CHAPITRE X

tllAI\CI!i: AIGUË.

L'inflammation des méninges (1) ne peut être div isée d'après son siège en inflammation de L'arachnoïde (arachnitis), et en inflammation delà piemère; ces deux variétés, qui ne sont même pas justifiées par l'anatomie pathologique, sont complètement inacceptables au point de vue clinique ; le mol méningite doit donc être entendu de L'inflammation simultanée de l'arachnoïde, du tissu cellulaire sous-arachnoïdien et de la pie-mère. Lorsque les produits de l'inflammation consistent en eœsudaMon séro-fibrineuse, en foimation purulente ou en ncoplasie conjonctive, la méningite est dite simple; Lorsque avec ces produits inflammatoires communs existent les néoplasies spéciales connues sous le nom de granulations tuberculeuses, la méningite est dite tuberculeuse ou granuleuse.

La méningite simple présente trois formes basées sur la rapidité de la marche et sur Le caractère sporadique ou épidémique ; nous aurons donc à décrire successivement : la méningite aiguë, la méningite chronique, la méningite épidémique, après quoi nous étudierons la méningite tuberculeuse. Se fondant sur ce fait que la méningite aiguë simple siège plus fréquemment à la convexité du cerveau qu'à la base, tandis que la méningite tuberculeuse est localisée presque constamment clans cette dernière région, quelques auteurs ont établi une synonymie complète entre ces expressions : méningite de la convexité et méningite simple — méningite de la base et méningite tuberculeuse. Cette terminologie doit être rejetée ; elle contient une erreur; la méningite simple peut siéger à la base aussi bien qu'à la convexité ; elle peut même être exclusixement limitée à la base, ainsi que j'en ai déjà vu plusieurs exemples.

(1) Pauent-Duciiatei.et et Martinet, Recherches sur l'inflammation de F arachnoïde. Paris, 1821. — Van Coktsem, Recherches cliniques et anat.-path. sur l'inflammation aiguë de l'arachnoïde cérébrale. Paris, 1830. — Bayee, Traité des maladies du cerveau et de ses membranes. Paris, 1836. — Gieksant, ail. MÉNINGITE, in Dict. de méd. Paris, 1839. — Neisser, Die Entzûndung der serôsen Haute des Gehirns und des Riiclceumarks. Berlin, 1845. — Hope, Die Entzûndung des Gehirns und der Gehimhàute (traduct. allemande de Scbmicftmann). Berlin, 1 8 i 7 . — Barthez et Rilliet, Traité des maladies des enfants. Paris, 1853. — Bed.naii, Lchrbuch der Kindcrkrankheiten. Wien, 1856.

MENINGITE AJGUE.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE (1).

Plu> fréquente chez L'homme que chez la t'emme, la méningite aiguë Frappe surtout les individus âgés de quinze à cinquante ans ; mais il n'est pas exact de dire qu'elle n'atteint jamais les jeunes entants ; West, Bednar, liasse, Lewis Smith, l'ont observée chez des entants Agés de si\ mois à un an, et elle n'est pas très-rare à L'époque de la dentition. La méningite est primitive, ou bien elle se développe dans le cours d'une autre maladie. Les causes de la forme primitive ne sont pas toujours saisissables, mais il est quelques circonstances pourtant dont l'influence est réelle ; ce sont ÏHnsolation, les fatigues intellectuelles, les veilles prolongées et les excès alcooliques,

La méningite secondaire survient par propagation ou par contiguïté, à la suite du traumatisme céphalique, des caries des os du crâne, dans le cours de l'otite, de l'érysipèle de la l'ace ou du cuir chevelu ; on l'observe, comme effet de la similitude du tissu, dans les phlegmasies des séreuses, pleurésie, péritonite, rhumatisme articulaire aigu, avec ou sans détermination cardiaque; elle se montre, comme résultat de la cachexie organique et de la dyscrasie, dans les périodes avancées du mal de Bright; elle apparaît, connue expression partielle d'un état général, dans les maladies pyogéniques (infection purulente, maladies puerpérales), dans les flèvres éruptives et la syphilis. Celle-ci donne plus souvent naissance à une méningite chronique, mais la forme aiguë est démontrée par quelques faits positifs, ceux entre autres de Vidal (de Cassis), de Griesinger, de Niemeyer et d'Engelsted.

