeurs, des abcès, des exsudats inflammatoires ou à des transsudats séreux qui rétrécissent la cavité crânienne, doivent être attribués à l'obstacle absolu ou relatif qu'éprouve le sang artériel d'arriver aux cellules ganglionnaires et aux fibres nerveuses du cerveau. Cependant malgré les expériences de Munk, je ne crois ni prouvé ni même probable que l'œdème cérébral aigu survenant dans le cours de la maladie de Bright reconnaisse une autre cause que l'œdème d'autres parties du corps, et qu'il puisse être rattaché à une augmentation de pression dans les artères du cerveau. Il me paraît, en outre, qu'on est trop exclusif en voulant attribuer tous les cas de la prétendue urémie à la compression des capillaires cérébraux et à l'anémie cérébrale. Voici mon opinion sur cette question. Dans la néphrite parenchymateuse chronique on observe dans les organes les plus divers des œdèmes dont les causes ne sont connues qu'en partie. Un trait caractéristique de ces œdèmes, c'est qu'ils changent de place. De même .qu'on remarque dans le cours de la maladie de Bright, quelquefois de bonne heure, d'autres fois assez tard, des œdèmes dangereux dans le poumon qui conduisent à la mort ou disparaissent après peu de temps; de même aussi le cerveau devient quelquefois le siège d'un œdème subaigu ou aigu, auquel beaucoup de malades succombent, tandis que d'autres se rétablissent pour un temps plus ou moins long, après que l'œdème a changé de place. Certains cas, mais non tous, d'intoxication dite urémique dépendent d' une œdème cérébral, et d'une anémie capillaire produite -par cet œdème. Nous pouvons dire que l'accès urémique dépend d'un œdème cérébral et non d'une intoxication du sang.

1° Lorsque l'accès se présente sous la forme d'un coma profond interrompu par des spasmes éclamptiques ; 2° lorsqu'à l'époque de son apparition la sécrétion urinaire est normale ou même augmentée ; 3° lorsque le début de l'accès coïncide avec un œdème considérable de la face ; k° lorsque l'on observe pendant l'accès des battements exagérés des carotides, si<me qui, comme nous le verrons plus tard, est ordinairement mal interprété, et qui est cependant d'une grande valeur pour reconnaître que la cavité crânienne est trop remplie et que le sang n'y arrive qu'avec difficulté.

Dans certains cas, les malades accusent pendant la durée de la néphrite

parenchymateuse une diminution progressive de la vue, dans d'autres, la diminution ou l'abolition de la faculté visuelle survient subitement. J'ai vu une malade qui, après un accès de convulsions urémiques suivies de coma, demanda en se réveillant et en ayant les yeux bien ouverts, pourquoi le gaz, qui brûlait bien, n'était pas allumé. Dans le temps (Frerichs) on avait rattaché cette diminution et cette abolition de la faculté visuelle également à l'intoxication urémique et on leur avait donné le nom d'amblyopie et d'amaurose urémiques ; de nos jours on a reconnu, comme cause de ces troubles, des épanchements sanguins dans le tissu de la rétine et des inflammations de cette membrane d'un caractère tout spécial. On a réussi à plusieurs reprises à diagnostiquer la maladie de Bright uniquement par les résultats de l'examen ophthalmoscopique. Dans un cas que j'ai observé, les aggravations et améliorations successives de la vision dépendaient évidemment de la formation et de la résorption des extravasats.

Quant à la durée et aux terminaisons de la néphrite parenchymateuse, nous ferons remarquer qu'il existe des cas où la maladie parcourt toutes ses phases dans l'espace de six semaines à trois mois, et d'autres cas où elle dure un grand nombre d'années. J'ai connu un médecin très-occupé, mort il y a quelques années seulement, et qui avait présenté tous les symptômes de la maladie de Bright pendant une vingtaine d'années. Nous avons déjà parlé des fluctuations qu'offre, dans les cas de longue durée, l'intensité des phénomènes morbides. — La terminaison la plus fréquente de la maladie de Bright, c'est la mort, quoique les malades succombent plus souvent à des inflammations intercurrentes qu'aux suites immédiates de l'affection principale; Si l'on a observé des cas de guérison complète, ils sont dans tous les cas très-rares. On peut s'attendre d'autant moins à une terminaison favorable que la maladie dure plus de temps ; mais dans les cas où la guérison s'établit rapidement, on peut toujours se demander si l'on n'a pas eu affaire à une maladie de Bright aiguë, dont, comme nous l'avons exposé, le pronostic est plus favorable;

§ U. Traitement;

V indication causale exige qu'on recommande aux malades atteints de néphrite parenchymateuse, de porter de la flanelle sur la peau, de changer les logements humides et froids contre des logements secs et chauds, qu'on leur défende de se promener pendant le mauvais temps et après le coucher du soleil, même lorsqu'ils se portent mieux pour le moment. Les malades aisés, qui habitent des côtes humides, exposées à des vents rudes, doivent Changer de séjour. L'abus des spiritueux, l'usage des diurétiques, du poivre cuhèbe, du copahu et des épices seront sévèrement défendus.

