CHAPITRE VIII

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Il faut entendre sous le nom de tuberculose une maladie anatomiquement caractérisée par des granulations de structure cellulo-nucléaire, inaptes à une organisation progressive. Ces produits anormaux, sont appelés granulations (frises ou miliaires, granulations jaunes ou tuberculeuses, ou simplement tubercules; mais ces expressions ne sont pas absolument synonymes ; celle de granulation grise ou miliaire se rapporte à la phase initiale du produit, elle en désigne la manière d'être la plus précoce qui nous soit connue ; tandis que les autres dénominations indiquent une période déjà plus avancée dans l'évolution. Ces granulations peuvent se développer dans tous les organes, même dans le tissu non vasculaire des corps de Pacchioni (L. Meyer) ; elles peuvent aussi prendre naissance dans certaines productions pathologiques, le cancer et le sarcome, par exemple. — Le mot tuberculose ou granulose est donc un terme générique qui n'implique aucune localisation particulière, et qui doit être spécifié par la notion du siège ; de là les expressions tuberculose méningée, cérébrale, pulmonaire, péritonéale, etc. ; dans certains cas, les granulations occupent à la fois les principaux viscères, la tuberculose est dite alors généralisée.

La tuberculose pulmonaire (1) présente deux formes absolument dis-

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La granulation initiale ou rniliaire, ai-je dit, est inapte à une organisation progressive ; d'un autre côté, elle n'est point susceptible, comme la Liianulation fibrinense de la pneumonie, d'être résorbée on éliminée après liquéfaction simple ; son évolution est antre : elle subsiste nn certain temps, puis elle subit la nécrobiose ou nécrocylose (Lebert), elle se ramollit et s'engraisse, entraine dans ce processus destructif le tissu qui l'entoure, et

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TUBERCULOSE. - PMTHlSlfc:. 11

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Je désigne la première forme sous le nom de tuberculose miliaire ou

GRANULEUSE, TUBERCULOSE NON ULCÉREUSE ; j'appelle la Seconde TUBERCULOSE

commune ou ulcéreuse. Un grand nombre d'auteurs qualifient la forme miliaire de rapide, aiguë ou galopante, et l'opposent à la forme commune qu'ils nomment chronique; je repousse ces expressions parce que la forme ulcéreuse ou. commune prend parfois une marche aiguë, et qu'on arrive ainsi à une parfaite confusion. Ce qui est caractéristique, c'est le stade de la lésion ; c'est conséquemment ce point de vue qui doit inspirer les dénominations respectives des deux formes.

Par cela même que la forme miliaire tue avant la régression des produits et l'ulcération du poumon, elle ne produit jamais l'état de con* somption appelé phthisie pulmonaire; la forme ulcéreuse, en revanche, en est la cause ordinaire, mais non la cause unique. On n'est même pas autorisé aujourd'hui à dire qu'elle en est la cause la plus fréquente ; les réstïl» tats suivants , publiés par Slavjansky, sont bien propres à frapper l'atten* tion. Cet observateur a étudié les poumons de 139 phthisiques, précisément dans le but de connaître le rapport numérique des deux ordres de causes de la phthisie, savoir, la tuberculose d'une part, et les processus pneumoniques d'autre part; or, sur ces 139 cas, 123 incombaient aux pneumonies, 16 aux formations tuberculeuses (1). Je ne doute pas que l'observation ne modifie ces chiffres au profit de la tuberculose vraie, mais ils ne montrent pas moins l'importance extrême des pneumonies, comme processus pfithisionènes.

GENÈSE ET ÉTIÔLOGIE.

La structure de la granulation en révèle l'origine ; c'est une végétation cellulaire, et partant c'est le produit d'un travail irritatif, analogue, sinon semblable, à l'inflammation. L'irritation formative est ordinairement silencieuse dans ses débuts et lente dans sa marche, parce qu'elle est d'abord circonscrite et ne progresse que par une extension graduelle, mais elle peut

(i) Slavjansky, Zur path. Anatomie der Skhwindsueht (Virchow's Arc/tiv, XLIV, 1868),

être générale et soudaine, et dans ce cas, elle a les allures rapides et bruyantes des maladies aiguës proprement dites (tuberculose miliairc). L'analoguequi rapproche le tubercule des Bxsudàtaou productions inflammatoires condamne du même coup, ainsi que je l'ai montré il y a déjà plusieurs années, et la tbéorie de l'épigenèse soutenue par Laennec, et celle de l'hétéromorpbisme. En l'ait, et quelle que soit la doctrine histogénique que Ton adopte, on ne doit plus voir aujourd'hui dans le tubercule que le résultat d'une exsudation plasmatique dégradée et impropre à l'organisation (théorie de l'exsudation), ou bien une forma lion cellulaire imparfaite (théorie cellulaire) (1); or l'exsudation ou la formation cellulaire n'est que l'expression finale d'un processus irritatif.

Cette notion n'est pas seulement d'un intérêt théorique ; elle est applicable à la thérapeutique, et elle rend compte des rapports qui relient l'inflammation commune ou franche au développement des tubercules. Aussi longtemps qu'avec Laennec on a regardé le tubercule comme un tissu nouveau, vivant d'une vie propre, et possédant en lui-même les causes des changements qu'il éprouve, il était impossible, même en tenant grand compte de la prédisposition indhiduelle, de concevoir la moindre corrélation entre l'existence d'une pneumonie, par exemple, et l'apparition de ce produit tuberculeux tout spécial; cette difficulté n'existe plus aujourd'hui, car il est facile de comprendre comment une exsudation pneumonique chez un sujet prédisposé peut être modifiée dans sa constitution intime, déviée de son évolution naturelle, et devenir ainsi l'occasion et le point de départ d'une tuberculose plus ou moins étendue ; d'où cette conséquence pratique de premier ordre, que, pour retarder la formation des tubercules chez les individus menacés, il faut prévenir chez eux, autant qu'il est possible, les inflammations de l'appareil broncho-pulmonaire.

L'irritation piiymatogène (2) parait, dans quelques cas, succéder à l'action de causes accidentelles, telles que le froid ou l'inhalation de vapeurs et de poussières; mais le plus souvent on ne peut saisir, au début, aucune circonstance de ce genre, et comme, d'autre part, ces mêmes influences, nocives chez quelques-uns, sont stériles chez des milliers d'individus, il est clair qu'elles n'ont que l'importance de causes occasionnelles : elles n'agissent qu'autant qu'elles trouvent un terrain préparé, en état d'opportunité morbide.

En fait, la tuberculose n'a qu'une seule cause constante qui est une manière d'être particulière de l'organisme, ou diathèse, dite diathése tuberculeuse i

Quelle que soit l'apparence extérieure des individus ainsi disposés, la

(1) ixecouc, Note à la traduction de Graves, 1862.

(2) De <f>ûu.a, tubercule.

diathèse, par les caractères de son, produit, s'affirme une débilité constitutionnelle; en vertu de cette disposition, l'organisme est affecté par des provocations irritatives, qui seraient inefficaces en elles-mêmes; par elle, il répond à la provocation selon ses forces, c'est-à-dire par une formation lente et de mauvaise nature, et non par la formation rapide et transitoire de l'inflammation proprement dite; par elle enfin, il arrive à produire spontanément, sans influence provocatrice saisissable , les éléments dégradés qui sont comme le corps du délit, et la preuve visible de la diathèse invisible. Préciser en quoi consiste cette débilité constitutionnelle spéciale est chose impossible ; mais si, laissant toute hypothèse, on se borne à interroger la clinique, on est amené à conclure que cette diathèse, à produits imparfaits, est essentiellement constituée par l'imperfection, ou plus exactement par l'insuffisance de la nutrition, ce terme étant pris dans son sens physiologique le plus étendu. Cette formule, dira-l-on peut-être, ne précise rien et n'est guère plus qu'un assemblage de mots; un semblable dédain serait plus qu'une erreur, ce serait une injustice ; car les seules bases solides du traitement prophylactique et du traitement curateur sont fournies par cette notion de nutrition imparfaite, et par la connaissance de l'influence nocive des phlegmasies.

L'insuffisance nutritive est également le point de départ de la maladie RCrofuleuse ; d'un autre côté, il ne manque pas d'analogies entre le tubercule et les produits lymphoïdes de la scrofule, et la question de rapport entre les deux affections surgit naturellement (1). D'éminents médecins, Graves entre autres, ne voient dans la tuberculose pulmonaire que la manifestation la plus grave de la scrofule; d'autres n'admettent qu'une coïncidence dans les relations fréquentes que l'observation affirme entre les deux états morbides. Aucune de ces deux interprétations, selon moi, ne contient en elle toute la vérité. — La débilité constitutionnelle est la cause commune des deux maladies ; et comme la scrofule est propre à l'enfance, tandis que

(1) Graves, loc. citi

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Ces prémisses posées touchant la genèse générale de la tuberculose pulmonaire, nous pouvons aborder l'étiologieproprementdite. Elle présente plus d'une obscurité, mais le problème doit tout au moins être clairement formulé ; il peut l'être en ces termes : Quelles sont les conditions productrices de la modalité constitutionnelle spéciale, ou diathèse, qui est la cause de la tuberculose ? — En première ligne est l'hérédité ; au second rang l'innéité ; en troisième lieu viennent les conditions individuelles ou extérieures, qui, agissant sur l'individu après la naissance, modifient et altèrent peu à peu sa constitution, primitivement intacte. La diatkèseest donc héréditaire, innée nu acquise.

L'hérédité est fréquente, mais non fatale ; les produits ont d'autant plus de chance d'échapper à la transmission qu'ils ont déjà franchi un plus long intervalle depuis la naissance ; on ne sait si l'hérédité est plus puissante du côté de la mère que du côté du père, mais ce qui est certain c'est qu'elle est à peu près constante quand les deux générateurs sont affectés. La tuberculose n'est pas transmise en nature, les enfants ne viennent pas au monde avec des tubercules (le fait est du moins bien rare) ; mais ils apportent la débilité constitutionnelle spéciale, et présentent souvent l'évolution successive des deux maladies issues de cette débilité : la scrofule pendant l'enfance, la tuberculose plus tard.

L'innéité, qu'il ne faut pas confondre avec l'hérédité, est observée chez les descendants de parents qui ne sont pas tuberculeux, mais qui sont affaiblis par la scrofule, la syphilis, le diabète cachectique, l'alcoolisme, ou simplement par des excès ou de mauvaises conditions hygiéniques. Les enfants naissent avec la diathèse phymatogène, ni plus ni moins que ceux du

TUBERCULOSE. — PHTH1SIE. 81

groupe précédent, elle est donc chez eux innée, mais elle n'est point héréditaire, puisque les générateurs n'en étaient pas contaminés. Si l'on commet la faute de méconnaître l'innéité, les tuberculoses de cette classe sont forcément interprétées comme des tuberculoses acquises, et la fréquence de ces dernières est ainsi grandement exagérée. — 11 est digne de remarque que ces conditions mauvaises dont la présence, chez les ascendants, explique la diathèse innée des enfants, sont les mêmes qui créent, après la naissance, la diathèse acquise ; toute la différence c'est que dans un cas la déviation nosogénique a besoin de deux générations pour arriver à produire du tubercule, tandis que dans l'autre, il lui suffit pour cela d'une vie individuelle. A ce point de vue, on peut dire en toute vérité que la tuberculose est l'aboutissant commun de toutes les détériorations constitutionnelles de famille et d'individu (1).

Les causes de la diathèse acquise peuvent être aisément préjugées, ce sont en bloc toutes les circonstances hygiéniques ou pathologiques capables d'amener à la longue une débilité constitutionnelle définitive. Les plus communes de ces causes sont l'allaitement insuffisant ou artificiel, l'application intellectuelle précoce ou forcée, les travaux excessifs des ateliers dans les grandes villes manufacturières, l'insuffisance qualitative ou quantitative de l'alimentation, l'habitation dans des localités obscures et mal aérées, les excès d'onanisme ou de coït, l'abus des alcooliques ; — chez les femmes, les grossesses trop rapprochées, les allaitements trop prolongés ou trop fréquents, agissent avec non moins de puissance ; — bref, toutes les fois que la dépense organique l'emporte sur la recette, la condition génératrice de la tuberculose ^est créée, et si cette anomalie persiste , la modalité vicieuse de l'organisme devient définitive, la diathèse est acquise ; ses effets se manifestent alors d'autant plus sûrement et d'autant plus rapidement, que l'individu est plus exposé à des irritations broncho-pulmonaires accidentelles (froid), ou professionnelles (poussières, etc.). Les chagrins prolongés figurent, à bon droit, dans l'étiologie de la tuberculose acquise, mais ce n'est pas là une cause directe ; elle agit en restreignant l'alimentation et en troublant l'assimilation.

Les causes pathologiques de la diathèse acquise sont les flux intestinaux chroniques, les suppurations prolongées, la cachexie diabétique et la syphilis tertiaire. Les maladies aiguës qui sont souvent citées parmi ces causes, notamment les typhus, les fièvres éruptives (rougeole), les inflammations broncho-pleuro-pulmonaires n'ont que la signification de causes occasionnelles : elles provoquent, par irritation locale, la manifestation de la dia-

(1) Mon savant collègue Pidoux a consacré de remarquables travaux à cette question d'étiologie.

jàccoud, ». — 6

thèse, mais elles ne la créent pas de toutes pièces, il faut qu'elles rencontrent un terrain préparé.

On trouve souvent chez les individus affectés de tuberculose pulmonaire des foyers d'inflammation dans les ganglions lymphatiques ou dans les séreuses, foyers anciens, dans lesquels les produits phlcgmasiques ont atteint la phase de régression ; si les tubercules des poumons sont parvenus à la même période, rien n'autorise à préjuger l'ordre chronologique de ces deux lésions ; mais, dans bon nombre de cas, l'examen démontre de la façon la plus évidente que les tubercules sont plus récents que les foyers d'inflammation ganglionnaire; alors surgit naturellement cette question : quelle est la modalité du rapport entre ces deux lésions? se rencontrent-elles par simple coïncidence ? ou bien la lésion la plus ancienne a-t-elle quelque influence sur le développement de la lésion récente? Cette dernière interprétation est la seule acceptable aujourd'hui.

De mémorables expériences ont démontré Yinoculabilitè du tubercule et sa multiplication après inoculation (1) ; des expériences non moins importantes ont établi (2) Yinoculabilitè des produits caséeux, pleuraux, pulmonaires, ganglionnaires, et la génération possible de la granulation après l'inoculation de ces éléments non tuberculeux ; par conséquent, lorsqu'on rencontre avec des tubercules récents des foyers caséeux anciens, il est légitime, il est logique de voir dans ceux-ci le point de départ de ceuxlà, et d'admettre que l'absorption répétée de produits inflammatoires en régression crée dans le sang une dyscrasie, qui aboutit à la formation granuleuse (Dittrich, Yirchow, Buhl, Lebert). Ces notions nouvelles élucident le rapport qui existe entre les foyers scrofuleux de l'enfance et la granulose de la jeunesse, et elles donnent la raison d'un fait que j'ai énoncé à plusieurs reprises avec une insistance que justifie son importance, savoir le développement de tubercules consécutivement à l'encombrement caséeux du poumon. Chez les individus affectés de la diathèse, l'infection phymatogène par les vieux foyers est constante ; mais elle ne l'est point chez les autres ; si la constitution est robuste, si l'activité du processus nutritif est entière, l'absorption qui a lieu dans le foyer est stérile, elle est impuissante à créer l'état de dyscrasie formatrice. Autant qu'il est permis de conclure sur un sujet encore à l'étude, je n'admets pas que Y auto-infection par produits régressifs puisse créer de toutes pièces la tuberculose chez un individu non entaché de la diathèse; mais j'admets non moins formellement que chez les sujets diathésiques, l' auto-infection est une cause pathogénique puissante de l'éclosion granuleuse. Toutefois, malgré sa puissance, cette

(1) Villemipî, Lebert, Hkrard et Cornil, Roustan, etc,

(2) Lebert et Wvss.