^NATOMIE PATHOLOGIQUE.

Rarement générales, les lésions siègent sur la convexité de l'encéphale ou à la base ; elles peuvent être plus limitées, et n'occuper qu'une région circonscrite du sommet ou de la base. Pour peu que la méningite soit étendue, la surface du cerveau dans son ensemble est le siège d'une vive injection; de grosses veines apparaissent turgescentes sur les circonvolutions et dans leurs anfractuosités, L'hyperémie dessine les plus petits minuscule* artériels, et dans bon nombre de cas, les vaisseaux sont entourés d'une gaine séro-fibrineuse semi-liquide, qui contraste par sa coloration grisâtre avec la teinte violacée ou rouge vif de la pie-mère. L'arachnoïde peut être poisseuse, friable, dépolie et inégale, mais la lésion caractéristique occupe

(1) Vigla , Complication cérébrale du rhumatisme articulaire aigu (Gaz. hop., i 853). — Vo> Rittersiiai>, Deutsche Klinik, 1855. — Lewis Smith, Aruchnoid effusion depetuling upon Pneumonie, (American med. Times, 1862).

jaccoud. !• — H

MALADIES DE L'ENCEPHALE.

le tissu cellulaire sous-arachnoïdieu ; ou y trouve une sérosité lactescente, des dépôts membraneux composés de fibrine finement granulée, et du pus. Ce dernier est habituellement concret, et il forme avec la fibrine, à laquelle il est intimement mélangé, des plaques verdàfrcs, homogènes, plus ou moins épaisses, qui sont disséminées par pointa ou par flocons sur la partie enflammée, ou qui sont étendues eu membranes continues sur la totalité de la région. Ces produits sont souvent accumulés autour des origines denerfs crâniens, il n'est pas rare de voir le bulbe enfermé dans un de ces cylindres iibrino-purulents. Le plus ordinairement l'inflammation est bilatérale, c'est-à-dire qu'elle occupe les régions paires homologues, et lorsqu'elle siège sur les parties impaires de la base (protubérance, bulbe), elle les intéresse dans toute leur largeur.

L'hyperémie de la pie-mère se répète habituellement dans le tissu nerveju; sous-jacent, lequel présente assez souvent une adhérence anormale à la méninge, de sorte qu'on ne peut détacher celle-ci sans entraîner en même temps des fragments de substance cérébrale ramollie. Il existe alors une infiltration fibrineuse et purulente de la couche corticale (Rokitansky) ; cette double altération, qui constitue la înéningo-encépbalite, est surtout fréquente dans la méningite des régions hémisphériques supérieures et latérales. Les ventricules contiennent peu de liquide, parfois cependant ils renferment une sérosité floconneuse et louche, et dans les méningites d'origine rhumatismale ou pyémique, on peut les trouver pleins de pus. Lorsque les cavités ventriculaires sont distendues par de la sérosité, ce qui est exceptionnel, et que la vie s'est prolongée durant quelques jours, l'épendyme et le tissu nerveux sous-épendymaire sont atteints d'un ramollissement qui peut aller jusqu'à la diffluence ; c'est un simple effet de macération ou d'imbibition. — La méningite cérébrale, surtout celle qui est secondaire, coïncide assez fréquemment avec une méningite spinale ; cette coïncidence est la règle dans la méningite épidémique, d'où son autre dénomination : méningite cérébro-spinale.

SYMPTOMES ET MARCHE (1)

A l'exception de la douleur de tête et de la fièvre, aucun des s\mptômes de la maladie ne dépend directement de l'inflammation des méninges, ils sont tous l'expression du désordre que subissent les éléments nerveux.

