PATHOGÉNIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L'inflammation (1) est une lésion qui caractérise anatomiquement toute une classe de maladies, celle des inflammations ou phlegmasies. Durant des siècles, l'inflammation a été définie par quatre phénomènes symptomatiques : rubor, caler, dolor, tumor; c'étaient là les quatre symptômes dits cardinaux dont la réunion était jugée une caractéristique suffisante ; elle ne

(1) Bennett, On Inflammation os a process of anormal Nutrition. Edinburgh, 1 844. — Paget, Lectures mi Inflammation. Loiulon, 1850. — Rokitansky, Lehrbuch der pathologischen Anatomie. Wien, 1846-1855. — Virciiow, Ueber parachymatôse Entzûndung (Dessen Archio, 1847-1852-1861). Specielle Pathologie md Thérapie. Erlangcn, 1854.— De l inflammation (tradljict. do Pétard). Paris, 1859. — Graves, Clinique médicale. Notes du traducteur. Paris, 1861-1863.

L'est point cependant, puisque la fluxion ou congestion active présente à un certain degré l'ensemble de ces quatre phénomènes. On voulut remédier à cette confusion en ajoutant aux symptômes cardinaux un cinquième caractère qui fut le désordre fonctionnel [functio lœsa) de la partie enflammée, caractère évidemment illusoire, puisque un travail pathologique quelconque a pour effet de troubler la fonction normale de l'organe où il siège, (les m i initions symptomatiques ont été abandonnées lorsqu'on fut mieux éclairé sur les modifications circulatoires locales que présente à son début l'inflammation des parties vaseulahvs. et l'on tenta la définition ajîatomique. Une congestion active est le phénomène initial; l'inflammation fut définie et caractérisée par cette fluxion ou par les changements parallèles de la circulation capillaire ; c'était mieux, mais la définition était insuffisante comme les précédentes. Dans les parties vaseulaires, la fluxion est sans contredit un fait primordial et constant, mais à elle seule elle ne caractérise pas, elle ne constitue pas l'inflammation. La chose est clairement démontrée par les congestions qui succèdent à la section du sympathique; elles peuvent durer des jours entiers sans cesser d'être de simples fluxions. Mais si l'on substitue à l'idée de fluxion l'idée de la stase qui y succède; si l'on fait entrer en outre dans la définition l'idée d'un liquide qui, sortant des vaisseaux, se répand dans le tissu et en occupe les éléments et les mailles (eœsudation) ; alors L'inflammation est nettement séparée de la fluxion, et la définition, parce qu'elle est plus exclusive, est plus rigoureusement vraie ; de là le succès et le légitime retentissement de cette formule célèbre, émanée de l'École de Vienne (Rokitansky) : fin /{animation est un travail morbide qui, débutant par la stase, aboutit à l'exsudation.

Le progrès était grand, il ne contenait pourtant pas en lui toute la vérité ; il j a, dans celte formule, une erreur et une lacune. L'erreur, c'est la préformation de l' exsudât; la lacune, c'est l'exclusion des tissus privés de vaisseaux rouges. La définition implique une formation intra-vasculairc préalable du liquide qui transsude dans le tissu enflammé; c'est là ce que je désigne sous le nom de pré forma tion de l' exsudât, et ce que je repousse comme une erreur. Que du liquide fibrineux, ou plus exactement un suc nourricier surabondant, sorte des vaisseaux par exosmose, cela n'est pas douteux; mais que ce liquide constitue à lui seul le produit complexe qui occupe les mailles ou les éléments du tissu malade, c'est, autre chose. Comme ce produit n'est point semblable par sa composition à la sérosité du sang, il faut admettre, dans l'hypothèse de la préformation, ou bien que cette substance particulière prend naissance par élection spéciale dans les vaisseaux de la partie enflammée, à l'exclusion de tous les autres; ou bien que née dans l'ensemble du système vasculaire, dans la masse du sang, elle vient transsuder fatalement au niveau de la région malade, ce qui nous ramènerait à la théorie de Simon, qui fait dépendre toute

inflammation d'une altération préalable du sang par un excès de fibrine hi/lHiiiiOse). Laissons ces hypothèses qui sont des impossibilités; si l'on a soin d'énoncer la question en termes non équivoques, la réponse surfit et s'impose : le produit liquide, qui occupe le tissu péri-vasculaire dans les régions enllamniées, diffère par sa composition chimique et par sa composition microscopique du liquide contenu dans les \ aisseaux; il faut donc que quelque chose s'ajoute pour le modifier au sérum qui transsude des vaisseaux; c'est alors seulement, c'est après celte addition, que le liquide prend les caractères de ce qu'on appelle l'cxsudal inflammatoire; donc l'exsudat n'est pas préformé dans les vaisseaux, et ce fjmh/uci-kosr (ïadditin/md est fourni par les éléiwiits du tvisa m fia miné. — D'un autre côté, la définition de l'inflammation par la stase et l'exsudation est incomplète, puisqu'on observe dans les tissus sans vaisseaux rouges (cartilages, cornée) des altérations semblables à celles qu'on appelle inflammatoires dans les tissus vasculaires; il n'y a là ni fluxion ni stase, puisqu'il u'y a pas de vaisseaux sanguins; il y a seulement une modification de tissu. Eu résumé, dans les organes à vaisseaux rouges, deux cléments concourent à la production de l'état dit inflammatoire : un trouble de la circulation et de l'exosmose locales, c'est le désordre vuseuhrire; une modification des éléments propres du [tissu, c'est te désordre <<Iluhrire. Le premier ne suffit, en aucun cas, pour constituer l'inflammation; le second la crée à lui seul et par luimême dans les tissus qui ne reçoivent pas de vaisseaux sanguins; le désordre cellulaire est donc, le seul élément constant, conséquemment, c'est lui seul qui peut fournir la caractéristique générale du processus inflammatoire.

