CHAPITRE VI

MnrÉi.iTE ciiko\iqui:. — sclérose ^pinau.

La myélite chronique est anatomiquenient constituée, soi! par un ou plusieurs potebs de ramollissement parvenus au\ phases de régression, soit par la transformation conjonctive de La névroglie avec étouffement et destruction des éléments nerveux, c'est-à-dire par la sclérose.

F^a sclérose spinale (i) est CIRCONSCRITE OU GÉNÉRALISÉE, et la SCLÉROSE

généralisée présente elle-même deux variétés distinctes; elle, est régulière et uniforme, ou bien ir régulière et diffuse.

La sclérose circonscrite est limitée à un petit segment de l'organe dont, elle peut occuper toute l'épaisseur, .l'entends par sclérose régulière ou uniforme celle qui atteint par un envahissement non interrompu et symétrique les cordons homologues de la moelle (sclérose des cordons antérieurs, des cordons latéraux ; scléroses antéro-latérales ; sclérose des cordons postérieurs, ou, par abréviation, sclérose postérieure); la sclérose irréguliêre ou diffuse est celle qui est distribuée par .noyaux distincts et isolés sur diverses régions de l'axe spinal, souvent sur des cordons hétérologues (2).

Qu'elles soient circonscrites, uniformes, ou diffuses, les scléroses qui occupent le système antéro-latéral de la moelle doivent être réunies dans la même

'1) Voyez ta bibliographie de la sclérose encéphalique; en outre, Cbuveilhier, Anatomie pathologique, livr. XXXVIII. — L. MiîLLEn, De indurations medullœ spinalis. Bon., 1842. — Rokitansky, Ueber das Auswachsen (1er Bindegewebssubstanzen (K.K. Akad. zu Wien; mat.-nat. CL, 1854). — Ueber lïindegewcbswuchcrung im Nervensystem. Wien, 1857. — Tïbck, Ueber Degeneration einzélner BûekenmarksstrSnge K. K.Akari. zu Wien ; mat.-nat. CL, 1856). — Demme, Beitrûge zur patliolog. Anat. des Tetanus. Leipzig und Heidelberg, 1859. — Rindfleiscii, Histologisches Détail zu der grauen Degeneration von Gehirn und Ruckemnark (Virchow's Archiv, XXVI, 1863. — Leydex, Ueber graue Degeneration des Rûckenmarks (Deutsche K/inik, 1863). — Frommanx, Untersuchungcn ùber die normale und patholog . Anat. des Ruekenmarkes. Fena, 1864. — Jaccoud, Les paraplégies et Vataxie. Paris, 1864. — • Clinique médicale, Paris, 1867. — Ciiarcot, Oiidenstein, loc. cit. — VcLPlAN, Note sur la sclérose en plaques de la moelle épinière (Union méd., 1866). — Rourneviixe, De la sclérose en plaques disséminées (Mouvement médirai, 1868).

(2) Cette variété, que j'ai signalée eu 1864 d'après les observations de Valentiner, a été décrite en 1866 par le professeur Vulpian sous le nom de sclérose en plaques. Dans sa thèse de 1867, Ordenstein l'a dénommée sclérose en plaques généralisée ; mais il a compris sous ce nom la sclérose cérébro-spinale.

description clinique ; dans tous ces cas en effet, par cela seul que la lésion domine dans les cordons antéro-latéraux, elle a pour résultat d'interrompre les voies de la transmission motrice volontaire, et l'étal de paraplégie chronique est constitué ; analogie symptoniatique de premier ordre qui impose le rapprochement de ces diverses altérations, Mais la sclérose régulière postérieure (celle qui occupe uniformément une grande partie ou la totalité des cordons postérieurs) doit être l'objet d'une étude particulière ; ce n'est pas la nature de la lésion qui commande celle séparation, c'est uniquement son siège, (l'est en raison de sa topographie spéciale qu'elle donne lieu à des svmplomes distincts ; la scission est nécessitée par la clinique, elle ne l'est ni par J'analomie pathologique, ni par l'étiologie qui est commune. Les divers systèmes de la moelle, n'ayant pas les mêmes attributs physiologiques, une lésion, identique quant à sa nature, provoque naturellement des phénomènes différents, selon rôle fonctionnel de la partie où elle siège. Je décrirai donc en hloc : la myélite cintoNiguEet la sclérose si-in au; antého-latéhale, c'està-dire les lésions inflammatoires qui sont cliniquement caractérisées par la paraplèijie chronique; puis j'étudierai dans le c hapitre suivantla sclérose spinale postérieure, qui est eliniquementcaractérisée par le symptôme connu sous le nom d'utaxie locomotrice.

Un mot d'abord sur l'étiologie qui, je le répète, est la même dans les deux formes.