TUBERCULOSE. — PHTH1S1E. 83

cause n'est pas nécessaire ; le développement fréquent des tubercules, chez des individus qui ne présentent aucun foyer d'absorption, le prouve surabondamment.

La transmissibilité du tubercule par inoculation chez les animaux n'établit pas la contagion de la tuberculose chez l'homme, mais elle fournit à cette doctrine un appui qui est bien près d'une démonstration, surtout si l'on songe aux dernières expériences par lesquelles Chauveau et Villemin ont constate l'inoculabilité des matières desséchées de l'expectoration, et la production de la maladie par l'ingestion des crachats (1). On peut après cela discuter théoriquement sur le plus ou le moins de contagiosité, sur le caractère virulent ou infectieux de la tuberculose, mais on doit, sous peine de faute, obéir à l'enseignement pratique qui découle de ces faits ; l'inoculation et l'ingestion des matières morbides étant les seuls modes de transmission connus jusqu'ici, il est facile de préserver de tout danger les personnes qui sont en rapport avec les malades, et de concilier les règles de la prudence avec les entraînements dévoués de l'affection. La bonne aération de la chambre, les soins de propreté et les précautions pour les linges et les pièces de literie maculés par l'expectoration, tout cela se comprend de soimême, et est aisément obtenu dans les familles; une chose, en revanche, est parfois plus difficile, et doit être imposée par l'autorité du médecin, c'est la séparation des époux, auxquels il ne faut permettre ni lit commun, ni chambre commune.

La tuberculose frappe tous les aces, mais non avec la môme fréquence; rare avant deux ans, elle est assez commune de deux à cinq; elle diminue ensuite pendant la seconde enfance, et atteint son maximum de vingt à trente ou même trente-cinq ans. Après cela, nouvelle diminution, résultant non pas d'une immunité propre à cet Age, mais simplement de ce que la diathèse héréditaire et l'innée, qui sont les plus fréquentes, ne laissent guère vivre au delà de cette limite ; les tuberculoses développées après trente-cinq ans sont presque toujours acquises, et la forme ulcéreuse est à peu près la seule qu'on observe. — L'influence du sexe est peu marquée, elle varie d'ailleurs d'une contrée à l'autre; dans nos pays, le sexe féminin fournit une proportion un peu plus considérable. — Toutes les races sont exposées, mais la race nègre est la plus décimée, ce qui s'explique aisément par les conditions hygiéniques qui lui sont propres. — La même considéi .ition rend compte de la prédominance de la maladie dans les classes pauvres, chez les soldats et chez les marins.

(1) Villemin, travaux cités. — CiiaL'Vf.ac, Démonstration de la virulence an lu tuberculose par les effets de l'ingestion de fa matière tuberculeuse dans les voies digestives (Bullet. Acad. méd., XXXIII, 1868).

$Ll MALADIES DES POUMONS.

La tuberculose est de tous les climats (1) ; toutefois, elle est plus commune dans les climats tempérés que dans les septentrionaux, plus commune et plus rapidement grave dans les climats chauds que dans les tempérés. L'altitude a ici une très-grande influence; à latitude égale, la fréquence de la maladie diminue à mesure qu'on s'élève, et des observations répétées pendant quinze années consécutives me permettent d'affirmer que dans les hautes localités alpestres, à partir de 4000 pieds, la tuberculose est à peu près inconnue ; cela est surtout frappant dans les villages de la Haute - Engadine dont l'élévation est de 5500 pieds, et où les saisons consistent, selon l'adage du pays, en neuf mois d'hiver et trois mois de froid. On ne voit pas la tuberculose chez les indigènes qui ne quittent pas la vallée ; on l'observe, en revanche, chez ceux qui ont émigré en Italie, et qui en sont revenus au bout de quelques années avec une santé altérée. — Les saisons froides, dans les climats tempérés et chauds, favorisent l'explosion de la tuberculose d'une manière indirecte, en provoquant des catarrhes bronchopulmonaires chez les individus prédisposés ; cette influence de la saison est on ne peut plus nette pour la tuberculose miliaire, dont les cas les plus nombreux débutent en hiver. — La tuberculose est un peu plus rare dans les pays à malaria, où régnent les fièvres palustres, que dans les autres contrées ; mais on ne peut baser sur ce fait une doctrine générale d'antagonisme entre les deux maladies (2).

11 n'y a pas non plus d'exclusion entre la tuberculose, d'une part, les maladies du cœur gauche, l'emphysème et la sclérose du poumon, d'autre part; mais il est bien positif que les tubercules sont relativement rares dans ces conditions pathologiques, et qu'ils présentent souvent leur évolution la plus favorable, c'est-à-dire la dessiccation avec incrustation calcaire. D'après Rokitansky, la raison de ce fait est la veinosité du sang qui, à un degré quelconque, est le résultat commun des maladies précitées; pour le cas particulier de l'emphysème, Turnbull invoque la disparition d'un certain

(1) Hirsch, Handb. der hist. geog. Pathologie. Erlangen, 1860. — Rochard, Mém. de l'Acad. de méd., XX. — Art. Climat, in Nouv. Dict. de méd. et chir. pratiques, t. VIII. Paris, 1868.

(2) Schônlein, Klinische Vortrâge. Berlin, 1842.— Boudin, Essaide géographie méd, (Bullet. Soc. de méd. de Marseille, 1843). — Sur la loi d'antagonisme (Gaz. méd. Paris, 1843). — Traité de géogr. et de statistique médicales. Paris. 1857. — Hahn, Journal de méd., 1843. — Tribe, Thèse de Montpellier, 1843. — Michel Léyy, Bullet. Acad. méd., 1843 — Forget, Gaz. méd. Paris, 1843. — Gintrac, eodem loco, 1843. — Alexander, Beweise gegen das Ausschliessungsvermôgen von knotiger Lungensucht und Wechselfiet mi , Hamburg, 1848. — Vigouroux, Thèses de Paris, 1858. — Perroud, De la tuberculose. Paris, 1861.— Jaccoud, Notes à la Clinique de Graves. Paris, 1862.

nombre de capillaires, et la diminution de la circulation dans le poumon, explication qui est également applicable à la sclérose. Ces théories sont rationnelles, mais je ne vois pas trop comment les concilier avec cet autre fait qu'a fort bien étudié mon savant ami Lebert : la sténose congénitale de l'artère pulmonaire favorise la tuberculose, à ce point, qu'un tiers des individus sont tués par cette maladie, dans l'enfance ou dans l'adolescence. Or, la veinosité du sang, l'ischémie du poumon, tout est ici réuni, et, puisque la tuberculose survient quand même, force est bien de renoncer aux explications proposées, et de se contenter des faits eux-mêmes.

Dans sa forme primordiale, le tubercule apparaît comme une granulation grisâtre, demi-transparente, faisant une légère saillie, appréciable au toucher et à la vue, à la surface du tissu ; ces nodules ont une grosseur qui varie depuis celle d'un grain à peine visible jusqu'au volume d'un grain de millet ou de chènevis (granulation miliaire). Quand l'amas nodulaire dépasse ces dimensions, il résulte de la fusion de plusieurs granulations confluentes. Issue d'une prolifération cellulaire, la granulation a des origines multiples : elle naît de Y épithélium des cavités alvéolaires, des corpuscules conjonctifs du tissu interstitiel, et des cellules de la membrane externe des petits vaisseaux; on sait que d'après les recherches d'Auerbach la paroi capillaire est composée de grosses cellules à noyau adhérentes les unes aux autres; cet ensemble, qu'il nomme perithelium, a la plus grande analogie avec l' épithélium.

La granulation est composée de petites cellules de 5 à 10 millièmes de

(1) Laennec, Andral, Cruveilhier, Carswell, Rokitansky, Fôrster, Lebert.

Louis, Recherahes anat. path. sur la phthisie pulmonaire. Paris, 1825-1843. — Schroder vax der Kolk, Obs. anat. pc:... /.mstelodami, 1826. — Sébastian, De ori~ gine, incremento et exitu phthisis pulmonum observationes anatomicœ. Groningse, 1835. — Nat. Guillot, L'Expérience, 1838. — Reinhardt, Virchow, Lebert, loc. cit. — Mandl, Sur la structure intime du tubercule (Arch. gên. de méd., 1854). — Du tubercule comparé à quelques autres produits pathologiques (eod. loco, 1855). — Luys, Etudes d'histologie path. sur le mode d'apparition et l'évolution des tubercules dans le tissu pulmonaire, thèse de Paris, 1857. — Robin, art. Granulations et Tubercules, in Dict. de Nysten, 11e édit. Paris, 1858. — Graves et Jaccoud, loc. cit. — Perroud, Villemin, Hérard et Cornil, loc. cit. — Vulpian, Union méd., 1861. — L. Meyer, Ueber Tuberkulose (Virchow' s Archiv, XXX, 1864). — Colberg, Zur path. Anatomie der Lungen (Arch. f. /clin. Medicin, 1866). — Discussion au Congrès méd. de Paris, 1867. — Discussion à VAcad. de méd. de Paris, 1868. — Slavjansky, Zur path. Anat. der Schwindsucht (Virchow's Archiv, XLIV, 1868).

86 MAUUIES DES POUMONS,

millimètre, ot d'un grand nombre de noyaux; ces éléments, remarquable* par leur développement imparfait, n'ont rien de spécifique, ils sont semblables à toutes los cellulos jeunes, soit cellules do pus, soit globules blancs du sang, etc. Les cellules, do figure un peu irrégulière, montrent quelquefois un noyau bion net dans leur intérieur ; plus rarement on rencontre des cellules volumineuses à plusieurs noyaux; mais ces dernières n'appartiennent pas à la granulation elle-même, elles sont à sa périphérie, ce sont des cellules normales tuméfiées, et en état de multiplication nucléaire endogène ; bref, comme le dit Ludwig Meyer, ce sont les cellules mères des petites cellules. Cette prolifération périphérique a été également très-bien indiquée par Villemin. — Les cellules qui composent la granulation n'ont en ellesmêmes aucune tendance à une organisation supérieure, elles sont aplastiques (Lebert) ; c'est déjà pour elles une cause de régression ou de nécrose ; mais, en outre, là où il y a des capillaires, la formation granuleuse en détermine l'obturation par thrombose, nouvelle cause de mort qui affecte et les granulations, et le tissu circonvoisin .

La dégénérescence graisseuse des nodules est rapide, on en trouve des traces non douteuses chez des sujets qui ont succombé en trois ou quatre semaines à la tuberculose miliaire ; la régression débute naturellement par les parties centrales qui prennent une teinte jaune et uno opacité caractéristiques, mais elle n'y reste pas bornée, et elle peut s'étendre très-rapidement aux grosses cellules périphériques, c'est-à-dire à la zone de prolifération génératrice. Lorsqu'il n'en est pas ainsi, les parties centrales peuvent tomber en détritus avant que cette zone excentrique soit modifiée, et l'examen des alvéoles n'y montre plus guère que de grandes cellules proliférantes (Villemin). — Mais, à dater du début de la nécrobiose, la description anatomiquo doit êtro scindée : à l'étendue près, les lésions fondamentales qui précèdent sont communes aux deux formes de la tuberculose, tandis que les altérations ultérieures sont propres à la forme ulcéreuse.

Forme millnlre, non ulcéreuse (tuberculose, phthisie aiguë dos auteurs). — Los poumons sont criblés de granulations régulièrement diffuses dans toute l'étendue du parenchyme, dans le tissu péribronchique des bronches de petit et moyen calibre, souvent aussi les feuillets de la plèvre présentent un semis de nodules semblables. Les granulations peuvent être toutes à l'état dit de crudité, c'est-à-dire grises, demi-transparentes et dures; s'il en est qui ont atteint le stade de régression, elles sont en minorité, et le processus nécrobiotique est borné à la partie centrale. 11 suffit d'un coup d'œil pour juger que la lésion a partout le même âge, les mêmes caractères, et que la granulose a procédé en bloc et par une seule poussée, Autour des granulations, le tissu est sain, mais anémique, ou bien il présente un emphysème compensateur, ou bien enfin il est en état de collapsus, avec hyperémie et infiltration inflammatoire ordinaire ; dans ce dernier cas, on observe ordi-

nairement les lésions do la bronchite capillaire. 11 n'est pasraro de rencontrer des granulations semblables dans la pie-mère, l'intestin, le péritoine, et même dans le foie, la rate, les reins, le péricarde, l'ait d'autant plus remarquable que ces derniers organes sont très-rarement atteints do tuberculose ulcéreuse. De même que los granulations du poumon peuvent coïncider avec des lésions inHammatoires récentes, de mémo celles de la pie-mère, du péritoine, etc. , peuvent coïncider avec une phlegmasie plus ou moins étendue de c es séreuses. — Lebert et Cobnheim ont signalé en outre des granulations dans le corps thyroïde, et les recherches de ce dernier observateur, de Galezowsky et de Bouchul, ont l'ait connaître celles de la choroïde. La granulose est d'autant plus continente, d'autant plus générale, que l'individu est plus jeune,

(les lésions qui, je le répète, sont toutes de même âge et expriment un processus unique, peuvent exister seules, mais dans bon nombre do cas on trouve des altérations évidemment plus anciennes; ce sont des tubercules anciens, des noyaux circonscrits de pneumonie chronique au sommet de l'un ou des deux poumons, ou bien des résidus de pleurésie, ou bien enfin des foyers de vieille inflammation dans les ganglions bronchiques et mésentériques. Ces faits se multiplient depuis que l'observation est dirigée dans ce sens, ce sont eux qui militent en faveur de la genèso des granulations par métastase et infection socondaire, chez les sujets d'ailleurs prédisposés. Dans plusieurs cas, Lebert a rencontré avec la tuberculose granuleuse dos poumons, des foyers d'inflammation chronique dans le testicule, et il rapporte une observation d'Ebstein qui tend à établir un rapport do causalité entre une suppuration prolongée et le développement de la maladie pulmonaire.

— Quelle que soit la valeur qu'on accorde Ji ces faits au point de vue de la pathogénie, ils ont un grand intérêt pratique en ce qu'ils précisent les conditions dans lesquelles naît ordinairement la tuberculose miliaire j on voit par là que malgré la soudaineté apparente de son début, et l'acuité de sa marche, la maladie no frappe point subitement des individus on parfaite santé ; après un intervalle variable, elle éclate, soit, dans le cours d'une tuberculose chronique, soit chez dos sujets qui ont été affectés de phlegmasies broncho-pulmonaires, latentes ou jugées guéries, d'inflammations ganglionnaires, appréciées ou méconnues, ou bien encore après les maladies aiguës qui peuvent laisser des infiltrations lobulaires ou alvéolaires persistantes.

Indépendamment de ces altérations caractéristiques, on observe quelquefois une néphrite diffuse, ou bien un ramollissement de la rate, avec hypertrophie des corpuscules de Malpighi, lésions qui légitiment encore un rapprochement entre la tuberculose miliaire et los maladies infectieuses.

Forme ulcéreuse (tuberculose chronique, phthisie pulmonaire des auteurs).

— La différence des deux formes s'affirme d'emblée par l'étendue de la lésion ; c'est parce qu'elle est circonscrite et graduelle que la survie est

assez longue pour permettre l'involution complète du néoplasme. Les granulations ne sont pas répandues dans la totalité du poumon, elles en occupent les lobes supérieurs, souvent même sont limitées à la pointe, mais en revanche elles siègent presque toujours des deux côtés ; lorsque, par exception, un seul poumon est atteint, le gauche Test plus souvent que le droit (Louis, Andral). Les granulations sont isolées ou réunies en groupes; leur accroissement a lieu non pas par la division de leurs noyaux , mais presque uniquement par une formation nouvelle de noyaux aux dépens du tissu normal fortement hyperémié ; le processus d'accroissement est donc semblable au processus de génération. Si plusieurs groupes se fusionnent, la masse unique qui en résulte peut effacer complètement la perméabilité du poumon dans un nombre variable de lobules contigus, et le parenchyme à ce niveau n'est plus qu'un noyau dense, compacte, plus ou moins homogène. Lorsque les lobes inférieurs renferment aussi des granulations, elles sont toujours à un degré de développement moins avancé, et, dans le cas de lésions généralisées, la différence d'âge des produits démontre nettement qu'il s'est agi de formations successives, et non plus, comme tantôt, d'une éclosion unique ; on trouve à la base du poumon des granulations encore grises, dans les régions moyennes des granulations graisseuses, et au sommet des tubercules ramollis avec ulcération du tissu.

