CHAPITRE VII

MYÉLITE CHRONIQUE POSTÉRIEURE. — SE LÉ ROSE SPINALE POSTÉRIEURE. — TIRES OORSUAXIS.

A l'époque où l'on ignorait en France la lésion anatomique de cette maladie, elle a été désignée par un nom tiré de son symptôme dominant et de sa marche, c'était I'ataxik locomotrice progressive. Cette dénomination symptomatique doit être abandonnée pour la désignation anatomique (1),

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LV-tioiogic est la même que celle de la myélite chronique en général ; faanl à lanatomle pathologique (I), la lésion es1 semblable à colle de la sclérose antéro-latérale. elle n'en diffère que par son siège et par sa distribution. Elle occupe les cordons blancs postérieurs avec participation possible, niais non constante, de la substance grisa et des racines nerveuses postérieures ; elle est uniformément et symétriquement disposée sur une longueur considérable de la moelle, et en général elle décroit de bas en haut, de manière que les rubans de sclérose se terminent par une cxlrémité supérieure effilée, qui est plus ou moins rapprochée de la région bulbaire ou qui atteint même parfois le plancher du quatrième ventricule et l'encéphale. Pour des raisons que la pathogénic des symptômes fera connaître, cette altération ne produit ses symptômes caractéristiques qu'autant qu'elle atteint les cordons postérieurs dans une étendue notable ; il faut en outre, nous l'avons vu, que la lésion soit isolée, c'est-à-dire -qu'il n'y ait pas d'altérations du système spinal antérieur.

De même que la sclérose antérieure, la postérieure coïncide souvent avec des lkskws m l'khcéphalbî mais, tandis que dans la première maladie ces

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MYÉLITE CHRONIQUE. — SCLÉROSE POSTERIEURE. 331

lésions encéphaliques ne présentent dans leur distribution aucune fixité, dans la myélite scléreuse postérieure elles sont remarquables, au contraire, • par la constance de leur siège; elles occupent, sous tonne d'atrophie plus ou moins avancée, les parties céphaliques du système spinal postérieur, notamment les pédoncules cérébelleux inférieurs, les corps restiformcs et les couches optiques ; on a rarement constaté l'atrophie des tubercules quadrijumeaux, mais une hyperémie plus ou moins généralisée de ce système a été plusieurs fois observée. Toutefois, c'est l'atrophie de certains nerfs crâniens qui est la lésion la plus commune ; elle intéresse toujours les mêmes nerfs, savoir, parmi les sensitifs, l'optique et l'auditif; parmi les moteûrs, les nerfs oculaires, particulièrement ceux de la troisième et de la sixième paires. L'altération des nerfs optiques siège tantôt en arrière, tantôt en avant du chiasma, ou dans ces deux régions simultanément ; parfois elle est limitée à la papille, qui apparaît, à l'ophlhalmoscope, blanche, nacrée, comme aponévrotique, tandis que les trous de la lamina cribrosa sont agrandis, et que les artères présentent une diminution de volume notable (1).

Le sympathique ayant ses racines dans la substance grise, on conçoit que ce système de nerfs puisse être altéré lorsque la lésion spinale dépasse la substance blanche ; cependant je ne connais que le fait de Donnezan qui démontre la réalité de cette présomption ; le filet iricn qui part du ganglion cervical supérieur était atrophié (2) ; le ganglion lui-même n'offrait rien de particulier.

(1) Il n'est pas facile d'établir une relation palhogénique entre La lésion fondamentale do la moelle et ces atrophies des nerfs crâniens ; pour les nerfs sensitifs qui représentent en définitifs les racines nerveuses de la portion céphaliquc du système spinal postérieur, on peut à la rigueur concevoir leur participation à une lésion qui frappe la presque totalité de ce système, ce serait là un fait analogue à l'atrophie du nerf sciatique constatée une fois par Leyden. Mais pour les nerfs moteurs, la difficulté est entière ; cet habile observateur invoque le voisinage des origines de ces nerfs avec le plancher du quatrième ventricule où se termine parfois la sclérose spinale, mais outre que ce voisinage n'explique point le passage de la lésion du système postérieur à l'antérieur, il faudrait qu'il fût prouvé que toutes les fois que, les nerfs oculo moteurs sont pris, l'altération de la moelle s'élève jusqu'au calamus. Or, ce rapport est peut-être réel, mais il n'est point établi.

(2) Les observations microscopiques de MM. Paulet, Villemin, Laveran, dit l'auteur, permelteut d'affirmer que la substance nerveuse était remplacée par un tissu laminaire si abondant qu'il fallait un grand nombre de préparations pour distinguer quelques éléments nerveux altérés, tandis que sur un Blet pris sur un autre sujet, dans toutes les préparations, on distinguait la structure nerveuse; il semblait que le filet de communication du grand sympathique fût devenu du tissu tendineux. — Donneza.n {Gazette hebdom., 1864).

Dans plusieurs cas, les m scles ont été trouvés atrophiés en état de dégénérescence granulo-graisseuse. Comme cette lésion musculaire manque dans un grand nombre de faits, elle implique quelque complication ajoutée à la lésion commune des cordons postérieurs, et c'est une présomption de plus en faveur de l'altération du sympathique.

Il est digne de remarque que la sclérose postérieure peut, comme l'antérieure, coïncide!' avec des points de ramollissement.

SYMPTOMES

Le désordre de molilité qui donne à la sclérose postérieure sa physionomie spéciale est une abolition incomplète (altération de Bendikt) ou complète de la coordination motrice : le mouvement volontaire a lieu parce que les voies (système spinal antérieur) qui conduisent aux racines antérieures l'incitation cérébrale sont intactes, mais il a lieu avec des qualités mauvaises qui entravent l'accomplissement régulier de la fonction de locomotion (membres inférieurs) ou de préhension (membres supérieurs). Or, le mouvement normal présente des qualités de deux ordres ; les unes peuvent être modifiées par la volonté, ce sont les qualités de force, de vitesse, de direction qui réalisent la détermination intentionnelle du sensorium et varient avec elle ; les autres sont immuables et indépendantes de la volonté : elles consistent dans l'activité régulière et harmonisée de tous les muscles qui, soit par une action directe, soit par une action associée ou antagoniste, participent à la production du mouvement. Les qualités du premier ordre sont volontaires, elles relèvent de l'influence cérébrale ; celles du second ordre sont mécaniques, elles dépendent de l'influence spinale. En d'autres termes, les variations de force, de vitesse, d'étendue, de direction, par lesquelles les actes moteurs sont adaptés à la détermination intentionnelle, sont l'effet de variations parallèles et volontaires dans l'incitation motrice cérébrale ; l'enchaînement et l'harmonie des mouvements partiels qui concourent à l'exécution du mouvement voulu sont des actes mécaniques résultant fatalement de l'action de la moelle, c'est une coordination automatique, qui est le produit d'une disposition organique préétablie.