En quoi consiste ce désordre fondamental I En une exagération de la nutrition des cellules plasmatiques et épithéliales. La nutrition de ces éléments est effectuée par l'échange de matériaux qui a lieu, entre la cellule d'une part, et les vaisseaux ou les canaux plasmatiques intercellulaires, d'autre part ; l'activité vitale de la cellule est à la fois le principe et le régulateur de cet échange; cette activité est à son minimum quand l'organe auquel appartient la cellule est en repos ; elle est à son maximum lorsque l'organe fonctionne {irrihitvui faneti&nnetie}. Indépendamment de ces oscillalions qui sont physiologiques, la nutrition en présente d'autres, qui sont accidentelles, qui dépassent les limites de la fluctuation normale, et. qui constituent une manière d'être contre nature, une modalité pathologique des ('déments qui composent le tissu. La plus fréquente, la plus commune de ces perturbations est celle qui est caractérisée par la suractivité temporaire du processus nutritif; l'échange des matériaux augmente au profit de la cellule, c'est cet accroissement qui est l'acte fondamental de l'inllainmation; la présence, ou l'absence de vaisseaux rouges est une question secondaire. Les agents qui provoquent celte modalité particulière de la nutrition sont appelés irritants, e1 la modalité elle-même a reçu de Yhvhnw le nom

d'irritation nutritive. Dans los tissus vaseulaires, cotte irritation est accompagnée dès te début de troubles circulatoires, lesquels oui précisément pour oll'el. d'apporter aux cellules les matériaux surabondants qu'elles appellent ; mais dans les tissus blancs, les changements que l'irritation détermine dans l'afflux des liquides demeurent inaperçus, et le désordre cellulaire est en définitive seul appréciable. De là cette définition :

L' INFLAMMATION EST UN DÉSORDRE DE NUTRITION QUI EST PROVOQl'K DANS I.K TISSU VIVANT PAR UNE IMPRESSION ANORMALE DITE 1HIUT AN-TE, ET QUI EST CONSTITUÉ PAR l/KXAC.ÉIt VTION TEMPORAIRE HE I.' VCTIVITÉ NUTRITIVE DANS LE TERRITOIRE ORGANIQUE SOUMIS \ Î.'UIUITATIUN.

Cette formule synthétique , qui est l'expression pure et simple des résultats de l'observation . t'ait justice des tbéories erronées qui attribuent les phénomènes du processus inflammatoire à l'influence exclusive des vaisseaux ou des nerfs. L'inllaimnation est une anomalie de la nutrition locale; conséquemmenl tous les éléments de la partie affectée sont intéressés ihmn h, fins *nf>stnnti<i>), mais ceux-là le sont d'abord, qui possèdent une activité propre (vitale ou biologique), ce sont los (déments cellulaires. (Qu'une impression irritante soit limitée à un nerf ou à un vaisseau, elle pourra bien provoquer une fluxion, elle n'amènera pas une inflammation; celle-ci ne se montre avec son anomalie nutritive caractéristique que si l'irritation a agi sur la cellule, qui est le point de départ de tous les actes nutritifs, de sorte qu'à ce point de vue, el dans los organes vaseulaires, l'inflammation pourrait être définie : nue flnvion irrifative d'origine cellulaire

Contrairement à Yirrifatinn fomoNwmêtie qui peut être instantanément équilibrée et réparée par le repos physiologique, l'irritation nutritive, par cela même qu'elle produit des altérations matérielles, n'est pas susceptible d'une réparation immédiate; un travail organique d'une certaine" dorée peut seul ramener le tissu à son état primitif (r£stitwHo ad integrum) ; de là la possibilité et l'opportunité de diviser en périodes l'évolution totale du processus inflammatoire. Les faits qui viennent d'être exposés ne permettent pas d'accepter plus longtemps les périodes classiques de congestion, d'eï sudation, etc. ; la division doit être fondée sur la pathogénie, et à ce point de vue, j'admets quatre périodes que leur désignation caractérise déjà avec une suffisante netteté; ce sont les périodes d' 'irritation nutritive, do résolution, do formation et de régression.