Qu'il s'agisse d'amas isolés ou confluents, le second stade, stade d'atrophie graisseuse, présente toujours les mêmes caractères ; incapables de développement, privés d'apport nutritif par suite de la compression et de l'obturation des vaisseaux, les éléments cellulo-nucléaires s'atrophient par nécrose, ils se ratatinent, et se changent en petits corpuscules irréguliers et anguleux (corpuscules tuberculeux de Lebert) ; le plus souvent cette atrophie marche de pair avec une métamorphose graisseuse, la masse devient opaque, jaune, elle prend la résistance et la friabilité du fromage ou d'un marron cuit, la transformation de la granulation grise en tubercule jaune est accomplie. Ce dernier ne contient rien autre chose que le détritus simple ou graisseux des éléments primitifs, et la substance amorphe fondamentale par laquelle ils étaient réunis et agglutinés. Cette métamorphose est déjà nocive pour les parties environnantes ; le plus souvent elle porte sur des groupes confluents, dont la fusion n'a pu être effectuée qu'aux dépens du tissu normal, les cloisons interalvéolaires, entre autres, sont effacées ou perforées; et, d'un autre côté, si la masse est un peu volumineuse, la compression vascu laire compromet la nutrition du tissu, et l'expose, lui aussi, à l'atrophie nécrosique.

Ces altérations de voisinage sont bien autrement accentuées dans le troisième stade , stade de ramollissement et d'ulcération. Dans le tubercule même, le ramollissement est analogue à la suppuration sans lui être absolument semblable, car] le détritus qui en résulte, examiné au microscope.

ne présente pas de globules purulents parfaits ; mais ce processus, dont la raison chimique nous est inconnue, provoque dans le tissu périphérique un travail d'inflammation et de suppuration qui a pour conséquence nécessaire une perte de substance; cette destruction de voisinage est d'autant plus certaine ici que le tissu est sous le coup d'une nécrose imminente, par le fait de l'ischémie inhérente à la tuberculose ; sur les surfaces membraneuses, la perte de substance ainsi produite est appelée ulcération; dans les viscères comme le poumon, elle est dite cavité ou caverne, mais c'est toujours la même altération, à savoir une destruction ulcéreuse du tissu. C'est précisément ce caractère ulcératif qui distingue la caverne tuberculeuse des cavités résultant de la bronchectasie : la caverne est l'ulcère chronique du poumon.

Le liquide provenant du ramollissement des tubercules a l'aspect d'un fluide homogène, bien lié, crémeux, de couleur grisâtre ou plutôt gris verdâtre ; il renferme souvent des débris solides jaunâtres, de forme irrégugulière, et la cavité, d'abord très-petite, dans laquelle il est contenu, est entourée déniasses tuberculeuses au stade graisseux. Les progrès du ramollissement, qui marche du centre à la périphérie, entraînent la destruction du tissu compris dans le dépôt tuberculeux ; ces deux causes réunies concourent à l'accroissement de la caverne, dont les parois irrégulières et anfractueuses produisent sur certains points du pus véritable, tandis que sur d'autres elles sont le siège d'une poussée granuleuse récente, dont l'évolution ultérieure contribue puissamment au progrès de l'ulcération. Du moment que les éléments du parenchyme commencent à être dissociés et détruits, on peut trouver dans. le contenu de la caverne des fibres élastiques enroulées provenant des alvéoles pulmonaires (1). — Limitée d'abord à quelques vésicules ou à un lobule, la cavité s'étend ainsi détruisant les cloisons interalvéolaires et interlobulaires, et si la fonte a lieu sur plusieurs points voisins, les cavernules initiales peuvent se réunir et donner naissance, par leur fusion, à des cavernes considérables, qui atteignent parfois le volume du poing, ou même occupent la totalité d'un lobe, réduit à une mince coque périphérique. Les parois des bronches résistent plus longtemps que le parenchyme au travail ulcératif, aussi n'est-il pas rare que les petites cavernes récentes soient closes, c'est-à-dire sans communication anormale avec les canaux aériens; plus tard les extrémités bronchiques sont détruites dans une étendue variable, et le contenu de la cavité est éliminé ;

(1) Schrôder van deb Kolk, Sur la présence des fibres élastiques dans les crachats des phthisiques comme signe certain d'une vomique ; avec un appendice sur V 'examen chimique et microscopique de l'expectoration (trad. du hollandais par Ploem). Aix-la- Chapelle, 1850. — Fenwick, On the détection of lung-tissue in the expectoration of persons affected with phthisis (Med. chir. Transact., XLIX, 1866).

mais on conçoit facilement qu'elle ne reste pas vide pour cela, puisque les parois qui la circonscrivent sont le siège de granulations et de suppuration.

L'accroissement du cavernes progresso jusqu'à la mort des malades, ou bien il est arrêté longtemps avant ce terme, même dans les cas mortels ; les conditions qui interviennent ici sont au nombre de deux principales, savoir : la persistance des formations granuleuses, l'état du poumon autour des cavités. Tant que les parois de l'ulcère renferment des granulations, tant qu'il s'en produit de nouvelles à mesure qne les anciennes disparaissent par ramollissement, la perte de substance grandit fatalement; le résultat est le même si le tissu qui entoure les cavernes est atteint, soit de pneumonie caséeuse lobaire, soit de cette pneumonie catarrhale chronique qui répond à l'infiltration gélatiniforme de Laennec. Dans cette dernière variété, la lésion @»t lobulaire, et elle consisto au début dans l'infiltration du tissu par une matière homogène, gélatiniforme, demi-transparente, do couleur rougeâtro pâle, de consistance faible ; cotte altération est caractérisée par une formation cellulaire abondante dans les alvéoles, entre les éléments du parenchyme, et par un exsudât pauvre en fibrine; cette dernière circonstance et l'absence de solidification confluente distinguent cet état de la pneumonie lobaire, soit récente, soit caséeuse. Or, comme cette infiltration, en raison des conditions diathésiqucsde l'individu, subit elle-même l' atrophie granulograisseuse avec ramollissement consécutif et destruction du tissu, la caverne croît nécessairement aux dépens de la zone infiltrée, et cet agrandissement n'a d'autre limite que colle de l'infiltration même.

Les ulcéiutions secondaires résultant des pneumonies de voisinage ne diffèrent pas des cavernes d'origine granuleuse, et si l'on ne trouve plus de granulations à l'état de crudité et d'isolement, il devient fort difficile de faire la part respective de la pneumonie et de la granulose. — Dans le cas supposé, c'est-à-dire en Vabsonce de granulations caractéristiques, le diagnostic anatomique est souvent impossible et toujours obscur; cependant les dépôts casceux circonscrits qu'on peut extraire en bloc des cavités lobulaires ; les masses jaunos vraiment lobaires ; celles qui, cylindriques, reproduisent la forme des canaux bronchiques, et les cavernos allongées dans le sens des bronches, appartiennent plutôt à la pneumonie ; il en est de même des petites masses ou des petites cavernes sous-pleurales tout à fait superficielles, surtout lorsqu'on n'en rencontre qu'une ou deux dans des poumons d'ailleurs sains. — Dans le cas contraire, c'est-à-dire en présence de cavités et de granulations, la situation est plus nette, mais il faut reconnaître que cette netteté apparente naît d'une pétition de principe ; on se laisse alors guider par l'analogie, et comme on trouve encore des granulations, on admet que l'ulcération résulte de l'évolution de granulations disparues. La conclusion serait juste si la granulation grise était le seul élément

capable d'amener la caséification et l'ulcération du poumon ; mais, puisqu'il n on est pas ainsi, puisque les exsudats lobaires et lobulairos peuvent avoir les mêmes effets, la conclusion n'est plus certaine, elle n'est que vraisemblable.

En fait, l'appréciation do ces cas complexes n'est pas toujours possible, mais elle peut être aidée par l'étude du siège et do l'âge des granulations. Si celles-ci occupent les parois et le pourtour des cavités, si à côté de granulations jeunes on on trouve d'autres en évolution plus ou moins avancée, plus anciennes que l'infiltration phiegmasique qui les avoisine, on peut attribuer à la granulose l'ensemble du processus; si, au contraire, les cavernes ne sont pas granuleuses, ou ne présentent quo des granulations jeunes ; si, dans les points non ulcérés, on ne rencontre également que des granulations de fraîche date, il est plus que probable quo l'éruption granuleuse est un fait secondaire, et que l'infiltration broncho-pneumonique a été le fait initial. — Il peut même arriver quo le processus ne soit point semblable dans toute l'étendue des poumons; voici ce que j'ai observé tout récemment chez une jeune fille, tuée dans le cours d'une phthisie pulmonaire par une pneumonie aiguë de trois semaines de durée. Au sommet gauche des tubercules en crétification parfaite, et dans le reste de l'organe de ce côté, une congestion simple ; à droite, dans le lobe supérieur des tubercules jaunes, des cavernes entourées de tubercules ; dans le lobe moyen et l'inférieur, une pneumonie caséouse absolument lobaire ; à la partie supérieure de chacun de ces lobes, une mince tranche de tissu avait échappé à l'exsudation pnoumonique, et elle contenait des granulations aussi jeunes qu'il est possible de les observer; des granulations semblables existaient sur la plèvre, mais seulement au niveau des lobes hépalises. Bien que complexe, l'altération est ici des plus nettes, en voici les phases successives : tuberculose guérie à gauche ; — tuberculose chronique parvenue à la période de cavernes dans le lobe supérieur droit ; — pneumonie aiguë, devenue caséeuse en raison des conditions du sujet, et ayant provoqué une poussée secondaire de granulations grises dans les points non hépatisés. g

En résumé, la tuberculose n'est pas la seule cause de l'ulcération du poumon et de la phthisie ; la pneumonie en est une cause également puissante, et il y a nécessité aujourd'hui à admettre une phthisie tuberculeuse et une phthisie pneumonique ou caséeuse. D'un autre côté, les processus pueunionlqucs pbthlslogèncs sont multiples; ce sont, pour ne parler que des principaux : 1° les pneumonies lobaires, confluentes ou disséminées (pneumonie chronique disséminée de Lebert), c'est-à-dire la pneumonie fibrineuse devenue chronique et amèmtM, soit ;\ la période de solidification, soit à a

période de liquéfaction (voyez plus haut, p. U9) ; 2° les pneumonies catarrhales décrites sous le nom d'infiltration gélatiniforme ; 3° les pneumonies ulcératives péribronchiques résultant des catarrhes bronchiques de mauvaise nature. Le processus en lui-même est identique; les produits qui embarrassent le poumon s'engraissent et se nécrosent, le tissu interposé est englobé dans ce travail destructeur, après quoi la fonte générale de la masse nécrosée en permet l'élimination.

Dans le travail dont j'ai déjà parlé, Slavjansky a indiqué les diverses lésions qui, dans les cas étudiés par lui, ont conduit à la phthisie pulmonaire ; je reproduis ses conclusions :

Sur 139 cas de phthisie, l'auteur a trouvé, avons-nous dit, 16 cas de tuberculose, et 123 cas de pneumonies diverses. Or, ces 123 cas se décomposent ainsi : pneumonie catarrhale, scrofuleuse, 36; — pneumonie catarrhale compliquée de pneumonie interstitielle (pneumonie ulcéreuse de Colberg), 61 ; — pneumonie ulcéreuse avec pneumonie vésiculaire miliaire aiguë, 16 ; — pneumonie vésiculaire miliaire aiguë, 10. Par une singulière coïncidence, la pneumonie lobaire caséeuse ne figure pas dans ce tableau; mais comme elle est bien positivement un processus phthisiogène, on voit que mon énumération, quelque complexe qu'elle puisse paraître, ne l'est pas plus que la réalité.

Ces difficultés, nées des progrès de l'histologie pathologique, introduisent une certaine obscurité dans l'interprétation anatomique de la tuberculose ulcéreuse ; mais il vaut mieux la reconnaître et tenter de la dissiper que de se renfermer dans le quiétisme facile du statu quo. Nous verrons bientôt que dans bon nombre de cas, l'histoire clinique du malade facilite l'appréciation du processus. — Cela dit sur les rapports des infiltrations pneumoniques phthisiogènes avec la granulose , je reviens à l'étude des lésions anatomiques.

Les conditions qui, contrairement aux précédentes, restreignent l'agrandissement des cavernes, sont, en première ligne, la cessation absolue de la formation granuleuse, puis le développement d'une pneumonie scléreuse interstitielle autour des foyers. Cette sclérose, qui dans l'espèce est favorable, amène parfois des bronchectasies plus ou moins étendues, et, en fait la coexistence de deux espèces de cavités est moins rare qu'on ne l'a prétendu; j'en ai déjà observé plusieurs exemples. Ce sont généralement des dilatations cylindriques qui sont produites en pareille circonstance, l'ectasie sacciforme est exceptionnelle ; aussi la cavité est allongée, et sa membrane interne se continue sans ligne de démarcation avec la muqueuse bronchique, il n'y a pas d'ulcération ; ce caractère suffit pour différencier la caverne tuberculeuse de la dilatation bronchique, même dans le cas où

TUBERCULOSE. — PHTH1SIE. 93

celle-ci serait ampullaire. La caverne ulcéreuse est tapissée d'une néomembrane conjonctive, ou bien elle est en rapport immédiat avec le parenchyme infiltré ou sclérosé ; les bronches qui y arrivent sont taillées comme à pic par l'ulcération, elles cessent brusquement en ce point, et ne se continuent point insensiblement avec les parois cavitaires comme dans la bronchectasic. Dans les excavations récentes, on rencontre souvent des brides étendues en pont d'une paroi à l'autre : ces brides sont formées par du tissu pulmonaire non encore détruit et criblé de tubercules, plus rarement par des vaisseaux; ceux-ci sont presque toujours oblitérés, parfois cependant ils sont restés perméables, et quand l'ulcération les atteint, des hémorrhagies sont produites, hémorrhagics tardives qui n'ont ni le caractère ni l'importance pronostique des hémoptysies initiales. — Qu'il y ait ou non bronchectasie, les bronches sont atteintes d'un catarrhe chronique plus ou moins étendu.

État des vaisseaux. — A mesure que les tubercules se développent, le9 rameaux voisins de l'artère pulmonaire sont obturés par thrombose, et quand les cavernes sont formées, la coque pariétale, à une distance de 3 à 6 millimètres (Nat. Guillot), n'est pénétrée par aucune branche de ce vaisseau. Tandis que le champ de la circulation fonctionnelle (hématose) va se rétrécissant dans une étendue toujours proportionnelle à celle de la lésion, le champ de la circulation nutritive grandit, et la capacité du poumon pour le sang rouge augmente ; les artères, anormalement développées ou de nouvelle formation, viennent des artères bronchiques, et en cas d'adhérences costo-pulmonaires, elles communiquent aussi avec les médiastines et les intercostales ; ces vaisseaux arrivent au voisinage des tubercules, mais ils ne les pénètrent pas. Ces changements circulatoires étant tardifs, ils ne peuvent compenser l'ischémie de la granulose au début, et partant ils ne peuvent prévenir le processus nécrobiotique. La diminution du champ de l'artère pulmonaire amène comme toujours, lorsqu'elle est considérable, la dilatation et l'hypertrophie du ventricule droit ; mais cette condition ne persiste pas; quand vient la période de marasme, l'hématopoïèsc est entravée, la quantité de sang diminue, le cœur participe à la dégradation générale des viscères, et on le trouve alors petit, atrophié, ou atteint de l'altération graisseuse.