ÉTIOLOGlIi.

L'influence de Yâçe et du sexe est si peu marquée qu'elle mérite à peine de figurer dans l'étiologie ; cependant les formes scléreuses sont plus fréquentes chez les individus du sexe masculin, et pendant la période de vingt à quarante-cinq ans. L'action de l'hérédité est positive, elle se manifeste de deux manières : tantôt la maladie esl léguée sous la même forme, c'està-dire que plusieurs membres d'une famille sont atteints de myélite chronique ; tantôt c'est simplement une prédisposition générale aux maladies des centres nerveux qui est transmise; il n'y a pas de myélite chez les ascendants, mais il y a une maladie quelconque de l'appareil cérébro-spinal. L'inflammation chronique de la moelle est favorisée par toutes les circonstances qui provoquent des congestions vers l'organe , à ce titre l'onanisme, les excès vénériens (surtout le coït debout), les accouchements répétés sont des causes puissantes de la maladie ; il en est de même du froid, et il faut entendre par là non-seulement l'impression passagère d'un refroidissement accidentel, mais l'action persistante, résultant de l'habitation de logements froids et humides.

Quatre maladies présentent la myélite chronique au nombre de leurs

MYÉLITE CHKUNIQUE. — SCLÉROSB AJTEÈRO-L4TÉRA.LE. 319

manifestations possibles ; ce sont, par ordre de fréquence décroissante, le rhumatisme, l'alcoolisme, la goutte et la syphilis. Ces laits sont assez rares; plus rares encore sont ceux qui établissent l'influence pathogéniquo de La suppression d'une maladie cutanée habituelle (répercussion). 11 est pourtant quelques Observations qui démontrent tout au moins la coïncidence de ces deux phénomènes, développement d'une myélite chronique, scléreuse ou non, après la disparition provoquée d'une maladie chronique de la peau.

ANATOMIE l'ATKOl.OlUnt'E.

Ramollissement. — Chez les individus qui ont succombé à une myélite chronique, on trouve tantôt des poybrs DE tUdÉOLLESSEMENr (1), tantôt de la sclérose pure. La première lésion me semble plus rare que la seconde ; mais des laits plus nombreux sont nécessaires pour juger la question. Ces foyers ne diffèrent pas de ceux que nous avons étudiés en traitant de la myélite aiguë, seulement ils sont parvenus à une phase plus avancée, ils sont décolorés et en pleine régression; il n'est pas rare d'observer à leur niveau une induration périphérique qui les circonscrit plus ou moins nettement, Cette induration est due à une sclérose limitée, et la coexistence de ces altérations sur le même point est une preuve certaine de l'origine inflammatoire du ramollissement. Dans d'autres cas, les méninges sont injectées, adhérentes au niveau de la lésion, et la pie-mère présente un épaississement notable qui se retrouve dans les prolongements qu'elle donne à la moelle; cette méningite scléreuse limitée est encore un bon argument en faveur de la myélite chronique. Mais lorsque ces deux témoignages l'ont défaut, la conclusion esi plus difficile ; il est bon de se souvenir en tout cas qu'il y a ici trois causes d'erreur : le ramollissement par imbibition séreuse, le ramollissement cadavérique 'ils ne sont ni l'un ni l'autre en foyers circonscrits), et vraisemblablement le ramollissement ischémique; ce dernier ne peut être éliminé qu'après examen minutieux de l'état des vaisseaux spinaux.

Scieront» antèro-UUcrale (2). — Circonscrite, étendue ou diffuse, la

(1) Voyez la bibliographie de la myélite aiguë ; en outre Vogt, Ucbcr die Erwcidiunfj des Gehirns and liiirkcinn'n-kci. QeMetberg und Leipzig, 1840. — Ga.meri:h, Ucbcr Meningilis ttpmatiê chriniini nnrt Mi/rfitis (Wiirtp.mh. ( 'orresponde/iz- H/a If, 18(52). — Kirciiiikim, Ucbcr Kntzinidung dus liiinkcn marks. Wiir/.lmrg, 1864.

(2) Si l'on veut avoir une vue crante et corn/dcle des faits et des travaux qui se ra<i;u lient à la sclérose amkuo-i.m ki.vi.i. de kl moelle (pour la poslérienre les laits ne se eomptent plus), il est néeess aire de tenir compte des observations de sclérose cérébrale dans lesquelles la lésion dépassant les limites de l'encéphale, intéressait aussi les région* raeliidiennes de. la moelle j on arrive alors an tahlem suivant : Cri vf.ii.hikh (8 ohs.