La coordination motrice, qui apparaît au premier abord comme un fait unique et indivisible, procède donc en réalité de deux opérations distinctes : la coordination volontaire ou cérébrale, la coordination mécanique ou spinale.

L'altération de ce dernier processus est le caractère pathognomonique de la myélite scléreuse postérieure ; quant à la coordination volontaire ou cérébrale, elle est troublée ou intacte, suivant que le sens musculaire et le sens tactile sont perdus ou conservés; c'est là un fait contingent et variable. Toutefois, en ce qui concerne la sensibilité musculaire, si l'on a soin de

(MYÉLITE CHR0NIQ1 E. — SCLÉROSE POSTÉRIEURE. 333

l'explorer par la méthode exposée plus loin, on la trouve bien plus souvent altérée que ne le disent les observateurs qui se bornent à une investigation moins précise (1).

Les phénomènes qui spécialisent la sclérose postérieure , lorsque le désordre étant complet porte à la t'ois sur la coordination mécanique et sur la coordination volontaire, sont ; la contraction exagérée des muscles qui exécutent un mouvement, la contraction intempestive des antagonistes, l'épuisement précoce de l'excitabilité motrice, des contractions involontaires pendant le repos, la station debout ou l'accomplissement des mouvements communiqués (desordre de la coordination mécanique), enfin l'impossibilité d'apprécier les qualités du mouvement et de l'adapter au but voulu, sans le secours de la vue (désordre de la coordination volontaire).

(1) Depuis la publication de mou travail sur l'ataxie, quelques médecins français m'ont attribué une opinion qui n'est point mienne : ils ont avancé que je subordonne les desordres de motilité à la perte de la sensibilité musculaire et tactile. Cette assertion m'a étrangement surpris, et cela pour quatre raisons : 1° le premier, j'ai établi la distinction capitale de la coordination mécanique opérée par la moelle, et de ta coordination volontaire opérée par le sensorium à l'aide de la sensibilité musculo-tactile ; 2° après Volkmann, van der Kolk et Wagner, j'ai établi que la coordination mécanique résulte de la disposition organique préétablie dans la moelle ; 3° le premier, j'ai essayé d'interpréter l'ataxic mécanique par la perturbation des actes réflexes et des irradiations spinales; 4° j'ai tellement eu à cœur de séparer l'ataxie mécanique de l'ataxie volontaire qui résulte de l'anesthésic musculo-tactile que j'ai tracé le diagnostic différentiel de ces deux formes. Faut-il des citations textuelles; j'ai écrit page 98: la moelle épinière est l'organe de l'association et de la coordination des mouvements; et page 609, on peut lire comme résumé d'une longue analyse sur la coordination, cette proposition catégorique : « La coordination motrice est subordonnée, en tant qu'opération volontaire, à l'intégrité du sens musculaire et accessoirement à l'intégrité du sens tactile ; en tant qu'opération involontaire et mécanique, elle résulte des irradiations spinales et de la motricité réflexe. — On trouvera en outre (pages 650-G54) le diagnostic différentiel de Yataxie par défaut de coordination volontaire et de l'ataxie par défaut de coordination automatique. — En présence de conclusions aussi claires, je me demande ce qui a pu donner lieu à la faute d'interprétation que j'ai signalée. Un des névropatbologistes les plus distingués de l'Allemagne, le savant professeur Benedikt (de Vienne) n'a point commis cette erreur, et bien qu'il ait exagéré quelque peu le rôle que j'attribue au sens musculaire, il a parfaitement, saisi et mis en lumière la théorie patliogénique que j'ai basée sur les irradiations spinales et les actes réflexes. Je suis heureux de lui en témoigner ici ma reconnaissance.

Je ne suis pas moins satisfait de constater les progrès qu'ont faits en France et à l'étranger, depuis mon ouvrage de 18G4, la doctrine de l'automatisme spinal et la théorie des troubles réflexes comme élément pathogénique de l'ataxie ; je regrette seulement qu'on n'ait pas toujours respecté l'historique exact de cette question

33i MALADIES DE LA MOELLE EPIN1ERK.

Cela étant, la question pathogénique (1) se pose en ces termes : comment la sclérose alrophique des cordons postérieurs provoque-t-elle ces symptômes caractéristiques ?

Ces cordons renferment : 1° des fibres postéro-antérieures ou réfléchies qui. à travers La substance grise, unissent les racines postérieures aux cellules et aux rat ines antérieures (fibres réflexes ou excito-motrices que j'ai appelées intermédiaires); ces fibres ont une action régulatrice sur l'excitabilité et sur l'excitation du système antérieur; 2° des fibres qui aboutissent aux cases grises postérieures; elles apportent à la subslance grise les impressions périphériques 5 3° des libres longitudinales ascendantes qui concourent à la transmission cérébrale des impressions musculo-tactiles ; i\° ils renferment peut-être des libres centrifuges qui ont une action régulatrice directe sur le mode de la contraction musculaire (2).

(4) An.NOLD, Die Lehre von den Reflexf'unetionen . Hcidelbcrg, 1842. — Muller, Handbuch der Physiologie. Coblentz, 1833-1848. — Volkmaxn, art. Nervenphynologie'm Wagner's Handwôrterbuch. Braunschweig, 1844. — Spiess, art. Kranklwfte Stôrungcn in der Thatigkcit des Nervensystem. Eod. /oco, 1846.— Henle, Handb. der ration. Pathologie, 11. Brauuscliweig, 1853. — Bhown-Séquard, Lectures on the Phyiioioyy and Pathology of the rentrai Nervous System. Philadelphia, 1860.

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(2) L'expérience qui tend à démontrer l'existence de ces fibres centrifuges est de Harless, et c'est Benedikt (de Vienne) qui l'a appliquée à la pathogénie de l'ataxie locomotrice ; la légitime aulorité de son nom et de ses travaux me fait un devoir de reproduire ici ses conclusions, mais je signalerai ce qu'elles me paraissent avoir d'arbitraire, même étant admis le fait anatomique sur lequel elles sont basées.

L'expérience fondamentale de Harless (relatée par Benedikt) est la suivante : il provoque des contractions musculaires par l'excitation des racines antérieures, il enregistre ces contractions au moyen du myograplie pour en apprécier et en conserver la forme et l'étendue ; puis il recherche les caractères que prend la contraction : 1° lorsque les racines postérieures ont été préalablement coupées, 2° lorsque le bout périphérique des racines postérieures coupées est artificiellement excité. Or, la forme de la contraction change après la section des racines postérieures, et le changement est double ; la contraction est plus tardive et elle est exagérée, mais l'excitation artificielle du bout périphérique de la racine postérieure redonne à la contraction ses caractères primitifs. De cette expérience, Benedikt déduit ainsi les conséquences.

