CHAPITRE III

i IIIMHIIIO.M) 13T 1 1 11 ICO i l K,

Depuis les travaux de Virchovv, on désigne sous le nom de thrombus les coagulations sanguines qui sont produites pendant la vie dans l'intérieur du système circulatoire ; l'acte même de la coagulation est appelé thrombose ; ce mot entraine nécessairement l'idée d'une obstruction complète ou incomplète en un point quelconque de l'appareil vasculaire sanguin. Lorsque le caillot ou throtnbus resle dans le point où il a pris naissance, il est dit fixe OU autochthoni:, et par suite, l'obstruction est qualifiée de la même manière ; si le thrombus détaché, en totalité1 ou en partie, est entraîné par le courant sanguin loin de son siège originel, il est appelé caillot migrateur ou tsmatm ;

le processus^ dans sou ensemble, porte le nom d' embolie, et l'obstruction secondaire, produite à distance par l'arrêt 4u thrombus déplacé, est dite embolique ; par abréviation, on applique aussi à l'obstruction elle-même le mot embolie, et les variétés sont spécifiées par le nom de l'organe qui reçoit l'embolus, embolie cérébrale, embolie pulmonaire, etc. Le mot thrombose est un terme général qui embrasse toutes les coagulations sanguines produites (huant la vie; le mol embolie est un terme restreint qui désigne l'une des conséquences possibles de la thrombose (1).

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

Thrombose. — La rapidité normale du cours du sang, et l'intégrité de la paroi vasculaire sont les deux conditions nécessaires pour le maintien de la fluidité du liquide ; conséquemment la coagulation esl produite ou par

(1) Legrocx, thèse de Paris, 1827. — Gaz. hebdom., 1856. — AllibeRT, Recherches sur une occlusion peu connue des vaisseaux artériels considérée comme cause de gangrené. Paris, 1828. — Stilling, Die Bildung und Métamorphose des Bhdpfropfes, etc. Berlin, 1834. — Hardy, Recherches sur les concrétions sanguines, thèse de concours. Paris, 1838. — Stasnivs, Ueber die krankhafle Verschliessnng grësserer Venenstâmme. Berlin-, 1839. — Hasse, Anat. Bcschreibung der Kranhheiten der Circulations- und Rrspirationsorgane. Leipzig, 1841. — Tiedema>\, Von der Verengung und Schlicssung der Pulsadern in Kranhheiten. Hcidelberg und Leipzig, 1843. — Heyxeman.n, Ueber die Coagulationen im Herzcn. Fiirth. 1843. — Bouchut, Sur la coagulation du sang dans la cachexie et dans les maladies chroniques (Gaz. méd. de Paris, 1845).

— Zwicky, Die Métamorphose des Thrombus. Prag, 1845. — Virchoyy, Zeitschr. f. ration. Medicin ; V, 1846. — Froriep's Notizen, 1846. — Traube's Bcitruge, 1846

— Ueber die acute Entzûndung der Arterien (Virchow's Archiv, 1847). — Brandmetustase von der Lunge auf das Gehirn (eod. loco, 1852). — Gesammelte Abhandlungen. Berlin, 1862. — Meinel, Arch. f. physiolog. Beilkunde, 1848. — Doderlein, Zwei Fu/le von spontaner Gangrun. Erlangen, 1849. — Sexhocse Kirkes, On some of the principal effects resulting from the detachment of fibrinous deposits from the interior of the Heurt and their mixture vnth the circulating Blood [Med.-chir. Transact. 1852). — TuffSBll, On the Influence of Végétations on the Valves of the Heart, in the production of secundo) g arlerial disrasc (Dublin quart. Journal, 1853). — Goiin, De embolia ejusque sequelis. Bcrolini, 1856. — K/inik der embolischen Gefiisskrankheilcn. Berlin, 1860. — Sciuitzenberger, De V oblitération subite des artères, etc. [Gaz. méd. de Strasbourg, 1857). — Lemarchand, Étude sur quelques points des oblitérations vasculaires, thèse de Paris, 1862. — Bucquoy, Des concrétions sanguines, thèse de concours. Paris, 1863. — 0. Weber, Die Organisation und Vascularisatiou des Thrombus (Verhandl. des Naturh. Vereins d. pr. Rheinlande, 1864). — Azam,

De la mort subite par embolie pulmonaire dans les traumatismes (Acad. de méd.

Gaz. hebdom., 1864). — De la thrombose consécutive aux traumatismes et de la mort subite qui peut en être la mite (Extrait des actes du congrès de Bordeaux. Bordeaux, 1866).— Wag.ner, Die Fettembolie (Arch. der Heilkunde ; 1862-1865;.

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le ralentissement du cours du sang, ou par une altération de la paroi du vaisseau. Entre ces deux classes se répartissent toutes les causes de la thrombose (1).

t: Thrombose pak ralentissement ou stase. — Le ralentissement coïncide ordinairement avec une augmentation de la quantité de sang dans la partie intéressée, et par suite de cette augmentation le ralentissement peut engendrer la stase, auquel cas la coagulation du liquide est plus certaine encore. L'influence pathogénique du ralentissement du courant sanguin est démontrée par ce t'ait, que sur un point quelconque du système circulatoire, on peut provoquer la thrombose en diminuant artificiellement la vitesse de la veine liquide, sans modifier en rien la paroi du vaisseau; deux conditions seulement sont nécessaires au succès de l'expérience, il faut que la composition du sang soit normale, et que la modification de son cours soit maintenue pendant quelques heures.