(1) Bouciiut, De la méningite étudiée à f 'opht lialmoscope (Gaz. hôp., 1862). — Actes du congrès méd. international. Paris, 1868. — Tingel, Mittheiluugen ans der med Abtheilung des allg. Kranken. in Hamburg, 1862-1863. Hamburg, 1864.— Levden, Chemosis Conjonctivœ als Symptom einer eiterigen Meningitis (Virchov\

MENINGITE AIGUË. 211

Lorsque ceux-ci sont matériellement altérés (méningo-encéphalite), la pathogénie de ces phénomènes s\ mplomatiques n'a rien d'obscur; l'irritation du début exalte l'activité fonctionnelle et s'exprime par les symptômes dits d'excitation; puis, lorsque les formations inflammatoires ont altéré la constitution matérielle des éléments nerveux, l'affaiblissement ou l'anéantissement de leur \italité se révèle par les symptômes dits de dépression. Mais lorsque la méningite est pure, elle présente un tableau clinique semblable, et s'il est encore facile de concevoir l'exaltation cérébrale par irritation de voisinage, il l'est moins d'interpréter l'inertie consécutive. L'explication qu'on en donne d'ordinaire est loin d'être satisfaisante pour tous les cas ; on admet que l'exsudat tibrino-purulent une fois formé exerce sur le tissu nerveux une compression suffisante pour en abolir la fonction ; mais il est rare que l'abondance de l'exsudat justifie cette manière de voir; de plus, on voit assez souvent les phénomènes d'excitation et de dépression alterner ou coexister pendant un certain moment, ou bien la période de collapsus étanl constituée, elle est coupée par une nouvelle reprise des symptômes d'excitation. Pour ces motifs, cette explication purement mécanique ne me parait pas acceptable d'une manière absolue, et dans les symptômes cérébraux antagonistes de la méningite pure, je ne puis voir qu'une expression démonstrative de cette loi physiologique qui veut que l'excitation anormale soit suivie de l'épuisement; celui-ci est temporaire, ou définitif d'emblée, cela dépend de l'intensité et de la persistance de l'excitation première. On comprend aisément par là qu'en ce qui concerne les symptômes cérébraux, la méningite pure soit semblable à la méningo-encéphalite, car la source des phénomènes est dans l'un et l'autre cas une surexcitation fonctionnelle aboutissant à la ranan de l'excitabilité (névrolysie) des éléments nerveux. Quelquefois, pourtant, l'interprétation mécanique (compression exercée par l'exsudat) est pleinement justifiée; je veux parler des cas dans lesquels les origines des nerfs crâniens sont enserrées par une gaine fibrineuse ou (ibrino-purulente, qui en entrave la conductibilité. Cette disposition particulière de la lésion est assez commune dans les méningites à symptômes herniaires ou bulbaires (je désigne ainsi les symptômes qui siègent dans la sphère des nerfs crâniens en général, et des nerfs bulbaires en particulier).

La méningite peut présenter une période phodromioue dont la durée varie de quelques heures ù quelques jours, et qui est caractérisée par de la céphalalgie, des vertiges, des vomissements, de l'agitation, plus rarement par des épistaxis. Mais, qu'elle soit ou non précédée de prodromes, la inala-

Arcltiv, 1864). — Skoda. Uebei Meninyitis cerebrulis ttnd spinalis [Allg. Wiener med. Zeitung, 1865). — Galezowski, Etude opfd/ta/moscopttjuc sur les altération* du nerf optique. Paris, 1865. — Même sujet (Union méd.. 1866). — Biehbaum. Mpningdt- simptex (Deutsche klintk, 1865).

