CHAPITRE VI

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

Le poison générateur de la fièvre typhoïde (1) est inconnu, mais toutesles données étiologiques prouvent qu'il est éventuellement contenu dans les produits de la décomposition des matières animales ; à ce point de vue, le typhus abdominal peut être considéré comme l'expression d'une intoxica-

(1) Synonymes : Iléotyphus; — Dothiénentérie ; — Fièvre muqueuse; — Fièvre nerveuse ; — Fièvre pytbogénique (Murchison). Morgagni, De sed. et causis, etc. Epist. XXX.

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flou putride spéciale, et l'observation démontre que l'agent toxique atteint l'organisme suivant une triple modalité : 1° contenu dans l'air, dans l'eau, dans les substances aux émanations desquelles l'homme est exposé, il est absorbé par lui ; c'est là I'origine extrinsèque de la maladie; — 2° il naît primitivement dans l'organisme sous l'influence de certaines conditions mauvaises; c'est là I'origine spontanée ; — 3° il est reproduit par le malade, comme le poison cholérigène, et transmis aux individus sains ; c'est là I'origine contagieuse ou par transmission.

Longtemps méconnue, l'origine extrinsèque est aujourd'hui parfaitement démontrée; les émanations putrides des fosses d'aisances, des cloaques, des égouts (Murchison), sont les véhicules les plus ordinaires du poison typhique; mais il peut aussi être contenu dans Y eau potable, par suite d'infiltrations ou de communications accidentelles (Muller, Walz, Krauss, Schmit,

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Maclagan, Buchanan), ou dans des aliments en décomposition, surtout dans la viande gâtée (faits de Sigg, Staub, Hjaltelin, etc.). La connaissance de ces faits restreint le nombre des fièvres typhoïdes nées par spontanéité ou par transmission ; avant tout elle impose une grande réserve dans cette appréciation étiologique, vu que l'origine extrinsèque, toujours difficile à saisir, ne peut être déceléc que par des recherches spéciales. D'un autre côtëj il va de soi que les matières animales en décomposition ne donnent pas toujours lieu à la formation du poison, elles ne l'engendrent que dans certaines conditions qui restent encore indéterminées. Ces données n'en ont pas moins une importance extrême au point de vue de l'hygiène publique et de la prophylaxie delà maladie, et elles font comprendre le développement de ces épidémies en petits foyers circonscrits, que Griesinger appelle avec justesse épidémies de maisons. — La diffusibilité du poison par

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TYPHUS ABDOMINAL. — FIÈVRE TYPHOÏDE. 727 l'atmosphère au delà de son foyer originel, est très-limitée si on la compare à celle des autres poisons morbides ; toutefois elle est encore assez étendue pour que les individus qui n'ont pas approché le foyer toxique même, puissent être atteints par la maladie ; c'est là ce qu'on a appelé I'origine miasmatique, laquelle n'est en vérité qu'un mode de l'origine extrinsèque.

L'origine spontanée doit nécessairement être admise, par exclusion, dans les cas fort nombreux où la maladie n'est imputable à aucune autre cause; le pourquoi et le comment de la génération du poison sont fort obscurs, et je tiens l'interprétation de Sticb pour La plus satisfaisante. 11 professe que l'organisme animal renferme toujours en lui des matériaux d'empoisonnement putride, contenus soit dans l'intestin, soit dans l'exhalation pulmonaire, et qu'à l'état normal l'influence nocive de ces produits est annihilée par les fonctions mêmes des muqueuses correspondantes, ou bien par l'élimination

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L'origine par transmission, difficile à suivre dans les grands centres de

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mettent sans réserve, en se fondant surtout sur la fréquence de la maladie chez les blanchisseuses des hôpitaux (Griesinger). — La durée de Y incubation n'est pas déterminée ; quelques faits prouvent qu'elle peut être très-courte, et ne pas dépasser vingt-quatre à quarante-huit heures.

La fréquence relative de ces origines n'est pas établie; dans les grandes villes, toutes les causes de la maladie sont tellement combinées qu'il est difficile de formuler sur ce point une proposition précise; aussi tandis que Budd, par exemple, attribue le développement de la fièvre typhoïde presque exclusivement à la contagion, d'autres observateurs reportent à la spontanéité cette prépondérance absolue ; du reste, il y a trop peu de temps que l'étiologie de cette maladie est dégagée de la banalité pour qu'on puisse faire la part respective de chacun de ses modes de production.

Quelle que soit la voie par laquelle il atteint l'homme, le poison typhique ne produit pas nécessairement la totalité de ses effets; il faut qu'il trouve l'organisme en état de réceptivité ou d'opportunité morbide, et les différences individuelles sont telles, que les effets peuvent être nuls, imparfaits ou complets. Il en est ici comme pour le poison cholérigène, et à côté de la fièvre typhoïde parfaite qui a été longtemps seule décrite, il faut réserver une place pour les manifestations plus légères de l'empoisonnement que l'on réunit aujourd'hui sous les noms de typhus levissimus ou abortif.

La réceptivité est favorisée par certaines conditions dont l'influence est si puissante, qu'elles peuvent être dites à bon droit des causes auxiliaires de la maladie. — L'âge est au nombre des plus importantes : c'est de quinze à trente ans que le typhus abdominal a son maximum de fréquence; de trente à quarante ans, la prédisposition est déjà moindre; de quarante à cinquante ans, la maladie est fort rare ; après cinquante, elle est tout à fait exceptionnelle. Avant deux ans la réceptivité semble nulle; elle apparaît déjà de deux à cinq ans, et de cinq à quinze la maladie est assez fréquemment observée. — Le sexe a peu d'influence, cependant le nombre des cas est un peu plus grand dans le sexe masculin. — Les constitutions fortes et saines sont plus exposées que les autres, et l'on peut dire que les maladies chroniques graves (tuberculose, mal de Bright, maladies du cœur, du foie, etc.) confèrent une certaine immunité contre l'iléo-typhus. — L'alimentation insuffisante et surtout de mauvaise qualité, l'habitation de lieux bas et humides, l'encombrement résultant du séjour de plusieurs personnes dans des localités trop petites et mal aérées, constituent un autre groupe de causes auxiliaires qui expliquent l'endémicité du typhus abdominal dans la plupart des grandes villes ; ces conditions mauvaises impressionnent surtout les individus qui y sont brusquement soumis, aussi la maladie sévit-elle principalement sur les hommes non encore accoutumés à ce genre de vie ; l'acclimatement à Paris présente à cet égard des dangers exceptionnels dont l'imminence persiste durant plusieurs mois, au delà même d'une année.— Enfin les saisons ont une

influence réelle ; dans toute l'Europe centrale et dans l'Amérique du Nord, le plus grand nombre des cas et le plus grand nombre des épidémies appartiennent à l'automne; viennent ensuite, avec des oscillations qui se compensent, l'été et l'hiver, la saison la moins chargée est le printemps. Les hivers rigoureux, les étés chauds et secs sont peu favorables au développement et à la propagation de la maladie ; les hivers doux, les étés frais et humides ont une influence contraire; mais ce n'est là qu'une proposition très-générale qui se heurte à de nombreuses exceptions.

Le niveau de Venu souterraine n'est probablement pas sans influence sur le développement épidémique de la maladie; étudiant à ce point de vue les diverses épidémies de la caserne de Weimar depuis 1836 jusqu'à 1867, Pfeiffer (1) a montré qu'elles ont coïncidé avec un abaissement notable de la couche d'eau succédant à une élévation maximum ; cet abaissement mettant à nu les matières excrémentitielles qui imprègnent le sol, en démasque et en assure l'action toxique. C'est là une analogie intéressante avec la genèse des épidémies de choléra.

La fièvre typhoïde est extrêmement répandue, c'est la forme la plus commune des maladies typhiques; on la retrouve non-seulement dans toutes les régions de l'Europe, mais en Egypte, dans l'Afrique française, dans les deux continents américains, et même dans les contrées intertropicales. Une maladie tout à fait analogue a été observée chez plusieurs animaux, notamment chez le cheval, l'âne, le lapin, le lièvre, bien plus rarement chez le chien (Brucktmiller, Roll), et chez le chat (Serres).

11 est exceptionnel que la fièvre typhoïde atteigne une seconde fois le même individu, s'il s'est déjà écoulé un certain temps depuis la première attaque ; en d'autres termes les récidives sont rares, plus rares que dans le typhus exanthématique. Mais les rechutes ou réversions sont plus fréquentes; elles ont lieu dans la dernière période de la maladie, ou bien durant la convalescence, ou bien pendant les deux premiers mois qui suivent la guérison .

(1) Pfeiffer, Dm- Typhus in der Kaserne zu Weimar von 1836-1867, mit Berucksichtigung der anderen gleichzeitigen Epidemieen (Jenaische Zeils. fur Med., 1868).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (1)

Les lésions principales occupent les organes hématopoïéttques, et elles ont pour conséquence une altération notable du sang ; elles siègent dans les glandes de l'intestin et l'appareil lymphatique correspondant, dans la rate, dans le foie ; constantes dans leur existence, elles ont dans leur évolution et leur degré une variabilité qui est en rapport avec la durée et la gravité également variables de la maladie. — Les lésions nombreuses et diverses qu'on rencontre dans les autres organes n'ont pas la valeur d'une caractéristique, elles sont contingentes.

L'intestin grêle, plus précisément la dernière portion de l'iléum, présente les altérations spéciales; elles consistent dans 1' infiltration hyperplasique des glandes de peyer et des follicules solitaires; tantôt cette infiltration subit une métamorphose régressive, rapide, qui en permet la résorption ; c'est le cas le plus rare {typhus levis ou abortif); tantôt elle est éliminée par solu-

(1) Morgagni — Roederer et Wagler — Sarcone — Prost — Petit et Serres — Louis, loc. cit.

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tien de continuité du tissu qui la renferme, et donne lieu conséquemmen à des ulcérations et à des cicatrices. Qu'il s'agisse des glandes solitaires ou «les agminées, celles qui sont à l'opposé de l'insertion mésentérique sont toujours les plus altérées, et le processus diminuant de bas en haut présente son maximum dans le voisinage immédiat de la valvule iléo-Ciecale. La lésion glandulaire est accompagnée, dès le début, d'une hyperémie intense avec chute de l'épithélium et imbibition liquide des tuniques intestinales, c'està-dire d'une véritable inflammation catarrhale ; ce catarrhe n'est pas limité aux glandes elles-mêmes , il occupe également la muqueuse. L'aspect des plaques varie suivant l'abondance de l'infiltration; les deux types extrêmes sont représentés, l'un par les plaques exubérantes à infiltration condensée, connues sous le nom de plaques dures; l'autre par les plaques à peine saillantes et sans consistance, désignées sous le nom de plaques molles. L'arrivée du sang dans la plaque est d'autant plus difficile que l'infiltrat est plus solidement tassé ; aussi l'hyperémie initiale dure fort peu dans les plaques dures, elle fait rapidement place à un état d'ischémie avec décoloration des glandes, qui tranchent par cette pâleur même sur le fond rouge de la muqueuse. Cette ischémie est moins précoce lorsque la condensation

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JACCOl'D. IK

73a POISONS MORBIDES HUMAINS.

des produits infiltrés est moins grande ; et dans les plaques tout à fait molles, dont la saillie est si faible qu'elle ne peut être bien appréciée qu'avec le doigt, ou par transparence, la teinte rouge violet du début persiste bien plus longtemps. L'ischémie secondaire est la cause principale, sinon unique, de la nécrose du tissu et de l'ulcération consécutive; aussi ces phénomènes sont -ils constants et rapides dans les plaques dures, inconstants et tardifs dans les autres. Ordinairement uniforme, la surface libre des plaques peut avoir un aspect irrégulier, comme réticulé ou aréolaire ; cette disposition peut aveir pour cause une infiltration peu abondante et inégalement répartie, mais le plus souvent elle est secondaire, et produite par la résorption partielle du dépôt, et la rupture d'un certain nombre de grains glandulaires. Les plaques aréolaires coïncident fort souvent avec les autres variétés, et elles occupent de préférence les zones supérieures de l'altération ; il semblerait que le processus épuisé n'a pu aboutir en ce point à l'infiltration totale.

Une coupe de la plaque altérée montre le dépôt sous orme d'une masse blanc-grisâtre de la consistance du mortier; ce produit prédomine tantôt dans le tissu sous-muqueux, tantôt dans la muqueuse elle-même, en tout cas il entoure les glandes et les amas glandulaires, et il les remplit. Les dépôts typhiques ne sont pas limités, comme on l'a cru longtemps, aux glandes elles-mêmes; ils envahissent leur périphérie, pénètrent plus ou moins profondément dans le tissu sous-muqueux, dans la tunique musculaire, et viennent même former dans la couche sous-séreuse, et jusque sur le revêtement péritonéal (Griesinger), de petits foyers à peine visibles à l'œil nu.