Cette expérience signifie : 1° que les racines postérieures favorisent l'excitabilité des racines antérieures, de sorte que la suppression de cette influence retarde la réponse du

Toute résol ve faite de ce dernier élément qui n'est encore qu'un postuhttwn physiologique et non pas un t'ait anatnmique démontré, la lésion

muscle ; 2° que les cordons postérieurs exercent une influence directe sur le mode de la contraction musculaire, et que lorsque cette influence est détruite par la section des racines postérieures, la contraction devient anormale dans son étendue ; 3° que l'excitation artificielle du bout périphérique de la racine postérieure coupée restitue à la contraction sis caractères normaux. Cela étant, il n'y a d'autre moyen d'expliquer ces faits que d'admettre dans les cordons postérieurs des fibres centrifuges qui se rendent aux muscles par les racines postérieures, et règlent les contrariions ; c'est ce qu 'ont admis, en effet, Harless et Cyon; ces libres centrifuges sont les fibres coordinatrices par excellence. Or, le retard, la difficulté de la contraction, d'une pari, son étendue trop grande, de l'autre, sont deux caractères fondamentaux de l'ataxie spinale ; mais il y en a un troisième, c'est la contraction inopportune des muscles antagonistes; à 'état physiologique, les muscles antagonistes de ceux qui se contractent, ne présentent qu'une tension active qui a pour effet de modérer, de régler la contraction. Chez les ataxiques, cette tension est souvent accrue au point de se transformer eu une contraction efficace qui trouble le mouvement primitif. Benedikt cherche à montrer que l'expérience de Harless rend compte aussi de ce troisième caractère : d'après lui, les fibres coordinatrices étant altérées par la lésion des cordons postérieurs, la tension des antagonisles est exagérée jusqu'à contraction réelle, tout comme dans le fait expérimental, la contraction elle-même est amplifiée.

Il est bon de remarquer que cette interprétation ne ressort pas directement de l'expérience; celle-ci, en effet, n'a trait qu'au mode de contraction des muscles directement mis en jeu par l'excitation des raciues antérieures, elle est muette sur la contraction des antagonistes.

Abstraction faite de ce point de détail, la théorie dans son ensemble me parait soulever quelques objections importantes. L'expérience, qui lui sert de base, a été répétée et n'a pas donné des résultats identiques ; or, c'est bien peu d'un seul fait expérimental pour justifier l'exislence de fibres centrifuges dans les cordons postérieurs, dont la conductibilité uniquement centripète est universellement admise. \ eut-on passer sur ce premier point et tenir pour réelles les fibres coordinatrices centrifuges, l'assimilation tentée par Benedikt se heurte contre une autre difficulté; la lésion seléreusc a pour premier effet l'irritation fonctionnelle des éléments nerveux, l'atrophie est une altération secondaire qui vient plus ou moins longtemps après. Or, l'ataxie expérimentale de Harless est produite par la section, c'est-à-dire par la paralysie complète des fibres coordinatrices ; elle ne peut donc rendre compte de l'ataxie pathologique précoce coïncidant avec des phénomènes d'excitation, laquelle révèle toute autre chose que la destruction complète des éléments postérieurs.

Invoquera-t-on avec Benedikt pour cette période ataxique irritative une irritation des fibres coordinatrices '.' Je n'en vois guère la possibilité, car l'expérience montre que l'excitaiiou des libre* coupées restitue à la contraction musculaire ses caractères normaux. Au total, le fait analomique n'est pomt certain, et l'adaptation pathologique qu'on veut en faire n'est pas entièrement conforme aux résultats de l'expérience invoquée.

des cordons postérieurs altère les qualités du mouvement parce qu'elle atteint les libres réflexes régulatrices, du système kinésodique, et les fibres centripètes qui concourent à transmettre au sensorium la notion de l'état des muselés. La première lésion modifie l'excitabilité du système antérieur (perturbation réflexe) et la distribution de l'incitation cérébrale aux éléments de ce système (trouble des irradiations spinales) (1); de là les contractions irrégulières, intempestives et involontaires qui constituent l'altération de la coordination mécanique. La seconde lésion prive le sensorium des renseignements <pie lui fournit la sensibilité musculaire sur les qualités et l'adaptation du mouvement, de là la nécessité de la vue pour le contrôle des mouvements, c'est-à-dire la perte de la coordination volontaire. — On conçoit que les éléments des cordons postérieurs ne sont pas toujours intéressés tous à la fois, et cette circonstance rend compte des cas dans lesquels le désordre de la coordination volontaire fait défaut. C'est surtout au début qu'on la voit manquer; plus tard elle est de règle, ce qui s'explique naturellement par la généralisation de la lésion; depuis que j'explore la sensibilité musculaire par la méthode spéciale qui sera exposée bientôt, je l'ai toujours trouvée compromise, et Komberg, qui juge de l'anesthésie musculaire par l'épreuve de l'occlusion des yeux, déclare que dans une pratique de vingt années, il n'a pas vu manquer une seule fois la perte du sens musculaire. Dans quelques cas, à l'inverse de ce qui a lieu d'ordinaire, ce symptôme est un phénomène de début ; il précède l'incoordination spinale. C'est donc là, dans la pathogénie des symptômes ataxiques, un élément de premier ordre ; il n'y a pas de raison pour le négliger, mais il ne faut pas non plus méconnaître à son profit le désordre produit dans le mécanisme automatique de la moelle par l'irritation et ensuite par l'atrophie des éléments postérieurs. Le processus pathogénique est complexe, et des deux conditions qu'il présente, savoir, la perturbation du mécanisme spinal et l'abolition du sens musculaire, la première est plus essentielle, plus fondamentale que la seconde : voilà le fait (2).

Le débi t de la myélite scléreuse postérieure n'est pas toujours le même; il a lieu par des douleurs, par des troubles de locomotion, par des désordres dans la vue ou dans la motilité des yeux, par "des accidents du côté des organes génitaux, enfin par des symptômes gastro-intestinaux ; lorsque la

(1) Le phénomène des irradiations spinales consiste dans la propagation de l'incitation motrice à des éléments nerveux qui ne l'ont pas directement reçue; si, pour une cause quelconque, l'excitabilité des éléments est accrue, l'excitation irradiée sera plus intense ou plus étendue; c'est là une des explications que l'on peut invoquer pour rendre compte de la contraction intempestive des muscles antagonistes.

(2) Voyez, pour plus de détails sur cette question, mon travail sur l'ataxie. Pari>,

maladie commence ainsi par un phénomène unique, celui-ci peut tester isolé durant nn temps assez long; il est donc essentiel de ne jamais perdre de vue ces diverses modalités de l'invasion.

Les douleurs présentent les deux tonnes propres aux douleurs spinales : la constriction en ceinture et les irradiations dans les membres ; ces dernières sonl connues depuis Eiomberg sous le nom de douleurs fulgurantes ; elles reviennent par aeeès, et d'un point de la région cervico-dorsale elles se propagent avec l'instantanéité de l'éclair dans les membres inférieurs j comme la douleur en ceinture, ces irradiations sont des manifestations excentriques qui témoignent de l'irritation des racines postérieures ou de leurs prolongements intra-spinaux. Ces phénomènes ne sont point spéciaux à la myélite postérieure ; s'ils \ sont plus marqués et plus précoces que dans les autres maladies de la moelle, c'est parce que la lésion, siégeant d'emblée dans les parties blanches postérieures, retentit plus directement et plus promptement sur les racines qui les traversent.