La découverte de la nature inflammatoire de la maladie de Bright n'a exercé qu'une faible influence sur les progrès du traitement. La méthode curative, dite antiphlogistique, ne se recommande dans aucune période de la maladie en question. Pour satisfaire à l'indication de la maladie, on a conseillé les dérivations sur le canal intestinal par les drastiques et sur la peau par des diaphorétiques. Nous reviendrons sur ces moyens en parlant du traitement symptomatique, parce qu'ils exercent dans bien des cas une influence favorable sur l'hydropisie, mais nous ne croyons pas que par ces dérivations on atteigne le but qu'on s'était proposé, c'est-à-dire qu'on puisse arrêter ou faire disparaître le processus inflammatoire dans les reins. Frerichs préconise le tannin qu'il donne sous forme pilulaire, trois fois par jour à la dose de 0,10 à 0,30 centigrammes, associé à l'extrait d'aloès. Cette prescription se justifie théoriquement, parce que, comme nous l'avons vu, le tannin est éliminé parl'urine sous forme d'acide gallique et d'acide pyro- ^allique ; cependant Frerichs avoue lui-même, qu'à la suite de son administration il a bien observé une diminution de l'albumine dans l'urine, mais rarement, dans les cas chroniques, une disparition complète. Mes propres expériences ne parlent nullement en faveur du tannin.

Quelque fâcheux que soit le pronostic de la néphrite parenchymateuse, nous arrivons souvent à des résultats palliatifs réellement brillants en remplissant l'indication symptomatique, et c'est précisément pour cette raison qu'il n'est nullement permis de taxer d'impuissance le traitement de la maladie de Bright. Nous avons vu que la perte en albumine, éprouvée par le sang, était la cause' directe de la plupart des symptômes de la néphrite parenchymateuse ; la tâche de beaucoup la plus importante du traitement, sera donc de remplacer cette albumine par une nourriture plus abondante et plus riche en substances protéiques et par des médicaments appropriés. Les œufs frais, le lait, les bouillons concentrés, la viande rôtie autant que le malade peut en digérer, préviennent peut-être le mieux le développement de l'hydropisie, et si les malades des classes aisées supportent impunément cette perte d'albumine, souvent, pendant des années, tandis que les pauvres succombent beaucoup plus rapidement à la maladie, cela tient uniquement à ce que les riches sont plus à même de remplacer par une nourriture convenable la perte journalière. A côté de cela, on prescrira l'usage modéré d'une bière forte et d'un vin généreux, parce que ces substances diminuent la désassimilation et favorisent, par conséquent, la nutrition. En fait de médicaments, il faut avoir recours aux préparations quiniques et ferrugineuses. Les premières ont été abandonnées par beaucoup de médecins à une époque où le nihilisme régnait en thérapeutique, et où l'on se moquait fort de l'influence roborante qui devait avoir pour effet de donner du ton à la fibre. A notre époque de réaction contre, ce nihilisme, on voit de nouveau les toniques, surtout les préparations de quinquina, gagner peu à peu en faveur, et

il semble en effet qu'ils exercent une influence favorable sur la nutrition, sans doute en diminuant également l'usure organique. Les préparations ferrugineuses ne sont pas moins indiquées, car il y a diminution non-seulement d'albumine mais encore de globules sanguins, sur la formation desquels elles exercent une influence évidente. Négliger ces prescriptions, courir après des remèdes spécifiques, administrer au hasard des diurétiques, lorsque l'hydropisie se manifeste, c'est se donner à soi-même un certificat d'incapacité. Dans une série de cas, décrits par le docteur Schmidt dans sa thèse inaugurale, j'ai mis les malades à une diète lactée absolue, après que toutes les autres méthodes de traitement avaient échoué, et j'ai obtenu à la suite de ce procédé les résultats les plus brillants. Les malades ne recevaient pas un grain de n'importe quel médicament, mais ils prenaient tous les jours de 2 à 3 litres de lait de vache. Après quatre semaines de ce traitement, quelques malades, qui avant ce régime étaient dans l'état le plus désolant, furent guéris de leur hydropisie et, considérablement fortifiés et d'un aspect florissant, ils purent de nouveau se livrer à leurs occupations et entreprendre des travaux même très-pénibles. Cependant l'albumine n'avait disparu de l'urine que dans un seul cas. Je ne suis pas en état de' donner une explication sur l'influence éminemment favorable qu'exerce la diète lactée absolue sur la maladie de Bright. J'ai l'intention d'essayer si je n'arriverai pas à une interprétation physiologique de ces succès par une analyse exacte des phénomènes qui se présentent pendant ce régime exclusivement lacté, surtout par des pesages exacts du corps et par un contrôle minutieux des substances absorbées et excrétées chez l'homme sain et chez le malade.