Le dépôt typhique, examiné au microscope, est constitué par une abondante formation de cellules et de noyaux ; les cellules volumineuses sont multinucléaires, elles peuvent avoir six noyaux et plus. Dans les cavités glandulaires, cette prolifération a pour point de départ les cellules lymphatiques qui remplissent normalement les follicules; dans le tissu interglandulaire et dans l'épaisseur de la muqueuse, la néoplasie peut être attribuée soit aux cellules lymphatiques qui occupent également ces parties à l'état normal, soit aux corpuscules conjonctifs (Yirchow). Les masses cellulaires de nouvelle formation sont rapidement réduites, par métamorphose rétrograde, en détritus granuleux et en graisse, et elles peuvent alors disparaître insensiblement par résorption ; mais, pour peu que le dépôt soit abondant, il est nécrosé avec le tissu dans lequel il est infiltré, et l'élimination des parties mortes laisse une perte de substance, une ulcération.

L'ulcération typhique de l'intestin peut n'occuper que quelques points isolés de la plaque infiltrée, ou bien elle en intéresse toute la surface, et égale en profondeur la masse d'infiltration, pénétrant ainsi jusqu'à la couche musculeuse; dans ce cas, l'ulcère a la grandeur et la forme elliptique des

plaques de Peyer ; parfois il n'existe que de petites érosions intéressant seulement la muqueuse qui recouvre la plaque. Sur les follicules isolés le processus est le même, mais les ulcérations sont petites, rondes ou cratériformes. Le grand diamètre des ulcères elliptiques correspond à l'axe longitudinal de l'intestin; le bord est formé par une pellicule muqueuse, détachée du fond de l'ulcère sur une largeur de quelques millimètres, d'une couleur rouge-bleuâtre, qui tourne plus tard au gris-ardoisé; le fond de la perte de substance est constitué par la musculeuse, plus souvent par une couche très-mince et très-délicate du tissu sous-muqueux. — Il est facile de retrouver dans cette description les quatre stades assignés à la lésion intestinale par Rokitansky, et désignés par lui sous les noms de stade de congestion; — stade d'infiltration typhique; — stade de ramollissement et tféMmination; — stade à' ulcération.

L'évolution n'est pas renfermée dans des limites chronologiques précises; tantôt la lésion est produite rapidement et en bloc; elle se présente au même degré sur toutes les glandes atteintes; tantôt elle procède par poussées successives, et l'on trouve dans l'intestin du même sujet des phases diverses de l'altération caractéristique ; ailleurs, enfin, elle marche avec une lenteur insolite, et, à une époque où sur le plus grand nombre des cadavres, on rencontre déjà des ulcérations nettes et détergées, elle ne montre encore que l'infiltration avec ou sans ramollissement. Ainsi, Roth n'a trouvé sur un individu mort au vingt-troisième jour, qu'une infiltration énorme des plaques de Peyer et des glandes solitaires, sans aucune ulcération. Ces variétés anatomiques, auxquelles répondent diverses modalités cliniques, ne permettent pas de fixer un terme univoque aux diverses phases de la lésion; en général l'ulcération commence du neuvième au douzième joui'; mais il n'est pas rare de trouver sur des sujets morts du quinzième au vingt et unième jour, quelques ulcères à peine détergés, tandis que la plupart des plaques sont encore à l'état d'infiltration ramollie. Par exception on observe des ulcérations dès le septième jour, mais ces faits sont trèsrares, à ce point qu'on peut se demander s'il n'y a pas eu quelque erreur dans l'appréciation du début de la maladie.

Quoi qu'il en soit de ces oscillations chronologiques, une chose est certaine, c'est que la formation des ulcères marque le terme du processus rrmmm proprement dit ; toutes les altérations subies par l'organisme jusqu'à ce moment sont le fait de l'empoisonnement lui-même; toutes celles qu'il présente ultérieurement sont étrangères à l'action propre du poison, elles sont les conséquences des désordres premiers, et constituent la période de réparation. Il résulte de là que la fièvre typhoïde, comme le choléra, n'a vraiment que deux périodes, savoir celle du processus typhique, et celle de la réparation. Cette interprétation, proposée par Hamernjk au point de vue anatomique, n'est pas moins exacte sur le terrain clinique, et elle doit

7;i6 POISONS MORBIDES HUMAINS.

remplacer la division banale de la maladie en septénaires ; sur une pareille base il n'y a pas de description dogmatique possible, puisque, à temps égal. La lésion n'est pas identique quant à son degré, et que les symptômes varient selon la phase de l'altération, et non pas selon le numéro des jours.

Le nombre des plaques altérées varie ; et si l'on peut d'une manière générale admettre une relation entre la multiplicité des lésions et la gravité du mal, cependant cette proposition n'est pas absolue, et des individus succombent, à l'autopsie desquels on ne trouve que deux ou trois plaques touchées. — De même que l'étendue, le siège de la lésion peut varier; dans bon nombre de cas le processus dépasse l'iléum, et il atteint sur une longueur plus ou moins considérable les glandes solitaires du gros intestin, et le tissu qui les avoisine immédiatement. Dans des cas bien plus rares, tellement rares qu'ils peuvent être qualifiés de curiosités pathologiques, l'iléum demeure intact, le gros intestin seul est altéré, mais il peut l'être dans sa totalité depuis la valvule jusqu'à l'anus (colotyphus); dans d'autres circonstances non moins exceptionnelles, la lésion spéciale est bornée m jéjunum et au duodénum, et elle peut s'étendre à la portion pylorique de l'estomac (Diltrich, Hamernjk); l'altération porte alors sur les glandes solitaires, la muqueuse et le tissu sous-muqueux, et elle peut facilement être méconnue si l'examen anatomique est borné aux plaques de Peyer. Ainsi doivent être interprétés les cas donnés comme exemples de fièvre typhoïde sans lésion intestinale.

Les glandes MÉSENTÉRiQUES subissent un processus identique ; fortement injectées au début, elles se tuméfient bientôt par le fait d'une infiltration de grosses cellules et de noyaux provenant de leurs cellules lymphatiques normales ; leur tissu est alors d'un rouge bleuâtre; plus tard il se décolore et devient gris, rougeàtre ou blanc, en même temps qu'il prend un aspect lardacé; le volume des ganglions augmente pendant toute la durée du processus typhique, et il atteint son maximum au moment de la formation des ulcères intestinaux. La lésion des glandes est variable en étendue ; en général elle répond pour le siège et pour l'intensité à l'ulcération de l'intestin ; et dans les cas exceptionnels où le processus typhique porte sur le jéjunum ou sur les côlons, ce sont les ganglions correspondants qui sont atteints.

La rate est augmentée de volume jusqu'à égaler de deux à quatre ou cinq fois ses dimensions normales ; sa capsule est très-distendue, le parenchyme est ramolli jusqu'à la diffluence, il a une couleur violette ou rouge noire ; dans quelques cas la membrane d'enveloppe se rompt, et il y a un épanchement de sang dans le péritoine. — Dans le foie et même dans les reins on trouve parfois de petits foyers de formations cellulaires et nucléaires; ces produits sont semblables à ceux qui infiltrent les glandes et les plaques de l'intestin, et méritent comme eux le nom de néoplasies typhiques. Si l'on tient compte de tous les faits connus, on doit reconnaître à ces néoplasies

un domaine infiniment pins vaste que celui dans lequel on les confinait il y a peu d'années encore. En fait, la nèapia&ie typhique a été vue jusqu'ici dans l'estomac, dans les deux intestins (non-seulement dans les glandes solitaires et agminéees, niais dans le tissu conjonctif de la muqueuse interposée, dans la couche sous-muqueuse, dans la musculaire et la séreuse) ; dans la rate, le foie, les reins (surtout la substance corticale) ; dans les glandes lymphatiques du mésentère et des méso-côlons ; une fois enfin dans la muqueuse des voies urinaires, et une fois dans la séreuse du repli de Douglas (Wagner).

Telles sont les lésions fondamentales suscitées par le poison typhique ; elles portent, ainsi que je l'ai dit déjà, sur les principaux organes de l'appareil hématopoïétique, et elles ont vraisemblablement la plus grande part dans la genèse de l'altération du sang. Cette altération est complexe : la fibrine et les globules rouges sont diminués, les globules blancs sont augmentés au début (hmcocytose typhoïde) ; Yalbumine et les matériaux solides du sérum tombent au-dessous de la normale, la proportion d'oxygène s'abaisse, tandis que celle d'acide carbonique est accrue, et d'après Coze et Feltz il y a diminution de l'urée, et augmentation du sucre. Les mêmes observateurs ont constamment trouvé des bactéries que Tigri a également signalées dans le sang des veines pulmonaires et dans le cœur, mais Lcbert n'a pu encore en constater la présence. Il résulterait des recherches de Hallier que le sang typhoïde contient deux micrococcus : l'un, à grosses cellules, appartenant au Rhizopus nigricans, est très-peu abondant; l'autre, à petites cellules, du genre Pénicillium crustaceum, existe en grande quantité. Toute cette question est à revoir. — Le sang plus fluide imbibe tortement la membrane interne de l'appareil circulatoire ; et les produits de la décomposition des matières albuminoïdes, la leucine, la tyrosine, existent en grande quantité dans le l'oie, la rate, les glandes mésentériques, souvent aussi dans l'urine du malade. Indépendamment de l'imbibition de l'endocarde, le cœur présente une mollesse caractéristique ; le tissu en est flasque, et d'une couleur rougesale .

L'appareil respiratoire est, à un degré variable, constamment altéré. Souvent le larynx est atteint d'inflammation ulcéreuse (voy. t. I, p. l'àU) ; les bronches sont toujours le siège d'un catarrhe qui peut s'étendre jusqu'aux plus petites ramifications; leur muqueuse est injectée, d'un rouge sombre, et tapissée d'une sécrétion visqueuse. Par suite, elles deviennent imperméables à l'air sur plusieurs points, et les portions correspondantes du poumon tout en collapsus avec atélectasie. Dans les régions déclives, les poumons présentent la congestion hypostatique avec ou sans œdème, plus rarement l'état dit de splénisation qui résulte de l'épaississement des parois alvéolaires. Dans quelques cas enfin, on trouve dans les parties non déclives de véritables pneumonies lobulaires ou lobaircs ; mais le fait est exceptionnel,

cette lésion n'apparaît d'ordinaire qu'après l'achèvement du processus typhique, c'est-à-dire dans la période de réparation. — Les ganglions broncMqws sont injectés, tuméfiés, et ils ont parfois la même infiltration que ceux du mésentère.

Les centres nerveux n'ont pas d'altérations profondes; ils peuvent être tout à fait intacts ; dans d'autres cas, les enveloppes et les couches superficielles du cerveau et de la moelle sont le siège d'une hyperémie intense ; parfois aussi un certain nombre de capillaires paraissent chargés de graisse (Lebert). 11 est possible que la constitution chimique du tissu nerveux subisse d'importantes modifications; toujours est-il que Buhla constaté par l'analyse directe une augmentation notable d'eau dans la masse encéphalique, pendant la période initiale et la période d'état des fièvres du genre typhus. C'est là pour lui un œdème cérébral aigu qui doit être regardé, dans la majorité des cas du moins, comme la condition organique des désordres que présentent les fonctions cérébrales, dans les périodes ascensionnelles des typhus. Dans un cas où les désordres nerveux de la fièvre typhoïde avaient présenté une grande analogie avec ceux d'une méningite, Meynert a constaté des altérations dans les cellules de la couche corticale du cerveau : les vaisseaux sanguins étaient fortement injectés, les cellules nerveuses étaient grossièrement granuleuses, opaques, les noyaux à contours très-accusés étaient rétrécis à leur milieu, ou déjà divisés; ailleurs ils étaient enveloppés par le protoplasma dissocié en fragments, et ils étaient groupés en amas ; quelques-uns de ces amas étaient encore unis avec un prolongement des cellules nerveuses, de sorte qu'il n'y avait aucun doute sur leur formation par le protoplasma des cellules. Avant de tirer aucune conclusion de ce fait, il est bon de noter que, dans trois cas de Duchek également marqués par des symptômes nerveux analogues à ceux de la méningite, l'examen microscopique n'a montré aucune lésion notable. — Dans uni autre cas à symptômes insolites, où l'on avait observé au commencement de la troisième semaine un spasme hydrophobique complet, Lindner a trouvé un exsudât gélatineux très-étendu à la surface du cerveau, et une hyperémie intense des plexus choroïdes, notamment dans le quatrième ventricule.