Lésions des autres organes. — La, plèvre est rarement intacte, elle présente les lésions de la pleurésie chronique membraneuse; les adhérences des deux feuillets sont parfois assez étendues pour faire disparaître toute cavité; quand elles sont partielles, elles dominent au niveau des régions pulmo<naires les plus malades, et le sommet est souvent coiffé d'une coque épaisse et résistante dans laquelle on a peine à découvrir ce qui appartient au poumon; la plèvre et les néo-membranes peuvent être atteintes d'une granulose plus ou moins confluente. Dans d'autres cas, on rencontre un

épanchement liquide, ou un épanchemcnt de liquide et de gaz (hydropneumothorax) résultant de l'ouverture d'une ulcération pulmonaire dans la plèvre ; lorsque cette rupture a lieu au niveau d'adhérences pleurales solides, il n'y a pas d'épanchement, mais le travail ulcératif détruit les côtes, les muscles intercostaux et les téguments, l'évacuation de la caverne a lieu t\ l'extérieur, une fistule pulmonaire est établie.

Les ganglions bronchiques sont presque toujours augmentés de volume pal' formation cellulaire exubérante, mais les produits de l'hyperplasie sont caséeux et la coupe de la glande est jaune, homogène, friable et sèche, ou bien ramollie et en voie de fonte purulente. La coque du ganglion, qui est ordinairement épaissie, peut, dans ce dernier cas, être détruite par ulcération, et des communications s'établissent entre le foyer ganglionnaire et la trachée au niveau de sa bifurcation, ou bien avec l'une des bronches ; plus rarement la communication a lieu avec l'artère pulmonaire (Berton, Rilliet et Barthez), ou avec l'œsophage (Leblond, Berton). Cette infiltration caséeuse des ganglions, improprement nommée phthisie bronchique, est surtout fréquente chez les enfants, et dans bien des cas elle est beaucoup plus marquée que la lésion des poumons, dans lesquels on ne trouve que de rares noyaux tuberculeux ; les malades succombent alors aux accidents de suffocation provoqués par la compression de la trachée, des bronches ou des pneumogastriques, et non point à la consomption caractéristique de la tuberculose ulcéreuse des poumons. Après quinze ans , l'infiltration des glandes bronchiques n'existe que chez la moitié des aujets (Louis) ; celle des glandes cervicales et mésentériques est encore plus rare.

Le larynx n'est presque jamais sain ; il présente, soit une fluxion récente, soit l'une des formes de laryngite ulcéreuse que j'ai décrites sous les noms de laryngite des tuberculeux et tuberculose laryngée (voy. tome I, pages 735 et 739). Les ulcérations sont rarement limitées au larynx ) elles occupent également la trachée et les bronches, surtout la face postérieure de ces canaux, et elles vont souvent augmentant de nombre du larynx aux poumons*

Dans l'appareil digestif, les lésions les plus importantes sont des Ulcérations; elles peuvent apparaître dans l'estomac et l'œsophage, et même dans la bouche, ainsi que l'ont établi les intéressantes observations de Julliard (1), mais elles sont au maximum de développement dans la dernière portion de l'iléum et dans le gros intestin. Ces ulcérations présentent deux variétés qui correspondent à deux étapes chronologiquement distinctes :

(1) .It'.LUAAD, Des ulcérations de l<\ bouche et du pharynx dans la phthisie pulmonaire. Paris, 1865. — Sur l'ulcère tuberculeux de la bouche {Bull, de la Soc. mèd. de la Suisse romande^ 1870).

les unes, primitives, sont petites, arrondies, nettement découpées, elles résultent de la fonte de granulations; les autres sont étendues, irrégulières, elles déterminent dans la muqueuse des pertes de substance considérables, et elles sont dues à l'infiltration et à la destruction secondaires des bords de l'ulcération primitive. Des granulations péritonéales et de la péritonite chronique coïncident très-souvent avec ces lésions de l'intestin. — Le foie est atteint dans le plus grand nombre des cas de dégénérescence graisseuse, plus rarement de dégénérescence amyloïde.

Dans les reins, au contraire, l'infiltration amyloïde est plus fréquente que la sléatose; lorsque celle-ci existe, elle porte principalement sur l'é» pithélium. Dans d'autres cas, l'appareil génito-urinaire est criblé de granulations, et dans les reins on trouve môme de véritables ulcérations (cavernes) tuberculeuses.

Enfin, comme la consomption organique, née de la tuberculose ulcéreuse, réalise toutes les conditions favorables à la production des thromboses marastiques, on trouve souvent dans les veines (crurales, iliaques, caves, jugulaires) des caillots obturateurs à différentes périodes d'évolution.

Réparation i'ks lisions. Cuiubilité (1). — Les lésions de la tuberculose sont réparables, infime à la période d'ulcération ; le processus curateur varie dans les divers stades. Dans celui de l'atrophie granulo-graisseuse ou caséification, il consiste en une dessiccation complète avec résorption des matériaux organiques; les éléments inorganiques, les sels calcaires, persistent et augmentent même par des dépôts nouveaux, et les produits morbides, arrêtés dans leur évolution, sont transformés en concrétions, dont la consistance varie depuis celle du mortier jusqu'à celle de la pierre. Cette heureuse terminaison n'appartient pas uniquement à la tuberculose discrète et limitée de la forme ulcéreuse ; les observations de Lebert prouvent qu'elle peut avoir lieu dans la forme miliaire disséminée.

A la période d'ulcération, le processus réparateur ne diffère pas do celui

(1) Rogée, Arch. gén, de mêd.H 1839. — Sciiarlau, Die ration. Heilung der Lungenknoten, etc. Berlin, 1839, — Pereira, Curabilitê de la phthisie puimonairei Paris, 1842. — Reimann, Die Hcilbarkcit der Schwindsucht. Berlin, 1843. — Seykert, Verhùlung und Heilung der Lungenschwindsucht, etc. Berlin, 1846. — Reimann, Die \ertilgung der Schwindsucht aus dem Menschengcschlecht . Berlin, 1850. — Brehmer, Die Gesctze und die Heilbarkeit der chronischen Tuberculose der Lunge. Ein Bcitrag zur path. Phys. Berlin, 1856. — Brosicke, Die Heilung der Drustschwàche, Lungenschwindsucht, etc. Berlin, 1857-1859. — DesKos, De la curabilitê de In phthisie pulmonaire [Actes du Congrès de Rouen, 1863). — JociméiM, Die chronische Lungenschwindsucht ist heilbar. Dannstadt* 1864; — HoulFeld, Uebcr die Môglichkcit einer erfolgrcichen Behandl. der Schwindsucht. Hamburg, 1867. — Ullersperger, Die Fragc iiber die Heilbarkeit der Lurtgenphthisen, Wùrzburg, 1867. — Graves, Nie- Meyer, loc. cit.

des abcès du poumon. La formation granuleuse et le ramollissement cessent, une pneumonie interstitielle enkyste la perte de substance, et la lésion présente l'une des quatre dispositions que voici : la cavité persiste, elle est vide et communique avec les bronches (cicatrice fistuleuse de Laennec), le tissu périphérique est induré, infiltré de pigment et froncé par retrait; — la cavité est pleine de matière tuberculeuse crétacée ; — elle est occupée par une masse fibro-cartilagineuse résultant de la végétation conjonctive de la paroi; — la cavité disparait par accolement des surfaces opposées, et il reste une cicatrice linéaire d'épaisseur variable, de consistance fibreuse, à laquelle aboutissent des bronches terminées en cul-de-sac; au pourtour existe un emphysème compensateur plus ou moins étendu, la plèvre est épaissie et ratatinée, la paroi thoracique est déprimée, à moins que des dilatations bronchiques n'aient comblé le vide. Au centre de la bride cicatricielle, on trouve quelquefois des restes du contenu de la caverne, sous forme de bouillie crayeuse ou de concrétions calcaires solides. — Il est extrêmement rare de rencontrer dans un poumon plus d'une cicatrice; conséquemment, si les faits précédents démontrent péremptoirement la curabilité de la tuberculose ulcéreuse, ils prouvent non moins catégoriquement que la guérison n'est possible que lorsque l'altération est peu étendue.

SYMPTOMES ET MARCHE

Tuberculose milialre . non ulcéreuse. CJranulose confluente. —

Cette forme est souvent appelée phthisie aiguë ou phthisie granuleuse ; ces dénominations sont mauvaises parce que la maladie tue sans produire l'état de phthisie ; j'ai montré que la qualification d'aiguë est égalemenl vicieuse, parce que la tuberculose ulcéreuse peut présenter, elle aussi, une marche aiguë. Cependant, comme le fait est exceptionnel, tandis que l'acuité est constante dans la forme granuleuse, l'épithète peut à la rigueur être conservée; mais le nom de phthisie est à rejeter totalement, il exprime un fait qui n'existe pas.

La tuberculose miliaire est principalement observée chez les enfants et les jeunes gens, elle est positivement rare après vingt- cinq ans; le tableau clinique est parfois obscurci par des symptômes nés de la granulose d'autres organes, notamment des méninges et de l'abdomen ; mais, dans bon nombre de cas, la lésion des poumons est le fait primordial et dominant, et dans ces conditions favorables d'isolement, l'observation révèle dans la maladie trois formes distinctes; ce sont par ordre de fréquence croissante, la forme suffocante, la forme catarrhale, la forme typhoïde.

Forme suffocante. — Sans prodromes, ou après ces prodromes mal caractérisés qui appartiennent à toutes les maladies fébriles, l'individu est pris

rWSERCtJLOSÉ. - P1ITHISIÈ. $1

d'une fièvre subcontinue, dont le degré thermique ne dépasse guère 39°,5, et dont la rémission matinale peut atteindre un degré et même un degré et demi ; puis, dès les premiers jours, sans point de côté, sans toux, sans expectoration, il est atteint d'une dyspnée violente qui arrive bientôt à l'orthopnée avec menace de suffocation. Sauf la fièvre, cet état ressemble de tous points à celui qui est produit par une maladie organique du cœur à la phase d'asystolie, ou encore à une attaque d'asthme aigu (Amiral) ; mais la durée de ces accidents, qui persistent non interrompus, et les résultats négatifs de l'examen du cœur, éloignent cette idée. On croit alors à une bronchite capillaire; mais, contrairement à toute attente, l'auscultation de la poitrine ne révèle que quelques râles insignifiants, ou même simplement une diminution générale du bruit respiratoire. Ce fait négatif doit éclairer le diagnostic ; car une bronchite capillaire ne pourrait produire une semblable dyspnée qu'à la condition d'être générale, et l'on percevrait, dans ce cas, des râles aigus en grand nombre dans toute l'étendue des poumons. Ce jugement par exclusion est le seul possible ; il est parfois corroboré par l'habitus extérieur du malade, et ses antécédents héréditaires. A la dyspnée s'ajoutent, au bout de quelques jouis, les phénomènes de cyanose résultant de l'insuffisance de l'hématose, et le malade succombe, selon l'expression de Graves, à une asphyxie tuberculeuse aiguë. La durée varie de vingt à trente jours. — Cette forme est extrêmement rare ; mais les observations d'Andral et de Graves entre autres, en ont établi à la fois l'existence et les caractères.

Forme catàrrbale. — Elle ne diffère de la précédente que par l'intensité moindre de la dyspnée au début, et par la prédominance des phénomènes de catarrhe ; l'état du malade est celui d'un individu atteint d'une bronchite capillaire qui n'est pas d'emblée générale ; la fièvre et la gêne respiratoire sont les mêmes, les signes stéthoscopiques sont semblables; à mesure que les râles sibilants et sous-crépitanls fins se généralisent, la dyspnée augmente, la toux et l'expectoration sont identiques, en un mot, il n'y a pas de diagnostic possible pendant les deux premières semaines. Tout au plus serait-on autorisé à formuler une présomption, si le patient est de constitution débile, s'il a des antécédents de famille suspects, ou bien s'il a subi l'une des maladies qui favorisent la granulosc, rougeole, fièvre typhoïde, coqueluche. La situation est un peu plus nette lorsque les accidents thoraciques sont compliqués d'une diarrhée alarmnle et incoercible ; ce symptôme est étranger à la bronchite capillaire commune; d'un autre côté, il ne peut, dans l'espèce, être attribué à une fièvre typhoïde, en raison de l'absence complète de phénomènes adynamiques ; il peut donc être rattaché avec vraisemblance à une tuberculisation de l'intestin ou du péritoine, et il devient ainsi un signe indirect de la lésion pulmonaire. — Après quinze à dix-huit jours, le diagnostic peut être fait, car la bronchite capillaire simple tue avant ce temps-là, ou bien elle s'amende, et les accidents de

JACCOUD. . ut — 7

dyspnée et de ûèvre diminuent aussitôt ; ici au contraire ils persistent et s'accroissent pendant deux ou trois semaines encore jusqu'à ce que le patient soit tué par l'asphyxie, sans marasme, sans dépérissement notable. La fièvre présente les mêmes caractères thermiques que dans la forme précédente ; elle est franchement rémittente comme la fièvre catarrhale en général; cependant, elle peut être subcontinue ainsi que le montre le tracé ci-joint (voy. fig. 31). 11 est vrai que, dans ce cas, la granulose catarrhale coïncidait avec quelques noyaux de pneumonie.

FoiiMii typhoïde. — La dénomination de cette forme en révèle les caractères dominants ; l'évolution est plus lente quant à la durée, plus graduelle quant au mode; la fièvre, qui marque le début de la maladie confirmée, est souvent précédée d'une période de malaise indéterminé, qui peut se prolonger pendant deux à trois septénaires ; le caractère s'assombrit, le malade est envahi par un découragement profond et un dégoût de tout ce qui l'entoure; l'appétit diminue, les forces faiblissent, et, dans les derniers jours de cette période prodromique, surviennent de la céphalalgie, des douleurs cervicales et rhumatoïdes. La fièvre s'allume; le plus ordinairement elle est d'emblée rémittente, mais parfois elle est d'abord franchement intermittente, suivant le type quolidien ou tierce (Wunderlich) ; les accès ont lieu dans la seconde moitié de la journée, c'est-à-dire de midi à minuit ; dans ces cas même, la fièvre finit par devenir rémittente ; elle diffère de celle de la fièvre typhoïde par l'absence de régularité cyclique, par l'élévation moindre du maximum vespéral qui dépasse rarement 39 degrés ou 39°,5, par la chute plus forte de la rémission matinale qui, dans les premiers temps, est souvent voisine de la normale. Parfois cependant, le tracé présente des caractères différents, qui le rapprochent étroitement de celui de la fièvre typhoïde ; on peut en juger par la figure ci-contre (fig. 32), provenant d'un malade dont le diagnostic a été vérifié par l'autopsie. Il n'est vraiment pas possible de formuler sur ce sujet des propositions absolues.

11 se peut que, dès le début, des quintes de toux fréquentes et pénibles dirigent l'attention sur les organes thoraciques ; niais il n'est pas rare que la toux manque jusque vers la fin du second septénaire ; cependant l'abattement du malade se prononce de plus en plus, la face, sans expression, est pâle ou bien cyanosée; la langue se sèche et devient fuligineuse ainsi que les gencives et les lèvres ; les narines sont pulvérulentes, l'adynamie est constituée ; avec elle apparaît fréquemment un délire nocturne tranquille. L'urine est rare, foncée, riche en urates, pauvre en chlorures; souvent elle est albumineuse, et cette albuminurie esl passagère ou persistante, suivant qu'elle est due à un trouble momentané de la circulation, ou à une altération des reins. Plus tôt ou plus tard, les symptômes de catarrhe bronchique surgissent; ils prédominent aux sommets et peu-

l'io. l\\ . Tttbcrciilosf railiaire aiotie. < Porino calarrîuile

Garçon de 14 ans

(H Début 3 ou 4- semaines avant l'entrée parunc bronchite intense . + .Moi'l :i II heures du soir

Kir. 32. Tabereulosf miliaire aiétie ' Honw typhoïde avecautopsic )

lloinnie de 20 ans

fi

dr

(i) 20 jours avant l'entrer hémoptysie lééére.