lésion, Lorsqu'elle est ancienne, peut être reconnue par l'œil nu à l'augmentation de consistance du lissa, et à sa teinte d'un gris fauve; cette teinte est homogène si l'altération est très-ancienne, elle est coupée de stries blanches dans le cas contraire. Ces stries sont les fibres nerveuses dissociées et brisées, niais encore persistantes, la masse de coalear grise est le tissa nouveau (morbiformation conjonctive) condensé, épaissi et induré ; de là le nom de dégénérescence grise donné à la lésion, à une époque où ses caractères intimes étaient moins bien élucidés. Les méninges sont fréquemment adhérentes, el la pie-mère est épaissie, surtout dans ses couches profondes et dans les prolongements qui l'unissent aa réseau conjonctif intra-médullaire; la prolifération a porté alors simultanément sur la partie extrinsèque (septum cortical de Gollj et sur la partie interstitielle de la gangue conjonctive, il y a une méningo-myélite scléreuse; cette double altération existe dans le plus grand nombre des cas. Dans la sclérose diffuse ancienne chaque noyau reproduit en petit les dispositions macroscopiques précédentes, mais dans cette variété les méninges sont plus souvent intactes.

Lorsque la lésion est moins avancée, elle peut échapper complètement à l'œil nu, mais I'examen microscopique révèle d'importantes modifications. Les parois des petites artères et des capillaires sont épaissies par des couches superposées de petites cellules arrondies; les cellules de la névro-

personn., 4 rapportées), Noyaux multiples. — Carsvell (1838), Noyaux multiples (pas d'exam. microscop.). — Dumville (1846), Protubérance, corps olivuircs et moelle allongée (examen microscopique insuffisant). — Hirsch (1854), hémisphères, parois des ventricules, protubérance, moelle (pas d'exam. microscop.). — Goldschmidt et Cohs (1855), Cervelet, épendy me, pont de Varolc, induration générale de la moelle. (pas d'exam. microscop.). — Frerichs-Valentiser (1856); — [. Pédoncules cérébraux olives, épaisseur de la protubérance et de l'allongée (exam. microscop.) ; II. Induration générale, parois ventriculaircs, protubérance, moelle, noyaux multiples (examen microscop.). — Tûrck (1856), Cordons latéraux et antéro-latéraux, racines antérieures, trois cas, dont un avec atrophie des spinaux et des hypoglosses (exam. microscop.). — De.mme (1859), Cordons antéro-latéraux (exam. microscop.). — Rirdfleisch (1863), Voûte, corps calleux, centre ovale, cordons antérieurs (exam. microscop.). — Leyden (1863), Hémisphères centre ovale, cervelet, protubérance, cordons antéro-latéraux (exam. microscop.). — Leyden (autopsie de 1861), Noyaux multiples, lésion prédominante en arrière (exam. microscop.). — Frommann (1864), Totalité du segment lombaire, lésion commençante (exam. microscop.). — Zenker (1865), Lésions multiples de l'encéphale, cordons antéro-latéraux, surtout dans la région cervicale (exam. microscop.). — Charcot (1865), Cordons latéraux (exam. microsc.).— Vulhax, Charcot (1866), Noyaux multiples et diffus {exam. microscop.). — Charcot et Ordexstein (1867), Lésions du cerveau, pyramides antérieures, cordons antéro-latéraux; II, Protubérance et bulbe. — Morris, Weir et Mitchell (1868), Plaques sur les cordons antéro-latéraux.