Les muscles volontaires sont très-souvent altérés, et cela eh grand nombre. Cette lésion signalée par Zenker, étudiée ensuite par plusieurs observateurs, notamment par Hoffmann, consiste d'après ce dernier, tantôt en une simple dégénération granuleuse (albumineuse ou graisseuse), tantôt en une véritable dégénération cireuse. Celle-ci, bien plus grave que la précédente, résulte de la coagulation pendant la vie du contenu de la fibre musculaire ; dans cet état le muscle apparaît au microscope, transparent comme du verre, brillant, légèrement opalescent, et tout à fait cassant. Cette coagulation, provoquée par le désordre de la nutrition générale et surtout par l'élévation de la température, amène la destruction des fibres altérées. La dégénération cireuse

a été vue par Hoffmann dans les adducteurs de la cuisse (75 ibis sur 107 cas), dans les muscles droits abdominaux (87 fois sur 127 cas), dans les muscles pectoraux (29 fois sur 77 cas), dans les muscles de la langue (13 fois sur 82 cas), dans le diaphragme (16 fois sur 22 cas), et enfin un certain nombre de fois dans les muscles larges de l'abdomen, le grand fessier, le couturier, le sterno-mastoïdien, les scalènes et les intercostaux. — Ces altérations sont plus ou moins complètement réparables selon leur nature et leur degré ; la dégénération cireuse peut avoir pour conséquences des ruptures et par suite des hémorrhagies, et même la suppuration du muscle (2 cas d'Hoffmann, dans le grand fessier).

Seconde période. Réparation. — La période d'état de l'ulcération et celle qui est nécessaire à sa réparation peuvent égaler à elles deux le maximum du premier stade, de sorte que sur les cadavres d'individus ayant succombé pendant la sixième semaine, on peut rencontrer à côté de cicatrices parfaites, des ulcérations encore pigmentées, ou même incomplètement fermées. L'ulcération une fois formée expose à deux dangers, I'hémorrhagie par érosion des vaisseaux, et la perforation par rupture du fond de l'ulcère ; ce dernier accident est ordinairement suivi d'une péritonite généralisée ; parfois cependant l'inflammation reste circonscrite et n e s'étend pas à la totalité de la séreuse.

La cicatrisation commence d'ordinaire dans la quatrième semaine; après une détersion complète de la perle de substance , les bords décollés deviennent adhérents, en même temps qu'ils prennent une teinte pâle et diminuent d'épaisseur; la couche conjonctive mince qui recouvre la musculeuse au fond de l'ulcération s'épaissit, devient blanchâtre et s'unit à la membrane marginale ; la solution de continuité est alors fermée par une plaque d'apparence séreuse, sur laquelle la muqueuse voisine S'avance de la périphérie au centre ; ce travail de réparation peut se prolonger jusque dans le cours du troisième mois; enfin Pépithélium et même des villosités sont reproduites sur les plaques cicatricielles, mais l'intestin reste à leur niveau plus mince et partant plus fragile. En raison même du mode suivant lequel elle a lieu, cette cicatrisation n'est jamais suivie de rétrécissement. — Pendant que ce travail est accompli;, les GLiNDEs mésentériques diminuent de volume par résorption des produits infiltrés ; il n'est pas rare que dans ce mouvement de retrait elles arrivent audessous de leur volume normal, et on les retrouve sous forme de petits corps solides d'un gris d'ardoise ; parfois, au contraire, l'infiltration persiste, se caséifie, et subit plus tard l'infiltration calcaire. — La rate perd sa tuméfaction, et, vers la septième semaine, elle est ramenée à ses dimensions premières ; l'enveloppe est ridée par suite de la distension qu'elle a subie, le tissu est flasque et décoloré ; il contient parfois des infarctus hémorrhagiques. -> Alors même que la réparation des ulcères suit un cours

normal, il peut se développer dans l'intestin, surtout dans les colons, une inflammation secondaire superficielle (croupale) ou interstitielle (diphthérique), qui dans certains cas atteint aussi la vésicule biliaire ; cette lésion est assez souvent observée chez les individus qui meurent tard, après l'accomplissement total du processus typhique.

Les poumons sont atteints d'hypostase ou de splénisation, on y retrouve plus accentué le catarrhe de la première période, quelquefois aussi des foyers de pneumonie fibrineuse; le larynx est intact, ou bien il présente à leur maximum d'intensité les lésions ulcéreuses et nécrosiques du laryngotyphus. — Dans quelques cas, I'œsophage et le pharynx sont parsemés d'ulcérations; en revanche l'hyperémie considérable que présente, durant le premier stade, la muqueuse gastrique (surtout dans le grand cul-de-sac) disparaît avec le gonflement de la rate. — Les reins sont parfois atteints d'une néphrite plus ou moins étendue. — Le ramollissement du cœur est plus marqué, le tissu n'est pas seulement mou, il est atteint de dégénérescence graisseuse ou d'infiltration granuleuse. — Le sang présente au maximum les altérations qui suivent la désassimilatiou excessive (marasme), entre autres Y inopexie ; comme conséquence, il n'est pas rare d'observer des thromboses dans les veines périphériques, notamment dans les crurales et les sinus cérébraux, et ces thromboses peuvent devenir à leur tour le point de départ d'un redoutable accident, savoir d'une embolie pulmonaire.

SYMPTOMES ET MARCHE (1)

Le début varie à ce point qu'une description didactique ne peut prétendre en indiquer tous les modes; il convient tout au moins de signaler les

(1) Traités généraux déjà cités.

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principales éventualités cliniques, afin de prévenir de regrettables erreurs. Suivant qu'il y a ou non des prodromes, on peut distinguer deux groupes de faits, mais le début avec prodromes n'est pas toujours le môme.

Dans certains cas, les phodkomes sont constitués par un malaise général, par un défaut d'entrain qui s'accentue chaque jour davantage, par de la céphalalgie, de l'insomnie ou un sommeil agité de rêves pénibles ; souvent aussi il y a du vertige, des douleurs dans les membres, des épistaxis, et les choses vont ainsi pendant un temps qui varie de quelques joui s à deux ou trois semaines, jusqu'à l'apparition d'une fièvre qui dure, ou jusqu'à ce que le

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manque de forces oblige le patient à rester au lit. — Ailleurs les prodromes consistent dans le développement d'un catarrhe gastrique, apyrétique ou fébrile; ce mode d'invasion, déjà plus rare que l'autre, est fort trompeur; non-seulement les phénomènes sont de tous points semblables à ceux du catarrhe de l'estomac, mais j'ai vu déjà plusieurs fois que la médication vomitive produit en cette circonstance un soulagement aussi net que dans l'embarras gastrique simple; seulement cette amélioration n'est que temporaire, elle dure vingt-quatre, quarante-huit heures au plus ; puis la céphalalgie, le malaise reparaissent avec la fièvre, et la maladie prend dès lors les caractères du typhus abdominal. Dans ces circonstances, un diagnostic

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précoce ne peut être tenté que d'après la constitution médicale régnante, d'après les chances de contagion, l'âge de l'individu, et si l'on observe dans une grande ville, surtout à Paris, d'après la considération de l'acclimatement. — Un autre mode d'invasion, plus rare encore, simule le début d'une lièvre intermittente ; avec ou sans malaise précurseur, la fièvre éclate par un frisson, mais, au lieu d'être continue, elle cesse après quelques heures, et il y a ainsi pendant trois à cinq jours des accès intermittents ; dans l'intervalle le malade conserve de la céphalalgie, de l'abattement, du vertige, des tintements d'oreilles, et ces symptômes peuvent mettre sur la voie du diagnostic; en outre, pendant les accès, la température reste bien inférieure au degré qu'elle atteint dans l'intermittente légitime, elle ne dépasse guère 38 degrés ou 38°5.

L'invasion sans prodromes peut être tout à fait brusque, en tout cas elle est rapide ; la fièvre est le premier phénomène, et vingt-quatre heures suffisent pour faire succéder à un état de santé parfait en apparence, un état de maladie qui rênd le séjour au lit impérieusement nécessaire. Cette fièvre peut débuter par un frisson unique et violent, le fait est rare ; le plus ordinairement il y a, pendant le premier ou les deux premiers jours, de petits frissons répétés; parfois, enfin, ce phénomène manque tout à fait. Une fois la fièvre allumée, il peut s'écouler quelques jours avant que les phénomènes caractéristiques du typhus soient accusés ; pendant cette période douteuse, le diagnostic a à compter avec toutes les maladies à début fébrile brusqué; l'examen du malade permet d'éliminer promptement les phlegmasics viscérales, mais il reste le groupe des fièvres éruptives, et si l'on néglige le thermomètre, il n'est pas possible de se prononcer avant un délai égal au maximum des périodes d'invasion de chacune de ces fièvres; si l'on pratique une exploration thermométrique régulière, on pourra le plus ordinairement juger de la situation après trente-six ou quarante-huit heures.

Quel que soit le mode d'invasion, le début de la maladie, au point de vue delà supputation des jours, doit être rapporté au moment du frisson, ou à la première élévation thermique ; or, quand le frisson manque, cette dernière est quelque temps méconnue; en outre, dans les invasions à prodromes, il est loin d'être toujours possible de retrouver l'instant où la fièvre a commencé ; de là, dans bon nombre de cas, une incertitude chronologique qui explique plusieurs assertions contradictoires, et qui impose une grande réserve dans l'appréciation des courbes thermométriques.

La description clinique ne peut avoir de meilleure base que l'évolution même de la lésion anatomique; j'assigne donc à la fièvre typhoïde deux périodes : l'une d' infection, qui correspond à la congestion, à l'infiltration et à l'ulcération des plaques ; l'autre de réparation, pendant laquelle les désordres organiques créés par le processus typhique sont réparés dans leur ensemble, comme la lésion intestinale, en particulier, est elle-même cica-

trisée. Malgré son nom, cette seconde période a ses dangers, tout comme le stade correspondant du choléra, parce que la réparation peut être incomplète, déviée, ou même provoquer de nouveaux désordres. Cette division correspond exactement aux deux phases principales du cycle fébrile qui caractérise la maladie, et les périodes cliniques présentent naturellement dans leur durée respective les mêmes oscillations que les stades anatomiques; c'est-à-dire que la première période est comprise entre un minimum de quatorze et un maximum de vingt-huit jours, tandis que la seconde oscille entre sept et vingt et un jours.

Première période. Infection. — A partir du moment où la fièvre est établie, elle a les allures d'une subcontinue, et elle persiste ainsi pendant toute la durée de la pyrexie, marquant par sa terminaison le début de la convalescence. Ce fait, pour le dire à l'avance, domine toute la thérapeutique : le patient subit l'influence puissamment dépressive du poison typhique; il est exposé, du fait de la lésion intestinale, à des spoliations diarrhéiques, souvent fort abondantes ; il est nourri par un sang profondément altéré ; il est infecté secondairement par la résorption des produits d'une désassimilation excessive; et par-dessus tout cela, il doit faire les frais d'une consomption fébrile dont la durée minimum est de vingt et un à vingtcinq jours. On peut donc facilement pressentir le caractère toujours adynamique de la maladie, et que l'indication thérapeutique fondamentale doit être constamment cherchée dans l'état des forces.

Lorsqu'il y a une période prodromique, les premiers symptômes sont constitués par l'exagération de ces phénomènes initiaux; dans les cas contraires, ils apparaissent en même temps que la fièvre prend naissance.

Une céphalalgie violente, principalement frontale, des tintements et des bourdonnements d'oreilles, parfois de la photophobie, de Yoblusion intellectuelle, un abattement rapide, souvent des épistaxis de nombre et d'abondance variables, sont les symptômes primordiaux. Il se peut que, dans les deux ou trois premiers jours, le malade ait encore assez de force pour se tenir debout, ou au moins pour s'asseoir sur son lit, mais même alors le caractère adynamique de la pyrexie apparaît nettement ; le patient est aussitôt pris de vertiges, il trébuche sur ses jambes, il pàlilT et son habitus extérieur est alors tellement caractéristique, qu'il suffit souvent pour déceler la maladie. Dans tous les cas, il y a une sensation pénible de brisement et d'impuissance dans les membres ; mais certains individus accusent de véritables douleurs dans les membres inférieurs, dans les lombes (forme dite rhumatismale), ef parfois on voit succéder à ces symptômes une paraplégie temporaire oujpersistante (paraplégie précoce du typhus), qui est due soit à une congestion méningo-spinale, soit à une inflammation véritable (Ferriar, Piorry, Kôhler). Ces faits sont plus exceptionnels encore dans la fièvre typhoïde que dans la variole.