I. Irritation nutritive. — Dans les parties prhées do vaisseaux . ttdles que la cornée (à son centre), la lentille cristallinienne, les cartilages, ta première période, celle qui succède immédiatement à l'application d'un irritant physique ou chimique est caractérisée par le gonflement, par l'opacité ou le trouble du point irrité. Le microscope montre les cellules plasmatiques augmentées de volume et remplies de granulations albumineuses (tuméfaction trouble de Virehow); puis, dans le territoire vasoolaire lopins

60 PROCESSUS MOltlîIDES COMMUNS.

voisin, les vaisseaux si1 congestionnent et subissent les mônies changements qu'aurail provoqués l'irritation directe de ce point ; mais la perturbation cellulaire est le phénomène initial. Dans les parties pourvues de vaisseaux sanguins, les altérations histologiquea du début sont les mêmes; mais, en outre, l'irritation nutritive, atteignant les parois vasculaires, devient la cause d'une fluxion et d'une stase incomplète, bientôt suivies d'une exsudation, qui révèle la modification de l'attraction exosmotique entre les vaisseaux et le tissu. Les phénomènes se présentent, en général, de la manière suivante : Les petits vaisseaux se rétrécissent e1 le sang y coule avec une [tins grande vitesse moléculaire; pois ces mêmes vaisseaux sont agrandis, et le courant sanguin, quoique persistant, devient plus lent d'abord, ensuite irrégulier. Un peu plus tard, le mouvement cesse à peu près complètement dans le liquide, dont la stagnation est rarement totale; les vaisseaux paraissent alors distendus jusqu'à la limite de leur résistance; à cet étal succède la transsudation (exsudation), à travers les parois vasculaires. du plasma du sang : si quelque rupture a eu lieu, les globules eux-mêmes s'épanchent au dehors. La fréquence de l'hémorrhagie à cette période de l'inflammation est l'indice d'une fragilité anormale des vaisseaux, laquelle témoigne à son tour de l'altération nutritive qu'ils ont subie. Quand il n'y a pas d'hémorrhagie, le liquide exsudé est d'abord homogène, limpide, incolore, sans éléments morphologiques; mais bientôt il se mêle aux produits cellulaires modifiés, et il perd ainsi, du centre à la périphérie, toute ressemblance avec le plasma normal, (le n'est donc que par une sorte de convention tacite qu'on peut appeler exsudât le produit de l'inflammation ; il est complexe en réalité, et se compose du plasma transsudé et des éléments fournis directement par le tissu (granulations allumineuses, noyaux, débris de cellules). C'est dans ce sens étendu, et pour éviter tout néologisme, que je me servirai de ce mot.

Une fois formé, l' exsudât se coagule; si la fibrine y domine [exsudai fibrineux), la coagulation est complète, ainsi qu'on le voit dans la pneumonie fibrineuse, dans le phlegmon ; si la proportion d'eau est plus considérable (exsudât séro-fibrineux) , la fibrine se coagule seule, et alors elle se dépose sur le t issu avec lequel elle contracte une adhérence plus ou moins forte, ou bien elle nage en flocons dans le liquide ; les deux dispositions coexistent fréquemment. Ces exsudais séro-fibrineux, dont bipartie liquide est transparente ou trouble, appartiennent surtout aux inflammations des membranes séreuses ; dans certains cas, le liquide exposé à l'air fournit un nouveau coagulum (substame fibrinoçjèiu). Le coagulum fibrineux apparaît, au microscope, comme un réseau de filaments finement réticulés, ou comme une masse complètement homogène; il disparaîl sous l'action de l'acide acétique, des acides minéraux et des alcalis. L' exsudai fibrineux Ivpe ne renferme guère d'autre élément que des débris de leucocytes. On donne

le nom à' exsudât séreux à celui qui est composé presque entièrement de sérosité won coagulable troublée par quelques particules de fibrine, dos débris de cellules, ou des gouttelettes de graisse. L'exsudai muqueux, qui appartient aux inflammations dites eaturrhalcs, est constitué par le produit de sécrétion de la muqueuse, augmenté de quantité, modifié dans su qualité, et mêlé à de nombreuses cellules épithéliales, normales ou altérées, provenant des glandes et de la surface libre ; il s'y joint aussi de la sérosité transsudée des vaisseaux.

Au point de vue de son siège, l'exsudat est libre, interstitiel <m parenchymateux : libre, il est épanché sur une surface ou dans une cavité normale (muqueuses, surfaces glandulaires, alvéoles du poumon, cavité pleurale mi péritonéale) ; interstitiel, il est infiltré dans les mailles du tissu organique (phlegmon), et, si ce dernier est mou et fragile, il le déchire, ainsi que cela a lieu dans le cerveau. Quant h Y exsudât parenchymateux, c'estde tous les produits inflammatoires, celui qui mérite le moins le nom d' exsudât, car l' exosmose vasculaire n'v a qu'une part très-secondaire ; ce produit qui caractérise les inflammations parenchy n latcuses, siège dans les éléments mêmes du tissu, dans les cellules épithéliales, dans les corpuscules conjonclifs, osseux, cartilagineux, etc. 11 est essentiellement constitué par ties cellules augmentées de volume, remplies et troublées par des molécules allumineuses. Telles sont les principales variétés de l'exsudai, la coagulation de ce produit marque la lin de la première période, période d'irritation nutritive; cela est surtout très-net dans les inflammations fibrineuses à exsudât libre (1).