MYÉLITE CHRONIQI F. — SCLÉROSE ANTÉRO-LÀTÉRALE. 321

glie sont augmentées de volume, et leurs prolongements sont dilatés; les noyaux sont gros et entourés d'une couche de protoplasma, en même temps ils sont accrus en nombre, la cellule en contient de deux à dix, qui sont englobés dans une masse commune, ou qui sont environnés chacun d une couche propre; dans ce cas, chacun de ces noyaux se présente comme une cellule détachée de l'enveloppe et du contenu du corpuscule conjonctif primitif. Par suite des progrès de la multiplication nucléaire, les noyaux sont poussés dans les prolongements des corpuscules conjonctifs, et ces prolongements eux-mêmes deviennent aussi plus larges en même temps que leurs anastomoses sont plus visibles. Un peu plus tard, le réseau anastomosé des prolongements conjonctifs présente une réplétion nucléaire complète et régulière ; tout le territoire est comme injecté de noyaux, et c'est aussi par une accumulation anormale de ces éléments que se distinguent les points où siégeaient les cellules originelles. Lorsque les méninges sont prises, ce qui, je le répète, est le cas ordinaire, la prolifération nucléaire est observée dans la pie-mère, parfois aussi dans l'arachnoïde ; elle offre du reste les mêmes caractères. Les cellules sont grossies, les noyaux multipliés arrivent dans les prolongements qui se dilatent, et ces prolongements, comme les cellules, sont remplis et distendus par du protoplasma; on trouve en outre dans la pie-mère, principalement autour des vaisseaux, une couche épaisse de cellules fusiformes à noyaux multiples, qui occupent aussi, mais en plus petit nombre, les gaines des radicules nerveuses après leur sortie de la moelle, et les prolongements que la pie-mère envoie dans la substance blanche de l'organe. Telles sont les altérations du début, j'en ai emprunté la description à Rindfleisch et à Frommann, qui les a étudiées avec une précision remarquable (1). Avec ces lésions, qui peuvent être considérées en bloc comme une formation de noyaux et de cellules conjonctives, apparaissent de très-fins éléments fibrillaires qui font saillie aux extrémités des coupes, et se comportent comme le tissu élastique; ces éléments proviennent vraisemblablement de la substance fondamentale amorphe de la névroglie (Rindfleisch) ; enfin, d'après ce dernier observait) Le cas de Frommann, consigné dans la première partie de son ouvrage sur la moelle porte le titre de Myelo-meningitis ckronica. Le processus a été rapide et le malade (clinique de Frcrichs) a succombé avant la période d'induration ou de sclérose proprement dite; mais le caractère des lésions, l'absence totale de ramollissement , l'atrophie des éléments nerveux par compression, l'analogie que présentent dans leurs points fondamentaux les descriptions de Frommann et de Rindfleisch démontrent bien la sclérose commençante; c'est bien là la myèlo-méningite interstitielle dont la sclérose ou induration est le dernier terme. Ce qui distingue le fait de Frommann, c'est qu'il fait connaître les caractères de l'altération à une période initiale, que l'on a bien rarement l'occasion d'observer.

jaccoud. F — 21

322 MALADIES DE LA MOELLE ÈPINIEfUS.

teur, tout la tissu malade est imbibé comme une éponge par un liquide visqueux, légèrement coagulable dans l'eau, et qui renferme des noyaux et de petites cellules uninucléaires. ,Sous l'influence d'une pression latérale, ce liquide est projeté à la surface des coupes fraîches, donnant ainsi naissance à la formation épenclymoïde de Rokilansky ; dans le fait deFrommann, il n'y avait pas de liquide inlercellulaire.

Par suite des moditicatioiis produites dans le réticulum qui les soutient, les éléments nerveux sont comprimés et atrophiés; les fibres perdent leur moelle qui subit la segmentation granuleuse, les cylindres axes pâlissent et présentent nue grande transparence, souvent aussi une strialion longitudinale, ou un aspect finement gramuleux, que Frommann regarde comme le début d'une destruction moléculaire ; autour des fibres atrophiées, on trouve une grande quantité de globules formés par une matière huileuse coagulée. A mesure que l'atropine des éléments nerveux se prononce, le tissu fibrillaire se développe et se rapproche graduellement du tissu conjonctif parfait; des transformations régressives sont alors produites, des granulations graisseuses se déposent dans les interstices des tubes, et des corpuscules amyloïdes prennent naissance aux dépens des petites cellules uninucléaires du liquide visqueux dont il a été question (Rindfleiscb). La résorption de ce liquide, favorisée par la rétraction des éléments conjonctifs, marque le dernier stade de la lésion ; le tissu malade ainsi desséché n'est plus composé que de libres conjonctives immédiatement contiguës, dont le retrait inégal produit parfois des déformations partielles, et toute la masse prend un aspect gris fauve, qui lui donne souvent une grande ressemblance avec du verre dépoli (1).

(1) Dans le cas de Frommann, qui concerne une sclérose circonscrite de la région lombo-dorsale avec participation de tous les cordons, cet éminent observateur a constaté une dégénérescence secondaire des fibres nerveuses au delà du foyer de ta lésion ; il a attribué cette altération à la propagation du trouble nutritif dans le sens de la conductibilité physiologique. Cette lésion est l'analogue de celle qui a été signalée par Tiirck à la suite des altérations de L'encéphale ou de la partie inférieure de la moelle. Lorsqu'elles sont anciennes, ces dégénérescences secondaires coïncident avec une augmentation de l'élément conjonctif, de sorte que la ressemblance est grande avec la sclérose primitive; d'après Bouchard, qui a consacré à cette question un travail remarquable, ces atrophies secondaires avec sclérose consécutive diffèrent de la sclérose atrophique vraie par les trois caractères suivants : 1° la moelle des tubes nerveux disparait par un travail différent de l'atrophie, à savoir par une transformation régressive, et avant d'être résorbée elle doit perdre nécessairement son aspect, sa cohésion, et jusqu'à sa constitution chimique ; 2" dans la dégénérescence Secondaire, ou ne trouve pas de cylindres axes dénudés ; 3° dans la dégénérescence secondaire, les corps amyloïdes manquent ou sont en petit nombre. Ce dernier caractère a peu de valeur, puisque les torps amyloïdes peuvent être rares ou absents dans la sclérose primitive ; le second