TYPHUS ABDOMINAL. — FIEVRE TYPHOÏDE. 7/i5

\vee La lièvre, la prostration et la douleur de tète, ou peu après, apparaissent les symptômes de 1' appareil digestif. L'appétit est totalement perdu, la soif est vive, le goût est mauvais, fade ou amer, la langue est chargée d'un enduit blanchâtre ; elle peut être, dans les tout premiers jours, large, étalée et humide, et montrer môme sur ses bords latéraux les empreintes îles dents ; mais cet état, qui manque souvent, n'est que momentané, et bientôt, dès le quatrième ou le cinquième jour, la langue présente des particularités caractéristiques qui vont s'accentuant toujours plus. Elle se sèche plus rapidement que dans les autres maladies aiguës, elle devient étroite, efïilée, en même temps l'enduit épithélial qui la recouvre se détache de la pointe et des bords, de sorte que la partie centrale restée* blanche ou blanc jaunâtre est entourée d'une zone rouge vif disposée comme un triangle isocèle à base postérieure ; dans d'autres cas, c'est au contraire sur le centre de l'organe que l'enduit disparait, et cette région moyenne tranche comme un Y rougeàtre au milieu de la couche blanche. — Il peut arriver que la diarrhée existe dès le début, mais ce n'est vraiment pas la règle, à moins que le malade n'ait pris quelque purgatif; dans les deux ou trois premiers jours, la constipation est ordinaire, puis les matières deviennent semimolles, elles ne sont plus moulées; entin apparaissent les selles liquides, dont la fréquence, variable chez les divers malades, va croissant jusque vers le milieu ou la tin de la seconde semaine. Les matières sont abondantes, fluides, d'une couleur jaune-ocre presque caractéristique ; elles ont une odeur très-forte, une réaction alcaline, et forment par le repos deux couches distinctes : la supérieure, liquide, renferme beaucoup de sels, des matières evtractives provenant de la bile, de l'épithélium, des noyaux libres, des cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien, et de la graisse sous l'aspect d'une masse finement ponctuée ; la couche inférieure, plus consistante, contient, avec des éléments analogues, une quantité de concrétions moUes, jaunâtres, constituées par un mélange de graisse, d'albumine, de pigments et de sels calcaires (Simon, Zimmermann). D'après Rallier, les déjections typhoïdes contiendraient en quantité considérable un micrococcus jaune brunâtre à grosses cellules que la culture artificielle démontre appartenir au Rhizopus nigricans d'Ehrenberg, et de plus un micrococcus incolore à petites cellules que la culture permet de rapporter au Pénicillium cruttuceum. Le plus ordinairement le nombre des selles, même dans le moment uù elles sont le plus fréquentes, ne dépasse guère six à dix par jour; elles ont lieu sans efforts, ne provoquent aucune douleur; mais, dès que la diarrhée existe, on peut percevoir par la palpation de la région iléo-coecale un gazouillement plus ou moins prononcé. Ce bruit, qui est produit par le contlit des matières liquides avec les gaz intestinaux, n'a point la valeur diagnostique qui lui a été longtemps assignée ; il indique simplement que le malade a, ou vient d'avoir la diarrhée. — Il est tout à fait exceptionnel que

7i6 POISONS MORBIDES HUMAINS.

la lésion de l'intestin donne lieu à des douleurs abdominales spontanées; la pression même est indolore sur la plus grande partie du ventre, mais dans la fosse iliaque droite elle suscite une douleur à peu près constante, qui est assez vive pour provoquer une contraction du visage chez les malades déjà plongés dans le coma. Ce symptôme, qui est plus ou moins précoce, peut persister au delà de la seconde semaine, pendant toute la durée de la première période. Avec la diarrhée, avec la douleur iléo-cœcale, apparait un météorisme qui doit à sa constance une valeur sémiologique positive. Ce phénomène commence à être appréciable dans les derniers jours de la première semaine, il va croissant pendant la seconde; et quand l'évolution du processus typnique est achevée , il peut subsister , même augmenter encore, au point de constituer, par la gêne qu'il apporte à l'action du diaphragme, un des dangers de la seconde période. Le météorisme est dû à l'atonie des tuniques musculaires de l'intestin ; il est en rapport direct avec les progrès et l'étendue de la lésion, comme aussi avec la prostration etl'adynamie du patient; lorsqu'il persiste ou s'accroît encore durant le stade de réparation, il est entièrement imputable à la paralysie intestinale.

Au début, le vomissement est rare, sauf dans les cas à prodromes gastriques ; il est un peu plus fréquent chez les enfants, mais en somme il ne doit occuper qu'une place secondaire dans la symptomatologie initiale de la maladie. Lorsque les choses marchent régulièrement, le vomissement fait complètement défaut durant toute la première période ; quand, par exception, il est observé, il tient ou bien à une simple intolérance pour une boisson ou un médicament, ou bien à un catarrhe gastrique intercurrent, ou bienà l'extension de la lésion typhique dans l'estomac, ou bien enfin à une méningite commençante. Ces deux dernières éventualités sont sans comparaison les plus rares.

Le gonflement de la rate n'est pas un phénomène initial, mais il est ordinairement appréciable dès le cinquième ou le sixième jour. La rate tuméfiée se développe plutôt dans le sens horizontal que dans le vertical ; et si l'on ajoute à cela qu'elle est en même temps ramollie, on conçoit facilement que ce symptôme soit appréciable par la percussion bien plutôt que par la palpation. La tumeur de la rate persiste pendant toute la première période, elle commence à diminuer dès le début de la seconde.

Bon nombre de malades sont affectés dès les premiers jours d'une angine oatarrhale qui occupe principalement les amygdales; comme ces organes sont extrêmement riches en vaisseaux lymphatiques, et que leur structure est fort analogue à celle des glandes de Peyer (Frey), cette détermination ne doit pas être tenue pour une complication fortuite, mais bien pour un des éléments propres du processus typhique. Dans quelques cas, cette angine égare momentanément le diagnostic, parce qu'elle est le premier, et, peu-

dant doux ou trois jours, le seul symptôme delà fièvre typhoïde commençante.

Dans l'ordre chronologique habituel, les phénomènes subséquents occupent I'appareil respiratoire. La sécheresse des fosses nasales, l'altération plus ou moins marquée de la voix, dénotent le catarrhe des voies supérieures ; celui des bronches est révélé par des râles sibilants et ronflants de nombre et d'étendue variables, et par une expectoration rare, visqueuse et spumeuse; la toux est ordinaire, cependant elle peut manquer, et le catarrhe est méconnu si l'on n'a pas soin d'ausculter régulièrement le malade. Cette détermination bronchique vient puissamment en aide au diagnostic, soit qu'il s'agisse de décider entre une fièvre typhoïde et un catarrhe gastro-intestinal, soit qu'il s'agisse de fixer la signification véritable d'un typhus très-léger qui s'écarte, par cette bénignité même, du tableau ordinaire de la maladie. 11 importe toutefois de ne pas exagérer l'importance de ce phénomène : le catarrhe bronchique peut exceptionnellement faire défaut dans la fièvre typhoïde la mieux caractérisée ; et, d'un autre côté, un catarrhe intestinal peut coïncider avec un catarrhe bronchique sans que le typhus soit en cause ; le fait est fréquent dans le catarrhe généralisé qui a été appelé fièvre catarrhale, il l'est aussi dans Yinfluenza ou grippe; c'est alors d'après l'état général, d'après les désordres des fonctions cérébrales, d'après les caractères thermiques de la fièvre, que le diagnostic doit être posé.

L'intensité des déterminations broncho-pulmonaires varie considérablement chez les divers individus, et dans les diverses épidémies ; j'ai dit que ce catarrhe peut manquer, le fait est très-rare ; ailleurs il est si peu accusé, qu'il affirme simplement sa présence pendant quelques jours, sans modifier en rien l'état du malade ; le plus souvent il a une intensité moyenne, il marche de pair avec les phénomènes abdominaux et les cérébraux, et le pronostic doit prendre en égale considération ces trois ordres de symptômes; c'est là vraiment la forme régulière, la forme commune de la fièvre typhoïde; ailleurs enfin, les déterminations pulmonaires sont tellement étendues, tellement graves, qu'elles dominent la situation ; par une sorte de compensation, les accidents abdominaux sont moins prononcés que dans les cas ordinaires, les désordres cérébraux sont peu accentués, et ils sont le résultat du défaut d'hémastose; enfin le pronostic est entièrement fondé sur l'état de l'appareil respiratoire, et sur l'imminence de l'asphyxie; c'est là ce que bon nombre d'auteurs ont appelé la forme thoracique, encore bien qu'il s'agisse tout simplement d'une prédominance symptomatique, et non pas d'une forme morbide dans le sens traditionnel du mot.

Dans le même temps, c'est-à-dire vers la fin de la première semaine ou Je commencement de la seconde, apparaissent les desordres cérEhraux ex nerveux; la précocité, le degré de ces symptômes sont variables, mais leur existence est constante dans les formes communes de la maladie. Une asser-

tion c ontraire a été émise, due à la synonymie erronée qui a été établie entre les termes : symptômes cérébraux et délire; sans doute il est des malades qui arrivent au terme de leur pyrexie sans avoir eu le délire, mais ils n'en ont pas moins présenté certains phénomènes cérébro-spinaux dontil faut tenir compte. Eh fait, les douleurs dorso-lombaires, les douleurs des membres, les cauchemars qui troublent ou empêchent le sommeil, l'indifférence pour les personnes et les choses, l'apathie intellectuelle, la lenteur des réponses, voilà des symptômes constants, imputables au dérangement des fonctions cérébro-spinales-, dont ils sont les premiers effets. Un peu plus tard, du septième au dixième jour dans les cas d'intensité moyenne, apparaît le délire. Dans sa forme la plus ordinaire, ce n'est d'abord qu'un délire doux, tranquille, monotone, souvent nocturne. Pendant le jour, le malade est dans la somnolence ; il soi t de cet état s'il est interpellé, et fait le plus souvent des réponses raisonnables ; mais vers le soir, il commence à marmotter des paroles incohérentes, il s'agite, et ce subdelirium persiste jusqu'au matin ; à ce moment, un sommeil de courte durée met souvent fin au trouble de l'idéation, et, une fois réveillé, le patient retombe pour la journée dans la somnolence tranquille de la veille, ou tout au moins dans un état de stupeur (tu^oj) qui a valu son nom à la maladie. A un degré plus accusé, les réponses obtenues sont justes en ce sens qu'elles correspondent bien à la question posée, mais elles ne sont plus exactes, notamment en ce qui concerne les temps et les lieux; il est digne de remarque que le malade a conscience de cette amnésie, et que ce sentiment ajoute grandement au trouble et à la confusion de ses idées. Dans d'autres cas, qui appartiennent encore aux formes communes, les perceptions ou les conceptions délirantes sont assez puissantes pour provoquer des réactions motrices, et au délire verbal se joint un délire d'action qui nécessite une surveillance rigoureuse, ou même l'emploi des moyens de coercition.

La précocité et la vivacité de ce délire ne sont pas seulement subordonnéeà l'intensité du processus typhique, elles le sont aussi à l'individualité du patient; les sujets débilités, anémiques, à système nerveux impressionnable, les femmes hystériques, présentent un délire plus prompt et plus bruyant que les sujets de conditions opposées; ce fait, qui n'est pas sans importance pour l'interprétation pathogénique de ces accidents, est observé dans toutes les maladies aiguës. — Le délire qui vient d'être décrit est de beaucoup le plus commun; il dure ordinairement, avec des oscillations diverses, jusqu'au milieu ou à la fin de la troisième semaine, c'est-à-dire jusqu'aux premiers jours de la période de réparation.

Plus rarement le délire a le caractère du délire funeux ; l'idéation, la parole, l'action, tout est désordonné : sous le coup d'impulsions irrésistibles, le malade est un danger pour lui-même et pour ceux qui l'entourent ; il crie, il se débat, ses yeux sont hagards et brillants, sa face est rouge d'une exprès-

sion sauvage, et les accidents arrivent parfois à une telle violence qu'ils reproduisent fidèlement le tableau de la manie aiguë. Lorsque ce délire violent est très-précoce et continu, lorsqu'il coïncide avec une température trèsélevée, à rémissions faibles, les phénomènes abdominaux etthoraciques sont peu prononcés, et cette manière d'être de la maladie constitue la forme utaxique, laquelle peut aboutir très-promptement au collapsus et à la mort (voy. fig. 74 et 75).

Avec les troubles de l'idéation coïncident souvent d'autres phénomènes nerveux, savoir : les soubresauts de tendons, la convulsion passagère des muscles de la face, le grincement de dents, le tremblement des jambes, les secousses momentanées de tout le corps, des contractures partielles dans les membres, bien plus souvent dans les muscles cervico-dorsaux. Ces symptômes spasmodiques ne manquent jamais totalement lorsque le délire est violent, et ils complètent le tableau de la forme ataxique ; en revanche, ils sont fort peu accentués et souvent nuls dans les formes communes, à subdelirium ou à délire tranquille. Dans quelques cas rares, on observe l'inégalité des pupilles ou le strabisme ; si ces phénomènes sont isolés, ils n'ont aucune signification particulière, mais s'ils coïncident avec du ptosis, des contractures générales, des vomissements, ils doivent être tenus pour les signes d'une méningite commençante.