Les troubles de la motilitë dans les membres inférieurs sont d'abord peu prononcés; c'est une certaine difficulté à se mettre en marche, ou bien une fatigue précoce, dont le malade s'étonne d'autant plus qu'il a conscience d'affecter à ses mouvements une plus grande somme de force musculaire. Cette fatigue a deux causes : l'excitation du système antérieur étant exagérée par le travail irritatif du postérieur, l'épuisement, toujours proportionnel à la dépense, devient plus rapide; d'un autre côté, la perversion de l'innervation spinale enlève déjà à la marche son caractère automatique; au lieu d'être un acte purement spinal, elle devient un acte cérébral, c'est-à-dire que l'attention est nécessaire à l'exécution du mouvement. Dans d'autres cas, l'altération de la inutilité se révèle d'une autre manière ; cette fatigue anormale n'existe pas ou elle est inaperçue, niais le malade éprouve une difficulté très-grande à l'ester pendant quelques instants debout et immobile ; il est tel individu qui, pouvant encore marcher pendant plusieurs heures, ne peut conserver au delà de quelques minutes la station debout, sans osciller et éprouver une fatigue qui l'oblige impérieusement à s'asseoir. Souvent alors on observe des contractions dans certains groupes musculaires, surtout dans le groupe des fléchisseurs du pied sur la jambe : ces contractions ne sont point des mouvements voulus dans le but de maintenir l'équilibre, ce sont des mouvements involontaires qui le rendent plus instable; parfois ces contractions réflexes des fléchisseurs sonl assez puissantes pour soulever l'avant-pied, et à cet instant le malade oscille. La difticullé de l'équilibre statique coïncide quelquefois avec une sensation de vide, de titubation ou de chute imminente qui trouble le malade et contribue à le faire osciller quand il est debout, mais ce symptôme n'a rien de constant, parce que l'anesthésie plantaire qui le produit manque elle-même a^sez souvent. Les troubles de la motilité qui viennent d'être indiqués

JACCOUD. •• — 22

dépendent tous de l'altération commençante de la coordination spinale, et plus précisément de l'irritation des fibres régulatrices de l'excitabilité • lu système kinésodique. Comme phénomènes initiaux, ce sont de beaucoup les plus Ééquentsj parfois cependant, c'est la diminution de la sensibilité musculaire qui est le premier symptôme par ordre de date, et dans ce cas la maladie se révèle d'une toute autre manière. Obligé par quelque circonstance fortuite de marcher dans l'obscurité, le malade s'aperçoit qu'il n'est plus Le maître absolu de ses mouvements, ou du moins qu'il n'en a plus une conscience exacte, il hésite, trébuche, chancelle, et bien qu'il soit dans un milieu parfaitement connu, il n'ose faire un pas sans prendre un point d'appui sur les objets environnants; avec la lumière, le trouble disparaît.

L'altération de la motilité ' s'aggrave fatalement, mais avec une rapidité très-variable; aux phénomènes de début s'ajoutent plus tôt ou plus tard des contractions exagérées ou irrégulières qui transforment l'ataxie commençante en ataxie parfaite. A cette période d'état, qui est reliée à la première par une série de transitions insensibles, la marche du malade est caractéristique; il avance en tenant ses yeux fixés sur ses pieds, sa jambe est détachée du sol et lancée avec une brusquerie saccadée, elle décrit un arc de cercle plus ou moins grand, et pendant ce parcours le membre est parfois agité follement par des secousses musculaires; il retombe ensuite de toute la force de l'impulsion première sur le sol, qu'il trappe violemment du talon. Lorsque pendant la progression le malade soulève, pour le ramener en avant, le pied postérieur, il heurte fréquemment son autre jambe ou celle de son guide, selon que la contraction involontaire et intempestive, qui altère l'acte fonctionnel, a poussé le membre en dedans ou en dehors. L'ataxique inarche à pas pressés, il semble courir plutôt que marcher, et comme la percussion bruyante du sol par le talon revient à chaque pas, la marche, entendue à distance, ressemble à un véritable trépignement. De tous les mouvements de locomotion, le plus difficile est le mouvement de rotation du corps sur Lui-même autour de son axe longitudinal; le malade oscille, quoiqu'il ait la précaution de tourner sur ses deux pieds sans quitter le terrain ; il craint de choir, et l'événement justifie parfois ses appréhendions. L'occlusion des yeux aggrave le désordre de la locomolion ; dans le cas d'anesthésie musculo-tactile, ces effets sont beaucoup plus marqués et ils sont accompagnés d'un sentiment profond de terreur; le malade ne sent plus ses membres, il n'a pas conscience du plan qui le soutient, il lui semble qu'il est suspendu dans l'espace et qu'il a le vide au devant de lui ; il pourrait marcher, il n'ose, tant il est dominé par la crainte d'une chute immédiate. Ces effets singuliers de l'occlusion des yeux résultent, je le répète, de l'anesthésie musculo-tactile, ils manquent, quel que soit le degré de l'ataxie, lorsque la sensibilité est intacte. Si l'on se borne à placer

MYÉLITE CHRONIQUE* - SCLEROSE POSTÉRIEURE. 339

au devant de la poitrine du malade un objet qui lui masque complètement la vue de ses pieds, l'aggravation des symptômes est beaucoup moins prononcée que dans l'occlusion des yeux, qui supprime du même coup et la vue des pieds et l'action excitante de la lumière sur l'innervation. Cette particularité, signalée par Eiseiimami et par moi, a été vérifiée par Benedickt ; cette influence de la lumière sur le système spinal postérieur est évidemment un phénomène réflexe, et comme ce système a pour aboutissant la couche optique, qui est le récepteur des impressions lumineuses, il est vraisemblable que cet organe est le centre de cette action réfléchie ; Benedikf non» apprend que cette opinion est celle de Aleynert.

Quand le malade est couché, il exécute facilement tous les mouvements qu'on lui commande, mais selon le degré de l'ata.xie le mode d'exécution varie. Tantôt le mouvement est à peu près régulier et ne dépasse pas le but, tantôt il présente une exagération ou une déviation involontaire, et la. jambe subitement soulevée peut aller frapper les assistants par une projection l apide, dont le patient n'est pas maitre. A un degré plus élevé, il y a des ntvutciitciits spinaua- suns excitation rolontaire préalable; ces mouvements varient de forme, ce sont des contractures partielles, des spasmes, un tremblement incoercible, ou bien de véritables secousses convulsives qui peuvent occuper les quatre membres; cette dernière variété est la plus rare de toutes. Ces amusements oui l'apparence de la spontanéité, mais ils ne sont point spontanés ; ce sont des mouvements réflexes provoqués par le contact des membres intérieurs entre eux ou avec les objets extérieurs ; les impressions centripètes issues de ce contact suffisent pour produire la réaction motrice dans le système antérieur, soit parce que l'excitabilité de la substance grise est accrue, soit parce que la partie allérente de l'appareil réflexe est sous le coup d'une irritation continue qui augmente à l'arrivée l'intensité de ces excitations, si faibles au point de départ.