(I) Les pathologistes allemands admettent deux autres variétés d'exsudat, savoir : ['exsudât Groupai et L'exsudat diphthéritique. Par exsudât croupal, ils entendent l'exsudai Rbrineux libre déposé en couche o nique ou en couches superposées à la surface d'une muqueuse; comme l'exsudat ftbrineux en général, le croupal se compose de fibrine et île cellules, il est plus ou moins adhérent au tissu snus-jacent, qui est luimême sain. Par exsudât diphthéritique, ils entendent un exsudât interstitiel, qui occupe à la fois la surface, et les mailles du tissu, et qui coïncide nécessairement avec une destruction partielle (gangrène) de ce dernier ; il ne présente pas de formation cellulaire comme l'exsudat commun, mais au contraire une tendance à la nécrobioso des cellules préexistantes, de sorte qu'il se rapproche des processus ulcéreux et gangreneux, ("est en vertu de cette signification particulière, que les auteurs allemands appellent pneumonie croupale ta pneumonie hbrineusc franche, néphrite croupale la uéphrite parenchymateuse aiguë el diphthérite intestinale la lésion de la dysenterie, par exemple; il faut être prévenu du fait afin de ne pas être égaré par leurs descriptions, mais celte terminologie, purement arbitraire, ne peut rire acceptée. En France, les mots croup et diphthéric ont un sens classique qu'il n'est pas permis de Changer. L'exsudat diphthéritique des Allemands n'a rien à faire avec notre diphtbérie, c'est simplement un exsudât interstitiel avec nécrose moléculaire du tissu.

Ce serait mu: erreur de croire que l'irritation nutritive des cellules el 1 iniussosceplioii MSàgêtée, qui en est. la suite, ont toujours pour conséquences une vitalité plus (''linéique el un développement excessif. Loin de là, chaînée de matériaux surabondants, modifiée dans ses rapports naturels avec, les vaisseaux nourriciers a fièrent s, la cellule s'altère et meurt ; c'est là ce qui fait le danger des in I (animations ■parenchvmatcuses, dans lesquelles les élémenls propres et. fonctionnels de l'organe sont primitivement et principalement atteints; lorsque, ce travail destructif es*! rapide el généralisé à la totalité d'un organe important. La mort simultanée des éléments devient la source d'une perturbation fonctionnelle grave qui entraîne promplement la mort générale ; ainsi tue l'hépatite parenchymateuse. diffuse à sa période initiale, alors qu'elle n'est caractérisée que par la tuméfaction (rouble des cellules; ainsi lue la néphrite parenchymateuse diffuse. Ouelquefois cependant, la destruction et la chute des éléments normaux marchent de pair avec une formation nouvelle d'éléments semblables, el les fâcheux effets de la mort locale étant par là momentanément atténués, la mort -générale est retardée sinon prévenue ; la néphrite diffuse est encore un hon exemple de cette marche complexe. — Apres les développements qui précèdent, il est facile de résumer les caractères de celte période initiale ; elle est constituée par l'accroissement, au profil du tissu, de l'attraction qui a lieu entre les éléments extra-vasculaircs et le liquide nourricier, et par l'accroissement de l'absorption nutritive des cellules; c'est donc une période (L'ctppél et d'intii^iisrrittioii mllMaife.

II. Résolution. — Si l'on s'en tenait au sens rigoureux des termes, ta phase de résolution devrait être englobée comme variété spéciale dans la phase de régression; en effet, ce dernier mot ne pouvant signifier autre chose, élymologiquement parlant, que marche en arrière, il tombe sous le sens que la marche en arrière la plus complète et la plus typique est celle qui ramène le tissu altéré à son point de départ, € est-à-dire à l'étal d'intégrité qu'il présentait avant l'inflammation. Or, celte rétrogression parfaite et immédiate est précisément ce qui constitue, ce qui caraciéi'ise la résolution {rrMitittio ad integrum), laquelle est donc en réalité la régression la plus parfaite et la plus désirahle. Malheureusement une délimitation arbitraire, contre laquelle il n'est plus temps de réagir, a été introduite dans cette terminologie, et le mot i%reM)»j dépouillé de son acception étymologique, sert à désigner, non pas le retour en arrière d'un travail pathologique, envisagé d'une manière générale, mais un certain mode particulier de retour caractérisé, par des métamorphoses spéciales du tissu altéré el des produits qui j ont été, créés. D'un mot naturellemenl générique on a fait un mot spécifique; de là vient que, sous peine de n'être plus compris, il faut séparer la résolution et la régression, bien que la première ne soit que l'une des modalités de la seconde. Dans l'ordre chronologique, la réso-