La genèse de ces symptômes cérébro-spinaux n'est pas complètement élucidée; mais on sait du moins que, dans l'immense majorité des cas, ils ne dépendent ni d'une inflammation, ni d'une hyperémie des centres nerveux ; ils sont la résultante de causes multiples, action nocive du sang infecté, altération de la nutrition interstitielle, influence de la chaleur anormale, trouble de l'hématose, toutes conditions qui modifient l'excitabilité des éléments nerveux, et qui trouvent, au bout de quelques jours, un puissant auxiliaire dans l'affaiblissement et l'anémie produits par la consomption fébrile. On conçoit l'importance de cette interprétation pathogénique pour la direction du traitement (voy. t. I, p. 128). — Pour les accidents cérébraux de la seconde période, il convient d'être un peu moins absolu, et cependant même alors les lésions méningo-encéphaliques sont si exceptionnelles que, sur 118 autopsies, Griesinger n'en a observé que huit cas.

L'urine a les caractères de l'urine fébrile; elle est rare, foncée en couleur, de réaction presque toujours acide, riche en urée, en urates, en matières extractives et colorantes, très-pauvre en chlorures. L'augmentation de l'urée et des urates tient à la consomption fébrile des tissus; la diminution des chlorures est imputable au défaut d'ingestion de chlorure de sodium et surtout aux pertes qui ont lieu par les sueurs et par les selles. Ces caractères fondamentaux persistent durant toute la première période, et on les retrouve au début de la seconde si la fièvre reste forte ; cependant, d'après Zimmermann, l'augmentation de l'acide urique serait moins durable que

JACCOUD. — ^

75o POISONS MORBIDES HUMAINS.

celle de l'urée. — Dans bon nombre de cas, l'urine contient de l'indigo urinaire (uroglaucine), et souvent en assez grande quantité pour que la simple addition d'acide chlorhydriquc en détermine l'apparition ; mais il n'y a aucune relation entre la présence ou l'absence de ce produit et la marche ou la gravité de la maladie. — La proportion des phosphates varie sans doute dans les différents cas, car deux observateurs également compétents eu ont noté les uns l'augmentation, les autres la diminution; dans cette situation, il me paraît difficile de regarder la diminution des phosphates comme un signe pathognomonique de la maladie (Primavera et Prudente). — Frerichs et Staedeler ont signalé la leucine et la tyrosine, et d'après les observations de Griesinger, la présence de ces corps est constante dans les cas graves. — Souvent l'urine renferme du mucus, de l'épithélium vésical par suite d'un état catarrhal de la vessie, et par exception elle contient du saim provenant des voies urinaires inférieures, où des reins (Ogle). — Enfin, dans un tiers des cas environ, l'urine est albumineuse. Cette albuminin ii n'a par elle-même aucune signification précise; c'est d'après sa durée et d'après les éléments microscopiques de l'urine qu'on peut en fixer la valeur pronostique, et en saish\la cause, congestion rénale, néphrite catarrhale, néphrite parenchymateuse ; cette dernière est tout à fait exceptionnelle.

Ainsi constitué vers la fin du premier septénaire, par une fièvre subcontinue (dont je préciserai bientôt les caractères), par un catarrhe intestinal, par le gonflement de la rate et le météorisme, par la fluxion bronchique, par la stupeur, par des désordres nerveux plus ou moins accusés, et par un état général sérieux, le typhus abdominal achève de se caractériser par une éruption exanthématique, qui débute en général du septième au neuvième jour

L'exanthème, ou roséole typhoïde, est représenté par des taches rosées delà grandeur d'une lentille (taches rosées lenticulaires), sans saillie notable, et qui s'effacent complètement par la pression pour reparaître immédiatement après. L'abondance de l'éruption est variable; elle peut être bornée à quelques taches rarement disséminées sur le ventre, sur la base de la poitrine, la face interne des cuisses, ou la région interscapulaire ; dans d'autres cas elle occupe toutes ces régions à la fois, peut même s'étendre aux membres supérieurs ; et dans deux faits que j'ai observés, l'un à l'hôpital Saint-Antoine, l'autre à la Maison municipale de Santé, l'exanthème était tellement généralisé et tellement nombreux qu'il simulait rigoureusement celui d'une rougeole discrète. Pour peu qu'elle soit abondante, l'éruption n'est pas produite en bloc, elle a lieu par poussées successives, dont la durée individuelle est de trois à six jours ; les taches pâlissent et s'effacent en laissant une légère pigmentation grisâtre, et l'on n'en observe pas de nouvelles après le vingtième jour. Des assertions contradictoires ont été émises touchant le rapport qui existe entre l'abondance de l'éruption et la gravité de la maladie; pour

moi, je n'hésite pas à formuler la proposition suivante : la fièvre typhoïde est d'autant moins grave, ou, pour dire plus exactement, elle aboutit d'autant plus sûrement à la guérison que la roséole est plus abondante. Je n'entends point impliquer par là une compensation entre le processus cutané et le processus intestinal, c'est de l'hypothèse pure; je veux simplement constater un rapport empirique qui n'est démenti par aucune de mes observations depuis dix années.

Il est extrêmement rare que l'éruption rosée manque entièrement, aussi a-t-elle une valeur diagnostique considérable; elle n'est pourtant pas un signe pathognomonique et pour deux raisons : elle peut faire défaut, et elle survient comme phénomène exceptionnel dans la granulose aiguë.

Dans certains cas relativement rares, on observe, avec la roséole, ou un peu avant elle, une éruption de taches plus larges, de couleur gris ardoisé, ne s'effaçant pas par la pression, et dont l'abondance est fort variable. Ces taches connues sous les noms de taches bleues, piymentaires, ombrées ou ardoisées, apparaissent ni différemment dans les cas graves et dans les cas légers ; elles sont sans importance pour le pronostic, et n'ont pas plus de valeur au point de vue diagnostique, car je les ai retrouvées dans la fièvre intermittente et dans la dysenterie.

Toutes les fois que le malade a des sueurs abondantes, il présente une éruption de vésicules miliaires blanches ou sudamina, qui occupent surtout les aines, les aisselles, les parties latérales du cou, et le tronc; comme les sueurs sont très-rares avant la fin du premier septénaire, ces vésicules coïncident ordinairement avec les taches rosées ; en raison même de leur genèse, elles n'ont aucune signification particulière.

11 n'en est pas de même d'une quatrième éruption constituée par des taches de sang ou pétéchies (fièvre pétéchiale des anciens) plus ou moins abondantes. Ces macules ne sont pas modifiées par la pression parce qu'elles sont dues à une extravasation hémorrhagique ou pseudo-hérnorrhagique (voy. t. I, p. \U); lorsqu'elles apparaissent tardivement vers la fin de la première période ou le commencement de la seconde, elles sont le signe certain d'un péril imminent ; elles démontrent en effet, ou bien que la nutrition des capillaires est tellement compromise qu'ils ne peuvent plus résister à la pression du sang, ou bien que le sang est altéré au point de produire une transsudation colorée en rouge par l'hématine dissoute (sang dissous de Huxham); souvent alors des hémorrhagies ont lieu par diverses voies, des plaques ecchymotiques apparaissent à la peau, les sudamina se remplissent de sérosité rouge (miliaire rouge), et la forme hémorrhagique est constituée avec toute la gravité que nous lui avons reconnue dans les autres pyrexies. — Les taches pétéchiales peuvent être observées dans des conditions différentes, .où elles n'ont plus du tout la même gravité; chez les enfants, chez les individus à peau très-fine, elles se montrent parfois dès le début de

l'exanthème rosé; elles ne sont accompagnées alors ni d'ecchymoses ni d'hémorrhagies, et elles n'ont vraiment aucune signification spéciale; il convient d'y voir simplement l'expression plus forte de la fluxion cutanée <jui produit la roséole.

Tandis que ces phénomènes sont produits à la peau, le caractère typhique de la maladie s'accuse de plus en plus, et l'adynamie qui en est le trait fondamental apparaît au complet, si déjà elle ne s'est manifestée. L'accroissement de la stupeur met un terme aux plaintes du malade touchant la céphalalgie et les douleurs des membres; pour la même raison il sent moins vivement la soif, et, à ne considérer que son état subjectif, il est vraiment moins mal que dans les jours précédents. Cependant le météorisme augmente au point d'entraver l'action du diaphragme, et de gêner l'hématose déjà restreinte par le catarrhe broncho-pulmonaire; le cœur conservant une fréquence fébrile perd de sa force, au point que le choc est mal distinct, et le premier bruit confus; et l'insuffisance de l'impulsion amène une stase qui se traduit par des congestions viscérales passives (hypostase pulmonaire, cérébrale) et par l'aspect cyanique de la face, plaquée sur les joues de grandes macules d'un rouge violet. Le poids est fréquent, de 90 à 120, de jour eu jour il perd de sa force suivant l'affaiblissement du cœur; il devient dépressible, et présente souvent, mais non toujours, le phénomène du dicrotisme : il bat deux fois par une seule pulsation cardiaque (pulsus bis feriens), en raison de la paralysie des muscles artériels, laquelle manifeste, en l'isolant, l'action propre des fibres élastiques; dans les cas très-graves, le poul$ ne présente plus la récurrence radiale (voy. page 57). La diarrhée est accrue ou persistante jusqu'à la fin de cette première période, les matières prennent souvent une odeur fétide, et elles sont rendues involontairement, soit que la stupeur du malade supprime les sensations du besoin et de l'évacuation, soit que les sphincters soient paralysés. Dans le même temps et poulies mêmes causes, on peut observer, soit l'incontinence d'urine, soit la rétention partielle ou complète par suite de l'inertie des muscles expulseurs. La peau est, dans beaucoup de cas, couverte de sueurs abondantes qui, loin d'avoir quelque signification favorable, ne font qu'ajouter à la faiblesse. La langue, séchée et comme rôtie dès le septième ou le huitième jour, s'encroûte de mucus et de sang concrets ; elle devient noire, fuligineuse, ainsi que les lèvres et les gencives; les narines sont pulvérulentes, le pharynx est tapissé de mucosités qui entravent ses mouvements et ceux du voile du palais; de là une dysphagie plus ou moins prononcée, qu'aggravent encore parfois des lésions de l'épiglotte ou du larynx. L'amaigrissement commence à faire des progrès rapides ; la surdité paraît ou augmente, due ou à une névrolysie fonctionnelle, ou plus souvent à une otite externe ou moyenne; les désordres cérébraux, spasmes convulsifs, somnolence et délire, sont à leur acmé, et le patient, indifférent à tout, sans volonté, sans désirs, atteint

ainsi La tin de la période d'infection, consumé par une fièvre incessante dont il importe de connaître les allures.

Les caractères distinctifs de la fièvre ne doivent pas être demandés au pouls; il n'a rien de constant, rien de précis dans sa manière d'être, il ne suit pas toujours, il s'en faut, les oscillations de la température (1); bien plus, ilpeut rester nombre de jours à une fréquence normale ou au-dessous de la normale, alors que cependant la température bien et dûment fébrile présente son élévation et sa marche ordinaires (cas de Beddoë).

Le cycle fébrile de la fièvre typhoïde comprend trois stades, dont les deux premiers appartiennent à la première période de la maladie, ou période d'infection. L'ascension initiale n'est pas brusque comme celle de la pneumonie, elle est graduelle, mais elle est constante ; c'est-à-dire que, malgré la rémission du matin, la chaleur d'un jour dépasse toujours d'une quantité notable celle du jour précédent. Le thermomètre s'élève, en général, d'un degré et demi par jour, mais comme la rémission du matin est en moyenne d'un demi-degré, la différence effective d'un soir au soir précédent, n'est que d'un degré ; la ligne thermique offre ainsi une ascension graduelle régulière, interrompue chaque matin par une chute également régulière de 5 dixièmes de degré. En fait, ce stade conduit progressivement la température au maximum qu'elle doit présenter; je l'ai appelé pour ce motif stade des oscillations ascendantes ; il a une durée moyenne de cinq à six jours. Par exception, le maximum thermique peut être atteint plus tôt, dès le second ou le troisième jour; celte anomalie est toujours inquiétante; d'après les faits que j'ai observés jusqu'ici, elle dénote ou une durée très-longue de la maladie (voy. fîg. 71), ou cette forme rapidement mortelle connue sous le nom de forme ataxique [voy. fig. lh et 75).