Lorsque ces mouvements involontaires ont la forme de convulsions ou de tremblements généralisés, ils reviennent par accès plus ou moins rapprochés; c'est là ce que quelques auteurs ont appelé épilepsie spinale. Au reste, les phénomènes de cet ordre ne sont point particuliers à la myélite scléreuse postérieure ; ils peuvent survenir toutes les fois qu'un processus irritalif exagère l'excitabilité ou l'excitation de l'appareil réflexe; ils diminuent et disparaissent lorsque l'atrophie des éléments nerveux a succédé à la période irritative.

Les mouvements Hfltt£€8 provoqués par les moyens ordinaires sont ordinairement accrus, il en est de même des mouvements électriques, que Benedikf a trouvés exagérés, principalement dans les périodes initiales de la maladie. Dans le même temps, la force musculaire parait intacte si l'on n'a égard qu'à l'énergie de la contraction, qui est même quelquefois plus puissante qu'à l'état normal ; mais si l'on tient compte du temps, c'est-à-dire de

la durée de la contraction, elle se montre amoindrie, de sorte que le travail utile du muscle (Bcncdikt) est en réalité diminué; la fatigue rapide des malades pouvait le faire prévoir; c est, ici comme là, l'épuisement précoce qui résulte d'une excitation exagérée. Plus tard la force immédiate de la contraction diminue aussi, et cette impuissance secondaire devient assez prononcée pour que le malade ne se soutienne plus sur ses jambes, quoique il puisse encore leur imprimer des mouvements énergiques dans la station couchée.

Lorsque La lésion envahit la l égion brachiale de la moelle, ou observe dans les membres supérieurs des irradiations douloureuses et des phénomènes d'incoordination motrice; cette propagation est loin d'être constante, et elle est en général assez tardive.

Indépendamment des douleurs, la sensibilité peut présenter d'autres désordres, qui ne sont pas constants. L'anesthésie tactile, complète ou incomplète, est de règle lorsque la lésion intéresse la substance grise ou les racines postérieures, sinon elle manque (observations de Friedreich); dans certains cas, la sensibilité cutanée est conservée, mais il y a un relard notable dans la perception, retard qui peut aller jusqu'à 30 secondes (Romberg). Ce phénomène n'est point propre à la sclérose postérieure, il est observé toutes les fois qu'un obstacle occupe les voies de transmission sans en supprimer complètement la conductibilité. Lorsque la sensibilité n'est pas abolie dans tous ses modes, c'est la sensation de température qui persiste ordinairement; aussi, lorsqu'on veut apprécier l'état de la sensibilité au contact ou à la pression, il faut avoir soin d'interposer un linge entre le tégument et le doigt, de peur qu'une impression de température ne soit prise pour une impression tactile. La perception pure et simple de l'excitation tactile ne démontre pas l'intégrité de la sensibilité, il faut encore que le malade, ayant les yeux clos, localise exactement le siège de l'impression périphérique. Enfin un examen complet de la sensibilité cutanée exige encore une autre série de recherches destinées à en apprécier la finesse : il ne suffit pas, en effet, que le tact existe; il ne peut être dit normal que s'il a conservé la délicatesse de l'état physiologique. Ces investigations particulières ont lieu d'après la méthode de Weber, en voici le principe : sur une région du tégument externe on applique simultanément les deux pointes mousses d'un compas gradué; si les deux pointes sont extrêmement rapprochées, une seule impression est perçue ; si elles sont, plus écartées, chacune d'elles envoie pour son compte au sensorium une impression isolée, il j a donc deus sensations; conséquemment le tact est d'autant plus délicat sur une région donnée que l'écartcment nécessaire pour la dualité de l'impression est moins considérable. Weber a dressé îles labiés qui l'ont connaître le degré moyen de cet écartement pour les diverses parties de l'appareil tégumentaire; à la plante des pieds, l'écart minimum, qui donne deux percep-

lions, varie de 5 à 7 lignes (10 à iUmm) ; or, chez plusieurs de mes malades l'impression n'était perçue double qu'avec un éoartemenï de 20 à f\0mm. De plus j'ai vu bien des ataviques chez Lesquels la sensibilité tactile, étudiée par les procédés ordinaires, semblait complètement intacte, tandis que l'exploration avec le compas la montrait notablement pervertie (1). Ce n'esl qu'après ces nombreuses et délicates investigations que l'on pont se prononcer sur l'état du sens tactile.

D'après Romberg, la perte du sens musculaire (impression qui donne au sensorium La notion de La contraction musculaire et de son degré) est constante dans le tabès ; je ne puis me permettre une affirmation aussi absolue, je dirai seulement qu'une Ibis La maladie constituée à sa période d'état, l'anesthésie musculaire est la règle, sous la condition qu'on explore celle sensibilité par la seule méthode qui peut en l'aire connaître le degré, c'està-dire par la méthode de l'estimation pondérale imaginée par Weber, et apppliquée par Lui aux membres supérieurs. Cet éminent physiologiste, a conclu de ses expériences que L'homme sain peut, sans exercice préalable, différencier par La sensibilité musculaire des membres supérieurs dos poids qui sont entre eux comme 39 à 40. J'ai montré que cette sensibilité est beaucoup moins délicate dans les membres inférieurs, et que deux poids ne sont jugés différents que lorsqu'il existe entre eux un écart de 50 à 70 grammes. Or, dans le tabès je n'ai jamais observé, à la période d'étal, l'appréciation d'un écart aussi faible; quelquefois la différence perçue n'atteignant que 00 à 90 grammes, a pu à la rigueur être mise sur le compte des oscillations physiologiques ; mais en général, ce n'était que lorsque les poids différaient entre eux de 100 à 150 grammes qu'ils étaient jugés avoir des valeurs pondérales distinctes. Dans un cas type à cet égard, le minimum de La différence perçue était à droite de 3000 grammes, à gauche de 2800. Celle méthode est incommode, peu pratique, je le reconnais, mais je n'en sais pas d'autre qui puisse déceler avec précision l'état de La sensibilité musculaire (2). — Lorsque l'anesthésie musculaire est

(1) Pour cet ex, mien, j'ai fait faire par M. Charrière fils un compas qui répond, je crois, à toutes les exigences de la clinique. Il est long de 9 centimètres et muni d'un arc de cercle qui porte douze divisions; chacune de ces divisions, qui correspond à 1 centimètre d'écartement des branches, est partagée en quatre parties, de sorte que la graduation permet de mesurer les divers degrés de l'ouverture par quarts de centimètre. Ce ne serait pas assez s'il fallait reconstituer avec cet instrument les cercles de la sensibilité physiologique de Weber, c'est suffisant pour l'exploration pathologique; l'arc de cercle esf mobile et peut être reployé sur les branches du compas qui présente ainsi un très-petit volume. {Les paraplégies et l'afarie, p. 679.)