Début ô jours avant lenlree par svuiptouirs de pneumonie franche ( frissons, douleurs I + Mort à (j heures ' a du malin.

vont y être parfaitement limités dans les premiers temps ; lorsqu'ils sont généralisés, on constate les signes stéthoseopiqnes de la bronchite capillaire, avec on sans pneumonie eatarrhale ; mais, en outre, on peut observer, dans les fosses sus-épineuses ou sous les clavicules de la submatité, une respiration rude et indistincte, une expiration prolongée et soufflante, parfois même de la bronchophonie véritable. Si le catarrhe bronchique n'est pas accompagné de pneumonie eatarrhale, la sonorité reste normale parce que les granulations sont environnées de parties perméables à l'air. Dans les cas où les régions supérieures ne présentent pas les signes stéthoseopiqnes particuliers qui viennent d'être indiqués, le meilleur caractère différentiel de ce catarrhe et de celui de la fièvre typhoïde fait défaut, Bar toute la distinction repose sur la prédominance des phénomènes aux sommets. Quand une hémoptysie a lieu, la question est par là même jugée en faveur de la granulose ; mais ce symptôme est si rare que le diagnostic ne peut y compter.

Dans un certain nombre de cas, la maladie ne provoque pas d'autre groupe de phénomènes; il n'y a pas d'accidents abdominaux, et ce fait négatif facilite grandement l'appréciation clinique ; mais on observe tout aussi fréquemment de la diarrhée, du météorisme, de la tuméfaction splénique, et ces symptômes qui complètent la ressemblance avec la fièvre typhoïde rendent le diagnostic absolument incertain. 11 y a plus : on a tour à tour nié et admis la possibilité de l'éruption rosée lenticulaire dans la tuberculose miliaire à forme typhique; or, d'après deux faits avec contrôle anatomique, je puis affirmer que dans la granulose on peut observer des taches rosées et des sudamina tout comme dans le typhus abdominal ; dans ces conditions, le diagnostic n'a pour bases que la courbe thermométrique, (qui n'a pas, je le répèle, la régularité cyclique propre à la fièvre typhoïde) et la durée de la maladie ; encore ce dernier élément peut faire défaut, car si la tuberculose miliaire dure parfois de six à huit semaines, elle peut aussi tuer du troisième au cinquième septénaire, tout comme le typhus. La mort résulte des progrès de l'asphyxie, ou d'accidents cérébraux provoqués par la granulose méningée. — Dans quelques cas, les phénomènes d'acuité cessent après un certain temps, et le malade échappant à l'asphyxie et a. l'autophagie fébrile, tombe dans un état chronique pendant lequel les granulations subissent leur évolution complète; la tuberculose miliaire est devenue le point de départ d'une tuberculose ulcéreuse commune. Le l'ait est rare, en raison de la conlluence ordinaire des formations granuleuses.

Nous n'avons envisagé jusqu'ici que la granulose aiguë primitive ; mais elle peut se développer comme accident sixondaihe dans le cours d'une tuberculisation ulcéreuse plus ou moins avancée ; elle détermine alors une aggravation profonde dans l'état du malade ; la lièvre, qui était nulle ou intermittente vespérale, devient subcontinue ; la dyspnée prend naissance*

ou augmente jusqu'à l'orthopnée, et très-souvent cette complication amène la mort, alors que la tuberculose chronique était par elle-même encore éloignée de cette terminaison. Cette forme secondaire de la granulose est reconnue au\ symptômes fébriles et dyspnéiques, et d'autre part aux modifications insignifiantes des phénomènes stéthoscopiques préalables ; par là, cette complication est distinguée de la pneumonie aiguë qui, elle aussi, imprime souvent à la tuberculose ulcéreuse une marche promptement mortelle.

Tuberculose ulcéreuse (phthisie pulmonaire). — Le début est variable et insidieux, parce que les premiers phénomènes ne sont pas toujours localisés dans l'appareil respiratoire; aussi est-il important d'être éclairé sur les diverses modalités de l'invasion, qui constituent autant de signes présomptifs. Parmi ces signes figure Yhabitus extérieur propre à la diathèse tuberculeuse ; les traits qui le caractérisent sont surtout marqués chez les adolescents et les jeunes gens ; ils ont la taille élancée, le thorax et le cou allongés et grêles ; les muscles, particulièrement les cervico-thoraciques, sont peu développés; en revanche, les cheveux et les cils présentent une croissance remarquable et les dents sont souvent fort belles ; les yeux sont vifs, brillants et animés ; la peau, fine et rosée, laisse apercevoir par transparence un réseau veineux azuré ; mais les extrémités des doigts sont fréquemment déformées, elles sont aplaties, se terminent carrément, ou par un renflement en massue (doigts hippocratiques). Les sujets ainsi constitués sont impressionnables, leur caractère est mobile, facilement irritable. En outre, ils s'enrhument à tout propos ; il se peut que ces rhumes guérissent aisément, mais souvent aussi ils traînent un peu en longueur et fatiguent les malades plus que de raison; d'autres individus sont prompts à s'essouffler, le séjour dans un endroit trop chaud, une conversation un peu animée, rendent leur respiration courte et difficile, ou bien altèrent le timbre de leur voix. Lorsque cet état constitutionnel coïncide avec des antécédents de famille suspects, lorsque l'enfance du malade a été entachée de quelque accident scrofuleux, alors l'habitus extérieur prend réellement toute la valeur d'un signe précurseur. La granulose chronique est proche, et l'avertissement ne doit pas être perdu ; il faut tenter de conjurer le péril par un traitement prophylactique sagement conduit.

Les autres signes présomptifs ne devancent pas autant, il s'en faut, les symptômes de la maladie confirmée ; ce sont moins des phénomènes précurseurs que des modes de début ; toutes les fois que ces accidents apparaissent et persistent, il faut examiner la poitrine, et quand même les résultats sont encore nuls, la situation doit être tenue pour douteuse ; il convient de réserver le diagnostic, surtout s'il s'agit d'un individu présentant à un degré quelconque la débilité constitutionnelle caractéristique. Les plus fréquents de ces phénomènes suspects sont la dyspepsie habituelle, les désordres de la

menstruation, Y altération de la voix, indépendants de toute cause appréciable ; dans d'autres cas, c'est une diarrhée chronique qui éveille l'attention ; ailleurs enfin, Y amaigrissement et la perte des forces sont les premiers troubles appréciables ; ou bien une hémoptysie affirme à la fois le début et la nature de la maladie. Cette dernière éventualité est réelle, mais elle n'est pas fréquente.

Les catarrhes bronchiques aigus, les pneumonies aiguës, sont deux modes de début également rares ; tandis que ces maladies ont avec la caséification simple des poumons une relation des plus fréquentes, il est exceptionnel qu'elles soient le point de départ de la tuberculose chronique. C'est même là un des quelques caractères différentiels qui permettent d'essayer un diagnostic entre la phthisie granuleuse et la phthisie caséeuse.

Quels que soient les signes présomptifs, la maladie est caractérisée au début par une petite toux sèche, qui augmente le soir, et peut dès ce moment troubler le sommeil ; par un essoufflement habituel dont le patient n'a souvent pas conscience ; par des douleurs thoraciques vagues ou fixes, tenant, soit à des pleurésies sèches, soit à des névralgies ou à des névrites intercostales ; par des sueurs nocturnes souvent partielles ; enfin par le déclin des forces et V amaigrissement. En même temps que les téguments pâlissent, l'appétit diminue, les digestions deviennent laborieuses, il y a fréquemment de la diarrhée, que l'on peut d'abord rapporter à quelque écart ou à quelque modification du régime, mais qui ensuite survient sans cause occasionnelle appréciable. Elle augmente alors en abondance et en durée, elle est l'expression directe d'un catarrhe simple, ou de la granulose de l'intestin. Suivant l'état du larynx, la voix est normale ou bien elle présente les altérations caractéristiques des laryngites chroniques (voy. t. I. p. 741). C'est pendant cette première période, et plus précisément encore pendant la première moitié de cette période que les hémorrliagies bronchiques sont le plus fréquentes.

Il est facile de voir que la plupart des phénomènes précédents tendent à affaiblir l'organisme, mais le temps nécessaire pour que cet affaiblissement conduise à la consomption ou phthisie confirmée varie dans des limites fort étendues, depuis quelques semaines jusqu'à plusieurs années; ces différences dépendent, d'une part, de l'intensité de certains symptômes de la première période, notamment de la diarrhée, de la dyspepsie et des sueurs ; d'autre part, de la précocité de la fièvre. Du moment que la fièvre devient persistante la période de phthisie est proche; l'organisme détérioré déjà est incapable de supporter l'autophagie fébrile, cette dépense exagérée précipite la ruine, et la consomption survient. Il est impossible d'indiquer d'une manière générale l'époque du début de ce redoutable symptôme; souvent il n'apparaît qu'au moment où les tubercules commencent à se ramollir, mais fréquemment aussi il est plus précoce ; d'un autre côté, il est

des cas dans lesquels la fièvre ne s'allume que vers la fin, alors que les ulcérations, suites du ramollissement, sont depuis longtemps formées, de sorte que le développement du phénomène dépend bien moins de la phase de la lésion que de l'individualité du malade, laquelle imprime à la maladie une marche plus ou moins rapide. Quoi qu'il en soit de l'explication, la variabilité du début de la fièvre est nettement démontrée par les chilîres suivants, empruntés aux beaux travaux de Louis : dans un peu plus d'un cinquième des cas le mouvement fébrile apparaît avec les premiers symptômes; dans un autre cinquième, il commence à un moment quelconque de la période qui précède le ramollissement; enfin dans les trois autres cinquièmes il survient pendant la phase de ramollissement. Sous l'influence de quelque complication inflammatoire ou d'une poussée granuleuse aiguë, la fièvre peut devenir rémittente ou subcontinue, mais en dehors de ces conditions elle est intermittente, suivant le type quotidien, double quotidien ou double tierce.

L'accès quotidien simple débute presque toujours de quatre ;i sept heures du soir, et il se termine dans la nuit par des sueurs extrêmement abondantes, qui ne manquent que dans un dixième des cas (Louis) ; le développement vespéral de l'accès distingue cette lièvre symptomatique delà fièvre intermittente légitime; quand le type est double quotidien, le premier accès, plus court, a lieu d'ordinaire, vers midi; le second vers la tin de la soirée ; souvent aussi il y a plutôt deux redoublements que deux accès proprement dits. Le maximum thermique de cette fièvre varie de 38°, 5 à 39", 5, le degré h0e est exceptionnel en dehors des complications précédemment signalées; ces chiffres donnent la mesure de la dépense fébrile : si l'oit lient compte des autres Spoliations (diarrhée, expectoration, etc.), et que l'on compare ces pertes réunies à l'état organique du patient qui les subit, il est facile d'apprécier la durée probable de sa résistance. On conçoit ainsi l'importance de la fièvre pour le pronostic, et aussi pour le traitement ; il n'y a là qu'une indication symptomatique, c'est vrai, mais cette indication est de premier ordre ; la dépense fébrile étant la cause la plus puissante de lâ consomption, il y a un bénéfice non douteux à la supprimer ou à la restreindre.

En même temps que la lièvre hectique s'établit, tous les autres symptômes s'aggravent ; la diarrhée devient plus abondante, souvent incoercible; si par hasard elle avait manqué jusqu'alors, elle survient infailliblement; la toux est plus pénible, plus fréquente, les quintes provoquent des votynssements qui ajoutent au dépérissement et à la fatigue des malades ; indépendamment de ces Vomissements quasi-mécaniques qui cessent lorsqu'on réussit à calmer la toux, les phthisiques en ont d'autres qui tiennent à un catarrhe ou à des ulcérations gastriques, et qui persistent quoi qu'on fasse ; l'expectoration augmente de jour en jour, la voix est rauque ou éteinte.

Souvent une dysphagie douloureuse, provoquée par des ulcérations do l'épiglotte, ajoute aux souffrances des malheureux patients, qu'une émaciation croissante conduit plus ou moins rapidement au dernier degré du marasme. Alors même que la lièvre persiste, les sueurs cessent parfois, et la peau devient sèche, rude et écaiileuse par défaut d'exfoliation épidermique.

C'EST CEFTfi PtRTOBd OiNSOMl'TIVK QUI CONSTITUK I.'eTAT DE PHTHISIE ; résumée

dans ses traits principaux elle est caractérisée parla lièvre hectiqUe, l'amaigrissement, la diarrhée, la toux et une expectoration purulente provenant d'ulcérations pulmonaires. Tant que ce complexus clinique n'eœiste pas, la phthisie n'existe pas davantage ; l'individu est tuberculeux et non phthisique. En d'autres ternies, l'état de phthisie est la suite ordinaire de la tuherculose chronique, mais la maladie peut s'arrêter avant d'avoir produit cet état secondaire ; et la synonymie, qui a été établie entre les expressions tuberculose chronique et phthisie, n'est justifiée que par la succession très-fréquente des deux états.

L'BXPtictâffl \ i [OU présente dîn ant le cours de la maladie d'importantes modifications; tant qu'il n'y a pas d'ulcérations, les crachats proviennent du catarrhe broncho-pulmonaire qui accompagne l'évolution tuberculeuse ; ils sont d'abord blancs, transparents, mousseux, pauvres en éléments morphologiques, ils ont en un mot les caractères des crachats crus, et il est bon de noter que, dans ce catarrhe symptomatique, la phase de crudité est bien autrement longue que dans le catarrhe simple ; en fait, elle peut durer plusieurs mois. Tôt ou tard cependant, la transparence et la fluidité des matières disparaissent pour faire place à l'opacité et à la consistance do la période de coction, les crachats deviennent niuco-purulents ; ils sont verdàtres, privés d'air, niais non visqueux en l'absence de complications intlammatoires aiguës. Ils sont souvent striés de lignes jaunes qui tranchent nettement sur la masse fondamentale; en tant que caractère extérieur, celte disposition est depuis longtemps connue, mais Traube a fait connaître la signification réelle de ces lignes de striation ; au lieu de cellules arrondies et régulières, le microscope y montre des cellules déformées et atrophiées, et un détritus finement granuleux ; il est donc évident que ces éléments sont de formation ancienne, et que, pendant leur séjour dans le poumon, ils ont subi la dégénérescence granuleuse. L'observation démontrant que ces stries sont extrêmement rares dans les catarrhes simples, cette expectoration a pour le diagnostic une importance réelle, d'autant plus qu'elle est relativement précoce, et précède la période d'ulcération. Quand celle-ci commence, on trouve dans les crachats, en nombre variable, des fibres élastiques, contournées en division dichotomique, qui proviennent des parois alvéolaires détruites; or, comme l'état de phthisie^ selon l'interprétation que j'en ai donnée, est lié à l'ulcération du poumon, la présence de ces libres dans l'expectoration est un signe positif de la phthisie commençante ; le malade

10/i maladies des poumons.

peut être tuberculeux depuis des mois ou des années, il n'est phthisique qu'à dater de ce moment. — Lorsque l'ulcération plus avancée a produit des cavernes, les crachats subissent un dernier changement qui n'est pas moins caractéristique : ils sont composés alors de deux parties distinctes ; un liquide muqueux aéré venant des bronches (pituite diffluente de Bayle), et des masses isolées de forme nummulaire, de couleur verte ou grisâtre, opaques et privées d'air, qui nagent dans le liquide et se rassemblent par le repos dans les couches moyennes ou profondes; ces masses, relativement denses, proviennent des cavernes elles-mêmes ; elles sont parfois striées de sang, et contiennent des globules de pus intacts ou atrophiés, des détritus granuleux, souvent aussi des fragments membraneux détachés des parois cavitaires. — La quantité des crachats varie au début, elle dépend de l'extension du catarrhe bronchique ; plus tard elle est subordonnée à cette même cause, en outre au nombre et à l'étendue des cavernes et à l'abondance de la sécrétion purulente ; la mobilité de ce dernier élément fait comprendre les variations quantitatives de l'expectoration chez un même malade ; elle tombe au minimum pendant ces phases de rémission et de mieux-être, qui sont si fréquentes dans le cours de la phthisie confirmée.