Ainsi constituée, la sclérose occupe une étendue variable, selon qu'elle est circonscrite, uniformément généralisée, ou diffuse. Abstraction faite des cas dans lesquels elle coïncide avec un loyer de ramollissement, la sclérose circonscrite est la plus rare ; j'en ai vu un bel exemple chez un paraplégique mort dans mon service à l'hôpital Saint-Antoine ; la lésion (qui avait été diagnostiquée) était exactement limitée au renflement lombaire dont elle occupait les cordons antérieurs en totalité, les cordons latéraux en partie. Dans le l'ait de Frommaim, la sclérose occupait le segment lombaire et la portion inférieure de la région dorsale, elle intéressait à divers degrés tous les cordons blancs; la substance grise n'était atteinte que dans la substance gélatineuse et dans la partie des cornes postérieures qui confine aux cordons latéraux. — Uniforme, l'altération envahit la totalité ou la presque totalité des cordons homologues ; on la voit dans les observations de Tûrck occuper les cordons antérieurs seuls, les cordons antéro-latéraux, et les cordons latéraux conjointement avec les postérieurs (1); dans le cas de Demme, la dégénérescence scléreuse atteignait les cordons latéraux et presque toute la substance grise. — Quant à la sclérose diffuse, elle est disséminée sous forme de noyaux isolés d'induration dans les diverses régions de la moelle, et elle coïncide avec des noyaux semblables dans le cervelet, le niésocéphale et le cerveau. On conçoit, du reste, que la lésion peut être uniforme dans une certaine étendue de l'organe et présenter ailleurs des noyaux diffus. L'état des racines nerveuses est variable, tantôt elles sont intactes, tantôt elles participent à la dégénérescence, et dans ce cas, l'atrophie peut porter sur l'ensemble ou sur une partie seulement des filets radiculaires d'un même nerf, mais il existe un rapport constant entre la lésion de la moelle et celle des racines, c'est-à-dire que si la sclérose occupe uniquement les cordons postérieurs, ce sont les racines postérieures qui sont exposées à la degéné-

n'est peut-être pas constant, car Frommann, dans les fibres nerveuses atteintes secondairement, a observé avec la destruction de la moelle la dégradation et la dégénérescence d'un grand nombre de cylindres axes; reste le premier caractère sur la valeur duquel il est difficile de se prononcer aujourd'hui. Bouchard a indiqué une réaction qui permet de reconnaître rapidement la sclérose avant l'examen microscopique; les points sclérosés se colorent plus facilement que le tissu sain par la teinture ammoniacale de carmin.

(1) Ces observations de Tiirck sont consignées dans son travail de 1856, lequel a été plusieurs fois confondu avec ceux de 1851, 1853 et 1855 ; c'est une faute. Les mémoires de 1851 à 1855 se rapportent aux dégénérescences secondaires de la moelle ; le mémoire de 1856 a pour sujet les dégénérescences primaires de l'organe, et l'auteur les oppose nettement aux altérations secondaires en essayant le diagnostic différentiel des deux ordres de lésions. Dans mon ouvrage sur les paraplégies (p. 245), j'ai déjà signalé, à propos de la sclérose primitive de la moelle, celui des travaux de Tiirck qui s'y rapporte réellement.

resccnce, tandis que ce soûl les antérieures qui sont menacées lorsque la lésion siège dans les cordons anléro-latéraux.

Dans certains cas, les lésions antéro-latérales coïncident avec des altérations plus ou moins étendues dans les cordons postérieurs ; au point de vue clinique, ces laits complexes appartiennent à la sclérose antéro-latérale, ils sont étrangers à l'histoire spéciale de la sclérose postérieure. Du moment, en effet, que les cordons antérieurs sont touchés, la paraplégie devient le fait dominant ; le mouvement volontaire est aboli, et les altérations qualitatives de ce mouvement, qui sont le symptôme direct de la lésion postérieure, ne peuvent plus se manifester.

SYMPTOMES

Le début présente deux modalités, il est tout à l'ait lent et uniquement caractérisé par des troubles de motilité dans les membres inférieurs, ou bien il est marqué en outre par des symptômes d'excitation dans la sphère des racines postérieures et antérieures, c'est-à-dire par des douleurs fixes, irradiées, ou en ceinture, par des fourmillements ou d'autres aberrations de la sensibilité tactile, par des secousses involontaires dans les membres, par des roideurs et des contractures partielles. Ce début actif est ordinairement lié à une méningite concomitante, et comme les membranes sont bien plus souvent altérées dans la sclérose que dans le ramollissement chronique, ce mode d'invasion peut déceler dans une certaine mesure la nature de la lésion : le début torpide appartient surtout à la myélite chronique en foyer de ramollissement ; le début avec phénomènes d'excitation est plus propre à la sclérose ; parfois même il y a dans cette dernière du malaise général et de la fièvre pendant quelques jours, et avec ces symptômes aigus on constate un commencement de paralysie.