A cette première classe de thromboses appartiennent les variétés étiologiques suivantes :

1° Rétrécissement ou effacement de la lumière du vaisseau. — La ligature et les compressions réalisent cet effet; lethrombus commence toujours au niveau du point rétréci, puis if s'accroît par l'addition de dépôts nouveaux et se prolonge ainsi en sens inverse du cours du sang, c'est-à-dire de la périphérie vers le cœur, pour les artères, du cœur à la périphérie pour les veines. Lorsque la cause qui ralentit le cours du sang agit sur les capillaires, les veines correspondantes deviennent le siégé de thromboses plus ou moins étendues, et cela par le mécanisme que voici : en raison de la stase capillaire, la vis à tergo, agent principal de la circulation en retour, manque aux veines cfïér entes du réseau capillaire atteint, lesang y est donc ralenti ni plus ni inoins

(1) Oa sait aujourd'hui que la librinc ne préexiste pas dans le sang; elle se forme nu moment même où elle se coagule, et cela par le dédoublement d'une matière protéique fluide qui fournit, en se décomposant, de la fibrine concrète et de la fibrine dissoute. Cette matière, désignée sous le nom de plasminc par Denis (de Gommercy), a été nommée substance fibrinogène par Vircliow et Al. Sclimidt. Les recliercbes de ce dernier ont établi que de toutes les substances capables de produire le dédoublement de la plasminc, la plus puissante est la globuline, contenue dans les bématies ou globules rouges du sang; elles ont montré, en outre, que si la coagulation n'a pas lieu à l'état normal dans l'intérieur du système circulatoire, malgré la présence de la plasminc et de la globuline, c'est parce que la paroi vasculaire vivante et saine a la propriété d'annihiler l'action dédoublante de la globuline, en la décomposant elle-même, ou en la transformant en substance fibrinogène. Quoi qu'il en soit de cette dernière partie de la théorie, il est certain que l'intégrité de la paroi vasculaire est nécessaire pour maintenir le sang liquide. — Voyez, pour plus de détails sur ce sujet, le remarquable ouvrage de mon savant maître et ami le professeur Sée. (G. Sée, Leçons de pathologie expérimentale. Paris, 1866.)

jaccoud. L — 2

que dans les capillaires eux-mêmes, et il finit par se coaguler des radicules vers les troncs ; la coagulation s" étend de proche en proche jusqu'aux branches qui dépendent d'un autre réseau, et dans lesquelles la circulation a sa rapidité normale. Les thromboses des veines pulmonaires dans la pneumonie chronique et dans la sclérose du poumon, celles des veines rénales dans la néphrite parcnehymateuse, des veines sus-hépatiques dans l'hépatite interstitielle (sclérose) sont des exemples très-nets de cette variété de coagulation. Du reste, l'influence de la stase capillaire peut aussi se l'aire sentir sur les artères; lorsque la branche artérielle afférente n'a pas de collatérales, indépendantes du réseau malade, le rétrécissement capillaire agit comme une ligature périphérique, et l'artère s'oblitère, des capillaires vers le tronc; ainsi doivent être interprétés les caillots des branches de l'artère rénale dans la néphrite parenchymateuse .

2° Dilatation des vaisseaux et du cœur. — La quantité du liquide étant supposée la même, la circulation est d'autant plus lente que le diamètre dos canaux est plus considérable ; les couches périphériques de la colonne sanguine échappent en grande partie à la progression affaiblie du liquide, et si la dilatation est sacciforme, elles sont bientôt frappées d'immobilité ; en tout cas, ces couches stagnantes servent de point de départ et d'appel à la solidification et au dépôt des matières coagulablcs, et la thrombose a lieu. En raison même de son mode de production, le thrombus, au début, est toujours limité à l'une des parois du vaisseau, il est pariétal; il peut s'accroitre ensuite au point de devenir oblitérant, mais il est rare qu'il ait d'emblée cette disposition, à moins que les veines ne soient à la l'ois dilatées et flexueuses (caillots oblitérants des veines variqueuses, des plexus vésicau.v , ovariques). Dans d'autres circonstances, le caillot, pariétal ou central, se condense, durcit, et des corpuscules calcaires y prennent naissance; ces phlébolithes ne sont pas rares dans les veines prostatiques. Dans le système artériel, les thromboses de cet ordre sont représentées par les caillots des artères anévrysmatiques, et par les dépôts globuleux ou ramifiés qui se forment dans le cœur, entre les colonnes des oreillettes et des ventricules anormalement dilatés.

3° Solution de continuité. — Lorsqu'un vaisseau est divisé, il faut nécessairement ou bien qu'il donne lieu à une hémorrhagie persistante, ou bien que le sang s'y coagule. Lorsque des artères volumineuses sont ouvertes (amputations, blessures) l'art intervient et au moyen de la ligature provoque la formation du thrombus. Les artères de petit volume se rétractent et se rétrécissent, et la thrombose y est favorisée, indépendamment de toute intervention, par la coagulation du sang épanché dans la plaie, à la périphérie du vaisseau; la compression exercée par ce coagulum extérieur détermine la thrombose intra-vasculaire qui remonte, en général, jusqu'à la première collatérale. Dans les \eines divisées ou ouvertes (amputation, saignée), le botit cardiaque

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est Soustrait à l'action du cœur gauche et de la vis à teryu, la circulation v est nulle ou ralentie, la coagulation a lieu avec quelques variétés qui dépendent de la situation des valvules et des collatérales relativement à la plaie. La portion du bout cardiaque comprise entre la division et les premières valvules se vide en partie du sang qu'elle contient, une autre partie s'y coagule par stase, et l'écoulement est ainsi arrêté; mais si une collatérale un peu volumineuse, et non divisée, s'ouvre entre la valvule et la plaie, une hémorrhagie durable peut avoir lieu. Dans d'autres cas, la valvule est trèsrapprochée de la surface de section, et entre celte valvule, et la suivante, en allant \ers le cœur, il n'y a pas d'embouchure collatérale ; alors le petit bout divisé se vide, et dans le segment intermédiaire aux deux valvules, le sang stagne et se coagule par stase. Dans les veines privées de valvules, l'hémostase a lieu parmi autre mécanisme; les veines béantes à la surface interne de l'utérus après l'accouchement et la chute du placenta, sont oblitérées par les contractions de l'organe, qui rapprochent les parois des vaisseaux et en effacent la lumière; mais si les contractions manquent, l'hémorrhagie ne peut être prévenue que par des thromboses généralisées (Virchow), dont la formation est facilitée par l'abaissement de la pression artérielle, par la coagulation du sang épanché dans l'intérieur de la matrice et par le repos absolu. Telle est la thrombose truumatique et puerpérale qui est indépendante de la phlébite interne à laquelle on l'a si longtemps attribuée.