L'urine ne présente souvent aucune anomalie notable ; de nombreuses recherches ont établi que, pendant les accès de fièvre, elle subit la série de modifications propres aux accès fébriles en général (Sydney Ringer, Brattler, Parkes) ; une fois l'état de phthisie constitué, la quantité des phosphates terreux, d'après Beneke, est toujours accrue, et cela en proportion de l'amaigrissement; il est intéressant de rapprocher de ce fait l'observation de Brattler concernant un phthisique en voie d'amélioration ; chez lui, la quantité d'acide phosphorique était au-dessous du minimum normal, qui est de lgr,35 en vingt-quatre heures. — L'albuminurie est assez fréquente ; tantôt passagère, elle dépend de quelque trouble circulatoire (parésie cardiaque), ou d'une complication qui augmente la dyspnée ; tantôt persistante, elle est liée à la dégénérescence amyloïde des reins, plus rarement à une néphrite parcnchyinateuse, plus rarement encore à une thrombose des veines rénales.

Le sang est pauvre en globules dès le début (Andral et Gavarret), ce qui tient moins à la tuberculose qu'à la débilité constitutionnelle préalable ; il est remarquable du reste que le chiffre des globules rouges, bien qu'abaissé (de 72 à 100 pour 1000 au lieu de 127, Andral), ne tombe jamais aussi bas que dans la chlorose. Dans la période de consomption, cette altération se prononce davantage, en outre le sang est chargé de produits de désassimilation, notamment de substances fibrinogènes; cette hyperinose combinée peut-être à une modification qualitative de la fibrine {inopexie de Vogel), prédispose aux coagulations veineuses, qui sont d'ailleurs favorisées par le ralentissement du cours du sang; c'est dans les crurales et les saphènes

TUBERCULOSE. — PHTHISll£. 105

que ces thromboses sont le plus communes, de là l'œdème des membres inférieurs ; plus rarement les brachiales, les asilaires ou les jugulaires sont atteintes. — Indépendamment de ces œdèmes fixes par obstacle mécanique, on observe assez souvent dans la dernière période de la pbthisie des œdèmes mobiles et passagers sans localisation précise, qui tiennent à la simple débilité cardio-vasculaire [œdème cachectique).

Signes physiques. — L'inspection au début peut ne fournir aucun renseignement notable ; souvent elle fait reconnaître cette conformation particu* Hère du thorax qui est l'indice de la débilité constitutionnelle ; la poitrine est allongée et étroite surtout dans sa circonférence supérieure (Freund), l'ampliation respiratoire est [dus prononcée dans le sens vertical que dans l'antéro-postérieur, et, dans les régions supérieures, elle n'est pas toujours égale des deux côtés ; la paroi antérieure du thorax est comme aplatie, les dépressions naturelles sont exagérées; cette dernière particularité, qui doit être recherchée sous les clavicules et dans les fosses sus-épineuses, n'a pas grande valeur quand elle est bilatérale; mais, dans le cas contraire, elle a vraiment l'importance d'un signe présomptif. Ces caractères, qui résultent de la conformation même du squelette et du mode de la respiration, sont souvent exagérés par l'atrophie des muscles pectoraux et sus-épineux ; et comme cette condition additionnelle est nécessairement engendrée par la consomption, les dépressions thoraciques sont d'autant plus accentuées que la maladie est plus avancée ; dans bien des cas enfin, la déformation est encore exagérée par le fait d'une pneumonie interstitielle, qui ratatine une portion de poumon, ou par une perte de substance qui diminue le contenu du thorax, et amène le retrait de la paroi à ce niveau.

La palpation peut aussi être sans résultat ; mais, dans d'autres cas, elle donne un signe (fui est souvent le plus précoce de fous, c'est une exagération des vibrations vocales dans l'une des fosses sous-claviculaircs ou sus-épineuses ; j'attache beaucoup moins d'importance à ce phénomène lorsqu'il existe des deux côtés. — Au début, on constate en outre une augmentation du choc cardiaque, non-seulement au niveau de la pointe, mais dans la région épigastrique et le long du bord droit du sternum ; ces symptômes sont dus à la dilatation et à Y hypertrophie du ventricule droit, lesquelles sont transitoires, et disparaissent quand vient la période de phthisie.

Les tubercules isolés entourés de parties saines perméables à l'air, ne modifient point le son de percussion; quand ils sont conglomérés, ou qu'ils coïncident avec une infiltration pneumonique, ils altèrent la sonorité normale, mais ils ne l'altèrent ni plus ni moins que toute autre lésion qui change les conditions de la perméabilité alvéolaire, ou du tissu interstitiel ; il n'y a rien dans ce changement qui soit propre au tubercule.

D'un autre coté, les phénomènes variés d'auscultation, qui se succèdent dans le cours de la tuberculose chronique régulière, ne sont autres que ceux de l'induration limitée et du catarrhe bronchique pendant la première période, ceux de l'excavation durant la seconde ; mais ces signes physiques ne disent quoi que ce soit touchant la nature ou la cause de l'induration et du catarrhe, pas plus que touchant l'origine de la cavité anormale ; ce n'est qu'en tenant compte de certaines particularités de siège, de succession, et en considérant la marche de la maladie dans son ensemble, qu'on peut arriver à conclure que l'induration, le catarrhe, les cavités, physiquement constatés, sont liés à la présence efù l'évolution de tubercules.

L'ignorance de ces faits-principes est la source de bien des erreurs par précipitation. A peine a-t-on trouvé une induration au sommet du poumon que l'on conclut à la tuberculose, c'est une faute; l'induration peut être pleurale et membraneuse, elle peut être catarrhale ou pneumoniquc, elle peut résulter d'un processus éteint, qui a laissé dans le tissu une condensation définitive ; le l'ait brut de l'induration n'a donc pas de \aleur positive. 11 doit à bon droit inspirer des craintes, parce que l'expérience a appris que l'induration du sommet dépend plus souvent de la tuberculose que de toute autre altération, mais enlin ce n'est là qu'une présomption, dont la confirmation doit être cherchée dans l'ensemble de l'histoire du malade, et souvent dans l'observation ultérieure. Conséquemment les sionks physiques w. la tuberculose ne lui appartiennent point excli sivement ; par cux-mèines, par eux seuls, ils ne permettent pas de conclusion. Voilà un premier point; en voici un second, sur lequel j'appelle l'attention avec non moins d'insistance, il est la conséquence naturelle du premier : les ssmm physiques de la tuberculose ni: sont pas produits par les granulations elles-mêmes, ils résultent des lésions broncho-pulmonaires qui en accompagnent l'évolution. — > De là surgit pour le diagnostic une difficulté déplus; si ces lésions, en effet, peuvent exister sans granulations préalables, il est clair que, d'après les signes physiques seuls, on ne peut affirmer l'existence de la granulation comme point de départ du complexus pathologique ; or, nous savons que cette hypothèse est une réalité, et que les processus pneumoniques, avec ou sans granulations secondaires, peuvent conduire à l'ulcération du tissu; le diagnostic oscille donc nécessairement entra deux éventualités, et bien que celle de la granulose préalable ait en sa faveur une fréquence plus grande, il n'est pas moins vrai qu'un jugement absolu doit être basé sur l'ensemble de l'histoire du malade et de ses parents, sur le début, la marche et l'étendue des accidents, et non pas seulement sur les signes physiques, ainsi qu'on le fait trop souvent.

Ces réserves exprimées, je reviens à l'exposé des phénomènes de percussion et d'auscultation qu'on observe dans le cours de la tuberculose chronique.

TUBERCULOSE. — PHTHlSlE. 107

PSftQuSSMNi — Si les tubercules sont isolés et séparés par du tissu perméable, les signes de percussion sont tardifs, ils peuvent être précédés par des phénomènes d'auscultation déjà caractéristiques. Si les tubercules sont conglomérés ou réunis par une infiltration pneumonique, de manière que la quantité d'air alvéolo-lobulaire diminue, la percussion fournit des signes précoces dans les régions sous - claviculaires et susépineuses J au début, lorsque l'air est seulement diminué et non pas expulsé, le son de percussion est haut et tympdnttfue ; ce phénomène est très-fugace: à mesure (pie l'expulsion de l'air devient complète, le caractère tympanique disparaît, le sou reste élevé, mais il est uvit ; l'altération du son est unilatérale ou double, et dans ce cas elle n'est pas toujours symétrique, elle occupe assez souvent l'espace sous-claviculaire d'un côté, et la fosse sus -épineuse de l'autre {matité croisée de Gerhard t). Quand ces phénomènes sont bilatéraux, ils ont une valeur réelle ; dans le cas contraire, ils ne doivent èlre tenus que pour des signes présomptifs, car ils peuvent dépendre, je le répète encore, de bien d'autres lésions, telles que pleurésie ou sclérose, exsudation pneumonique, infiltration hémorrhagique ancienne du sommet. — A mesure que la maladie progresse, la matité se prononce et s'étend; elle est absolue et peut occuper la plus grande partie des lobes supérieurs, lorsque l'évolution des tubercules et l'infiltration parallèle ont transformé le tissu en une masse compacte, semblable, au point de vue de l'imperméabilité} au poumon hépatisé ; dans d'autres cas, elle est diffusa et disséminée en noyaux dans les diverses régions tboraciques, mais même alors elle est prédominante au sommet. Les phénomènes de percussion ne changent pas durant la phase de ramollissement et d'excavation commençante ; quand les cavicr.mcs sont formées, elles donnent encore de la matité lorsqu'elles sont profondes, multiples et anfraetucuses; mais lorsqu'il existe1 de grandes cavernes superficielles, vides, à parois lisses et régulières, le son peut présenter l'une des trois modifications suivantes : une sonorité normale ou MûgérÉS reparait au niveau de l'excavation ; — le bruit de percussion devient à la fois sonore et métallique, il peut être comparé à celui qu'on produit en frappant un tonneau vide ; dans ces deux cas, les limites périphériques de la cavité sont nettement indiquées par une zone complètement mate ; — enfin lorsque la caverne, tout en remplissant les conditions précédentes, communique avec une bronche ou avec une autre caverne, on peut avoir le bruit de pot fêlé. Le timbre spécial qui caractérise ce bruit résulte du passage rapide de l'air à travers l'ouverture de communication, quand il est brusquement chassé de la cavité par une percussion forte (Reynaud et Piorry).

Auscultation. — Les phénomènes initiaux, si importants pour le diagnostic, ne sont point produits parles granulations elles-mêmes, ils sont le l'ait d'abord du gontlement des tissus broncho-lobulaires, puis de l'exsudation eatarrhale; ce sont en somme les signes d'un catarrhe bronchique à

marche lento, que caractérisent, dans l'espèce, la persistance et le siège aux sommets. Le bruit vésimlaire est faible et indistinct si plusieurs bronchioles sont oblitérées; il est rude, dur, si les canaux sont seulement rétrécis, parce que la tuméfaction du tissu exagère les frottements de l'air; en même temps, l'expiration est forte et prolongée, et la respiration a souvent lieu en plusieurs reprises, elle est saccadée. L'expiration peut être tellement prolongée qu'elle dépasse la durée de l'inspiration. — Ces premiers phénomènes, qui ne sont en somme que des nuances de force, de timbre et de durée, sont beaucoup moins significatifs à droite qu'à gauche, en raison de la rudesse et de la prolongation naturellement plus grandes des bruits respiratoires du côté droit. Un peu plus tard, un signe majeur apparaît, ce sont des râles sous-crépitants, fins et secs (craquements secs), dus aux progrès du catarrhe parvenu à la période d'hypersécrétion. Ces râles sont appréciables tantôt pendant les deux temps de la respiration, tantôt durant l'inspiration seulement, ou même dans la seconde moitié de ce mouvement ; souvent aussi les râles ne sont perceptibles que dans les inspirations forcées, et après quelques secousses de toux. Les rhonchus cessent parfois d'être entendus, mais c'est un phénomène temporaire dû, soit à l'oblitération momentanée de quelques bronchioles, soit à l'expulsion complète du liquide sécrété, et la persistance de ces râles est un de leurs caractères les plus positifs. Plus tard, quand l'exsudation catarrhale augmente, que le processus s'étend aux bronches plus volumineuses, ou que les cloisons interalvéolaires commencent à disparaître, les râles deviennent plus nombreux, plus gros ; par suite le caractère bullaire est plus marqué, ce sont des râles sous-crêpitants humides (craquements humides). Ces rhonchus sont tenus pour le signe physique initial du ramollissement des tubercules, mais ils n'en sont qu'un signe indirect; ils indiquent seulement que le catarrhe s'étend et que l'infiltration commence à se liquéfier ; or comme cette phase nouvelle coïncide avec la fonte des tubercules jaunes, on conclut de l'un des processus à l'autre, mais ce n'est là qu'une induction ; la preuve, c'est qu'une infiltration simple du sommet, sans tubercules, donne exactement les mômes signes physiques, quand elle arrive à la liquéfaction. — Avec ces râles existent souvent du souffle bronchique et de la bronchophonie; ces signes n'indiquent point l'existence de cavernes, ils ne révèlent autre chose que la condensation et l'imperméabilité du tissu autour des foyers de liquéfaction ; parfois même les râles disparaissent, ou bien ils manquent complètement, et l'on ne perçoit dans toute la région malade qu'un souffle éclatant et une bronchophonie tubaire, sans qu'il soit possible même par la toux de provoquer un seul rhonchus ; une infiltration granulocaséeuse ou simplement caséeuse solidifie alors uniformément le parenchyme et le catarrhe fait défaut, ou bien les canaux sont obstrués ; ce concours de circonstances est rare, aussi ces signes physiques sont-ils exceptionnels, cependant plus d'une fois déjà je les ai observés pendant plusieurs jours

TUËERCLLOSt. — t»HTHISlE. 409

consécutifs. Tels sont les phénomènes de transition entre la période initiale et celle d'excavation.

Dans l'appréciation de cette dernière lésion, une grande réserve est nécessaire, la précipitation dans le jugement conduit souvent à l'erreur. Le volume accru des râles, le timbre éclatant ou même creux, du souffle et de la voix ne sont pas des signes suffisants de caverne ; d'un autre côté, de petites cavités entourées de tissu perméable, relativement sain, ne produisent aucun phénomène précis, et peuvent rester latentes. En somme, la caverne ne peut être affirmée que dans les deux cas suivants : 1° Réunion sur un point limité des signes que j'ai appelés cavitaires, savoir : souffle caverneux, voix caverneuse ou pcctoriloquie, gargouillement par la respiration ou par la toux ; de ces trois signes, le gargouillement est le moins trompeur, parce que les deux autres peuvent être produits par la simple condensation, pleurétiquc, pneumonique ou tuberculeuse, d'un lobe du poumon (1). — 2° Présence sur un point limité du souffle et de la voix amphoriques, avec ou sans tintement métallique. — Dans le premier de ces deux cas, le son de percussion est mat, la caverne est en partie pleine de liquides; dans le second, la percussion donne un son tympanique ou métallique, ou bien le bruit de pot fêlé, la caverne ne contient que de l'air; dans les deux conditions la cavité communique avec les bronches. Quand cette communication l'ait complètement défaut, l'excavation ne donne lieu à aucun signe caractéristique.