(2) Voici le détail de mon procédé : j'ai deux sacs carrés; le bord ouvert porte à chacun de ses angles un cordon qui sert à fixer le sac au cou-de-pied ; la constriction doit être assez forte pour qu'il n'y ait pas de ballottement, et pour que le petit appareil

complète, les mouvements commandés ne sont ponctuellement exécutés que s'ils sont dirigés par la vue. En l'absence de ce contrôle, le hasard seul décide de l'exactitude du mouvement qui peut ne pas répondre du tout à l'ordre prescrit; parfois même le malade croit avoir obéi, alors que cependant il est resté parfaitement immobile ; si on lui rend l'usage des yeux, il reconnaît son erreur et accomplit aussitôt le mouvement demandé. La perte de la notion de position des membres dans la station couchée ne suffit pas pour démontrer l'anesthésie musculaire, car, s'il y a une anesthésie tactile complète, celte notion est également abolie, le patient perd ses membres dans son lit et les cherche avec ses mains.

Dans les okganks mes sf.ns, ce sont les yeux qui sont le plus souvent atteints et parfois, dès le début; on peut y observer trois ordres de symptômes: des troubles visuels, résultant, des lésions papillaircs et rétiniennes; ces troubles sont ceux de l'amblyopie commençante ; ils ont une marche irréguliorc. interrompue parfois par de longues rémissions, et ils peuvent aboutir a la cécité complète. Ce sont, en second lieu, des désordrés demotilité dans les muscles moteurs de l'œil (paralysie de la troisième, ou de la sixième paire, plus rarement de la quatrième). Ce sont, enfin, les phénomènes connus sous le

ne puisse pas glisser sur la jambe lorsque l'individu la soulève. Je place d'avance dans chacun de ces sacs un poids différent; je lais coucher le sujet de manière que ses membres inférieurs dépassent de toute leur longueur le bord du lit ; cela est facile s'il n'y a pas de montants aux extrémités. Dans le cas contraire, je fais coucher le malade en travers, un aide maintient le haut du corps. Les yeux étant alors bandés, je fixe le sac le plus léger à l'un des cou-de-pieds et je prescris l'élévation delà jambe; je laisse les choses en cet état pendant quelques instants pour que l'impression soit parfaitement perçue, et je fais replacer le malade dans sa position première. Alors, et avec toute la rapidité possible, je substitue le sac plus lourd, et je recommence l'épreuve ; si le sens musculaire est intact, l'individu apprécie la différence de poids par l'effort plus grand qu'il est obligé de faire pour le soulever et le porter avec sa jambe dans l'extension droite. Si, au contraire, la sensibilité musculaire spéciale est diminuée ou perdue, il faut donner aux poids un écart considérable pour qu'ils soient appréciés; souvent même l'appréciation est faite en sens inverse, et le poids le plus lourd est indi • que comme le plus léger.

Un autre procédé plus rapide consiste à (ixer aux deux membres inférieurs des poids différents et à faire élever les deux membres simultanément; en cas d'aneslhésic musculaire, le malade n'accuse aucune différence d'un coté à l'autre, alors même que les poids varient de 100 à 500 grammes et au delà. (Les paraplégies et Vataxie, p. 672 et suivantes.)

Sans connaître mes expériences, E. Spath a appliqué la méthode de l'estimation pondérale à deux malades atteints de tabès, et dans les deux cas il a constaté une altération notable du sens musculaire. Chez l'un de ces individus, la différence des deuxpoids n'était perçue que. lorsqu'ils étaient entre eux comme 1 est à 100. (E. Spath Beilruye zur Lehre von der Tubes dorsualis. Tùbiugen, 1864.)

MYÉLITE CHRONIQUE. — SCLEROSE POSTÉRIEURE. 343

nom de phénomènes oculo-pupillaires (1). iMais, taudis que les deux premiers groupes de symptômes sont propres à la myélite seléreuse postérieure, le troisième lui est commun avec toutes les maladies de la moelle qui, directement ou indirectement, intéressent le centre cilio-spinal. Ces phénomènes oculo-pupillaires sont produits par l' excitation directe ou réflexe de cette région de la moelle qui donne naissance aux filets sympathiques du muscle radié de l'iris, et à ceux qui animent le muscle orhilaire inférieur de H. Muller; ils consistent donc dans une dilatation anormale de la pupille avec saillie du globe, oculaire ; ce dernier phénomène est moins fréquent que le premier. Comme tous les symptômes d'excitation, ces effets sont paroxystiques, parce que l'épuisement succède à l'irritation anormale ; aussi les voit-on survenir à intervalles variables, tantôt sans cause appréciable, tantôt comme actes réflexes à la suite d'une i xcitation périphérique un peu vive. Ces phénomènes accompagnent d'ordinaire les accès de contractions involontaires ou de convulsions que provoque L'accroissement de l'excitabilité spinale, et ils disparaissent dans les phases avancées de la maladie ; parfois alors ils sont remplacés par des symptômes inverses qui dénotent l'inertie de la région ciliaire, c'est-à-dire par la constriction permanente des pupilles avec ou sans retrait du globe oculaire ; en raison du siège de la lésion, ces signes d'inertie sont plus rares dans la myélite postérieure que dans l'antérieure (2). L'ouïe est bien moins souvent altérée que la vue; cependant la surdité a été observée plusieurs fois.

Les fonctions génitales présentent des perturbations d'autant plus intéressantes qu'elles peuvent être aussi des symptômes initiaux et prémonitoires; elles sont de deux ordres: tantôt, et c'est le cas le plus ordinaire, il y a spermatorrhée sans désirs, sans érection ni sensations voluptueuses (anaphrodisie) ; tantôt il existe une excitation génésique plus ou moins forte, laquelle se traduit par des érections peisistantes, des pertes séminales nocturnes avec sensation, et, parfois aussi, par une puissance insolite dans la répétition et dans la rapidité de l'acte sexuel (Trousseau). Ces désordres résultent de l'altération du centre génito-spinal, qui est un des premiers points touchés: aussi n'cst-il point rare de voir en même temps une clysurie qui

(1) Signalés par Romberg, ces symptôme* Qnt été bien étudiés par Amberg et, plus tard, par Reinak, V oisin ot. mon distingué confrère et ami le docteur Dnjanlin-Beaumetz.

Amberg, De tabe dorsuali. Berolini, 1855. — Voisin, Phénomènes oculo-pupillairei dans l'ataxie loc. progressive (Gazette hebdomadaire, 1864). — Dujaiidi.n-Beaimetz, Sur les troubla oculaires dans les maladies de la moelle (Soc. mêd. d'obs., 1867).