Le second stade est caractérisé par le défaut d'ascension notable d'un jour à l'autre, et par la faiblesse des rémissions du matin. Le maximum du stade précédent, ou un chiffre très-voisin de lui, est comme le point fixe autour duquel se font les oscillations quotidiennes de la chaleur; l'écart entre le minimum et le maximum d'un espace de vingt-quatre heures est peu considérable ; il est exprimé par quelques dixièmes de degré, h à 6, et bien

(1) Par l'observation de cinq cas de fièvre typhoïde chez des femmes ayant dépassé le cinquième mois de la gestation, Fiedlcr a établi que le pouls du fœtus présente, comme celui de la mère, des exacerbations vespérales et des rémissions au matin, mais qu'il est surtout en rapport avec la température; il augmente de fréquence quand elle s'élève, il devient plus lent quand elle s'abaisse. Bien des fois le pouls de la mère avait au soir et au matin la môme fréquence, quoique la température des deux moments fût dissemblable, mais le pouls du fœtus oscillait toujours comme la chaleur.

Fiedler, Veber das Verhalten des FÔtalpulses zur Temperatur und zum Puise der Multcr hei Typhus abdominalis {Archiv der Heilkunde, 18G2).

rarement atteint 8 dixièmes. De là résulte, dans la représentation graphique de la température, un contraste remarquable entre la ligne du premier stade et celle du second : la première, malgré les chutes angulaires qui la brisent, est ascendante dans son ensemble; la seconde figure une ligne brisée horizontale et non plus une oblique ascendante (voy. fig. 70, 71, 72, 78). De là le nom de stade des oscillations stationnaires que j'ai donné à cette seconde phase du mouvement fébrile. Même en ne considérant que les formes communes de la maladie, la durée de ce second stade est très- variable, comme celle du processus anatomique auquel il correspond; il est compris entre un minimum de neuf jours et un maximum de vingt-deux, de sorte que si l'on compte à partir du début de la maladie, les variations de ce second stade peuvent encore être exprimées de la manière suivante : il s'étend jusqu'à la fin de la seconde semaine, ou au milieu de la troisième, ou à la fin delà troisième, ou au milieu de la quatrième, ou à la fin de la quatrième. Il est digne de remarque que les grandes modifications thermométriques correspondent au milieu ou à la fin d'une semaine, le temps étant supputé du premier jour de la fièvre.

Dans les cas types, de durée moyenne ou longue, le stade des oscillations stationnaires est composé, ainsi que l'a démontré Thomas, de deux phases qui ne sont pas semblables. Dans la première, le point fixe est très-voisin du maximum de la période ascensionnelle, et l'oscillation quotidienne ne dépasse pas quelques dixièmes de degré. Dans la seconde phase, on voit déjà se dessiner quelques-uns des caractères de la dernière période de la maladie: le point fixe maximum est moins élevé, et l'oscillation quotidienne, plus prononcée, est comprise entre 5 dixièmes et 1 degré. La connaissance de ce fait prévient l'erreur qui consisterait à prendre la seconde moitié du stade stationnaire pour le début du stade de déclin.

Le second stade thermique présente une autre particularité, qu'il n'est pas moins intéressant de connaître : c'est une rémission subite et temporaire qui Tarie de 4 degré à 2 degrés et demi, et qui ne dure en moyenne que dix à douze heures {voy. fig. 79). Wunderlich, qui a indiqué ce phénomène, lui assigne pour date ordinaire le matin du septième jour, mais cette précision est exagérée ; j'ai observé cette rémission du sixième au huitième jour. Si l'on ignore ce fait, on pourra, en présence de cet abaissement thermique, douter du diagnostic, et croire qu'on touche au déclin d'une maladie qui n'a pas été une fièvre typhoïde, tandis qu'en réalité cette chute thermométrique, à condition qu'elle soit subite et momentanée, est un signe positif de typhus abdominal.

Lorsque le cours naturel de la maladie n'est dévié par aucune agression thérapeutique violente et par aucune complication, le maximum thermique coïncide avec la fin du stade des oscillations ascendantes ; il est rarement au-dessous de U0 degrés, et il est compris d'ordinaire entre 40°,2 et

/»0°,5, dépassant en général de quelques dixièmes le maximum du stade -tationnaire. •

La régularité normale de ce stade est parfois troublée par des oscillations thermométriques d'une amplitude exagérée, dont ne rend compte aucun phénomène pathologique ou thérapeutique ; cette perturbation constitue le stade amphibole (Wunderlich), stade anormal dont la durée est comprise entre trois et huit jours, et qui n'apparaît que dans les cas graves (voy. tig. 70 et 71). Le stade amphibole survient d'ordinaire à la fin du stade stationnaire, au moment où devrait s'accuser le déclin ; mais il peut se montrer plus tôt dès la première moitié du stade d'état (voy. lig. 71).

Deuxième période. Réparation. — Cette période, pendant laquelle

l'organisme doit réparer les désordres provoqués par le processus infectant, est semée de périls et d'écueils ; certes la maladie peut tuer dès la phase précédente, mais le fait est exceptionnel, et c'est à la seconde période qu'incombe le plus grand nombre des décès. D'autre part, dans les cas heureux, la guérison est atteinte selon des modalités diverses, et certaines, parmi elles, sont fécoirdes en poignantes incertitudes. Un exposé synthétique est moins possible encore que pour la phase initiale, et le seul moyen de conformer la description à la réalité des choses est d'envisager isolément les principales éventualités de cette période douteuse.

Terminaison favorable. — Je distingue trois groupes de faits. Le premier comprend les cas dans lesquels la guérison est obtenue par l'amélioration graduelle et non interrompue des symptômes et de la fièvre. Ces cas sont types tant pour la fréquence que pour la régularité de la marche. Le phénomène qui marque le début de cette seconde période est en tout cas un phénomène thermique; il est donc méconnu si l'on a négligé l'exploration méthodique de la chaleur, et par suite la date réelle de la conversion de la maladie reste ignorée. Le fait initial est une modification de la température du matin, les rémissions dépassent de. plusieurs dixièmes de degré celle des jours précédents, la chaleur du soir restant la même. Lorsque ce changement de la rémission persiste et s'accroît pendant plusieurs jours, lorsqu'on est assuré par conséquent qu'il ne s'agit pas d'une perturbation accidentelle et temporaire, on peut être certain que le déclin commence ; bientôt la chaleur du soir commence à diminuer ; dans les trois ou quatre premiers jours, la différence d'un soir à l'autre peut n'être que de U à 8 dixièmes de degré ; puis l'abaissement s'accentue davantage, la différence décroissante est d'un degré, un degré et quelques dixièmes en vingt-quatre heures ; en même temps la rémission du matin se prononce de plus en plus; le thermomètre qui le soir est encore à 38,°8 ou 38°,5, peut tomber le matin au chiffre normal ou un peu au-dessous ; ce n'est plus alors par dixièmes que se mesure l'oscillation quotidienne de la température, c'est par 1 degré et demi, 2 degrés et même 3 degrés. Enfin la cha-

leur vespérale arrive aussi au chiffre physiologique, elle s'y maintient, le cycle fébrile est terminé. Ainsi caractérisée, cette phase dernière mérite le nom de stade des oscillations descendantes, c'est un exemple parfait de dêfenescence graduelle ou h/sis. Dans les cas graves, la défervescence peut être irrégulière, en ce sens qu'après deux ou trois jours de déclin graduel, la ligne thermique présente soudainement une ascension nouvelle qui persiste pendant plusieurs explorations successives {voy. fig. 72). Cette anomalie commande de suspendre le pronostic.

Tandis que la lièvre suit cette marche rétrograde, le malade présente une amélioration générale qui se manifeste d'abord par l'atténuation des accidents nerveux et de la stupeur. Le délire se calme, puis cesse, les nuits sont plus tranquilles, la somnolence dans la journée n'est plus continuelle, le retour du sentiment du moi est le premier indice de la diminution de l'apathie; le malade, qui est resté plusieurs jours sans se préoccuper ni de lui, ni des personnes, ni des choses, retrouve, avec la conscience de son état, l'inquiétude, l'égoïsme, et l'irascibilité; un symptôme non moins significatif apparaît en même temps, c'est le clignement palpébral suspendu dès le début de la somnolence et de l'adynamie, et dont le retour est des plus significatifs. La langue, les gencives et le pharynx se détergent, la dysphagie cesse, la diarrhée diminue pour faire place souvent à une constipation notable, le météorisme s'affaisse, la rate revient à ses dimensions normales ; l'urine est plus limpide, plus pâle et plus abondante, bien que souvent il y ait des sueurs copieuses durant quelques jours; la diminution de la consomption fébrile rend au système cardio- artériel un peu de force, et avec le rétablissement d'une circulation plus énergique disparaissent les plaques cyaniques de la face, la faiblesse et le dicrotisme du pouls ; les stases viscérales sont dissipées, l'expectoration plus abondante et plus facile, grâce au retour des forces, élimine les produits du catarrhe broncho-pulmonaire parvenu à son terme; le sommeil se rétablit, l'appétit ne tarde pas à manifester d'impérieuses exigences; mais la surdité persiste encore le plus souvent, et l'amaigrissement augmente sans cesse, jusqu'au moment où l'apparition d'une température normale dans les heures du soir révèle le parfait accomplissement du cycle fébrile, et le début de la convalescence. — L'amélioration, je le répète, est sans interruption, chaque jour un pas est fait vers la guérison ; mais le malade présente durant toute cette période une impressionnabilité extrême à toutes les influences nocives, en raison de l'atteinte profonde qui a épuisé son organisme.

Le début du stade de déclin varie considérablement, puisqu'il est subordonné à la durée fort variable de la période d'infection; il peut dans les cas les plus légers commencer du treizième au quatorzième jour ; il peut dans les cas les plus intenses être différé jusqu'au vingt-huitième jour ; 1a date intermédiaire, du dix-huitième au vingt et unième jour, est la

plus fréquente. La durée de la phase de réparation dans ce premier groupe de cas varie entre sept et quatorze jours; ces différences dépendent delà constitution des malades et de la gravité de l'attaque, en d'autres termes de l'importance des désordres à réparer, et de la force de l'organisme qui doit effectuer la réparation.

H. — Avec une terminaison également favorable, la période de réparalion peut être enrayée dans sa marche progressive par l'apparition de quelque accident grave, qui n'est pas un effet direct du poison typhique, mais qui résulte des altérations primordiales suscitées par lui. C'est avec ces cas-là que j'établis mon second groupe, qui pour la fréquence est inférieur au premier, et supérieur au troisième. Le moindre effet de ces incidents pathologiques surajoutés est de prolonger la durée de celte période qui peut atteindre alors plus de vingt et un jours; en outre ils créent de nouveaux et sérieux dangers qui rendent au pronostic toutes ses incertitudes.

L'aggravation du catarrhe broncho-pulmonaire et de Vhypostase est un des obstacles les plus ordinaires à la marche régulière de la réparation. Cette condition prolonge l'état de cyanose, et comme l'adynamie n'est pas encore dissipée, les liquides qui encombrent les bronches ne peuvent être totalement expulsés, et le patient est exposé à tous les dangers de l'asphyxie par obstruction bronchique ; en outre l'échange gazeux est restreint de plus en plus, et cala à un moment où la combustion fébrile a surchargé le sang d'acide carbonique. Ces phénomènes, qui ne sont que l'exagération par adynamie de l'une des déterminations typhiques, apparaissent dès le début de la dernière période ; si tout marche bien d'ailleurs, et que les forces renaissent promptement, le malade peut guérir; il guérit souvent en effet, mais l'état est grave. — Dans d'autres cas, le commencement de la réparation marche favorablement pendant quelques jours, puis une véritable pneumonie fibrincuse survient, qui se révèle par une ascension anormale de la ligne thermique, et qui remet tout en question. Si cette lésion tardive est peu étendue et fixe, elle peut ne constituer qu'un temps d'arrêt dans l'amélioration commencée, mais souvent elle est extensive et envahissante, et tue par asphyxie. — Yers le même temps, c'est-à-dire dans la seconde moitié ou à la fin de cette période, la situation jusque-là satisfaisante peut être soudainement compromise par des accidents laryngés (nécrose, œdème, voy. t. I, page 737) dont le début est resté inaperçu en raison de la prostration et de la torpeur du malade. Souvent cette complication est plus tardive, elle ne se manifeste qu'après la chute de la fièvre, dans le cours de la convalescence.

La lésion intestinale produite par le poison typhique met à nu des vaisseaux; la nécrose consécutive à l'infiltration peut s'étendre à la séreuse, et elle affaiblit notablement la résistance de la paroi ; de là la possibilité de

73s POISONS MORBIDES HUMAINS,

l'hémorrhagie et de la perforation, deux éventualités redoutables qui transforment bien souvent la période de réparation en période mortelle.