Marche et terminaisons. — Le plus ordinairement la maladie a une marche continue, et après aggravation graduelle elle tue par les progrès de la consomption, dans un espace de temps qui varie selon l'âge des individus et leur condition sociale, mais qui, pour les adultes de la classe ouvrière, est en moyenne d'une année (Bayle, Louis) ; dans les classes plus élevées, la durée est bien plus longue ; même dans les cas à marche continue, elle s'étend souvent à deux ans, trois ans ou même davantage.

Dans des cas plus rares, la maladie procède par poussées successives que séparent des phases de rémission de plusieurs mois; quand les exacerbations sont limitées à la saison d'hiver, comme cela a lieu quelquefois, la durée totale du mal atteint son maximum, elle se mesure par cinq, six, huit ans, bref on n'en peut rien dire de précis. 11 importe de ne pas confondre ces temps d'arrêt avec une guéiïson réelle ; l'observation prolongée du malade peut seule prévenir l'erreur.

Une troisième modalité d'allures consiste dans le développement d'un état aigu qui précipite le processus destructif, de sorte que la maladie, à dater du début de l'état aigu, aboutit en trois ou quatre mois aux formations caverneuses qu'elle ne produit d'ordinaire qu'après un temps bien

(1) Jaccocd, Sotes à la traduction de Graves et Clinique médicale.

plus long. Cette forme aiguë de la tuberculose ulcéreuse (irtthisis florida) est primitive ou secondaire ; clans le premier cas, qui est le plus rare, la tuberculisation, bien que limitée au sommet, et différant en cela de la granulose miliaire, a d'emblée la marcbe aiguë et fébrile qui conduit à l'ulcération rapide ; dans le second cas, l'étal aigu prend naissance dans le cours d'une tuberculose chronique plus ou moins ancienne. Dans les deux circonstances, il y a ulcération du poumon, c'est-à-dire phlhisie, en quoi celte l'orme diffère encore de la granulose miliaire qui ne produit jamais l'ulcération, et parlant ne lue jamais par phthisie. Les lésions qui provoquent l'état aigu de la tuberculose ulcéreuse ne sont pas toujours les mêmes, ce sont des pneumonies (voy. fig. 33) ou bien des poussées de granulations miliaires {granulose secondaire).

La mort dans les formes chroniques n'est pas toujours le résultat de la consomption ; elle peut être la conséquence d'une infiltration laryngée, d'une hemorrhagie pulmonaire, d'une perforation de la plèvre (hydro-pneumothorax), ou bien elle est amenée par la tuberculisation entéro-péritonéale, ou par des accidents cérébraux tenant à l'hydrocéphalie simple, à la granulose méningée, ou à la méningite tuberculeuse.

La GUKiusoN est rare, mais possible ; les chances sont d'autant plus favorables que la maladie est plus récente, à ce point qu'il est plus facile assurément de la prévenir que de la guérir. Néanmoins, lorsque les désordres pulmonaires ne sont pas étendus, je veux dire lorsqu'ils sont limités en un ou deux points circonscrits, lorsqu'ils sont stationnaires, il est permis d'espérer quelque chose, et l'on doit agir a\ec persévérance comme si l'on espérait beaucoup. C'est principalement chez les jeunes gens qui ont eu des accidents de scrofule, chez les adultes dont la diathèse est acquise, que l'espérance est autorisée ; les meilleurs signes de guerison sont la cessation de la fièvre, de la toux et de l'expectoration, et la restauration du processus nutritif démontrée par l'augmentation persistante et notable du poids du corps. Il va sans dire que les formes à marche lente sont seules susceptibles de celte heureuse terminaison, et la situation est d'autant meilleure que les allures de la tuberculose sont plus calmes et plus torpides. — Je reconnais la rareté de la guérison, mais je suis convaincu qu'elle serait moins exceptionnelle si la maladie était [dus souvent traitée dès son début, et si l'on n'avait pas prononcé contre elle un arrêt d'incurabilité absolue, qui engendre trop souvent le découragement et l'inertie ; la pratique de la ville est à cet égard beaucoup plus instructive que celle des hôpitaux.

Fi^.33.Brondio-pneumoriie chez un tuberculeux pntoisique.

( Plilhisis floritta > Homme do 23 ans

+ Morl

l'i <i '« » 4-. Pneumonie caséeuse chez une plithisujur » Phthisis florida . >

C»i aiiii]os( secondaire aux limites de l'hépatisalion Femme (le 2(>aus

(Il Le début des accidents n'ô pu Hit précisé ; il l'cinontail au moins à iui mois .

n BERCULOSE. - PHTHISIE.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic de la tubercolose ulcéreuse est contenu dans l'expose qui procède ; dans les phases initiales, c'est uniquement d'après les antécédents individuels et héréditaires, et d'après les signes physiques, qu'on peut distinguer la maladie de la chlorose, de la dyspepsie et du simple affaiblissement qui la simulent si souvent ; plus tard, les signes physiques, en raison de la diversité de leurs origines, perdent un peu de leur valeur; mais l'amaigrissement, les sueurs nocturnes, la fièvre quotidienne vespérale, les accidents intestinaux et laryngés, les caractères microscopiques de l'expectoration, séparent la tuberculose des cataiuuies et des infiltrations chroniques avec lesquels elle pourrait être confondue . — Quant au diagnostic des cavernes tuberculeuses et des cavités de la bronc.hec.tasie, il a été précédemment étudié (voy. t. I, page 797), et je n'aurais pas même écrit le titre de ce paragraphe, si je n'avais tenu à rappeler une t'ois encore la nécessité d'une distinction entre les deux espèces de phthisie. J'espère que l'insistance avec laquelle je suis revenu sur ce sujet aura du moins l'utilité de poser nettement la question.

En fait, la situation est celle-ci : la phthisie pulmonaire est un état clinique toujours le même, qui a pour base anatomique l'ulcération chronique du poumon. Or, cette ulcération pouvant être produite par l'évolution de tubercules préalables, ou par la simple caséification, continente ou diffuse, l'expression clinique, phthisie pulmonaire, ne désigne plus un seul et même état, elle embrasse deux états distincts (au moins à leur origine), et il y a lieu de rechercher les moyens du diagnostic entre la phthisie granuleuse ou tuberculeuse, et la phthisie caséeusc simple non tuberculeuse. Ce diagnostic différentiel, qui ne semble d'abord qu'un problème anatomique stérile, a, selon moi, une importance pratique réelle ; car, au triple point de vue de la durée, de la curabilité et de la transmission héréditaire, il n'est certes pas Indifférent que l'ulcération du poumon et la phthisie soient le résultat d'une granulose initiale diathësique, ou d'une broncho-pneumonie accidentelle à êoolution nocive.

Nous sommes redevables à Niemeyer des premières tentatives faites dans cette voie. En tenant compte de quelques-uns des signes indiqués par cet êminent confrère, et en y ajoutant ceux que je crois pouvoir déduire de mes propres observations, j'arrive aux conclusions suivantes.

La phthisie tuberculeuse est souvent héréditaire; la phthisie caséeuse ne parait pas l'être, mais elle se développe fréquemment chez des individus qui ont présenté des manifestations scrofuleuses. .

La phthisie tuberculeuse est plus fréquente chez les jeunes gens et pen-

dant la première moitié' de l'àgc adulte, la phthisie caséeuse est plus commune après cette période.

La phthisie tuberculeuse suceède à un état local insidieux quasi-latent, constitué par un simple catarrhe chronique du larynx ou des sommets des poumons; la phthisie caséeuse succède à des maladies bien caractérisées et souvent aiguës de l'appareil respiratoire; ce sont des pneumonies lobaires confluentes ou disséminées, des pneumonies tabulaires confluentes (infiltration gélatiniforme de Laennec), peut-être aussi de simples catarrhes bronchiques à tendance ulcérative (Niemeycr). Dans beaucoup de cas, le point de départ de la caséification est plus net encore, c'est l'inhalation habituelle de poussières irritantes; de là la phthisie caséeuse professionnelle des rémouleurs, des bouilleurs, des cardeurs de matelas, etc.

L'hémoptysie est fréquente dans la phthisie tuberculeuse, elle ne l'est pas dans l'autre espèce, sauf dans les phthisics professionnelles.

Les lésions qui précèdent la phthisie tuberculeuse sont presque toujours bilatérales, et elles ont une prédominance marquée dans les lobes supérieurs ; les lésions qui préparent la phthisie caséeuse sont souvent unilatérales comme la maladie d'où elles sont issues, elle sont diffuses et disséminées, et elles sont souvent moins prononcées aux sommets que dans les autres régions.

L'état morbide qui précède la plithisic tuberculeuse est un état diathésique, qui produit rapidement des symptômes généraux, notamment l'émaciation et la fièvre du soir; l'état qui précède la phthisie caséeuse est un état local qui ne donne lieu, pendant fort longtemps, qu'à des phénomènes locaux ; la consomption est plus précoce et plus rapide dans la tuberculose que dans la caséification.

Dans la tuberculose il y a souvent un contraste des plus frappants entre le peu d'intensité des signes physiques et la gravité des symptômes généraux ; dans la caséification, ces deux ordres de phénomènes marchent de pair; quand la consomption survient, les signes physiques révèlent des lésions dont le degré et l'étendue rendent parfaitement compte de l'état de phthisie.

11 serait prématuré de dire que les accidents laryngés et intestinaux sont exclusivement propres à la phthisie tuberculeuse, mais il est permis d'affirmer qu'ils y sont plus précoces et plus fréquents que dans la phthisie caséeuse.

La marche de la phthisie tuberculeuse est plus rapide que celle de la phthisie caséeuse, mais on ne peut fonder aucune appréciation différentielle sur les poussées intercurrentes de pneumonie aiguë ou de granulose aiguë secondaire ; elles appartiennent à l'une et à l'autre espèce de phthisie.

Les chances de curabilité sont moindres dans la phthisie tuberculeuse

que dans la caséeuse ; dans les deux espèces, elles sont en raison inverse de la durée et de l'intensité de la fièvre, en raison inverse aussi de la fréquence des poussières aiguës.

Je ne pense pas qu'il soit possible aujourd'hui d'être plus aftirmatif ; ce n'est donc là, à vrai dire, qu'une ébauche de diagnostic ; mais, dans l'état actuel des choses, il ne me parait pas permis de passer cette question sous silence, sous le prétexte que la réponse manque de précision.

Je rappelle encore, pour prévenir toute exagération, que les processus pneumoniques ne deviennent phthisiogènes que chez les individus débiles, soumis à de mauvaises conditions hygiéniques ; dans le cas contraire, les pneumonies, surtout dans les formes lobaires, peuvent rester longtemps chroniques sans se caéifier, et aboutir, en fin de compte, à une résolution parfaite. J'ai reproduit, en traitant de la pneumonie chronique, la courbe d'une malade (voy. fig. 30), dont l'histoire est à ce point de vue on ne peut plus démonstrative. La caséitication des exsudais broncho-pulmonaires est en tout cas un processus de débilité.

Traitement.

Tuberculose uiiliaîre aiguë. — Il n'existe aucun moyen d'empêcher ou de restreindre la poussée granuleuse, et le traitement dès lors est purement syrnptomatique. Les indications fondamentales sont au nombre de trois : il faut abattre la fièvre, diminuer la dyspnée, soutenir les forces ; le sulfate de quinine et la digitale remplissent la première indication, les révulsifs cutanés , notamment les grands vésicatoires répétés , répondent à la seconde, le quinquina, le vin et l'alcool satisfont à la troisième. Dans la forme suffocante et dans la catarrhale, la marche est si rapide que le traitement est toujours impuissant ; mais dans la forme typhoïde, on réussit parfois à enrayer le processus aigu, et la maladie, prenant des allures torpides, passe à l'état chronique, c'est-à-dire que la granulose aiguë est l'origine d'une tuberculose ulcéreuse. Quelques cas de Lcbert et de Sick établissent en outre la possibilité d'une guérison complète; mais ces faits sont tellement exceptionnels qu'on ne peut en tenir compte dans le pronostic.

Tuberculose ulcéreuse. Phthlsie pulmonaire. — Les développements que j'ai présentés touchant la pathogénie de la tuberculose ont mis en évidence deux indications causales : l'une est fournie par la débilité constitutionnelle, l'autre est tirée de l'influence nocive des irritations broncho-pulmonaires. Sur ces indications fondamentales doivent être basés le traitement prophylactique, et celui de la maladie confirmée.

Les moyens de combattre la débilité constitutionnelle sont hygiéniques jaccoud. m — 8

et pharmaceutiques, mais la conduite à tenir varie suivant que la tuberculose est seulement imminente ou déjà commencée. Pour les entants issus de parents tuberculeux, le traitement doit commencer dès la naissance J il faut substituer à l'allaitement maternel celui d'une nourrice saine et vigoureuse et le prolonger aussi longtemps que possible ; il convient en outre d'éviter un sevrage brusque, et de faire succéder à l'allaitement au sein une alimentation mixte, pour laquelle on utilise avec avantage le lait d'ànesse ou de chèvre. Les enfants seront, s'il se peut, élevés à la campagne ; on excitera journellement les fonctions de la peau, soit par des frictions sèches, soit par des bains stimulants, ou mieux encore par des lotions rapides qui, d'abord tièdes, pourront ensuite être froides ; on prépare de la sorte l'application de l'hydrothérapie proprement dite, qui est un des agents les plus puissants du traitement prophylactique. L'alimentation doit être substantielle, composée principalement de viandes rôties, le vin doit y être introduit dès le début, en quantité proportionnelle à l'âge et à l'excitabilité de l'enfant, et si, malgré ces mesures, l'assimilation semble insuffisante, si la constitution ne se fortifie pas, si la calorification se fait mal, il faut instituer une médication tonique au moyen des sirops d'iodure de fer et de quinquina, et des substances hydro-carbonées, facilement combustibles, dont ' l'huile de foie de morue est le type. Chez ces petits malades aucune indisposition ne doit être négligée ; on aura soin surtout de ne pas laisser s'éterniser les dérangements intestinaux, qui aggravent infailliblement la débilité que l'on veut combattre. — Les études doivent être différées, il faut y procéder avec de grands ménagements, les suspendre aussitôt si la santé paraît s'en ressentir, et, en tout cas, ne pas exposer les enfants aux milieux confinés des salles d'études et des dortoirs. — Dans le cas supposé, c'est-à-dire en présence d'une disposition héréditaire, Graves conseille comme moyen préventif les cautères ou les sétons sur le devant de la poitrine ; en l'absence de tout accident bronchique, et comme moyen préventif pur, ce traitement est peut-être un peu précipité $ mais en revanche il est d'absolue nécessité lorsque le malade, s'étant enrhumé, continue à tousser après un temps qui dépasse la durée moyenne de la bronchite simple ; je donne la préférence aux cautères, parce qu'ils sont moins douloureux et moins gênants que le séton.