(2) Je les ai vus persister pendant les deux dernières semaines de la vie chez une femme qui a succombé à une compression de la moelle causée par une tumeur des vertèbres cervicales.

peut aller jusqu'à la rétention, et une constipation tellement opiniâtre, que l'action des purgatifs, souvent nulle, est toujours ralentie.

.Les rapports intimes du sympathique avec la moelle rendent compte des symptômes gastro-intestin A.U3 (1), qui sont observés chez un certain nombre de malades: ce sont des vomituritions ou des vomissements souvent opiniâtres, des douleurs cardialgiques, exceptionnellement de la diarrhée. Ces phénomènes ont cela de remarquable qu'ils reviennent parfois sous forme d'accès, qui coïncident avec une exaspération dans les douleurs fulgurantes. Du reste, pas pins que les symptômes oculo-pupillaiies, ils ne sont spéciaux à la maladie qui nous occupe; le vomissement, entre autres, n'est pas rare dans la myélite cervicale, j'ai eu soin de le signaler. Ce même fait anatomique (origines du sympathique dans la moelle) explique l'atrophie musculaire, qui a été observée dans quelques cas de sclérose postérieure.

Enfin, la similitude de la lésion avec celle de la méningo-encéphalite diffuse (paralysie générale) fait comprendre la coïncidence possible des deux maladies; la modalité de ce rapport est double; tantôt les symptômes de la lésion spinale apparaissent dans le cours de la méningo-encéphalite; tantôt, et c'est peut-être le cas le plus fréquent, la myélite scléreuse précède de plusieurs années le développement des premiers accidents cérébraux (2).

La marche de la maladie est lente et irrégulière ; il y a des périodes stationnants, des temps d'arrêt, parfois même des rémissions qui donnent l'espérance trompeuse delaguérkon; en outre, la progression des accidents se fait généralement par saccades ; de là, sur le fond continu des symptômes, des exacerbations paroxystiques marquées, soit par des accès de douleurs, soit par les phénomènes de la convulsibilité spinale: après chacun de ces accès, les troubles de motilité sont d'ordinaire aggravés. La durée est trèsvariable; on a vu des individus survivre treize ans, quinze ans et plus; le terme de six à huit ans peut être pris comme moyenne pour les cas dans lesquels la mort est le fait de la maladie spinale ; mais cette terminaison est souvent hâtée par quelque complication; les plus fréquentes sont la pneumonie catarrhale, la tuberculose, le catarrhe intestinal et la cystite. Lorsque la sclérose accomplit son évolution complète, la période alaxique proprement dite fait place, par une transition insensible, a une période torpide caractérisée par la diminution ou l'anéantissement de la force motrice, la perte de l'excitabilité réflexe et électrique, la diminution de l'élasticité des mus-

(1) Delamarre, Des troubles gastriques dans l'ataxie locomotrice progressive thèse de Paris, 1866.

(2) E. IIorn's Archir, 1833. - BaillàbgKR, De in paralysie générale dans ses rapports avec l'ataxie locom. {Arch. des maladies ment., 1861. — Ami. méd.-psychol 1862). — Westphai,, Tabès dorsualis und paralysis universalù progressera (Alla Zeitschr. f. Psychiatrie, 1863). V'.

des et leur atrophie, parfois, enfin, par l'incontinence de l'urine el des matières, et par dos altérations nutritives locales (eschares) semblables à relies qu'on voit chez les paraplégiques (1). 11 est probable que, dans ce cas-là, la lésion s'est propagée à la substance grise, ou que celle-ci a perdu son aptitude fonctionnelle.

11 n'est pas rare que le caractère fondamental do la maladie soit encore saisissable, même dans celte phase ultime; dans cette condition misérable, le patient, qui par surcroit est souvent aveugle ou sourd, peut encore imprimer des mouvements à ses jambes ; l'influence cérébrale persiste, elle arrive aux muscles, mais l'influence propre de la moelle est anéantie, par suite, la réaction motrice est insuffisante, l'excitabilité et la nutrition des parties subissent les altérations qui révèlent, dans tous les cas, la suspension persistante de l'action spinale. C'est cette opposition que signalait si beureusemenl Spiess, il j a plus de vingt ans, en caractérisant, dans les termes suivants, la maladie que nous venons d'étudier: « De même qu'au point de vue physiologique la paraplégie, par solution de continuité dans les couches spinales antérieures, est le type de la paralysie cérébrale, vu que l'absence de conductibilité empêche l'influence encéphalique d'arriver aux membres inférieurs; de même le tabès dorsualis est le type des paralysies spinales, parce que l'influence volontaire persistant, l'atrophie progressive delà moelle annihile graduellement l'influence spinale. » En d'autres ternies, dans les lésions antérieures, ce qui manque aux membres inférieurs, c'est l'influence cérébrale; dans les lésions postérieures, ce qui leur fait défaut, c'est l'influence spinale. C'est précisément pour cela que ces dernières ne produisent leurs effets que si elles occupent une certaine longueur de l'organe; pour supprimer l'arrivée de l'influence cérébrale, il suffit d'une interruption linéaire dans les voies de transmission ; mais, pour anéantir l'influence spinale dans une région de la périphérie, il faut que le segment correspondant de la moelle soit intéressé dans toute son étendue.

(1) Les symptômes produits par l'altération de l'influence nutritive de la moelle ne sont pas tous aussi tardifs; il en est un, assez rare d'ailleurs, qui peut survenir dès La période initiale ou durant la période d'état, c'est celui que Charcot a signalé sous le nom d'arthropathie. Ce symptôme, qui a un début subit, est constitué par un gonflement étendu d'abord à la totalité ou à la presque totalité d'un membre ; puis la tuméfaction se localise au niveau d'une jointure ; il n'y a ni fièvre, ni rougeur, ni douleur, le cas de Bouchard est à ce point de vue une exception unique jusqu'ici. Cette affection articulaire disparaît au bout de quelques semaines, ou bien elle persiste et aboutit à des désordres permanents dans la jointure.

ChabCOT, Sur quelques arthropatkies qui paraissent dépendre d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière (Arclt. de phy$iolog.t 1 868). — Bau., Gazette des hôpitaux,

DIAGNOSTIC

Les lésions cérébelleuses provoquent parfois une incoordination motrice qui ne diffère pas de celle qui est produite par la sclérose postérieure ; les rapports intimes du cervelet et du système spinal postérieur sont la raison de ce fait. Ce n'est pas dans les caractères propres de l'ataxie que le diagnostic différentiel doit être cherché, c'est dans sa distribution et dans les symptômes qui coïncident avec elle. L'ataxie cérébelleuse occupe d'emblée les membres inférieurs et les supérieurs, ceux-ci sont atteints, comme ceux-là, par les irradiations douloureuses ; il y a une céphalalgie occipitale presque constante et de la conlracture persistante dans les muscles de la nuque; on a vu (Hérard) la maladie débuter par des modifications notables dans le caractère et les facultés affectives. Dans d'autres cas, ce n'est pas une ataxie motrice véritable que provoquent les lésions du cervelet, c'est un désordre particulier dans l'équilibration. Ce phénomène, connu sous le nom de titubation cérébelleuse, est reconnaissable aux caractères suivants : la tilubation porte sur l'ensemble du corps, il y a des oscillations générales qui rappellent la station et la démarche des individus atteints d'ivresse, un équilibre éminemment instable remplace l'équilibre stable de l'état physiologique. Ces désordres coïncident avec une sensation de vertige, et, parfois, avec une illusion rotatoire qui fait croire aux malades que leur propre corps ou les objets environnants sont animés d'un mouvement de rotation ; du reste, les divers mouvements nécessaires pour l'accomplissement de l'acte de locomotion restent intacts, la dissociation de l'harmonie préétablie entre les groupes musculaires fait défaut, il en est de même des contractions involontaires.