212 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

die, surtout dans sa forme primitive, a un début aussi brusque et aussi net que la plus tranche des phlegmasies viscérales; la similitude est souvent portée au point qu'il existe un frisson initial, puis la hèvre s'allume et acquiert dès le premier jour une vivacité qui est étrangère à toute autre maladie encéphalique. Le pouls réguler, plein et dur, est au delà de 100 ; le thermomètre s'élève aux environs de U0 degrés ou au delà, et ne présente le matin qu'une chute nulle ou à peine marquée; la face est vultueuse, les yeux sont brillants et animés, et les phénomènes d'ExeiXAiiOM cérébrale apparaissent. Une céphalalgie opiniâtre des plus violentes, des vomissements alimentaires ou bilieux, sont habituellement les premiers qui se montrent; bientôt s'y joignent du délire et des convulsions qui ont presque toujours le caractère de convulsions toniques (contractures). Le délire est bruyant, furieux parfois, accompagné d'hallucinations, d'illusions, et d'impulsions locomotrices, qui nécessitent une répression énergique (liens, camisole) ; ces désordres sont précoces, ils précèdent dans certains cas tous les autres phénomènes cérébraux, et traduisent l'excitation des cellules corticales qui président à l'idéation sensorielle et subjective. On a dit que le délire, constant dans la méningite de la convexité, manque dans celle de la base ; sous cette forme la proposition n'est pas exacte : si la méningite de la base intéresse la face inférieure des lobes du cerveau, elle produit du délire aussi bien que la méningite de la surface conv exe ; mais si l'inflammation est rigoureusement limitée aux régions inférieures du cervelet et du mésocéphale elle peut tuer, et tue en effet, sans qu'on observe aucun trouble dans la sphère de l'idéation. La raison de ce fait est dans un principe général que je ne puis assez répéter : les symptômes cérébraux de la méningite, qui sont en détinitive des effets secondaires de l'inflammation membraneuse, sont toujours contenus dans les attributions fonctionnelles de la région encéphalique intéressée. Or, le processus de l'idéation étant sous la dépendance des cellules de la couche corticale hémisphérique, il sera troublé toutes les fois que la méningite occupera la superficie des hémisphères cérébraux, peu importe d'ailleurs que ce soit à la base ou au sommet; en revanche, l'hypéridéation délirante fera défaut, si l'inflammation a un siège tellement limité qu'elle n'agisse que sur le mésocéphale ou sur le cervelet, organes qui dans les opérations de l'idéation n'ont que le rôle de conducteurs. En substituant cette notion de pathogénie physiologique à la notion empirique de la topographie (convexité, base), on jette une vive lumière sur les rapports des symptômes aux lésions, et l'on voit s'évanouir devant ce nouveau jour bien des contradictions apparentes. 1! reste néanmoins des faits réfractaires, mais ils n'ont rien de fortuit ou d'accidentel, ils sont eux-mêmes le résultat d'une autre loi- que j'ai déjà eu occasion de mentionner : dans les maladies encéphaliques, les symptômes cérébraux ont souvent une double origine; les uns proviennent directement de la partie lésée, les autres sont

MENINGITE AIGLE. 213

1 effet de l'excitation secondaire réflexe, que provoque cette partie dans une autre région de l'encéphale, avec laquelle elle est médiatement ou immédiatement unie. Ce principe donne la clef de ces faits paradoxaux dans lesquels les symptômes ne semblent pas en harmonie avec le siège des lésions. Les deux lois précédentes méritent, vu leur importance, d'être consacrées par un nom ; j'appelle la première la loi de Y attribution fonctionnelle, la seconde, la toi de l'irradiation réflexe; elles commandent toute la symptomatôlogie des maladies cérébro-spinales. — La contracture peut à son début n'occuper qu'un des côtés du corps, mais elle ne tarde pas à devenir bilatérale, l'absence de symptômes circonscrits étant un des caractères de la méningite aiguë ; la contraction tonique occupe le plus souvent les fléchisseurs de l'avant-bras et les fléchisseurs île la jambe. La résistance à l'extension dans les parties conlraet urées est variable, mais si l'on ne procède pas d'emblée avec une grande violence, on constate que les tentatives d'extension ont pour effet d'accroître la flexion spasmodique j dans quelques cas, la résistance est vraiment invincible. Du reste, la contracture n'est pas toujours bornée auv membres, elle peut siéger dans les muscles de l'œil, d'où le strabisme ; dans les muscles de la mâchoire inférieure et de la face, d'où le trismus, le grincement de dents, l'expression sardonique et les contractions du visage j souvent aussi on l'observe dans les muscles cervicaux postérieurs, d'où le renversement de la tète en arrière avec saillie du cou eu avant (opisthotonos) ; ce symptôme coïncide parfois avec une dysphagie qui, à cette époque de la maladie, doit être attribuée à un spasme du pliais n\ et de l'œsophage ; enfin, le tremblement de la langue, le bégaiement, L'élévation du ton de la voix, dénotenl les troubles de la motilité de la langue et des cordes vocales.