U° Parésie cardiaque, marasme. — Les thromboses de ce groupe ont été rattachées à tort à une phlébite spontanée ; elles sont indépendantes de toute inflammation de la paroi veineuse, elles ont, comme les précédentes, une origine purement mécanique, et malgré leur apparente spontanéité, elles ne méritent point la qualification de spontanées qui leur est souvent donnée, car elles sont préparées et provoquées par une série de désordres organiques facilement saisissables. D'après les circonstances dans lesquelles on les observe, ces thromboses pourraient être appelées cachectiques; mais le mot cachexie entraine l'idée d'un étal persistant, engendré par une maladie chronique, et comme ces coagulations prennent aussi naissance dans l'état de débilité temporaire qui suit les maladies aiguës graves, il est préférable de les désigner sous le nom qui leur a été donné par Virchow, ce sont des thromboses marastiques.

La cause principale de ces coagulations est l'affaiblissement de l'action du cœur; les causes auxiliaires sont les stases partielles produites par la déclivité et l'immobilité des parties, et une altération particulière du sang, qui a régule nom d'inopexie; c'est une modification par suite de laquelle la fibrine a une tendance anormale à la coagulation ; dans bon nombre de cas, celte altération coïncide avec une augmentation quantitative des substances tibrinogènes (hyperinose), mais les analyses ne sont pas assez

nombreuses pour qu'on puisse affirmer la constance de ce phénomène. Les veines crurales et iliaques, les veines caves et les jugulaires sont le siège ordinaire de ces thromboses, mais on les observe aussi dans les plexus veineux du bassin, dans les sinus cérébraux, et dans les trabécules du cœur. Dans les vaisseaux pourvusse valvules, le caillot débute presque toujours dans le sinus intercepté par une valvule et par la paroi vasculaire ; les sinus cérébraux qui n'ont pas de valvules sont souvent cloisonnés par des filaments irréguliers, sur lesquels a lieu le dépôt initial.

Toujours consécutives, les thromboses marastiques sont surtout observées après la fièvre typhoïde et le typhus, dans l'état puerpéral, dans les maladies chroniques des os et des articulations, dans les affections cancéreuses et tuberculeuses; d'une manière générale, on doit les redouter toutes les fois que l'action du cœur est affaiblie pendant un certain temps, quelles que soient, d'ailleurs, l'origine et la cause de cette défaillance ; deux fois déjà, j'ai observé la thrombose de la veine crurale à la suite d'une péricardite grave.

II. TlIKOMBOSE PAR MODIE ICATION DE LA PAROI VASCULAIRE. Elle CSt beailCOUp

plus rare dans les veines que dans les artères. Dans les premières, la cause agit presque toujours de dehors en dedans, c'est-à-dire de la périphérie de la veine vers sa tunique interne qui n'est atteinte que secondairement ; les plus communes de ces causes sont la phlébite externe et la méso-phlébite (primitives, ou consécutives à une lésion de voisinage), les abcès périveineuxqui viennent faire saillie ou s'ouvrir dans la cavité du vaisseau, enfin le cancer perforant. La phlébite interne, ou endophlcbite, que l'on a longtemps envisagée comme la cause la plus fréquente des coagulations veineuses, n'a en réalité qu'une très-médiore influence; de nombreuses expériences, celles entre autres de Mcinel et de Virchow, ont établi que dans un vaisseau irrité ou enflammé (artère ou veine) il n'y a pas d'exsudat libre et coagulable sur la surface interne; les produits de l'irritation et de l'inflammation sont interstitiels, ils restent dans l'épaisseur ou dans l'intervalle des tuniques extérieures; quant à la tunique interne, elle ne subit d'autre changement que celui-ci : privée de ses matériaux nutritifs par l'altération des couches périphériques, elle meurt (Virchow). Le sang se coagule alors, c'est clair, parce que l'altération ou la nécrose de la tunique interne en fait un corps étranger, et laisse pénétrer dans la cavité vasculaire les produits déposés dans les couches excentriques, mais il n'est pas moins clair que la coagulation du sang et l'altération de la tunique interne sont des phénomènes secondaires provoqués par la phlébite externe. Lors doue que l'on fait entrer la phlébite dans l'étiologïe des coagulations xeineuses, il doit être bien entendu qu'il s'agit ou de la périphlébite, ou de la mésophlébite, mais non de l'endophlébite, dont l'existence, en tant que lésion primitive et isolée, est encore problématique.

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Dans le système artériel, celle forme de thrombose est plus fréquente; elle y est provoquée par des lésions qui occupent, soi! L'endocarde, soit les artères. Les plus communes de ces lésions sont celles de l'endocardite et de V endar tente, surtout dans les formes chroniques; L'analogie est grande avec ce qui si' passe dans le système veineux. Jl n'y a pas non plus d'exsudat, libre déposé à la surface ; mais à la suite de L'exsudation et de l'altération interstitielles des couches sous-jacentes (tunique moyenne et interne), la nutrition de la couche interne est pervertie, (die perd son épithélium, elle devient inégale, présente des épaississenients granulés, et plus tard la métamorphose graisseuse ou calcaire peut envahir la totalité du vaisseau ; dans ce cas, les deux causes fondamentales de la tlirombose sont réunies, savoir le ralentissement du cours du sang et la lésion du conduit. Dans l'endocarde les caillots présentent les formes les plus variées (champignons, végétations, etc.), ils siègent sur les points altérés, particulièrement sur les valvules, et y adhèrent plus ou moins fortement ; dans les artères, le caillot est pariétal au début, mais il peut s'accroître au point de devenir oblitérant. Une autre cause de thrombose est commune aux artères et aux veines, c'est la gangrène; lorsque la mortification du tissu n'est point due à une oblitération artérielle ou capillaire, elle a souvent pour conséquence la thrombose .des petits vaisseaux artériels et veineux, dans le voisinage immédiat de la partie nécrosée.

La présence de corps étrangers dans les vaisseaux, d'aiguilles, de fils, par exemple, provoque infaillible mei il une coagulation qui débute sur le corps étranger lui-même. Comme il n'y a pas ici d'altération préalable de la paroi vasculaire, la tlirombose ne peut être attribuée qu'à la modification produite par l'aiguille ou le fil dans l'attraction moléculaire des particules du sang. Yircliow a étendu celte interprétation à tous les faits de notre seconde classe, et les coagulations que j'ai appelées thromboses par modification de la paroi vasculaire afin d'en mettre en lumière La cause la plus fréquente, il les a groupées sous ce chef : thrombose par modification de l'attraction moléculaire entre les particules du sang et celles des surfaces environnantes.

