CONGESTION DU FOIE
qui suit la piqûre de la moelle allongée (Cl. Bernard), l'électrisation du bout central du nerf vague sectionné, la section des nerfs splanchnique et l'extirpation des ganglions cœliaques (Frcrichs).
Stase* — La congestion passive résulte de 1' augmentation de la pression dans la veine cave inférieure et dans les veines sus-hépatiques. Elle est produite par les lésions du cœur et du péricarde (notamment par les altérations du cœur droit et celles de l'orifice mitral), par les maladies pulmonaires aiguès ou chroniques qui compromettent un grand nombre de capillaires (pneumonie, emphysème, pleurésie, sclérose), par la parèsie cardiaque qui survient dans le décours des maladies aiguës graves et dans les états marastiques, enfin par les tumeurs comprimant la veine cave inférieure au niveau ou au-dessus de l'embouchure des hépatiques (Townsend, Watson).
ANATOM1E PATHOLOGIQUE.
Le foie congestionné est augmenté de volume sans être modifié dans sa forme ; cette tuméfaction varie selon le degré de l'hyperémic, elle coïncide avec une légère augmentation de consistance ; la surface de l'organe est d'un rouge sombre parfois violacé, la coupe laisse écouler une grande quantité de sang ; le revêtement péiïtonéal est luisant et tendu ; les vaisseaux sont dilatés ; les cellules hépatiques sont normales, ou bien elles présentent sur certains points les premiers vestiges d'une infiltration albumineusc trouble, ou d'une dégénération graisseuse : ces altérations sont loin d'être constantes, et leur rapport avec la congestion n'est pas élucidé (Bamberger).
Dans la fluxion et dans la stase récente la surface de coupe est uniformément rouge ; mais dans la stase qui a une certaine durée, elle prend un aspect tacheté connu sous le nom de foie muscade (Muskatnussleber). Cette apparence, qui a donné lieu à plusieurs interprétations erronées, a été légitimement rapportée par Kiernan au mode de la répartition du sang : les parties sombres sont formées par les veines centrales des lobules, c'est-à-dire par les origines des veines sus-hépatiques, lesquelles sont fortement distendues ; les parties plus claires répondent aux veines péri- ou interlobulaires, c'est-à-dire aux ramuscules terminaux de la veine porte, lesquels sonl relativement exsangues. La cause de cette distribution inégale du sang est, dans l'espèce, facile à saisir, puisque la stase atteint le foie par la veine cave inférieure et les veines sus-hépatiques; les radicules de ces dernières sont donc forcément au maximum de la distension, tandis que les capillaires terminaux de la veine porte, comprimés par les veines centrales distendues, ne ressentent que peu ou point les effets de la stagnation. Dans bon nombre de cas, l'aspect tacheté est encore plus frappant par suite de la stase de la bile qui colore en jaune les parties claires entourant les veines centrales. Cette
infiltration biliaire, cet ictère hépatique peut avoir plusieurs origines, savoir : la compression des canalieules biliaires par les veines dilatées, la coexistence d'un catarrhe des voies biliaires ou d'un catarrbe gastro-duodénal. L'examen microscopique montre que les cellules hépatiques contiennent souvent avec le pigment biliaire jaune des corpuscules pigmentaires bruns ou noirs, et que les parois des vaisseaux dilatés sont épaissies. La consistance du l'oie muscade est toujours plus grande que celle du foie en congestion simple. Cet état de l'organe est observé dans toutes les stases de longue durée, eonséquemment il appartient surtout aux maladies chroniques du cœur ; de là le nom de foie cardiaque que je propose de lui donner pour éviter les contusions qu'a créées l'expression de foie muscade.
Une fois formé, le foie cardiaque conserve pendant un certain temps les mûmes caractères, puis il commence à diminuer de volume et à prendre un aspect granuleux ; cette phase atrophique du foie muscade a souvent été confondue avec la sclérose primitive ou cirrhose. La diminution de volume résulte de l'atrophie, de la disparition des cellules hépatiques comprises dans les mailles des veines dilatées (Frerichs) ; ce sont donc les cellules les plus centrales des lobules qui sont détruites, les cellules périphériques restent intactes. A la place des cellules nait du tissu conjonctif qui produit l'aspect granuleux, et dont la rétraction ultérieure concourt à la diminution de volume de l'organe. D'après Frerichs, la genèse conjonctive serait bornée aux mailles centrales des lobules, elle serait intra-lobulaire ; mais Liebermeister a constaté très-nettement une production périlobulaire. Le foie cardiaque atrophié n'a pas la dureté et la résistance du foie atteint de sclérose ; il n'a pas non plus des granulations aussi saillantes, il manque à sa surface de ces dépressions étoilées semblables à celles que produit la rétraction cicatricielle. Envisagées en elles-mêmes et au point de vue de leur genèse, les deux lésions diffèrent plus complètement encore : dans le foie muscade, le processus est tout passif à l'origine et consiste dans un simple trouble circulatoire sans aucune altération de tissu; dans la sclérose, le processus est tout actif, il porte avant tout sur les éléments conjonctifs dont il détermine l'hyperplasie : c'est une hépatite interstitielle.
La stase du foie cardiaque retentit dans toute la sphère de la veine porte, particulièrement dans la rate, qui, d'abord turgescente, devient ensuite petite et dure comme le foie, et dans la muqueuse gastro^intestinale, qui présente les altérations deThyperémie simple ou de l'hyperémie catarrhalc. — Avec ces altérations complexes on trouve souvent une congestion chronique des reins, laquelle dépend non de la stase hépatique, mais de la maladie cardiopulmonaire génératrice.