INFLAMMATION. ftg

inliou vient après la phase d'irrilaliou nutritive ; elle tevéïi&e te cycle inflammatoire ; elle est donc e\clusi\e des autres périodes, el cela en deux -eus; de même, eu effet, que la résolution implique l'absence des -phases de formation el de régression, de même la présence de l'une de ces deux phases implique l'absence de résolution. C'est dans les inllamnialions h exsudai lihriueux libre ou à exsudât muqueux que la résolution est le plus souvent observée; elle est essentiellement caractérisée par la liquéfaction de l'evsudal, s'il est solide, et en tout cas, par des modilicalions inlimes; il devient épais, opaque, d'apparence muqueuse ou muco-purulenle, parer que les éléments du tissu \ produisent des corpuscules granuleux ou de jeunes cellules qui' l'on trouve intactes ou en voie de transformation graisseuse. Ainsi préparés, les produits inflammatoires sont absorbés ou éliminés; les altérations et la chute épithéliales qui entretiennent l'exsurlal calan hal sont arrêtées et réparées, les \ aisseau v reprennent leur disposition normale, et le tissu est restitué à son intégrité première sans conserver aucune trace de l'atteinte momentanée que sa nutrition a subie. 11 est bien probable que la résolution ne marche jamais sans formation cellulaire nouvelle (pour l'evsudat muqueux, cela est certain), mais elle ne doit pas pour cela être confondue avec la période de formation, parce que celle-ci, flans les cas même oit elle aboutil à la terminaison la plus heureuse, laisse le tissu plus ou moins, profondément modifié.

III. Formation. — Dans le plus grand nombre des cas, c'est la pèii&Mi 9l8 fttflfuMoh qui fait le danger actuel ou ultérieur de l'inflammation. Les formations nouvelles (nkoplasiks) , qui caractérisent cetle phase, sont trèsdiverses; ce sont des formations conjonctives susceptibles de vascularisalion (Ttê(ftHétnbrcmes) ; une formation de cellules semblables à celles du (issu enflammé dont les éléments augmentent ainsi de nombre (hyperplasiv) ; une augmentation persistante dans le volume des éléments primitifs du (issu (hypertrophié) -, une formation de cellules nouvelles semblables au\ globuleblancs du sang (pus) ; plus rarement enfin une formation de granulalions tuberculeuses ou de cancer ; c'est par cette métamorphose spéciale de l'exsudat ou du tissu qui l'a fourni qu'une inflammation simple el franche a son début peut devenir, chez les sujets prédisposés, l'occasion et le point de départ d'une altération spécifique, donL la formation modilie du tout an tout les caractères, les symptômes et la marche de la lésion première.

La FoiniATioN tto ras fàtppïiraiioti) est l'une des terminaisons les plus communes de l'inflammation. Le pus est une émulsion cellulaire composée d'un liquide analogue à la sérosité du sang (liquide intercellulaire) et de cellules. Le liquide, que l'on peut obtenir transparent par liltration, est alcalin, incolore ou légèrement jaunâtre, il contient de l'eau, de l'albumine en proportion variable, et des sels semblables à ceux du sérum; dans ce liquide est renfermé le principe insaisissable qui donne aux dillérenls pus leur caractère

(j/i PROCESSUS MORBIDES COMMUNS,

spécifique et toxique. Les cellules proviennent de la prolifération des cellules épithéliales ou des corpuscules conjonctifs, cellules plasniatiques, desquelles doivenl être rapprochés sous ce rapport les corpuscules osseux, les noyaux des capillaires et du sareoleinnie, etc. ; ainsi,, dans la pneumonie, les cellules de pus proviennent à la l'ois des noyaux capillaires et des corpuscules du tissu conjonctif interstitiel. Ces cellules sont rondes, presque sphériques, du diamètre de 1/100° de millimètre en moyenne, et ont un gros noyau qui peut se diviser en deux ou trois petits; le contenu de la cellule est homogène ou finement granuleux. L'acide acétique et les acides minéraux dilués rendent ce contenu et la membrane enveloppante très-transparents, et le noyau reste seul visible. Ces cellules ne diffèrent guère des leucocytes que par leur origine (1); elles ont vraisemblablement des points de départ multiples, et elles ne peuvent se transformer en tissu stable.

Indépendamment de ces cellules, le pus renferme souvent des globules sanguins, des gouttes de graisse, de l'épithélium et des débris du tissu malade; il n'est pas rare (Lebert) d'y trouver des corpuscules doués de mouvements, que les uns rapportent aux bactéries de Ehrenherg, d'autres au Schyzomycetus de Nâegeli. C'est surtout dans le pus spécifique de certaines maladies générales que ces éléments ont été rencontrés.

Les rapports du pus avec le tissu qu'il occupe sont variables ; il peut être réuni et collecté en foyer (abcès); il peut être diffus entre ces éléments du tissu (infiltration); il peut enfin, après qu'il a été amené à l'extérieur, soit naturellement, soit artificiellement, entretenir ouverte par sa production incessante la solution de continuité qui lui a donné passage (ulcère) ; celle-ci communique souvent avec le foyer primitif par un canal plus ou moins long et plus ou moins sinueux (fistule). Dans les faits d'ordre médical, l'infiltration purulente est plus grave que l'abcès : celui-ci peut guérir, après élimination du contenu, par accolement cicatriciel des parois'; mais la réparation organique n'est point complète comme dans la résolution ; il y a perte de substance.

Le pus. est susceptible de diverses transformations, mais à l'exception de la décomposition putride ou ichoreuse (pus sanieux, ichoreux), elles appartiennent plus légitimement à la phase de régression. Un mot maintenant sur les autres modalités de la période de formation.