Une fois effectuée, la thrombose d'un tronc veineux détermine souvent des coagulations secondaires, et cela dans les deux sens, c'est-à-dire du côté de la périphérie et du côté du cœur; dans le premier sens, c'est la gène de la circulation en retour qui provoque la thrombose des rameaux afférents à la veine obstinée; dans le second sens, l'extrémité cardiaque du coagulum fait office de corps étranger, et des dépôts s'y forment qui prolongent le thrombus dans le bout central du vaisseau ; c'est ainsi que le caillot d'une crurale peut s'étendre graduellement jusque dans la veine cave, et une fois arrivé là, gagner, par un développement rétrograde, les veines iliaques et la crurale du côté opposé.

Embolie. — Pour que l'embolie soit possible, il ne suffît pas qu'il y ait quelque part un thrombus dans le système circulatoire ; il faut que -ce caillot puisse devenir embolus, c'est-à-dire qu'il puisse être mobilisé et entraîné par le sang. Les conditions qui favorisent ce déplacement tiennent ou à la disposition même du caillot, ou à certaines circonstances extrinsèques et accidentelles : un caillot veineux pariétal situé en face de l'embouchure d'une collatérale perméable reçoit directement le eboe de la colonne sanguine, et si l'incidence de la collatérale se rapproche de la perpendiculaire, il y a bien des chances pour que le thrombus incessamment frappé se dissocie, et que des fragments soient entraînés au loin; de même encore le prolongement coniforme d'un caillot peut arriver jusqu'à une, collatérale, il ne l'oblitère pas en raison même de sa disposition conique, et l'extrémité du cône, battue par le sang, est emportée presque infailliblement; les caillots de la veine cave inférieure prolongés jusqu'à l'embouchure des veines rénales sont particulièrement exposés à cette dissociation. En l'absence de ces dispositions spéciales, plusieurs circonstances accidentelles peuvent amener la mobilisation du caillot, surtout lorsqu'il est peu solide ; les mouvements brusques, les efforts de toux, de vomissement, de défécation, ont maintes fois produit ce résultat; la malaxation de la région où siège le thrombus a suffi pour le rompre, de là la nécessité d'explorer avec beaucoup de ménagements les vaisseaux oblitérés; dans le fait d'Esmarch, la palpation d'un anévrysme carotidien a été suivie d'une embolie cérébrale. Il n'est pas rare qu'à la suite des fractures, des lésions traumatiques des membres, surtout des membres inférieurs, les veines soient oblitérées, et des mouvements intempestifs ont plusieurs fois déjà été suivis de la rupture du coagulum, et d'une obturation embolimie de l'artère pulmonaire (Vclpeau, Àzam).

Il existe un rapport constant entre le siège originel du thrombus et le point d'arrivée de l'embolus. Les caillots nés dans le système veineux général (cœur droit et veines) sont emportés dans l'artère pulmonaire ; ceux qui siègent dans le système à sang rouge (veines pulmonaires, cœur gauche el artères) sont entraînés dans les artères périphériques, principalement dans les artères encéphaliques gauches, dans la splénique, les rénales et les artères du membre inférieur gauche. Enfin, les caillots formés dans les branches constitutives de la veine porte vont s'arrêter dans les rameaux hépatiques de cette veine.

Si dans la grande majorité des cas l'embolie est un fragment détaché de thrombus, il n'en est pourtant pas constamment ainsi ; dans le système artériel, des concrétions de l'endocarde, des débris de valvules, peuvent être entraînés par le sang et donner lieu à l'embolie; dans le système veineux, des phlébolithes, des fragments de cancer veineux, peuvent être emportés de même dans l'artère pulmonaire. Chez les individus

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qui portent des foyers purulents, gangreneux ou putrides, du pus ou des particules putrides détachées peuvent pénétrer dans le système veineux, et former des embolies multiples; enfin, Wagner a démontré par des observations précises la possibilité d'une embolie graisseuse ; chez des malades affectés d'anciens abcès ou de lésions ostéo-articulaircs, il a vu les plus petites artères et les capillaires des poumons remplis de graisse liquide.

Lorsque l'embolus est volumineux il s'arrête déjà dans les grosses branches artérielles; dans le cas contraire il pénètre jusqu'aux divisions de deuxième ou troisième ordre ; enfin, lorsqu'il esl très-petil et de consistance peu solide, il va plus loin encore et ne s'arrête que dans les rameaux terminaux ou dans les capillaires ; c'est ordinairement ce qui a lieu lorsque l'embolie n'a pas pour origine un thrombus ; les embolies graisseuses, purulentes, putrides et gangreneuses, sont essentiellement des embolies capillaires. En raison du très-petit volume des éléments migrateurs, ces embolies ne Pestent pas toujours continées dans le système vasculaire où elles ont pi'is naissance; on admet que portés dans le cœur droit par les veines, ces éléments peuvent franchir les capillaires du poumon, arriver dans le cœur gauche et être lancés de la dans les viscères par les altères aortiques. (Quelques observations plaident en faveur de cette opinion, mais le fait doit être tenu pour exceptionnel.

Dans le point où il s'arrête, l'embolus faisant office de corps étranger devient lui-même une cause de thrombose secondaire, et le coagulum qu'il provoque l'enveloppe souvent tout entier, de sorte que si l'on n'était prévenu de celte disposition on pourrait aisément méconnaître le caillot central migrateur, et croire à une thrombose autochthone.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

État «lu caillot. — Le thrombus commence presque toujours par ta paroi du vaisseau, très-rarement il embrasse d'emblée la totalité, de la colonne sanguine; le début eu est faible, presque insignifiant, c'est un petit noyau de librinc qui se précipite en un point, mais la fibrine solidifiée appelle la fibrine dissoute, et l'augmentation a lieu par le dépôt de couches nouvelles. A moins de circonstances exceptionnelles, telles que la présence de rugosités très-saillantes sur la paroi, ou la forme insolite, du noyau initial, la surface libre du coagulum est lisse et unie, et elle s'avance dans la cavité vers la paroi opposée du vaisseau; c'est, par cet accroissement transversal qu'un caillot d'abord pariétal et simplement rétrécissant, peut devenir central et obturant. Dans ce dernier cas, le thrombus reproduit naturellement la forme du vaisseau, mais l'extrémité tournée vers le cœur n'est jamais coupée trans\ersalemenl ; dans les veines comme dans les artères, elle forme un cône arrondi (Virchow). Outre l'accrois-