L'hémorrhagie intestinale est plus précoce que la perforation, elle a sa plus grande fréquence du quatorzième au vingt et unième jour. Pour peu que le flux sanguin soit abondant, il est révélé avant même de parvenir dans les selles par le changement que présente le malade ; la température baisse subitement, la chute peut être de 2 à 3 degrés en quelques heures, les téguments pâlissent, les extrémités sont froides, le pouls devient petit sans perdre de sa fréquence, et dans un très-court espace de temps un état de collapsus est constitué qui crée un péril imminent. Si l'hémorrhagie est médiocre, ces phénomènes sont moins accusés, mais ils existent toujours à un degré quelconque, et je n'ai pas encore vu manquer la dépression brusque de la température. L'hémorrhagie peut être unique, ou bien elle se répète à de courts intervalles; le pronostic est subordonné d'une part à la quantité de sang perdu, d'autre part à l'état du malade au moment où il est atteint de cette spoliation nouvelle ; il y a là un rapport quantitatif facile à saisir. Une hémorrhagie médiocre peut tuer si l'adynamie était complète, une hémorrhagie abondante peut permettre une issue favorable, et ne constituer qu'un orage passager, si l'organisme du malade a subi de moindres atteintes. Je ne puis admettre pour le pronostic d'autre élément d'appréciation, et je récuse de toutes mes forces la théorie qui donne l'hémorrhagie intestinale comme un phénomène favorable et quasi critique» Sur 32 cas. Griesinger a eu 10 morts, Jenner en a eu 7 sur 21, Gietl 7 sur \h; quant à moi, sur 6 cas, concernant tous, il est vrai, des malades profondément adynamiques et des hémorrhagies abondantes, j'ai eu 6 morts. — La fréquence moyenne de cet accident est de 5 à 6 pour 100 cas de fièvre typhoïde, mais il est digne de remarque que cette fréquence varie beaucoup dans les diverses épidémies.

La perforation est rare avant la troisième semaine, c'est de ce moment et jusqu'à la huitième qu'elle est le plus à craindre ; elle a lieu tantôt à l'occasion d'un mouvement brusque, d'un effort (circonstance qu'il ne faut pas perdre de vue dans le traitement), tantôt sansj cause appréciable; elle est surtout à redouter chez les malades qui, au moment de la détersion complète des ulcérations, présentent encore un météorisme considérable. La fréquence de cet accident varie suivant les époques et suivant les pays ; ce fait explique les différences notables des statistiques, qui assignent à la perforation des moyennes centésimales comprises entre 2, 3 pour 100 et 10 pour 100. Ce qui est certain, c'est qu'elle est plus commune chez les malades du sexe masculin, et infiniment rare chez les enfants. Il n'y a aucune relation entre le nombre des ulcérations et les chances de rupture ; il n'y en a pas davantage quant à la gravité de la maladie; loin de là, on a vu la perforation mettre brusquement un terme à des fièvres typhoïdes telle-

ment légères qu'elles avaient jusqu'alors permis au malade de rester levé (typhus ambulatorius), et en 1867 Bennett a encore rapporté un l'ait de ce genre.

L'horrible douleur qui signale d'ordinaire la perforation de l'intestin n'est pas perçue, et partant pas accusée, lorsque le malade, du fait de l'adynaniie, est dans un coma profond; si la stupeur est moindre, elle peut être momentanément dissipée par la douleur qui tient Lieu d'excitant, et qui atteint son summum par la pression abdominale. En tout cas, l'accident est révélé par la fréquence et la petitesse subitement accrues du pouls, par le collapsus du patient, et par le météorisnie énorme qui résulte de l'arrivée des gaz intestinaux dans la cavité péritonéale ; il n'est pas rare que cette extravasation gazeuse fasse disparaître complètement la matité hépatique en avant; quand ce signe est net, il démontre la perforation en l'absence de la douleur. Des faits positifs établissent que le malade peut survivre ; mais ces faits, tout en justifiant la place que j'assigne à cet accident, sont tellement rares, qu'ils ne peuvent atténuer le pronostic général; la perforation peut (uer dès les premières heures qui la suivent, par le fait même du collapsus; plus souvent elle tue au bout de vingt-six à quarante- huit heures par une péritonite généralisée. Dans les cas rares où la guérison a lieu, c'est qu'il n'y a pas eu d'épanchement péritonéal, et couséquemment pas de péritonite ; ou bien c'est que des adhérences préalables ont substitué à l'inflammation diffuse de la séreuse un foyer circonscrit, qui s'éteint sur place, ou s'ouvre au dehors (obs. de Jenner).

La péritonite n'est pas un signe certain de perforation ; dans quelques cas elle est causée, soit par l'extension de la phlogose intestinale (propagation par contiguïté); — soit par la rupture de glandes mésentéiïques suppurées, d'un abcès de la rate ou de La paroi vésicale; — soit enfin sans cause locale saisissable. Cette complication est très-rare ; elle est ordinairement, mais non constamment mortelle.

Au début de la période de réparation, au même moment où l'on a à craindre l'hémorrhagie intestinale, on peut observer des épistaxis qui ont une tout autre signification que celles des premiers jours de la fièvre; elles sont les indices d'une disposition hémorrhagique créée par la maladie, elles coïncident fréquemment avec l'éruption pétéchiale, et constituent, pour peu qu'elles soient abondantes, un phénomène d'une extrême gravité. 11 en est de même des métrorriiagies qui surviennent parfois à ce moment-là; elles sont surtout inquiétantes, si elles ne correspondent pas à l'époque ordinaire de l'écoulement menstruel.

Du moment que la période de réparation est troublée par ces épisodes graves, elle perd, on le conçoit, la régularité de ses allures; le cycle caractéristique est rompu, il n'y a plus rien de constant, ni dans la ligne figurative de la fièvre, ni dans l'époque à laquelle apparaît la chute finale, qui

marque le commencement de la convalescence; au lieu de la marche typique des cas du premier groupe (défervescence lente non interrompue), on n'a plus qu'une phase tumultueuse et désordonnée, dont la terminaison, supposée favorable, peut être différée jusqu'au delà de la sixième semaine.

III. — Suivant l'ordre de la fréquence décroissante, je compose mon troisième groupe de cas avec des faits auxquels j'attache une extrême importance nosologique, en ce qu'ils servent de transition et de trait d'union entre les formes longues ou communes de la fièvre typhoïde, et la forme vraiment abortive dont il sera bientôt question. Dans les cas de cette troisième série, la période d'infection présente au grand complet la symptomatologie ordinaire, elle peut être tout aussi grave que dans les variétés précédentes; mais elle est contenue en général dans les minima de la durée assignée à cette phase de la maladie, c'est-à-dire qu'elle est prolongée jusqu'à la fin de la seconde semaine, et au plus jusqu'au milieu de la troisième. A ce moment débute la phase de réparation : mais au lieu de procéder par défervescence graduelle oulysis, elle s'affirme, avec ou sans perturbation critique {voy. t. I, page 78), par une défervescence brusque qui est complète en douze heures, du soir au matin, ou au plus tard après trente-six heures. La chute de la fièvre est accompagnée d'une transformation totale dans l'habitus extérieur du malade ; son faciès reprend une expression naturelle, la langue se nettoie rapidement, la restauration organique a lieu sans orage, et la phase de réparation réduite au minimum, et silencieusement accomplie, se confond à vrai dire avec la convalescence. Les tracés 76, 77 et 78 sont de? exemples très -nets de cette marche éminemment favorable. Non-seulement la guérison est constante dans cette forme, mais on n'observe, après le débu? de la convalescence, aucun de ces accidents dont le nombreux cortège constitue les suites de la maladie ; mais la réversion est possible comme après les formes communes.

Cette défervescence brusque ou critique que je pense avoir signalée le premier, et qui est semblable de tous points à celle de la pneumonie la plus franche, n'est pas seulement observée, comme je l'ai cru longtemps, dans les cas dont la durée est au-dessous de vingt jours; on la voit beaucoup plus rarement, il est vrai, du vingt-unième au vingt-cinquième jour; l'exemple que j'en donne {voy. fig. 83) est d'autant plus remarquable que la défervescence a été précédée d'une perturbation critique des plus nettes, et que la ligne thermique a présenté du onzième au quatorzième jour un plateau de mauvais augure.

Mort. — La fièvre typhoïde tue à des époques différentes, et par des causes bien diverses.

La mort peut avoir lieu du cinquième (?) au neuvième jour, sans complication aucune, par la seule intensité des premiers effets de l'empoisonnement. Dans ces cas-là les accidents abdominaux et thoraciques sont peu

prononcés en raison de la précocité de la terminaison ; dès les premiers jours les désordres cérébraux, notamment le délire, les contractures et les soubresauts de tendons, frappent par leur imperturbable violence; mais le t'ait dominant, fondamental, celui qui donne la clef de tous ces phénomènes, et qui explique la mort rapide, c'est l'élévation colossale de la température; la chaleur excessive du soir est d'autant plus périlleuse qu'elle n'est interrompue que par des rémissions à peine marquées, ou nulles {ligne thermique en plateau) ; dans la dernière journée la température monte sans cesse, elle franchit 40°,5 — dépasse M degrés — et le patient succombe avec un chiffre thermométrique supérieur à tous les précédents (voy. fig. 75). Cette marche quasi-foudroyante est plus fréquente dans certaines épidémies; elle tient sans doute et à l'intensité de l'empoisonnement et aux conditions individuelles des malades; je l'ai vue surtout chez les hommes habitués aux excès alcooliques. — Pour éviter une erreur grave de pronostic, il importe de ne pas perdre de vue l'observation que voici : le véritable signe de cette variété toujours mortelle n'est pas le désordre des fonctions cérébrospinales, ce n'est pas non plus le défaut de rapport entre les accidents cérébraux et les phénomènes abdominaux (ataxie); une fièvre typhoïde peut avoir tous ces caractères pendant les huit ou dix premiers jours, et reprendre ensuite des allures plus tranquilles et plus normales; le vrai critérium, c'est la- marche insolite de la fièvre, qui atteint trop tôt les degrés élevés, qui dépasse ensuite le maximum ordinaire, et qui arrive par une ascension continuelle à un chiffre dont la persistance est incompatible avec la vie.

Un peu plus tard, au début et dans le cours de la période de réparation, la mort peut être amenée, sans prédominance symptomatique spéciale, sans complication, par les seuls progrès de l'adynamie. Épuisé par l'atteinte du poison, le patient ne peut en réparer les effets; consumé par la fièvre, asphyxié par un sang mal hématosé, il tombe bientôt dans un collapsus mortel. Dans quelques cas, la terminaison est hâtée par une parotidite suppurée, d'autant plus grave qu'elle apparaît plus tôt, plus rarement par une ifiphth&rie pharyngée, ou bien enfin par une diathêse hémorrhagique aiguë, que révèlent des pétéchies et des hémorrhagies multiples.

Tous les accidents que j'ai signalés à propos de la réparation difficile peuvent devenir mortels : l'extension du catarrhe bronchique aux petits canaux, Yhypostase étendue des deux poumons, plus tardivement la pneumonie fibrineuse, Y hémorrhagie intestinale, la péritonite avec ou sans perforation, sont les causes les plus communes de la mort durant la seconde période. Dans le même temps, mais avec une fréquence incomparablement moindre, la terminaison funeste peut être provoquée par une endocardite, par une myocardite, par une inflammation des méninges, parfois consécutive à une otite interne, par un érysipèle facial qui peut coïncider avec une parotidite, enfin par une hépatite par mehymateuse que révèle un ictère grave.

Dans certains cas également mortels, les allures de la maladie sont des plus trompeuses quant au pronostic. Le patient arrive tant bien que mal à l'époque où a lieu, dans les formes prolongées, le début de la convalescence; les accidents cérébraux et tboraciques ont cessé, il n'est pas survenu de complication, on attend d'un jour à l'autre la chute définitive de la fièvre ; or elle dure avec un caractère rémittent, en se maintenant dans les températures moyennes ; la diarrhée continue, le météorisme persiste, les téguments palissent et sont couverts de sueurs profuses, les extrémités deviennent oedémateuses, l'amaigrissement augmente, et le malade, réduit pour ainsi dire à l'état de squelette, succombe de la sixième à la huitième semaine. Le défaut de cicatrisation des ulcérations intestinales est la cause de cet épuisement tardif.

Les plus nombreux cas de mort appartiennent à la troisième et à la quatrième semaine; viennent ensuite la fin de la seconde, le cinquième septénaire, le sixième et en dernier lieu le premier. — Le chiffre de la mortalité varie dans de notables limites, suivant les épidémies, suivant les conditions hygiéniques des hôpitaux, suivant les contrées ; aussi ne peut-on accepter comme moyennes générales que celles qui sont fournies par des statistiques très -nombreuses, portant sur des cas de diverses provenances ; on arrive alors à ce résultat que la mortalité de la fièvre typhoïde est comprise entre un minimum de 18 et un maximum de 25 p. 100.