L'hypertrophie et I'hyperplasie ne sont point rares ; lorsqu'elles existent seules, elles constituent ce qu'on appelait la terminaison par hypertrophie à

(1) D'après Colmbeim, les globules blancs sortent en nature à travers les parois vasculaires, et cette exosmose globulaire produit la suppuration ; aussi donue-t-il à ce processus le nom d' émigration. — Colmlieint, Virchow's Archiv, 1867.

Comparez : Kremiansky, Expérimentale Untersuchungen ùber die Entstehung ami Umwandlung der histol. Entzûndungsprodukte {Wiener mcd. Wochensch. 18G8.)

L'époque où l'on ne distinguait point entre l'hyperniégalie produite par L'accroissement de volume des éléments, et l'hypennégalie résultant de leur accroissement de nombre. Le plus ordinairement, cette morbiformation marche de pair avec un développement irritatif du tissu cohjonctif périphérique ou interstitiel ; dans ce cas, l'organe n'est pas seulement augmenté de volume, il a une consistance et une dureté plus considérables, c'est la terminaison par induration. A l'inverse de la formation cellulaire purulente, qui est essentiellement transitoire, ces formations parenebymateuses et interstitielles sont persistantes ou définitives.

La formation co.Njo.NcïivE, qui résulte eu tout cas de la prolifération des cellules plasmatiques par scission des noyaux, présente deux dispositions fondamentales, selon qu'elle a lieu à la surface d'un organe ou d'une membrane, ou, au contraire, dans l'épaisseur même (interstice) d'un viscère. Dans le premier cas, elle produit, soit des épaississements de l'enveloppe normale de l'organe (capsule périhépatique, feuillet viscéral du péricarde), soit des dépôts lamelleux adventices étalés [dus ou moins régulièrement sur la membrane avec laquelle ils contractent des adhérences dont la solidité va toujours croissant; ces dépôts, qui affectent surtout les séreuses, sont connus sous le nom de néo-membranes t ils se distinguent, parleur structure nettement conjonctive et par leur aptitude à l'organisation, des dépôts inorganisiblcs, qui sont formés souvent à la surface des muqueuses. A ces derniers produits convient le nom' plus vague de pseudo-membranes.

L'organisation des néo-membranes consiste dans leur évolution progresse \ers le tissu conjonctif parfait avec développement de vaisseaux sanguins, de vaisseaux lymphatiques (Schrôder van der Kolk, Robin, Wagner, Lebert), et plus lard de blets nerveux (Yirchow, Lebert). Les vaisseaux sanguins de nouvelle formation conservent pendant longtemps une grande fragilité qui les prédispose à la rupture; de là des bémorrhagies secondaires qui se produisent plus ou moins longtemps après la terminaison du processus nillammatoire, ainsi qu'on le voit surtout dans les plèvres et dans les méninges (hématome de la dure-mère). Sur les séreuses, les néo-membranes contractent souvent des adhérences avec les deux: feuillets de la cavité et en déterminent ainsi l'occlusion partielle ou totale, ou bien le cloisonnement irrégulier (terminaison de l'inflammation par adhérence). Une fois développés, ces produits néo-membraneux vivent de la même vie «pie l'organisme dans lequel ils ont pris naissance, et, par l'activité propre de leurs cellules conjonctives, ils participent aux déviations générales que subit ce dernier; de là la formation possible de tubercules et de cancer dans les néoniembrano inflammatoires.

La formation conjonctive interstitielle porte le nom de sclérose qui est fondé sur l'induration anormale qu'elle produit dans les organes; elle existe seule, comme processus primitif et distinct (sclérose du foie), ou bien jaccold. I. — 5

elle coïncide, soit avec les lésions de l'inflammation parenchymateuse (sclérose du rein, et néphrite parenchymatcuse), soit avec les lésions de l'inflammation catarrhak (sclérose du poumon, catarrhe hronchique chronique). Différant totalement de la formation conjonctive memhraneusc par ses effets sur le viscère qu'elle occupe, elle lui est entièrement identique par le mode de production. Sous l'influence de l'irritation nutritive qu'ils ont subie pendant la période initiale de l'inflammation, les corpuscules conjonctifs interstitiels, ou les éléments qui y sont assimilables (noyaux des capillaires), sont entrés en prolifération; puis comme la résolution fait défaut, le travail formateur continue et aboutit en dernière analyse à une production souvent colossale de tissu conjonctif, qui occupe les mêmes points que le tissu primitif normal, mais qui, en raison de son abondance, donne à l'organe une dureté et une rigidité toutes spéciales, et le cloisonne par de puissants et nombreux tractus (tiabécules). Jusque-là la similitude est complète entre la néoplasie membraneuse et l'interstitielle ; la différence provient uniquement du siège de cette dernière, et de ses rapports intimes avec les éléments propres des viscères : cette formation conjonctive exubérante et quasi-parasitaire entrave la nutrition de ces éléments, soit directement par la compression qu'elle exerce sur eux, soit indirectement par la gène qu'elle apporte au cours du sang dans les capillaires. Plus tard, lorsque le développement du tissu nouveau est parfait, il acquiert la propriété de rétractilité, et par son retrait il presse, il détruit, il étouffe les éléments parenchymateux. Cette atrophie secondaire est la caractéristique et le danger de la sclérose viscérale; elle apparaît avec une admirable netteté dans les centres nerveux, dans les nerfs, dans le foie; il va sans dire qu'elle est plus rapide et plus complète encore, si des lésions parenchymateuses ont compromis dès le début la vitalité des éléments de l'organe.