2/i PROCESSUS MORBIDES COMMUNS.

sèment transversal, le caillot subit une augmentation longitudinale ; les thrombus obturants se prolongent d'ordinaire jusqu'à la première grosse collatérale, mais si cette disposition est fréquente., elle n'est pourtant pas constante; on la voit manquer dans les ligatures artérielles. Dans les veines, la progression longitudinale du thrombus dépend avant tout de la résistance variable qu'opposenl les parois à l'affaissement ; lorsqu'elles restent écartées après le début de la coagulation, celle-ci peut se prolonger même plus loin que la première collatérale; dans le cas contraire, la thrombose s'étend peu au delà du point où elle a pris naissance ; les caillots de la veine iliaque droite, par exemple, s'avancent très-ordinairement jusque dans la veine cuve, mais à gauche, l'aorte détermine l'affaissement des parois veineuses au-dessus du coagulum, et le prolongement supérieur est chose assez rare. Par suite de cette tendance du thrombus à se prolonger au delà du point où il est né, les branches vasculaires, restées d'abord perméables, deviennent le siège d'une obstruction secondaire partielle ou totale, et des caillots de formation isolée finissent par se réunir en un thrombus unique; cette fusion est fréquemment observée dans la thrombose marastique, clU est due à la convergence et à l'union des petits noyaux déposés dans les sinus valvulaires. En tout état de cause, la partie prolongée ou secondaire est moins épaisse, moins solide que le corps du caillot ou partie, primitive ; en outre, c'est cette partie qui s'avance en s' effilant vers les collatérales, et pour ces deux motifs, c'est elle qui prête le mieux à l'embolie; de là, l'utilité de distinguer ces formations secondaires par une désignation spéciale, ce sont les caillots prolongés de Vircbow. Il résulte de cet exposé que les caillots, envisagés au point de vue de leurs dispositions extérieures, sont de trois sortes : pariétaux rétrécissants, — centraux obturants, — prolongés.

Les dispositions intérieures et la structure varient avec l'âge du thrombus ; au début, il ne diffère pas du caillot de la saignée, c'est une masse rouge brun de cruor avec un dépôt superficiel de fibrine; mais bientôt survient la phase de &ndensation et de stratification ; le liquide disparaît) soit par rétraction (hrthrombus, soit par absorption, et comme le caillot, malgré son apparence première, est, en réalité, formé de plusieurs dépôts successifs, à mesure que le liquide est éliminé, la disposition stratifiée ou par couebes superposées devient de plus en plus évidente; pendant quelque temps chacune de ces couches conserve des caractères qui en rappellent clairement l'état initial ; la face superficielle, celle qui regarde en dehors est blanche, plus consistante et nettement fibrineuse (lardacée), la face profonde où interne est encore rouge et riche en cruor; de. là les zones alternantes de rouge et de blanc que présente souvent le thrombus à cette période transitoire. Lorsque la condensation est achevée, le thrombus est consistant, incolore ou blanc, jaunâtre, stratifié, et il n'a plus aucune ressemblance ni avec le. caillot de la saignée, ni avec les coagulations qui sont produites

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pendanl l'agoaie, ou au moment de la mort; il en diffère par trois caractères également importants, savoir par sa structure en feuillets, par sa plus grande richesse en fibrine, par sa plus grande richesse eu globules blancs. Le microscope y révèle des couches fibrineuses, entre lesquelles sont interposés des globules rouges et blancs ratatinés, et surtout des molécules albuininoïdes.

Parvenue à ce point, l'évolution du thrombus n'est plus uniforme; quatre modifications sont possibles : la résorption, l'organisation, le ramollissement simple, le ramollissement putride. Les deux: premiers processus sont réellement rares. L'organisation démontrée par Zwicky consiste dans la transformation du thrombus en tissu conjonctit' avec ou sans formation de vaisseaux nouveaux ; cette vascularisation a été niée, mais les observations de Zwicky et de Stilling l'établissent positivement, et Virchow déclare, que le fait ne peut soulever aucun doute. Lorsque le thrombus s'organise, il contracte une adhérence intime avec la paroi vasculaire, en même temps qu'il diminue encore de volume ; aussi cette métamorphose a-t-elle souvent pour effet le rétablissement d'une canalisation au moins partielle, soit centrale, soit latérale. Dans quelques cas, les adhérences ne sont pas continues, elles se succèdent à distances irrégulières sur les deux parois opposées du vaisseau, et le canal nouveau est formé de dilatations ampullaires et de rétrécissements alternatifs ; c'est à cet état que Rokitansky a donné le nom de dégénération en sinus. Le thrombus veineux condensé et décoloré subit parfois l'incrustation calcaire, et donne ainsi naissance aux produits connus sous le nom de pierres veineuses.

A ces métamorphoses progressives qui ont pour effet de conduire le thrombus à un tissu plus élevé dans l'organisation, il convient d'opposer les processus régressifs infiniment plus fréquents, que j'ai désignés sous les noms de ramollissement simple et de l'amollissement putride.

Le ramollissement conimciicc toujours par les parties les plus anciennes, par le noyau même du thrombus; les éléments centraux de la masse sonL dissociés, et l'on trouve là une cavité qui grandit peu à peu vers la périphérie, et qui est remplie par un liquide, de la consistance d'une bouillie plus ou moins épaisse, d'une coloration blanche ou d'un blanc jaunâtre; au début, ce liquide est bien circonscrit dans la cavité qui le contient, mais un peu plus tard il fuse dans les couches périphériques qu'il imbibe, de sorte que la masse tout entière participe au ramollissement; il arrive parfois que la bouillie centrale renferme sous l'orme de particules grumeleuses des débris des couches fibrineuses ramollies, mais cette disposition est temporaire, ces débris ne tardent pas à se dissoudre eux-mêmes, et la partie centrale ramollie présente alors une homogénéité parfaite, elle est crémeuse. A l'œil nu, ce produit ressemble à s'y méprendre au pus de bonne nature, et il a été bien longtemps considéré comme tel ; ce n'est

pourtant pas du pus, c'est un mélange de molécules protéiques, de gouttelettes de graisse et de globules sanguins rouges et blancs, tantôt normaux, plus souvent altérés. Par l'addition d'eau, cette masse puriforme se coagule, mais au bout d'un certain temps, le coagulum se dissout; l'acide acétique y détermine d'abondants précipités, la réaction est variable (Virchow). Si l'on examine de plus près la destinée des principaux éléments qui entraient dans la composition du thrombus intact, l'observation révèle les particularités suivantes (1) :