Quels que soient les accidents initiaux, bientôt les phénomènes d'AKiNÉsie dominent la situation ; ils débutent toujours par les membres inférieurs, et comme la lésion ne compromet que lentement les éléments nerveux, la paralysie est elle-même lente dans ses progrès et demeure longtemps incomplète ; au commencement elle est quelquefois si peu marquée qu'elle n'est pas appréciable dans la station couchée ; le malade exécute alors tous les mouvements, et ce n'est que par une observation attentive que l'on constate une diminution dans la force, ou dans la durée de l'acte musculaire. Mais l'individu se fatigue vite, il peine à marcher, il est contraint de se reposer souvent, et un peu plus tard il a conscience qu'il n'est pas solide sur ses jambes ; s'il a en outre de l'anesthésie plantaire, il ne distingue plus parle contact la nature des objets sur lesquels il marche ; il éprouve une sensation uniforme de duvet ou de coton, et ses allures deviennent tout à fait

MYÉLITE CHRONIQUE. — SCLÉROSI ANTLHO-LATERALE. 325

caractéristiques. La démarche diffère suivant le degré de la paralysie qui, tout en étant incomplète, est plus ou moins prononcée ; tes variétés sont très-nombreuses, cependant pour une description didactique , on peut les ramener à trois types qui conduisent par une série croissante à la paraplégie complète. Dans le type le plw faible, le malade peut marcher sans autre appui qu'une canne, mais il éprouve une fatigue rapide et insolite qui n'est point en rapport avec le développement du système musculaire ; de plus, il marche en fauchant; le mouvement d'oscillation par lequel le pied postérieur, après avoir quitté le sol, vient se placer au devant de l'autre ne s'accomplit plus comme à l'état normal dans un plan postéro-antérieur ; c'est par un arc de cercle à rayon plus ou moins long que le pied exécute ce temps de la marche ; une fois soulevé, il est projeté d'arrière en avant et de dedans en dehors, puis arrivé au point extrême de la courbe il est reporté de dehors en dedans et d'arrière en avant, et après avoir décrit ce trajet curviligne il retombe passivement sur le sol, qu'il atteint par tous les points de sa longueur simultanément. Avec cette projection curviligne excentrique des pieds, on observe une oscillation cadencée, une rotation alternative exagérée des deux moitiés du bassin. — Dans un second type, le malade peut se tenir debout sans appui, il peut même faire quelques pas, mais il chancelle et il marche sans soulever ses pieds; c'est par le glissement de toute la plante sur le sol qu'il exécute cette espèce de progression ; dans quelques cas, le mouvement de soulèvement caractéristique de la marche normale n'est pas totalement aboli, le talon est encore soulevé, mais l avant-pied ne quitte pas le terrain, et c'est par un mouvement de glissement sur l'extrémité antérieure du pied que le déplacement est effectué. Dans ces formes de paraplégie incomplète, on constate souvent un écartement insolite des deux pieds, lequel a pour effet d'élargir la base de sustentation et de faciliter l'équilibre, devenu instable, en raison de l'affaiblissement de l'innervation motrice. — Dans le troisième type, la paraplégie est bien près d'être complète; le patient ne peut faire un pas ni même se tenir debout ; mais lorsqu'il est couché il peut encore imprimer à ses membres inférieurs des mouvements de déplacement, ou des mouvements partiels.

L'existence de I'anesthésie plantaire modifie notablement la démarche des individus affectés de paraplégie incomplète. La sensibilité cutanée plantaire étant une condition primordiale de l'équilibre dans la station debout, la marche est hésitante, souvent chancelante ; les malades buttent contre le moindre obstacle qui fait saillie à la surface du sol ; tantôt ils le h appent trop violemment parce que le mouvement d'extension qui opère le déploiement du membre a été trop énergique ou trop prolongé ; tantôt au contraire ce mouvement est insuffisant, et le membre, qui n'est plus soutenu au moment où il atteint le sol, se tléchit outre mesure dans ses articulations, le tronc s'incline brusquement de ce côté, et comme ces phénomènes se passent

alternativement clans les deux membres, le corps décrit des oscillations trèsmarquées de droite à gauche et d'avant en arrière (1).