Si l'on ne parvient pas, de la manière indiquée, à prévenir le développement de Xhydropisie ou à la faire disparaître lorsqu'elle existe, il faut avoir recours sans retard à une diaphorèse énergique ; mais qu'on ne s'attende pas à réussir par l'administration de l'esprit de Minderer, des préparations antimoniales ou d'autres médicaments dits diaphorétiques. J'ai vu des malades être délivrés en peu de semaines de l'hydropisie la plus considérable, en prenant tous les jours un bain de 20 à 30° Réaumur et en transpirant après le bain pendant deux heures, enveloppés dans des couvertures de laine. La transpiration était si abondante dans ces cas, qu'on pouvait recueillir dans un bassin, placé sous le lit, jusqu'à 800 centimètres cubes de sueur qui avait traversé le matelas. Tous ces malades ont été pesés avant et après la transpiration et les observations cliniques mentionnent que, pendant cette diaphorèse, ils avaient perdu 2, Z,h livres et plus de leur poids. Cependant je dois avouer que dans quelques cas ce procédé ne m'a donné aucun résultat, et que les malades très-faibles ont été tellement fatigués par ce mode de traitement que j'étais obligé de le discontinuer; enfin, je citerai un cas où la diminution de l'hydropisie coïncidait avec les premiers accès de

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convulsions urémiques. La perte énorme de parties aqueuses par la peau doit rendre le sang plus épais et c'est là ce qui explique la résorption du liquide interstitiel, mais comme ce dernier renferme, dans la néphrite parenchymateuse, de l'urée et peut-être aussi d'autres substances excrémentilielles, il ne serait pas impossible qu'une soustraction aqueuse énergique augmentât encore dans le sang la quantité de ces substances et favorisât le développement de l'urémie. Cependant, après une analyse plus approfondie de ce dernier cas, on a vu qu'il n'existait aucun rapport de causalité entre le traitement diaphorétique et la manifestation des phénomènes urémiques.

Quoi qu'on puisse dire au point de vue théorique contre l'administration des diurétiques, cependant on y reviendra toujours dans les cas désespérés. Il faut prendre des précautions toutes spéciales lorsqu'on emploie certains diurétiques, tels que la scille et autres semblables, à cause de l'action irritante qu'ils exercent sur les reins. Par contre, certains sels, surtout la crème de tartre et la crème de tartre soluble exercent dans quelques cas une influence évidemment favorable. Le médecin, que j'ai cité plus haut, prenait, chaque fois qu'il devenait hydropique, du babeurre en grande quantité, de la crème de tartre et de petites doses de poudre de Dower, et très-souvent il se débarrassait ainsi de son hydropisie.

Enfin, nous devons mentionner encore, parmi les remèdes employés contre l'hydropisie, les drastiques. Nous savons, d'après ce qui se passe dans le choléra, que, par les soustractions considérables de liquide des capillaires intestinaux, le sang devient également plus concentré et que la résorption de collections hydropiques peut être favorisée de cette façon. Je citerai à ce sujet un cas très-instructif, qui fut observé à la clinique de Tûbingue et décrit par Liebermeister ; il s'agit d'un individu, atteint de maladie de Bright, qui succomba à la dysenterie ; à la suite des selles liquides très-abondantes, l'hydropisie générale, qui existait chez ce malade depuis longtemps et à un haut degré, était réduite à un minimum pendant les derniers jours qui précédaient la mort. On peut encore dire en faveur des drastiques que leur administration n'irrite nullement les reins; cependant on n'y aura recours qu'à la dernière extrémité, car ils abattent facilement les malades à un haut degré et ils troublent la digestion lorsqu'ils sont longtemps continués. Les drastiques dont on se sert le plus souvent dans le traitement de cette hydropisie, sont l'élatérium à la dose de 1 à 3 centigrammes, et la coloquinte sous forme de décoction {!x à 8 grammes sur 180 grammes) ou sous forme de teinture.

Frerichs, qui attribue l'intoxication urémique à une accumulation de carbonate d'ammoniaque dans le sang, recommande contre cette complication les acides, surtout l'acide benzoïque pour former dans le sang des combinaisons ammoniacales inoffensives. Dans les cas soumis à mon observation