Dans la mkningo-encéphalite diffuse (j'entends celle qui n'est pas compliquée de sclérose spinale), le désordre de motilité qui précède la paralysie vraie ne porte que sur la coordination volontaire; les organes de la volition et de la perception (couches corticales) étant altérés, la fonction est entrée, le malade perd en partie le pouvoir de diriger ses membres, il est impuissant à en contrôler l'action autrement que par la vue, parce qu'il n'est plus renseigné par la perception sur les qualités du mouvement qu'il exécute ; mais, au milieu de ce désordre, la coordination spinale demeure intacte, le mouvement envisagé en lui-même est normal; celte ataxie, d'origine cérébrale, ne frappe que la coordination volontaire.

L'hystérjf. (Lasègue, Jaccoud), la dh-uthéiue (Jaccoud, Eisenmann) (1) dé-

(1) Lasègue, De Vanesthésie et de l'ataxie hystériques (Arch. gén. de mèd., 1864). — -Iaccoud, loc. cit. — Eisenmann, loc. cit.

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terminent quelquefois une ataxie spinale qui ressemble étroitement à celle de la sclérose, mais la connaissance des antécédents, la rareté des douleurs, la courte durée des accidents, en révèlent L'origine et démontrent l'absence de myélite scléreuse.

I li VITEMENT.

« L'espérance ne luit pour aucun de ces malades», adil Hambourg) malgré de nombreuses tentatives, l'art n'a pu appeler de cette condamnation, et, comme il convient avant tout de ne pas nuire, on aura soin de proscrire tout l'appareil desmoxas, cautères et séfons; à l'inverse de ce que j'ai observé dans la myélite chronique commune, la cautérisation ponctuée au for rouge m'a toujours semblé inutile, j'y ai renoncé. Les douleurs et les phénomènes d'excitation spinale fournissent une indication à Laquelle il faut obéir; les moyens internes les plus efficaces sont la belladone en pilules, ou mieux, en injections sous-cutanées (sulfate d'atropine) sur la région vertébrale, et le bromure de potassium qu'il faut élever graduellement jusqu'à la dose quotidienne de Uou 5 grammes; ces médicaments doivent être administrés avecpersévérance, la belladone jusqu'à production de phénomènes d'intolérance angine, hallucinations, délire), le bromure durant six à huit semaines au moins ; j'ai obtenu, au bout de ce temps-là, une rémission notable et persistante de tous les accidents. Chez certains malades, ces agents restent sans effet, el les préparations narcotiques proprement dites (opium, jusquiame, pilules de Méglin) réussissent mieux ; il y a là une question d'impressionnabilité individuelle qui ne peut être préjugée. J'ai vu la codéine, à la dose de 6, 8, puis 10 centigrammes par joui-, agir merveilleusement chez un malade que n'avait pas soulagé l'extrait thébaïque à doses élevées. Même variabilité dans les effets îles moyens topiques ; les applications de. pommade ou d'emplâtres belladones SUT les côtés de la colonne vertébrale apaisent souvent les douleurs, et l'excitabilité de la moelle ; chez d'autres, les applications de chloroforme, soit sur la région lombo-dorsale, soit sur le siège périphérique de la douleur, réussissent mieux ; de même encore, les embrocatious d'eau chaude m'ont servi dans quelques cas; enfin, il ne faut jamais négliger de tenter les pulvérisations d'éther sur la région vertébrale, j'en ai retiré deux fois déjà d'excellents résultats. Romberg a employé avec avantage la pommade de vératrine en frictions sur les extrémités. Il faut, en tout cas. se garder d'appliquer des vésicatoircs, qui aggravent tou jours les phénomènes d'excitation. L'apaisement des douleurs el de l'excitabilité spinales n'a pas seulement pour effet de soulager le malade, il coïncide presque toujours avec une amélioration au moins passagère dans la motilité.

Comme agents curateurs, bien des médicaments ont été employés : l'io-

3'iN MALADIES DE LA MOELLE ÉPINIERE.

dure potassique (jusqu'à h et 6 grammes par jour), le nitrate d'argent (2 ù s centigrammes par jour), l'essence de térébenthine (5 à 8 grammes par jour et plus), le phosphore (1 à 10 milligrammes par jour) ont été tour à tour vantés. Aucun de ces remèdes, jusqu'ici, n'a amené une guéris» n complète; ce qu'ils produisent, et je parle des plus efficaces, c'est une amélioration passagère, ou un temps d'arrêt dans la marche des accidents.

Chez deux individus, à la période de début, j'ai administré le ealomel jusqu'à salivation ; je n'ai rien obtenu, je suis résolu cependant à l'employer de nouveau dam les phases initiales, parce que cette médication est aussi rationnelle ici que dans toute autre inflammation viscérale.

Le traitement thermal est frappé d'impuissance ; dans deux cas, pourtant, j'ai vu survenir une amélioration positive de plusieurs mois, à la suite de bains dans les boues de Saint-Amand (département du Nord) ; mais en général, ces déplacements sont très-pénibles pour les malades, et les résultats sont hors de proportion avec la fatigue subie.

L'hydrothérapie et l'électricité sont en réalité les meilleurs moyens de traitement; les courants induits ne donnent que des résultats insignifiants ou nuls, mais, entre les mains de Remak et de Benedikt, les courants constants ont procuré des changements favorables, peut-être même des guérisons définitives. Ce dernier observateur a formulé ainsi qu'il suit les règles du traitement électrique; les désordres de sensibilité et les douleurs lancinantes doivent être combattus par les courants galvaniques dirigés de la moelle aux nerfs, ou par les courants vertébraux : on les fait suivre, au besoin, de l'application du courant faradique en pinceau. Ces derniers courants peuvent, comme les galvaniques, améliorer les symptômes de sensibilité, mais ils aggravent les symptômes de motilité ; ceux-ci doivent être exclusivement traités par les courants constants, vertébraux on spinonerveux ; les premiers seuls doivent être employés lorsqu'il y a des phénomènes très-prononcés de spasme et d'excitation, car les courants spinonerveux ont pour effet d'accroître ces désordres, et de favoriser l'épuisement.