Lorsque la transmission héréditaire n'existe pas, les traits extérieurs de là diathèse n'apparaissent souvent qu'à la fin de l'enfance ou pendant l'adolescence ; quelle que soit l'époque, dès que les soupçons sont éveillés, le traitement prophylactique doit être institué, les indications et les movenS sont les mêmes que dans les cas précédents ; il faut se garder par-dessus tout d'une faute trop souvent commise, qui consiste à confiner le patient à la chambre ou à l'étouffer sous des vêtements trop nombreux, sous prétexte de le préserver de tout refroidissement ; ce qu'il faut, c'est aguerrir la

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constitution, et la mettre en état de tolérer, sans être allectée, les vicissitudes atmosphériques. Nul mieux que Craves n'a tracé les règles à suivre. « Remarquez, dit-il, que toutes ces mesures dites préventives ne peuvent avoir d'autre résultat que d'allaiblir la constitution, et de favoriser l'invasion de la maladie. Un médecin plus logique s'ell'oreera d'en prévenir le développement en endurcissant son malade contre le froid. Celui qui se couvre trop, qui s'enferme dans sa chambre, se refroidit dix fois plus facilement que celui qui ne porte aucun vêtement superflu, qui se lave la poitrine avec de l'eau froide, et qui sort le matin de lionne heure. Ce sont ces habitudes, unies à l'exercice, à un régime substantiel mais non excitant, qui constituent les meilleurs préservatifs. Ordonnez à votre malade de renoncer au thé et aux liqueurs frelatées, prescrivez-lui de manger de la viande de bonne qualité, de boire de bonne bière ; qu'il se lève matin, qu'il déjeune de bonne heure, qu'il n'attende pas le soir pour dîner; qu'il reste, lorsque le temps le permet, quatre ou cinq heures en plein air ; qu'il aille se promener enfin dans un char de campagne ou sur le siège d'une voiture. Une bonne nourriture fortifiera sa constitution, et loin de déterminer une inflammation elle agira précisément en sens inverse. 11 faut interdire les vêtements superflus, et je ne conseillerai jamais aux jeunes gens qui veulent éviter l'impression du froid, de venir le malin à l'hôpital avec un boa autour du cou. L'exercice doit être fait en plein air, et les voitures fermées doivent être laissées de côté ; le malade suivra en outre exactement la pratique conseillée par le docteur Stewart, de Clasgow ; il se lavera la poitrine avec de l'eau et du vinaigre qu'il fera chauffer pendant les premiers temps; puis il en abaissera graduellement la température, jusqu'à ce qu'il arrive au y lotions froides. »

Le choix nu climat doit être subordonné aux mêmes considérations, et j'établis à cet. égard une distinction que je tiens pour fort importante, bien qu'elle n'ait pas été signalée. Quand la tuberculose est ell'ectuée, qu'on envoie le malade de nos régions tempérées dans les climats chauds à hiver doux, rien de mieux ; mais quand la maladie n'est que virtuelle ou à peine affirmée, je pense qu'agir ainsi c'est aller contre le but; il n'y a pas de raison pour abandonner, à propos du climat, l'indication fondamentale qui est, je le répète, de fortifier la constitution et de l'aguerrir contre le froid. Dans cette situation bien définie, je conseille aux malades de passer l'été et le commencement de l'automne dans les hautes régions alpestres de la Suisse ou du Tyrol ; dans bon nombre de localités, ils peuvent, si besoin est, joindre à l'action salutaire du climat de montagnes celle de l'hydrothérapie. Après une saison ainsi employée, on observe souvent de véritables transformations constitutionnelles; et lorsque aucune contreindication n'a surgi, je conseille alors pour station d'hiver le versant italien des Alpes suisses ou tyroliennes, les rives du lac Majeur, du lac de Corne, les

environs de Méran, par exemple ; ou bien l'extrémité orientale du lac Léman, Vevey, Montreux, Clarens. Quand on suit les jeunes gens pendant plusieurs années, on peut procéder par gradations dans cet endurcissement climatérique (1), et l'on arrive à leur faire passer l'hiver dans leur station d'été. J'ai vu bien souvent, et cette année encore, de jeunes Anglais, de jeunes Américains des deux sexes devoir à cette pratique une régénération complète ; ils avaient fini par rester hiver et été à Samadcn, dans l'Engadine supérieure : par une alimentation richement animale et alcoolique, par l'exercice du patin, ils réagissaient admirablement contre La température de — 15° à — 20°, qui est la moyenne hivernale de la contrée. Cette méthode est ce que j'appelle la prophylaxie par l'acclimatement rigoureux (2); mais il est essentiel de ne pas exagérer la portée de ces préceptes; ils n'ont trait qu'à la prophylaxie et au traitement initial qui s'adresse surtout à l'état général ; ils concernent les individus qui n'ont pas de catarrhe permanent, qui n'ont pas d'hémoptysics, mais qui doivent à une diathèse héréditaire, innée ou acquise, une. débilité constitutionnelle suspecte.

Dans ces mêmes conditions, la médication par le fer est nettement indiquée ; aux malades qui peuvent se déplacer, on conseillera les stations de Pyrmont, de Schwalbach, et par-dessus tout les eaux puissantes de Saint- Moritz; aux autres, on prescrira les ferrugineux à doses croissantes; je donne ici la préférence à l'iodure et au perchlorurc de fer. — Même dans cette phase prophylactique, il peut y avoir à l'emploi du fer une contreindication importante : je la trouve chez les individus impressionnables, à la peau fine et diaphane, aux veines délicates et apparentes, dont l'appareil cardio-vasculaire est dans un état permanent d'excitation, et qui sont sujets à des fluxions sanguines subites vers l'extrémité céphalique ; dans ce cas, le fer peut accroître l'excitabilité cardiaque, provoquer des hémorrhagics bronchiques, et hâter de la sorte le début de la maladie ; si on le prescrit néanmoins, il faut procéder par tâtonnements et l'abandonner aussitôt, quand la fréquence et l'énergie du cœur augmentent. Mais il est plus sage, en somme, d'instituer alors la médication arsenicale ; elle améliore le processus nutritif, et répond ainsi à l'indication

(1) Ou peut utiliser à ce sujet l'excellente division établie par Lombard dans les climats de montagnes, et les tableaux dans lesquels cet éminent observateur a réparti, suivant cette base de classification, les principales stations alpestres. Je rappelle simplement ici qu'il divise les climats de montagnes en trois groupes dont les désignations

sont par elles-mêmes fort instructives : climats plus doux que toniques climats

toniques et vivifiants — climats toniques et très-excitants.

(2) Voyez sur cette question des altitudes un travail de mon savant ami Kiïcbcnmeister, Die hochcjelegencn Plateaus als Sanaforie?i fur Schwindsiiehtige (Oester. Zeifs /'. prakt. Beilkunde, 1868). — Brehmeh, Die Behandlung der Lurtaenschwindsucht vermiltelst der komprimirten Luft und des Hôhenklimas {Wiener med. Presse, 1870)

causale, de plus elle calme l'hyperkinésie vasculaire et remplit par là une indication symptomatique importante. En résumé, le quinquina, le fer et l'arsenic sont les agents pharmaceutiques les plus puissants du traitement prophylactique ; en les combinant avec les mesures hygiéniques précédemment exposées, on répond, dans la limite du possible, à l'indication la plus nette, et l'on assure au sujet menace le maximum des chances favorables.

L'alimentation doit être principalement animale, et ce précepte a trait non-seulement à la période proilromique, mais à toutes les phases de la maladie. Tant que les fonctions digestives sont bonnes, on peut se borner à faire prendre la viande sous ses formes usuelles ; mais souvent l'anorexie, l'insuffisance de la digestion gastrique, ou la diarrhée, contre -indiquent l'alimentation ordinaire; il faut, sans hésiter, recourir à la viande crue (conserve de Damas), dont l'usage prolongé restaure admirablement le processus nutritif. J'ai si souvent observé les bons effets de cette médication, que j'ai l'habitude aujourd'hui de faire prendre la viande crue môme à ceux de mes malades qui peuvent encore supporter les aliments communs; je leur en donne une quantité moindre de 100 à 200 grammes par jour selon les cas, mais je tiens cette pratique pour éminemment utile. Je ne donne jamais la viande crue dans de la confiture ; quand la pulpe est convenablement préparée, je la fais mêler avec de Teau-de-vie ou du whisky, et le malade, ajoutant ou non du sucre selon son goût, prend cette conserve par cuillerées dans la journée. La préparatiofi est ainsi mieux tolérée, la lassitude est moins rapide et l'alcool répond puissamment pour sa part à l'indication causale. Cette médication mixte est celle que le savant professeur Fuster, de Montpellier, a érigée en méthode générale; j'en ai reconnu les avantages ; mais j'ai reconnu aussi que la puissance du traitement diminue en raison directe de l'âge de la maladie, de sorte qu'il est encore plus prophylactique que curateur, et j'ai constaté non moins sûrement que l'arsenic en est un auxiliaire puissant; c'est en combinant la médication arsenicale avec l'usage de la viande crue et de l'alcool que j'ai obtenu les résultats les plus satisfaisants, savoir : l'absence de I uberculosc chez des individus menacés ; — le retard considérable de la période de phthisie chez des malades déjà tuberculeux ; — en outre, dans trois cas, j'ai observé la réparation complète de lésions circonscrites , parvenues à la phase de ramollissement. Je n'oublie pas le processus curateur naturel, et je ne prétends pas faire honneur de ce résultat au traitement seul, mais je suis certain qu'une médication opposée, c'est-à-dire débilitante, eût enrayé les efforts favorables de la nature. C'est par ce traitement complexe que je réponds à l'indication causale dans les premières phases de la maladie confirmée; dans la période de prophylaxie pure, j'observe les mêmes règles quant à l'alimentation ; je substitue, suivant le cas, le fer à l'arsenic,

mais j'accorde la première place à l'acclimateinent rigoureux et à l'hydrothérapie. — 11 est des individus très-excitables qui ne tolèrent ni l'alcool, ni le vin ; les bières fortes, telles que le porter ou la bière de Hof, ont dans ce cas une utilité positive que j'ai plusieurs fois constatée.

Pour répondre à l'autre partie de l'indication causale, on aura soin de soustraire les individus menacés à toutes les irritations broncho-pulmonaires qu'il est en notre pouvoir d'éviter ; les professions qui exigent de grands efforts vocaux ou respiratoires, les métiers à poussières doivent être absoluments proscrits ; en outre, comme l'infection secondaire par de vieux dépôts caséeux est, sinon démontrée, au moins fort probable, il faut traiter avec persévérance les inflammations ganglionnaires et les suppurations des enfants et des jeunes gens, et prévenir, dans les limites du possible, la persistance de ces foyers mal éteints, qui peuvent être l'origine d'une tuber* culose secondaire.

Tandis que' l'alimentation et la médication doivent être à peu près les mêmes pendant la période prodromique et pendant les phases initiales de la maladie confirmée, il n'en est plus de même en ce qui concerne le choix des cures thermales et des stations d'hiver. Du moment que l'existence du catarrhe chronique des sommets et du larynx est constatée, l'indication change, il faut avant tout combattre ces phénomènes, et soustraire le malade aux conditions atmosphériques qui peuvent en favoriser l'extension; dans ce but on conseillera pendant l'été les eaux d'ischl, d'Enis, de Soden, de Panticosa, ou bien celles du mont Dore, de la Bourboule, ou bien enfin les stations pyrénéennes, parmi lesquelles celles d'Amélie et du Vernel, ont l'avantage de pouvoir être utilisées pendant l'hiver. On se déterminera dans le choix des eaux d'après les antécédents personnels et héréditaires du malade, et d'après la vivacité des phénomènes thoraciques; ainsi, pour peu qu'ils présentent d'acuité, les eaux sulfureuses doivent être laissées de côté. Quant aux stations d'hiver (1), il faut se guider moins d'après le minimum thermique en lui-même, que d'après l'égalité de la température, la bonne exposition, et l'absence des vents aigres du nord et de l'est; pour les malades qui ne peuvent faire des voyages lointains, les stations méditérannéennes françaises répondent à toutes les conditions requises, et parmi elles je donne la préférence à Menton et à Cannes; si l'on n'est pas retenu par la considération de la distance, on recommandera la

(1) Carrière, Le climat de l'Italie sou* le rapport hygiénique et médical. Paris 1849. — Gigot- Suard, Des climats. Paris, 4 862. — Rociiard, loc. cit. — Duehrsskn' Ueber Ursachcn und Ileilung der Lungentuberculose, nach Beobachtungen auf Madeira (Deutsche Klinik, 1866). — Wunderuch, Ein Besuch in Ajaccio nebst Bemcrkungen

iiber verschiedene europuische Winter- und Frùhlingsstutioncn. Leipzig, 1870

H. Betoet, Winter and Spring on the Shores of the Mediterranean. Loiulon, 1870.

TUBERCULOSE. - ÏMITIIISIE. 119

Corse, la Sicile, le midi de l'Espagne, l'Algérie, mais avant tout Madère et Corfou. Ces déplacements ne doivent être conseillés, selon moi, que durant la période apyrétique de la maladie, ou pendant qu'elle ne provoque encore que de rares accès fébriles, séparés par de longs intervalles d'apyrexie ; quand la lièvre esl définitivement éiablie sous forme d'hectique quotidienne, le malade doit garder la chambre, et alors il est beaucoup mieux chez lui que partout ailleurs; cette lièvre n'est en somme que lo symptôme d'une broncho-pneumonie destructive, et je ne vois pas de raison pour adopter une pratique précisément opposée à celle qu'on suit dans les autres maladies fébriles ; je partage entièrement à cet égard l'opinion de Memeyer : j'ajoute que la fièvre oblige dans bon nombre de cas à restreindre l'alimentation, mais elle n'est point une contre-indication à l'usage de l'alcool, qui est l'agent le plus propre à compenser et à retarder les etl'els de ce processus eonsomptif.

Je m'arrêterai peu sur les indications symitomatiquiîs parce que les moyens de les remplir n'ont rien de spécial. — La fièvre étant nocive par elle-même, il est toujours utile de l'abattre ou de la diminuer; la digitale et le sulfate de quinine sont ici comme ailleurs les meilleurs agents thérapeutiques. — Les sueurs qui fatiguent et épuisent le malade disparaissent avec la fièvre qui les provoque; lorsque celle-ci persiste, on a essayé de combattre directement l'hypersécrétion sudorale, avec l'acétate de plomb ou la poudre d'agaric ; mais l'insuccès est à peu près constant, ainsi qu'il arrive toutes les fois que l'on combat un effet dont la cause subsiste. — La toux, et l'insomnie qu'elle produit, doivent être combattues par les opiacés; malheureusement les malades s'y habituent prompteinent, il faut toujours élever les doses, et malgré cela il vient un moment où la médication esl impuissante; il m'a toujours paru que l'accoutumance est moins prompte lorsqu'on a soin de changer souvent la préparation narcotique ; l'entrait thébaïque, la morphine, la codéine, la narecine à l'intérieur, les injections sous-cutanées de morphine en donnent les moyens; on peut aussi recourir à l'hydrate de chloral donné le soir à la dose de 1 à 2 grammes. On ne négligera pas d'user en même temps des révulsifs, surtout si la toux, brusquement aggravée, tient à une poussée aiguë : les applications quotidiennes de teinture d'iode, les emplâtres de thapsia, les vésicatoircs volants répétés sont les moyens les plus utiles; malgré le discrédit dans lequel ils sont tombés, je n'ai pas abandonné les cautères multiples dans les régions sous-claviculaires ; je les fais placer à plusieurs jours de distance de manière à avoir toujours deux points au moins en suppuration, et sans prétendre le moins du monde que cette pratique enraye le processus granuleux, je suis certain qu'elle atténue efficacement les accidents du catarrhe, et les symptômes pénibles qui en sont la conséquence. — Les vomissements sont le plus souvent provoqués par les quintes de toux, et n'exigent d'autre traitement que celui de la toux elle-

même ; mais, dans d'autres cas, ils sont réellement d'origine gastrique, et alors, suivant qu'ils tiennent à un catarrhe intercurrent de l'estomac, ou à l'intolérance de l'organe pour les aliments, il convient de les combattre, dans le premier cas, par un vomitif qu'on répète au besoin ; dans le second, par de petites doses de laudanum ou de chloroforme (Turnbull) prises au moment des repas, et par la vésication épigastrique ; si ce traitement ne réussit pas, on pourra tenter l'acide chlorhydriquc ou lactique, les eaux gazeuses, les potions effervescentes, la glace, enfin la créosote et la teinture d'iode ; cette multiplicité de moyens est en rapport avec la ténacité souvent désespérante du symptôme, et, quelque nombreux qu'ils soient, on peut les voir échouer tous successivement. — La diarrhée, liée à un simple catarrhe intestinal, est efficacement combattue par le bismuth et le laudanum, et surtout par l'alimentation exclusive au moyen de la viande crue ; quant à la diarrhée qui dépend d'ulcérations intestinales, elle déjoue tous les efforts de la thérapeutique.