Formes, durée. — Les nombreuses formes attribuées à la fièvre typhoïde ne sont, pour la plupart, que des variétés dans le début, ou des prédominances dans les symptômes. La forme dite bilieuse n'est qu'un typhus abdominal, qui débute par un catarrhe gastro-duodénal étendu aux voies biliaires, et qui présente par conséquent, au nombre de ses symptômes initiaux, l'ictère catarrhal et tous les accidents qui en dépendent, notamment les nausées et les vomissements. Après quelques jours, rarement plus d'un septénaire, ces épiphénomènes disparaissent, et la fièvre typhoïde suit son cours ordinaire, tantôt légère, tantôt grave, de sorte qu'on ne peut établir aucun rapport constant entre ce mode de début et l'évolution ultérieure de la maladie.

La forme dtte muqueuse (1) n'est pas moins rare que la précédente ; d'après les auteurs qui l'ont le mieux décrite, cette forme est caractérisée par un état d'affaiblissement général précoce, par la pâleur de la face, l'état pâteux de la bouche, l'enduit blanchâtre épais de la langue, par l'odeur acide de

(t) Equivalents dans les auteurs anciens : quelques-unes des fièvres pétéchiales de Fracastor; — \z première espèce de Sarcone : rémittente ou subintrante avec irritation du système nerveux, stupéfaction des forces vitales, diarrhée ou péripneumonie ; — la muqueuse aiguë bénigne de Gôttingen avec la vermination et les aphthes pour épiphénomènes.

l'haleine et de l'urine, par des selles diarrhéiques muqueuses ou glaireuses : puis, au bout d'un petit nombre de jours, ces symptômes ditsnmqueux fonl place aux phénomènes nerveux et adynamiques. Ces allures initiales sont également sans influence sur la marche et la terminaison de la maladie, el je ne puis voir là qu'une fièvre typhoïde commune qui, en raison des conditions individuelles ou saisonnières, débute par un catarrhe gastrique ou gastro-intestinal.

L'intensité prédominante de certains groupes de symptômes est le caractère dictinctif des variétés connues sous les noms de forme ahuominale; — forme thoracique; — forme cérébrale ou cérébro-spinale (Wunderlich). Poursuivant jusqu'au bout cet ordre d'idées, quelques auteurs ont encore admis une forme articulaire ou arthritique (intensité et durée insolites des douleurs dans les jointures et dans les membres), et une forme péritonéale, qui n'est autre chose qu'une fièvre typhoïde compliquée de péritonite sans perforation. J'ai déjà fait remarquer qu'une prédominance symptomatique peut bien faire une variété clinique, mais qu'elle ne suffit pas pour constituer une forme morbide. Où sera la limite d'une semblable division, fondée uniquement sur l'intensité de certains symptômes, ou de certaines déterminations faisant partie intégrante de la maladie? Faudra-t-il, avec quelques écrivains allemands, admettre un pneumotyphus, un bronchotyphus, un laryngotyphus? Mais pourquoi pas alors un splénotyphus, un gastrotyphus, cl enfin autant de typhus ou autant de formes que d'organes?

Restent la forme lente nerveuse; — la forme ataxique ; — la forme ady mimique.

La forme lente nerveuse (1) est caractérisée par ses symptômes, par sa marche, et aussi par ses lésions qui ont en tout cas une évolution plus lente, et qui souvent même procèdent par des poussées successives, dont on retrouve des traces dans l'expression clinique. Le début est plus traînant que dans tout autre cas; après huit ou dix jours il se peut que le maximum fébrile ne soit pas encore atteint; il se peut même que, dans cet intervalle, le malade n'ait pas présenté une seule fois l'un des chiffres thermiques élevés qu'on observe invariablement dans ce délai lorsqu'il s'agit des formes communes. C'est une indisposition, c'est un simple malaise qui ne fait guère prévoir la gravité ni la durée des accidents ultérieurs; l'invasion est à ce point insidieuse que le patient peut se trouver sous le coup d'un danger sérieux, avant même que l'inquiétude ait été éveillée; c'est bien là pour celle fois, la maladie qui mord sans aboyer. Dans cette période initiale, les symptômes sont ceux du processus typhique, mais ils sont moins accusés; non-

(1) Équivalents clans les auteurs anciens : fièvre maligne lente; — nerveuse convulsive de Willis; — lente nerveuse d'Huxham; — troisième espèce de Rœderer et Wagler.

seulement la fièvre est moins forte, mais la diarrhée est médiocre ou nulle, le météorisme manque ou bien il est très-tardif, le catarrhe bronchique est peu accentué, parfois limité aux sommets; l'exanthème rosé peut faire totalement défaut; d'après mes observations, c'est dans cette forme qu'il manque le plus souvent. En fait, les déterminations locales sont réduites au minimum, et la maladie est surtout caractérisée par la consomption fébrile, et par des phénomènes nerveux; mais ici encore apparaît cette lenteur d'allures, celte nonchalance particulière qui atténue l'invasion du mal, et l'intensité des symptômes abdomino-thoraciques. Le délire est calme et tranquille, présentant souvent la forme d'un marmottement monotone ; il est bien rare que la connaissance des personnes et des choses soit perdue, mais la surdité est très-précoce et très-prononcée, et il y a très-souvent des soubresauts de tendons et de la trémulalion musculaire. La langue se sèche, mais elle ne devient pas noire ni fuligineuse, la face reste pâle, les phénomènes de cyanose et d'asphyxie sont nuls ou à peine indiqués, l'action du cœur est faible, le pouls de fréquence modérée (rarement au-dessus de 100 à 108) est petit, dépressible, presque toujours dicrote et souvent trémulant; l'amaigrissement qui débute de bonne heure fait des progrès rapides. L'état subjectif du malade n'est pas moins particulier : très-souffrant, très-mal à l'aise le soir, il éprouve le matin et jusque dans les premières heures de l'après-midi un bien-être relatif, une euphorie, qui n'est pas toujours explicable par une rémission thermique. — La fièvre n'a plus la régularité propre auv formes communes (on ne doit comparer, cela va sans dire, que les cas sans complications). J'ai déjà signalé la longueur insolite de la période ascendante, le maximum thermique peut très-bien être différé jusqu'au douzième ou quinzième jour (voy. fig. 73); le mode des rémissions n'est pas moins anormal ; après avoir présenté une amplitude excessive eu égard à l'âge de la maladie (voy. fig. 73; jours 12, 13; 17 à 21), elles deviennent quasi nulles, et ce phénomène apparaît plusieurs fois, de sorte qu'il est impossible de l'attribuer à quelque irrégularité fortuite et accidentelle (wy. fig. 73 ; jours 14j 23 à 28 ; 30 à 35). L'anomalie n'est pas moins flagrante en ce qui concerne les ascensions vespérales; même dans la période d'état, elles peuvent différer entre elles de plus d'un degré, de sorte qu'on ne peut saisir une phase qui reproduise les caractères du stade à oscillations uniformes. Enfin, par une dérogation plus frappante encore, la température peut s'abaisser au chiffre normal ou dans son voisinage, sans qu'on doive en inférer que la maladie approche de son ternie; loin de là, ces rémissions profondes sont suivies d'exacerbations vespérales élevées, ce qui justifie nia proposition touchant les poussées successives de la lésion anatomique. La défervescence est graduelle et souvent interrompue; elle est rarement achevée avant le quarante-cinquième ou le quarante-neuvième jour. A tous ces points de vue, le tracé 73 est un modèle parfait. Le malade auquel il

Fitr. 74-

Fièvre tvphoïdo : forme dile alaxiquc — Homme de 28 ans

Mort

Fie: 75.

fièvre Ivphoïd»' : forme dite nta - fièvre ly-pJiordc : (1 rfenTsrciKT brusgue du 16 e,n' xicn1e.Morlau7vj01u-.-H.de 29 ans. tfy.j,,,,,.. FiDe de 13 ans.

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se rapporte a été pris de réversion au bout de douze jours, et cette seconde atteinte a présenté la même forme que la précédente, à la durée près.

La forme lente nerveuse laisse après elle une prostration, un épuisement extrêmes, souvent des troubles intellectuels torpides d'une certaine durée. Lorsqu'elle tue, la mort peut bien être causée par une hémorrhagie, une perforation de l'intestin, en un mot, par l'un quelconque des accidents propres au typhus abdominal, mais le plus ordinairement cette terminaison est beaucoup plus tardive; le malade s'affaiblit de plus en plus; consumé par la fièvre, il arrive au marasme, souvent ses pieds s'infiltrent, et il s'éteint.

Les causes de cette forme sont peu connues ; très-rare, ou tout a fait absente dans certaines épidémies, elle apparaît dans d'autres avec une certaine fréquence, et il est digne de remarque qu'elle se montre alors vers la fin de l'épidémie. Les conditions individuelles qui semblent la favoriser sont la débilité constitutionnelle, et une'eertaine tendance à l'hypochondrie; tout au moins est-ce chez les sujets de cette classe qu'on l'observe de préférence. Le malade du tracé 73 réalisait le type du genre.

En étudiant les causes de mort aux diverses époques de la maladie, j'ai indiqué les caractères de la forme ataxique (1) ; je rappelle qu'elle est constituée non-seulement par des désordres nerveux graves, mais par une température excessive, par une marche irrégulière et tumultueuse, et par le développement très-précoce, souvent initial, de ces phénomènes distinctifs {voy. ûg. 74 et 75). (l'est par là que cette forme diffère de la variété cérébrale ou spinale, laquelle est uniquement spécialisée par l'apparition prompte ou tardive de symptômes cérébraux ou spinaux plus intenses que d'ordinaire. La véritable forme ataxique est primitive; la maladie éclate avec ces caractères; cet aspect et ce danger particuliers résultent directement de la gravité exceptionnelle de l'empoisonnement, ou des conditions spéciales du malade (alcoolisme).

La même remarque est applicable à la forme adynamique (2) : il ne faut

(1) Équiv,/.. :i!s dans les auteurs anciens : la plupart des fièvres malignes, dont ils faisaient deux classes, les malignes putrides et les malignes sans putridité. Ces dernières répondent à l'ataxique pure; les premières à l'alaxique qui aboutit à l'adynamie. La fièvre putride nerveuse de Wintringham, la catarrhale maligne pétéchisante de Weitbrecht et Junker me paraissent correspondre aussi au typhus ataxique et ataxoadynamique.

(2) Équivalents dans les auteurs anciens : la plupart des fièvres putrides, et notamment la deuxième classe de l 'épidémie de Naples, fièvre putride dès son origine, gangreneuse et algide (Sarcone, Gotunni, Merli) ; — la seconde espèce de l'épidémie de Gdttingen (Rœderer et Wagler); c'était, disent-ils, la muqueuse aiguë maligne qui était eu même temps bilieuse et putride; — la synoque putride de Fernel, Sennert, Belliai, Borsicri; — [^continue putride de Boerhaave ; — peut-être enfin la pétèchiale d'Hoffmann.

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point entendre par là l'adynamie secondaire qui existe, à un degré quelconque, dans toute fièvre typhoïde un peu longue ; la vraie forme adanymique est primitive, elle aussi; à peine le malade est-il touché qu'il est prostré; la maladie le saisit d'emblée avec ce caractère, et force est bien de l'imputer encore ou au poison générateur (dose, ou qualité?), ou à l'altération préalable de l'organisme atteint. Cette forme est grave, mais pas au même degré que l'ataxique; et quand elle tue, la mort est moins prompte.

Il résulte de cet exposé que les seules modalités qui méritent réellement le nom de formes, expriment une gravité particulière de l'infection typhoïde; aussi, sans méconnaître l'intérêt des divers groupes de faits que je viens d'énuméier, je pense que, sur le terrain de la clinique, la division la plus utile et la plus vraie est celle qui oppose les cas légers aux cas graves; la gravité résulte soit de la violence première de l'attaque, soit des conditions du sujet frappé, soit de la prolongation même de la fièvre, soit enfin de l'intensilé de quelque symptôme, ou d'une complication. Cette division me parait d'autant plus pratique qu'il y a, en général, un rapport direct entre la gravité et la durée de la maladie.

La durée de la fièvre typhoïde commune (entendue jusqu'à la chute complète de la fièvre) est très-variable ; elle oscille entre un minimum de dix-huit à vingt jours, et un maximum de quarante-deux à quaranteneuf jours ; la première période, ou période d'infection, durant de quatorze à vingt-huit jours ; la seconde, ou période de réparation, étant comprise entre quatre et vingt et un jours. Il y a du reste entre le cycle fébrile et le processus anatomique, une corrélation exacte que j'ai exprimée dans ma Clinique par le tableau suivant :