Il est facile de voir que ces derniers symptômes expriment l'excitation des nerfs basUaires, en particulier des oculo-nioteurs et des nerfs de la cinquième, de la septième, de la neuvième, de la dixième, de la onzième et de la douzième paire. A ce même ordre de phénomènes appartiennent le rétrécissement des pupilles (3e paire), et les désordres de la vue et de l'ouïe (2° et 8e paires] ; enfin, avec les symptômes bulbaires (nerfs du bulbe) ei-dessus indiqués, on observe fréquemment une accélération notable des mouvements respiratoires {excitation, du nerf vague). A l'époque où l'on a voulu attribuer le délire à la méningite île la convexité, on a tenté la même localisation pour la contracture, mais avec moins de bonheur encore ; on l'a donnée, elle aussi, pour un symptôme issu de la convexité, ce qui est inadmissible. 11 faut d'ailleurs distinguer entre la contracture des membres et celle qui occupe les muscles innem-s par les nerfs crâniens (forme basilaire). La première est observée indifféremment dans toute méningite aiguë, celle de la base comme celle de la convexité ; c'est le résultat d'une excitation -pinale irradiée, qui peut être provoquée par une région quelconque de

214 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

l'encéphale ; mais l'autre forme de contracture (la basilaire) n'est jamais mieux marquée et plus persistante que dans les méningites de la base, qui intéressent directement les origines et les cordons des nerfs crâniens. On peut l'observer aussi dans la méningite de la convexité (phénomène d'irradiation), mais cela est positivement plus rare. Si nous ajoutons à ces symptômes la constipation et la rétention d'urine, nous en aurons fini avec les symptômes d'excitation qui forment la première période.

La seconde période est caractérisée par des phénomènes de dépression et de paralysie, diffus comme les phénomènes antagonistes de la phase initiale; les muscles contractures se relâchent et arrivent à la résolution ou à la paralysie, mais cette modification n'est pas toujours totale et définitive. 11 est plus fréquent au contraire que la résolution à son début n'occupe que quelques-uns des muscles contracturés, puis alors même que les spasmes ont complètement disparu, on les voit se reproduire et interrompre pour un moment l'extension passive îles membres. Celle alternance des phénomènes d'excitation et de ceuv d'inertie est presque constante au moment de la transition d'une période à l'autre; alors aussi le délire se calme ou cesse pour faire place à de l'engourdissement et à de la somnolence, et il résulte de cette série de modifications une apparence d'amélioration, rémission trompeuse, par laquelle il importe de ne pas se laisser égarer. Dans bon nombre de cas, les contractures sont remplacées par une résolution générale, mais on observe aussi des paralysies partielles (des membres ou de la face) homologues ou croisées, dont les variétés échappent à toute formule absolue; elles sont aussi diverses que le sont les lésions, eu égard à leur siège et à leur nombre. Le coma croissant, la dilatation, des pupilles, la paralysie des sphincters et le ralentissement du pouls sont les autres s\mptômes de cette période terminale. Un mot sur ce dernier, qui a donné lieu à une proposition tout à fait erronée ; le pouls se ralentit ordinairement, c'est vrai, mais on ne peut pas dire pour cela que la fièvre tombe ; le thermomètre en effet reste aussi élevé que dans la première phase. Les malades succombent avec une température de 39 degrés à k0°5' ou kl degrés ; deux fois déjà j'ai vu la chaleur s'élever de plus d'un demi-degré dans les huis heures qui ont précédé la mort (voy. fig. 22 et 23). Celle-ci résulte le plus souvent des progrès du coma et de l'asphyxie, quelquefois elle a lieu dans un accès convulsif qui interrompt brusquement le collapsus; dans quelques cas enfin la maladie tue dans sa première période ; les patients meurent dans le délire avec leurs contractures.

La guérison est tout à l'ail exceptionnelle, et elle n'est pas complète, en ce sens que les malades gardent de la céphalalgie, du vertige, de la faiblesse de la mémoire ou quelque autre désordre intellectuel ; ils sont en outre sous le coup d'une récidive toujours imminente. Ce n'est pas moins une terminaison des plus heureuses; on peut l'espérer lorsque le coma l'ait

Méningite aitf&e

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Méningite tuberculeuse Homme de i\ ans