La marche sur un plan ascendant ou descendant est plus difficile, plus irrégulière encore ; quant à l'ascension et à la descente des escaliers, elle est quasi impossible, tout au moins ne serait-elle pas sans dangers si le patient ne prenait un point d'appui avec ses mains sur le mur ou sur la rampe. Les troubles de locomotion résultant de l'anesthésie plantaire diminuent ou cessent lorsque le malade ne perd pas ses pieds de vue, parce qu'il supplée alors par les renseignements que lui fournissent les yeux à ceux dont l'anesthésie l'a privé ; en revanche, l'occlusion des yeux exagère instantanément la difficulté et l'incertitude du mouvement, souvent même le patient, bien qu'il soit ferme encore sur ses jambes, s'arrête et refuse d'avancer; privé de la sensation du sol, privé du secours compensateur de la vue il redoute une chute qu'il prévoit imminente. Du reste, il est bon de noter que l'anesthésie plantaire ne fait qu'exagérer les résultats de l'occlusion des yeux; chez tout paraplégique, cette épreuve rend la marche plus lente, plus hésitante, plus difficile, mais en l'absence d'anesthésie, le rhythme de la démarche reste le même, l'équilibre persiste, la station debout est possible, la terreur de la chute fait défaut.

Tels sont les principaux caractères de la paraplégie incomplète dans la myélite chronique ; relativement aux mouvements réflexes et électriques, je n'ai rien à ajouter à ce que j'en ai dit à propos de la myélite aiguë; le principe est toujours le même : ces mouvements persistent ou sont exagérés dans les parties paralysées, tant que la lésion, ramollissement ou sclérose, interrompt simplement la conductibilité motrice volontaire (intluence cérébrale), sans anéantir, par une désorganisation profonde ou par la lésion des racines, l'action propre et indépendante de la moelle (intluence spinale). L'abolition persistante de ces mouvements à un moment quelconque de la maladie est donc le signe que la lésion a intéressé les parties centrales de la moelle ou

(1) Dans ses remarquables expériences, Heyd a mesuré, au moyen de l'enregistreur graphique de Vierordt, La différence que présentent les oscillations du tronc pendant la marche, selon que la plante des pieds est privée ou non de sa sensibilité. Il a opéré sur lui-même en produisant l'anesthésie plantaire, soit au moyen de l'application locale du chloroforme, soit au moyen de la réfrigération. A l'état physiologique, des diamètres maxima de la courbe tracée sur le papier étaient de 31mm,6 pour l'oscillation latérale, et de 38mm,2 pour l'oscillation nntéi o postérieure ; lorsque l'anesthésie plantaire était absolue des deux côtés (ce qui était plus facilement obtenu avec l'eau froide qu'avec le chloroforme) , le diamètre de la courbe figurant l'oscillation latérale était de 92 millimètres, celui de l'oscillation antéro-posterieurc atteignait 73.

Heyd, Der Tastsinn der FussoMe ofe Aequilibrirungsmittel des Kôrpcrs beim Stehen. Tùbiugen, 1862.

MYÉLITE CHRONIQUE. - SGLÉR03H AMTÉR04ATÉRALE. 327

les racines nerveuses. Ur comme la myélite en foyer atteint plus souvent que la sclérose les parties profondés tic l'axe spinal; comme la sclérose d'autre part est loin d'altérer constammenl la totalité des filets radiculaires, l'abolition îles mouvements réflexes et électriques est une présomption en laveur du ramollissement. 11 en est. de même et pour les mêmes raisons de I'atrophie des muscles paralysés.

Des troubles de motilité tout spéciaux analogues à ceux que nous avons signalés dans la sclérose encéphalique peuvent être observés dans la myélite scléreuse, aussi longtemps du moins que la lésion n'a pas complètement atrophié les éléments nerveux ; ces désordres sont des contractures passagères ou persistantes, des crampes et des roibeurs paroxystiques dans les • parties paralysées; signes de l'irritation des racines antérieures ou de leurs origines intra-spinales, ces phénomènes surviennent parfois avec toute l'apparence de la spontanéité, sans excitation antérieure appréciable ; dans d'autres cas, ils ne se montrent qu'à l'occasion des mouvements volontaires ou communiqués. C'est aussi dans ces circonstances que se montre le tremrlement; mais ce symptôme, qui dénote r affaiblissement de l'excitabilité des éléments kinédosiques, appartient à la sclérose du mésocéphalc plutôt qu'à celle de la moelle proprement dite.

La constipation et la difficulté d'uriner peuvent précéder de longtemps rincontinence ; celle-ci n'est précoce que lorsque la lésion porte d'emblée sur le renflement génito-crural. La fonction des sphincters reste quelquefois intacte malgré l'existence de lésions cervieo-dorsales, pourvu que celles-ci soient superficielles, d'où l'on peut inférer que le cordon cérébro-x'ésieal occupe dans le système antérieur de la moelle une position plus profonde que les cordons des membres inférieurs (Rollett).