IV. Régression. — La phase de régression manque dlfâS l'inflammation terminée par résolution; elle existe dans toute inflammation parenchymatcuse ou chronique, bien plus, elle en constitue la période la plus importante, la plus sérieuse, et au point de Vue de l'organe et au poitU de Vue de l'individu. Par ce mot de régression, on entend le passage du tissu ou de Y exsudât à un état d'organisation moins avancé ; c'est ce qu'on désigiic aussi sous le nom de processus N&tfQffMÉé eu ri-urcssif (j'ai montré plus haut combien ces dénominations sont arbitraires). Le mode de régression le plus ordinaire est la transformation graisseuse des cellules et leur destruction moléculaire j c'est là tout ce qu'on observe dans les inflammations parenchymateuses (reins, foie); mais dans les inflammations à exsudât ou à néoplasies, la métamorphose porte aussi sur l'exsudatousur le néoplasme. Cette première transformation opérée, les choses peuvent rester en cette condition, c'est l'état caséeux ou athéromateux^ qui est surtout observé dans les] inflammations chroniques du poumon ^ des glandes lymphatiques et des vaisseaux artériels. 11 peut arriver aussi que l'cx-

sudal et le tissu transformé soient dissociés, et subissent une tonte secondaire qui en permet l' élimination; celle-ci laisse après elle une ou plusieurs cavités anormales dans l'épaisseur de l'organe ; cette régression éliminatrice est fréquente dans la pneumonie chromquc[(pncumonie casècusc) . La régression graisseuse peut aussi avoir lieu dans les éléments qui n'ont pas de cellules, tels que les tubes nerveux et les fibres musculaires ; elle est très-commune dans les inllammations du système nerveux central. En toute circonstance) qu'elle porte sur un élément normal ou sur un néoplasme, la régression graisseuse a la même signification, c'est la mort d'un élément qui n'avait pas une vitalité suffisante; elle est constituée physiquement et chimiquement par la transformation de la matière protéique en graisse. La cellule ainsi tranformée n'est plus qu'un cadavre ; elle a peut-être encore la forme de la cellule vivante, elle n'en a plus l'activité ; c'est un dépôt inerte qui encombre l'organisme.

La formation cellulaire purulente est aussi susceptible de diverses métamorphoses régressives. La sérosité étant résorbée, les cellules subissent la Ininsfurntutioii graisseuse, et peuvent alors être elles-mêmes reprises par l'absorption. D'après quelques auteurs, cette série de changements serait constante dans l' exsudât librineux, qui ne pourrait être résorbé et éliminé qu'à cette condition; de sorte que la pneumonie, par exemple, n'aboutirait à la résolution qu'après cette succession rapide de modifications dans l'exsudat; mais cette assertion est trop absolue; si l'exsudat en voie d'élimination présente quelques jeunes cellules et des granulations graisseuses, il y a loin de là à une formation purulente générale, et cette assimilation forcée aurait cet étrange résultat d'identifier la résolution pneumonique , qui guérit, avec l'infiltration purulente, qui tue. Quelles que puissent être silice point les conclusions de l'anatomie pathologique , la clinique repousse tout rapprochement de ce genre. Après la résorption de la sérosité, les cellules de pus peuvent subir sur place l'atrophie simple ou graisseuse, et se réunir en une niasse d'un blanc jaunâtre ou d'un jaune grisâtre d'aspect caséiforme, qui présente une grande ressemblance avec ce qu'on appelle le tubercule jaune ; cette régression du pus a souvent été décrite par ce motif comme une tuberculisatiuu du pus, ou l'observe surtout dans les glandes lymphatiques et dans les poumons* La evelification des cellules du, pus est un autre mode de régression qui marche souvent de pair avec le précédent.

En résumé, rinllammalion, envisagée comme désordre nutritif local, aboutit à la résolution, à la mort locale (gangrène), à des formations transitoires (pus), ou persistantes (hypertrophie; hyperplasio, néoplasies, régression graisseuse ou atrophiquc)4

Indépendamment des modifications locales qu'elle produit dans ie tissu;