Les giatadôs rouges sont déformés, la matière colorante passe à travers la membrane intacte, et se diffuse dans la masse du caillot; puis, soit par résorption, soit par métamorphose directe, cette matière disparaît peu à peu, et le thrombus, après avoir présenté une dégradation de teintes, arrive au jaune ou au blanc. Lorsque cette décoloration est effectuée, les globules apparaissent, au microscope, comme des disques clairs, de petit volume, remplis de granulations noirâtres ou jaunâtres, de forme arrondie on allongée ; [dus tard les disques se ratatinent, ils disparaissent et l'on ne trouve plus que les granulations libres, qui diffèrent des granules graisseux par leur solubilité dans les alcalins ctdans l'acide acétique concentré. Au dernier terme de l'évolution, ces granulations disparaissent aussi, et il n'y a plus trace de globules rouges. Lorsque les caillots sont bien enfermés, les hématies persistent plus longtemps, et elles donnent lieu assez fréquemment à des formations pigmentaires, granuleuses ou cristalines.

Les globules blancs subissent des transformations plus variées qui peuvent être rapportées à trois types : 1° ils éprouvent la métamorphose graisseuse cl se changent peu à peu en corpuscules granuleux (corps inflammatoires de Glnge); c'est, la dégénérescence la plus fréquente; 2° ils s'atrophient, le contenu devient transparent, le noyau disparaît, la membrane s'amincit et ne renferme qu'un petit nombre de granules graisseux. Ces corps qui finissent sans doute par être détruits correspondent aux corpuscules d'exsudation de Valentin, et aux globules pyoïdes de. Cebcrt ; 3° ils persistent plus longtemps et présentent le phénomène de la division des noyaux ; c'est alors qu'ils oll'renl la plus grande ressemblance avec les corpusc ules du pus. Virchow pense que bon nombre de ces cellules multinucléaires ont déjà ce caractère lorsqu'elles sont enfermées par la coagulation initiale, parce qu'il en a vu de semblables dans le sang en circulation.

ha fibrine perd sa cohésion et sa structure fihrillaire, elle, subit la division granuleuse, et ces'granulations sont éparses dans un liquide albuminoïde assez consistant d'abord, qu'on ne peut rapporter au sérum du sang, vu la séche- PftBie antérieure du thrombus. En résumé, ce travail, dans son ensemble, est nne dégénérescence graisseuse et une formation de détritus aux dépens

(1) Virchow, GftsammeHc AbhamUnngen. Berlin, 1862.

THROMBOSE ET EMBOLIE. '27

d'éléments organiques sans aptitude vitale. Quant à du pus véritable, le thrombus n'en contient que dans deux circonstances bien déterminées : lorsqu'un foyer purulent de voisinage a perforé le vaisseau, ou lorsqu'un abcès interstitiel de la paroi vasculaire en a produit l' effraction.

Le ramollissement putride ne diffère du précédent que par les qualités septiqucs des produits ramollis ; au ramollissement s'ajoute une putréfaction véritable, soit à cause des mauvaises conditions générales de l'individu, soil parce que la thrombose s'est formée au voisinage d'un foyer atteint luimême de gangrène et de putridilé. Dans ce cas, la masse centrale du caillot ne ressemble plus au pus de bonne nature, elle a tous les caractères du pus sanieuv ou ichorcu\.

État des vaisseaux. — La ((infusion qui a si longtemps obscurci l'histoire de la thrombose a été due en grande partie à ce qu'on ne distinguait pas les lésions pariétales antérieures à la formation du caillot et celles qui sont produites postérieurement, par irritation. Dans bon nombre de cas, le \ aisseau est parfaitement intact au niveau du thrombus; mais souvent aussi il est Le siège d'altérations diverses. Dans les artères, les lésions préexistantes sont l'artérite chronique, l'athérome, l'incrustation calcaire : quant aux fésions aiguës,elles sont très-rarement primitives; elles sont provoquées secondairement par l'irritation de la paroi vasculaire au contact du caillot. Dans les veines, au contraire, les lésions aiguës sont souvent préexistantes, ce sont la périphlébite, et la phlébite interstitielle avec rupture de la tunique interne; les lésions secondaires ont ordinairement le caractère delà chronicité, c'est l'induration et l'épaississemcnt du tissu conjonctif péri- \ ei neu \ el de la tunique externe, quelquefois aussi de la tunique moyenne ; dans ce dernier cas, la tunique interne peut rester intacte un certain temps, mais comme les sources de sa nutrition sont amoindries, elle s'allère à la longue, elle devienl trouble, cassante, et on l'enlève quand on détache le caillot, circonstance qui pourrait faire croire à tort à une lésion préalable du vaisseau. Toutefois les lésions secondaires des veines ne sont pas toujours chroniques, on observe aussi la phlébite suppuréc, qui a pour conséquences, soit la perforation du vaisseau, soit des dépôts métastatiques ; celle complication est surtout fréquente lorsque le Uirombus a subi le ramollissement putride, ou bien lorsque le caillot, quoique non encore ramolli, a pris naissance chez un individu qui se trouve dans les conditions favorables à cette évolution spécifique (thrombose puerpérale, thrombose des opérés). Dans ces circonstances, le thrombus n'a plus seulement une action irritante mécanique, il a une action chimique ou catalytique. par laquelle il provoque, dans son voisinage immédiat ou à distance (par embolie) des altérations semblables à celles dont il est lui-même atteint. Pour cette raison, ces embolies sont souvent appelées spécifiques.