Il est impossible de rien préciser quant à la durer et à la marche de la myélite chronique; elle peut tuer en quelques mois ( Fronimann , Jaccoud); elle peut permettre une survie qui dépasse dix années ; entre ces deux extrêmes, le ternie de deux à six ans paraît être le plus fréquent. Quelle que soit la durée totale, la paralysie se complète plus tôt dans le ramollissement que dans la sclérose, et pour cette dernière c'est la variété diffuse qui présente d'ordinaire la marche la plus lente. La mort est amenée par l'ascension de la paralysie, par la cachexie spinale (atrophie des muscles, eschares, dépérissement) ou par quelque complication (cystite, plcuropneumonie). — La guérison n'est point démontrée, on n'en conçoit même pas la possibilité en raison de la destruction des éléments nerveux dans toutes les formes de la myélite chronique.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic in toto est contenu dans la description qui précède, il n'y a pas lieu d'y revenir ; je veux simplement grouper ici les principaux caractères qui différencient les diverses formes anatomiques de la maladie. Torpide et silencieux dans le ramollissement chronique d'emblée, le début est actif, parfois fébrile dans la sclérose; l'abolition des mouvements réflexes et électriques, l'atrophie des muscles sont plus précoces et plus ordinaires dans la première forme que dans la seconde. Une fois la maladie confirmée, les contractures, les crampes paroxystiques ou non, appartiennent à la sclérose plutôt qu'au ramollissement; ces symptômes ont une signification plus positive encore s'ils n'apparaissent qu'au moment de l'exécution du mouvement volontaire. La marche est lente dans toutes les formes; mais dans le ramollissement la paraplégie est plus rapidement complète, et l'on n'observe pas les poussées congestiVes qui, dans la sclérose, interrompent comme des épisodes aigus les allures calmes et silencieuses de la maladie. Une fois la sclérose reconnue, on peut rechercher si elle est uniforme ou diffuse; cette question est plus facilement résolue que la précédente. Dans la sclérose diffuse ou en plaques, la paralysie, quoique débutant par les membres inférieurs, atteint rapidement d'autres régions plus ou moins éloignées, et bientôt la distribution en est telle qu'une lésion unique ou uniforme de la moelle ne peut absolument pas en rendre compte; nous retrouvons ici ce même principe de diagnostic dont j'ai déjà montré la valeur en traitant de la sclérose encéphalique; d'un autre côté, le tremblement est propre à la sclérose diffuse, qui est d'ailleurs nettement caractérisée par les symptômes cérébraux qui l'accompagnent : ces symptômes, qui résultent de l'extension de la lésion aux organes encéphaliques, sont des troubles de l'intelligence et des sens, et des phénomènes de paralysie (l'embarras de la parole est un des plus fréquents) dans la sphère des nerfs crâniens.

J'ai visité les stations thermales les plus ric hes en paraplégies chroniques, j'ai vu Ragatz, Wildbad et Gastein ; là j'ai interrogé bon nombre de patients dont la myélite était compliquée de cautères ou de moxas, et je n'en ai pas rencontré un seul qui eût constaté la moindre amélioration à la suite de ce traitement rigoureux ; ces résultats négatifs concordaient si bien avec ceux que j'avais obtenus sur mes propres malades, que depuis lors j'ai totalement renoncé à l'emploi de ces moyens, comprenant le séton dans la même exclusion. Je n'en dirai pas autant du fer rouge ; la cautérisation ponctuée, superficielle, mais répétée plusieurs fois à d'assez courts intervalles, m'a

donné de bons effets ; je ne prétends pas avoir guéri par là des myélites chroniques, mais j'ai obtenu une amélioration réelle, et la marche des accidents a été momentanément enrayée.

La belladone, intus et extra, le chloroforme en applications sur la colonne vertébrale, l'opium, sont les meilleurs moyens à opposer aux douleurs de ta sclérose ; mais le cas de syphilis excepté, la médication curatrice est impuissante; j'ai essayé les inercuriaux, les sels potassiques, le nitrate d'argent et le phosphore sans avoir constaté jamais le moindre effet salutaire. L'hydrothérapie etles eaux minérales (voy. Mkmnoitk sm\ lle) sont encore les moyens les plus efficaces, mais en somme le médecin ne\loit attendre que peu de succès de ses efforts. Il peut cependant être utile à son malade en surveillant avec soin l'évacuation de l'urine, et en prenant toutes les mesures nécessaires (propreté, matelas à eau ou à air) pour retarder la formation des eschares. Tant que l'électricité provoque des secousses musculaires, elle peut être utile comme palliatif, parce qu'elle favorise et active, au moyen de ce fonctionnement artificiel, la nutrition languissante des muscles ; mais elle ne doit pas être appliquée lorsqu'il existe des symptômes d'excitation.