La nutrition inflammatoire détermine secondairement dans le sang des altérations définies qui appartiennent à la période d'irritation initiale. Ces altérations sont : l'augmentation de fibrine qui de 3 ou h pour 1000, chiffre normal, .s'élève à 8 ou 9 (hyperinosé), et l'accroissement parallèle des globules blancs ou leucocytes (leucocytose inflammatoire). La genèse de ces lésions est simple, l'exaltation du processus nutritif local a pour effet, entre autres résultats, de produire sur place une plus grande quantité de fibrine ; cette substance est reprise par les vaisseaux absorbants et portée dans le sang, où elle augmente bientôt la proportion du principe coagulable. Quant aux leucocytes, ils proviennent de la partie enflammée elle-même, si elle contient des éléments glandulaires concourant à l'hématopoïèse (amygdales, glandes intestinales, etc.), ou des ganglions lymphatiques qui reçoivent les vaisseaux etfércnts de l'organe malade, et participent ainsi à l'irritation nutritive. Ce mode patbogénique fait comprendre pourquoi l'hyperinose et la leucocytose inflammatoires sont toujours proportionnelles à l'intensité du travail phlegmasique; pourquoi elles sont toujours consécutives au développement des accidents locaux; pourquoi elles manquent dans l'inflammation des organes dépourvus de vaisseaux lymphatiques (encéphalite); pourquoi, enfin, elles font défaut dans les inflammations chroniques. Le travail local étant effectué alors avec une grande lenteur, les produits de la nutrition anormale n'arrivent pas dans le sang en assez grande quantité, et dans un espace de temps assez court pour en altérer d'une manière notable et immédiate la composition. Par le même motif, la dyscrasie inflammatoire est nulle ou peu marquée, si l'inflammation, bien qu'aiguë, est très-limitée.

ÉTIOLOGIE.

En dernière analyse, la cause de l'inflammation est unique, c'est l'irritation d'une région organique par un agent qui est dit irritant (stimulus); mais ces irritants sont d'origine et de nature différentes, et cette diversité permet, jusqu'à un certain point du moins, une division étiologique de l'inflammation. L'irritant est étranger à l'organisme, il est en dehors de lui et l'atteint fortuitement; ou bien il fait partie de l'organisme luimême, il est pathologiqucmenl créé par lui; l'inflammation n'est plus alors un épisode isolé et accidentel, c'est un acte constitutionnel qui se reproduit avec l'apparence de la spontanéité tant que l'irritant subsiste. J'appelle inflammation de cause externe, celle du premier ordre ; inflammation de cause interne, celle du second ordre.

Inflammation de cause externe. — Elle est produite par le traimattsm (inflammation traumatique) ; par les poisons ou les venins (inflammation toxique ou venimeuse, stomatite mcrcurielle, gastrite après ingestion d'acide nitrique, pioùre d'abeilles, de .scorpion); par l'action du froid (inllamma-

tion a frigoro, pneumonie, pleurésie franche, rhumatisme). Pour cette dernière espèce du genre, une réserve expresse doit être faite; l'inflammation a frigore est une transition entre le premier et le second ordre j l'action du froid (cause externe) est nécessaire, mais contrairement aux irritants traumatiques et toxiques, ce n'est qu'une came occasionnelle, elle n'agira que si l'organisme est disposé à eu recevoir l'impression (prédisposition, opportunité organique). Par cette condition, qui est de nécessité absolue, l'inflammation a frigore se rapproche de l'inflammation de cause interne.

Inflammation de cause interne. — Si l'on se reporte à la définition que a donnée, on voit que le principal caractère de cette inflammation est de frapper un organisme déjà malade, qui produit lui-même l'agent irritant. Aussi l'inflammation est rarement isolée, elle apparaît comme partie inlé grante d'un complexus pathologique à déterminations multiples. Je comprends, dans cet ordre, l'inflammation par altération du sang et celle qui résulte de l'évolution des virus et des poisons morbides. La première, inflam mation dyscrasique, est observée dans la goutte, dans le diabète, dans le mal de Bright, par exemple; la seconde, inflammation par poisons morbides, appartient à l'évolution des maladies typhiques et des maladies virulentes (fièvres éruptives, syphilis, morve, etc.) L'inflammation de cause interne est parfois appelée spécifique, et cela avec d'autant plus de raison que nonseulement elle reconnaît une cause nettement spécialisée, mais que souvent aussi elle présente, dans ses caractères anatomiques et dans sa marche, des particularités qui la distinguent. Ainsi l'inflammation goutteuse est caractérisée par des dépôts d'orales, l'inflammation diabétique est remarquable par sa tendance à la gangrène, l'inflammation brightique ne produit pas dans l'urine les modifications qu'y détermine l'inflammation commune, et les inflammations multiples virulentes sont nettement spécifiées par les caractères antérieurs.

Bien que la division étiologique précédente comprenne un très-grand nombre de faits, elle n'épuise pas le sujet. On voit l'inflammation se développer sans cause extérieure appréciable, sans provocation pathologique préexistante; il faut admettre alors un acte tout spontané de l'organisme, el l'inflammation elle-même est dite spontanée. Au reste, à l'exception des causes traumatiques et toxiques, toutes les autres impliquent, indépendamment de la prédisposition générale à l'inflammation, une prédisposition particulière, en vertu de laquelle l'irritation se localise sur un organe à l'exclusion des autres : cela est de toute évidence pour l'inflammation a frigore et pour l'inflammation dyscrasique; l'action de la cause es1 générale, et pourtant l'effet morbide est localisé. Nous ne sommes pas plus éclairés que nos devanciers sur l'interprétation de ce fait, et nous devons admettre comme eux que chaque individu présente une partie faible (pars

minons resistentiœ) qui, en raison de cette débilité innée ou acquise, présente une impressjonnabilité plus vive aux excitations morbigènes.