Embolie. — L'embolus étudié dans le, point où il ^'rsl arrêté diffère du

thrombus autochthone par plusieurs caractères; il n'est pas adhérent au vaisseau ; en avant el en arrière del'embolus, la perméabilité est normale, les parois vasculaires sont saines, ou bien s'il y a des lésions, celles-ci sont exactement limitées au siège du caillot migrateur; enfin, on trouve sur un point un thromlms dont la structure et l'âge sont parfaitement en rapport avec ceux de l'embolus; parfois même ce dernier s'adapte exactement à l'extrémité du thrombus brisé. Le caillot originel, je le rappelle, doit être cherché dans le système veineux général et dans le cœur droit, s'il s'agit d'une embolie de l'artère pulmonaire; dans le cœur gauche, et dans l'aorte, s'il s'agit d'une embolie des artères aortiques. L'embolus produit rarement une obstruction complète d'emblée; il cause un rétrécissement plus ou moins notable, mais le thrombus secondaire qu'il provoque sur place par sa présence peut achever l'obturation. Lorsque celle-ci est primitivement complète, le bout de l'artère en amont se vide et se rétracte fortement, et dans le bout en aval se forme un thrombus parce que l'obstruction joue le rôle d'une ligature.

L'embolus siège d'ordinaire au niveau de la bifurcation des artères, ou dans le point où le vaisseau subit un rétrécissement notable par suite de l'émission de branches volumineuses. D'après Cohn, les embolies artérielles qui ont pour origine le cœur gauche se rangent ainsi par ordre de fréquence : artère splénique, rénale, membres inférieurs, carotides, membres supérieurs, mésentérique, cœliaque. Les embolies de l'artère pulmonaire siègent surtout à droite et dans le lobe inférieur du poumon, lorsque du moins le tissu ïi'est ni infiltré, ni comprimé. Les lésions secondaires des parois du vaisseau ne diffèrent pas de celles que j'ai indiquées plus haut à propos de la thrombose en général; si l'inflammation est légère, les tuniques s'épaississent, s'indurent, et l'artère contracte des adhérences solides avec les parties voisines; si l'irritation est plus vive, si l'embolus est inégal et rugueux, comme dans le cas où il est formé par des débris endocardiaques calcifiés, les phénomènes inflammatoires sont plus marqués; enfin, outre l'action mécanique, l'embolus, suivant, son origine et ses caractères propres, peut exercer une action chimique, et provoquer une artérite putride ou gangréneuse (Uhle et Wagner).

Les effets de l'embolie ne sont pas limités au vaisseau qu'elle occupe ; ils s'étendent au territoire organique alimenté par l'artère embolisée, et accessoirement à la zone plus excentrique nourrie par les branches restées perméables. Dans ces deux régions, les effets immédiats de l'obstruction sont précisément inverses; dans le territoire qui correspond à l'artère obturée, e'esl une diminution de l'afflux sanguin pouvant aller jusqu'à la suspension totale, c'est en d'autres termes une ischémie, pouvant aller jusqu'à l'anémie; dans la zone circonvoisine, c'est une congestion fluxionnaire ou active, du genre de celles que nous avons nommées hyperémies collatérales ou compensatrices ; l'augmentation de pression dans les vaisseaux perméables en amène la dilata-

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tion, et dans bon nombre de cas cette distension produit la rupture de quelques rameaux plus ou moins volumineux, de là des hémorrhagies de la région congestionnée. Quelle que soit la modification définitive de la circulation locale compromise par l'embolie, le premier et constant effet de celle-ci est la formation de ces deux zones à peu près concentriques, dont l'intérieure est en état d'ischémie ou d'anémie, dont la périphérique est en état d'byperémie hémorrhagipare .

Les phénomènes ultérieurs diffèrent selon qu'il s'établit ou non une circulation collatérale suffisante jpour compenser l'ischémie. Dans le premier cas, l'embolie n'a pas d'autre suite anatomique que la lésion pariétale du vaisseau obstrué ; mais si la circulation compensatrice est insuffisante ou nulle, l'ischémie persistante produit dans le tissu embolisé une altération irréparable. Cette altération est une mort locale {nécrose, gangrène, nécrobiosc), par absence de matériaux nutritifs; mais les caractères du processus nécrosique varient avec le siège de l'embolie. Dans les membres, c'est la gangrène sèche ou momifiante; la gangrène humide est exceptionnelle, et lorsqu'on l'observe, on petit être certain qu'avec une obturation artérielle limitée, coïncide une thrombose veineuse très-étendue. Dans les viscères l'ischémie produit des foyers limités de nécrose caractérisés par le ramollissement et la transformation (régression) graisseuse des éléments histologiques avec ou sans hémorrhagies périphériques ; le ramollissement cérébral d'origine embolique est le. type parfait de celte nécrobiose.

Indépendamment de ces mortifications, on observe dans des cas plus rares une altération spéciale dont la genèse n'est pas sans obscurité; la vitalité du tissu n'est pas anéantie, l'irritation produite par l'embolie provoque des lésions de nature inflammatoire, voici ce qui se passe: après une première période caractérisée comme toujours par un mélange d'anémie et d'hyperémie, des hémorrhagies capillaires ont lieu, puis le rétablissement d'une circulation collatérale prévient la mort locale qui était imminente, et le tissu, irrité par les caillots souvent multiples et par le sang extravasé, subit les altérations caractéristiques de l'inflammation, depuis l'exsudation fibrineuse plusieurs fois constatée par Virchow, jusqu'à la suppuration ; ces lésions correspondent par leur siège aux branches artérielles obturées, et elles sont séparées du tissu sain par une zone de largeur variable, où l'on retrouve de l'hyperémie et des hémorrhagies punctiformes. c'est à ces foyers qu'on adonné le nom d'infarctus hemorrhagigues ; on les observe surtout dans la rate, les reins, les poumons, et le plus souvent ils sont multiples, c'est-à-dire qu'ils occupent plusieurs viscères à la fois; cette multiplicité est la conséquence naturelle de leur origine : ils sont produits le pins ordinairement par des embolies capillaires, notamment par celles qui succèdent à l'endocardite ulcéreuse. Bon nombre de faits de pyémie avec abcès métalliques ne sont en réalité que des cas d'infarctus multiples dont la

30 PROCESSUS MORBIDKS COMMUNS.

souree est dans le cœur ou dans quelque foyer de suppuration, pouvant donner lieu à des embolies capillaires. Mais dans l'interprétation pathogénique des laits particuliers, il faut toujours songer à une cause d'erreur qui a été signalée par Virchow lui-nièine; il peut se taire que l'obstruction artérielle soit consécutive à la formation du foyer et non pas préexistante; cette possibilité impose l'obligation de subordonner le jugement aux conditions suivantes : si les infarctus sont multiples, si les caillots des vaisseaux correspondants sont anciens, si l'on trouve clairement la source des embolies, on peut conclure avec certitude et rapporter les foyers métastatiques à des embolies capillaires, sinon il faut, ou bien rester dans le doute, ou bien regarder l'infarctus et l'obstruction \asculaire comme deux elfeis contemporains d'une même cause générale.

SYMPTOMES

la thrombose veineuse ne détermine aucun s\mplùme appréciable lorsqu'elle occupe une branche, peu volumineuse, ou bien quelques rameaux d'un réseau largement anastomosé (veines profondes des membres, plexus utérin, vésical). Lorsqu'au contraire la thrombose occupe un tronc, et que le thrombus n'est pas seulement pariétal, l'obstruction a pour effet principal l'ivvdropisie des parties dont les veines sont tributaires du tronc obturé; cette hydropisie se présente sous forme d'oedème ou d'épanchement séreux; tel est l'œdème des extrémités dans la thrombose crurale ou iliaque, l'œdème du cou et de la face dans celle des jugulaires, telle est l'ascite dans l'obstruction de la veine porte. Lorsque la veine occupe une région riche en filets nerveux sensitifs, on observe des douleurs souvent très-vives, qui sont dues à la compression de ces nerfs par le vaisseau dilaté. En l'absence de complication, les obstructions veineuses ne produisent jamais la mortification des tissus; l'activité nutritive en est amoindrie, parce que l'imperméabilité des voies de retour gène et limite l'abord du sang artériel, mais enfin le renouvellement est suffisant pour prévenir la gangrène; en revanche, si les capillaires sont obstrués, OU bien si les téguments subissent quelque irritation qui en compromette encore davantage la circulation (érysipèle, érythème, compression), alors la nécrose est certaine,, et elle prend la forme désignée sous le nom de gangrène humide. — Les. hémorrhagies sont, rares, elles n'ont lieu que lorsque les voies de retour sont fermées, sans circulation collatérale possible; riiémorrhagic n'est guère alors que l'acte précurseur de la gangrène. — La guéiïson a lieu par canalisation du thrombus; par établissement d'une circulation complémentaire, avec persistance du thrombus ; par résorption de ce dernier.

L'emliolie et la thrombose artérielles produisent les mêmes s\ni-

IHKOMBOSE ET EMBOLIE. 31

plumes, avec cette différence que les accidents sont graduels dans la thrombose, tandis qu'ils sont instantanés dans l'embolie; mais ces accidents en eux-mêmes sont identiques, ce sont les phénomènes résultant de l'ischémie locale. Ces symptômes sont de deux ordres: ce sont des troubles nutritifs allant jusqu'à la gangrène continuée, s'il n'y a pas de circulation collatérale, et des troubles fonctionnels en rapport avec la fonction de l'organe, siège de l'embolie; mais ces phénomènes ne sont pas toujours également appréciables; dans les membres, les désordres de nutrition qui précèdent et accompagnent la mort locale apparaissent clairement et forment à eux seuls presque tous les symptômes de l'embolie; dans les viscères, au contraire, les altérations nutritives échappent à l'observation clinique, et les perturbations fonctionnelles représentent toute la symptomalologic de l'ischémie embolique. Aussi varie-t-elle pour chaque organe en particulier, et l'étude en doit être renvoyée à la pathologie spéciale (cerveau, poumon); deuv caractères pourtant rapprochent ces faits disparates, ce sont l'instantanéité brutale des accidents et la possibilité de leur disparition rapide si l'embolus est dissocié et entraîné, ou si une circulation complémentaire est établie avant la désorganisation du tissu. Les symptômes de la mortification embolique dans les membres sont ceux de la gangrène sèche, ils trouveront place dans le chapitre suivant; mais il en est un qui est contemporain de l'embolie et qui la révèle au moment même de sa production, c'est la douleur subite et \i\e qui occupe la totalité du membre, et qui coïncide au bout d'un temps très-court avec la diminution ou la perte de la sensibilité tactile dans les parties situées au-dessous de l'obstruction; la réunion de ces deux phénomènes, douleurs spontanées et abolition de la sensibilité tactile, constitue le symptôme connu en sémiologie sous le nom d'anesthésie douloureuse. Ces accidents, ainsi que le refroidissement du membre, disparaissent en deux ou trois jours si la circulation se l'établit ; dans le cas contraire la mort imminente fait place à la mort réelle, et dans un espace de temps qui varie de une à trois semaines, toutes les parties tributaires de l'artère obturée sont frappées de cadaverisation.

L'obstruction ne produit la nécrose du tissu qu'à la condition de porter sur une artère nourricière ; si le vaisseau intéressé n'est en rapport qu'avec la foncti ai de l'organe et non avec sa nutrition, il n'y a pas de'morlilication ; c'est le cas pour l'artère pulmonaire et pour la veine-porte; l'obturation de ces canaux ne peut amener la nécrose que si elle coïncide avec une lésion semblable de l'artère bronchique OU de l'artère hépatique.

La thrombose artérielle incomplète est souvent latente; mais lorsqu'elle est située de manière à diminuer notablement la quantité de sang dans un membre, elle a pour conséquence une débilité permanente des fonctions de ce membre (jpqrésié), ou bien une parésie intermittente qui donne lieu pendant l'accès à de la claudication. On conçoit que si la thrombose siège

dans Les deux iliaques, les phénomènes de paralysie occupent les deux membres, d'où une paraplégie plus ou moins complète. En raison de leur origine, j'ai appelé ces paralysies paralysies ischémiques.

Les symptômes des kmbolies capillaires (métastatiques, spécifiques) ne sont point définis; pour mieux dire ils sont confondus avec ceux de l'endocardite ulcéreuse, de l'infection putride (septicémie) et de l'infection purulente (pyémie).

L'embolie des vaisseaux lymphatiques n'est pas élucidée; les éléments qui suivent cette voie s'arrêtent vraisemblablement dans les ganglions; mais si ces éléments ont quelque chose de spécifique; il est probable qu'ils déterminent dans les points où ils se fixent des altérations de même nature, et qu'ils peuvent devenir ainsi, comme les embolies spécifiques du système sanguin, la source de lésions généralisées. Éveillée sur ce sujet, l'observation montrera sans doute que l'embolie lymphatique joue un rôle important dans la migration et dans la multiplication des produits pathologiques artificiellement inoculés (granulations tuberculeuses, pus, etc.).