OBLITÉRATION DES ARTÈRES

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pas toujours une simple congestion qui est produite ; souvent les petits vaisseaux se rompent sous l’influence de l’augmentation de pression, et l’on observe ça et là, isolées ou confluentes, de petites hémorrhagies punctiformes qui donnent au tissu l’aspect d’une pulpe rougeâtre; dans d’autres cas, l’apparence extérieure étant à peu près la même, il n’y a pourtant pas d’hémorrhagie véritable; les vaisseaux ne sont pas rompus, mais l’accroissement de pression fait transsuder de la sérosité colorée en rouge par l’hématine dissoute ; de Ijï une imbibition pseudo-hémorrhagique, qui contribue pour une grande part à la dissociation des éléments histologiques, et au ramollissement du foyer. Au microscope, les cellules et les fibres nerveuses sont dissociées ; la plupart présentent encore leurs caractères normaux, quelques-unes peuvent être déjà rompues et granulées; sauf le cas d’hémorrhagie, les capillaires sont intacts ou remplis de sang coagulé. La durée de ce stade varie.de huit à quatorze jours.

Dans le stade de ramollissement jaune, le contenu du foyer a déjà l’aspect d’une bouillie plus ou moins épaisse ; les fibres et les cellules nerveuses sont rompues, dissociées, granuleuses, et en voie de métamorphose régressive ou graisseuse, souvent môme elles sont à peine reconnaissables ; les parois des vaisseaux sont couvertes de granulations graisseuses, elles contiennent des éléments du sang et particulièrement des granules d’hématine libre et des globules blancs; ces leucocytes dégénérés et les granulations graisseuses constituent les corpuscules décrits par Gluge sous le nom impropre de corpuscules inflammatoires, ou corps granuleux de l’inflammation. Ce sont ces éléments qui donnent au foyer sa coloration jaune caractéristique.

Le ramollissement blanc n’ est effectué qu’au bout de plusieurs mois; le contenu du foyer parfaitement blanc apparaît comme une pulpe lactée plus liquide que solide, dans laquelle sont suspendus des flocons blanchâtres. Les éléments nerveux, les globules sanguins, les capillaires, ont disparu; le microscope ne montre plus que de nombreuses granulations, des gouttelettes de graisse et des cellules granuleuses, de sorte que le liquide présente une étroite ressemblance avec le colostrum (Meissner).

Lorsque les foyers ne sont pas trop considérables, la résorption est possible; elle laisse souvent après elle une cicatrice déprimée ou une petite lacune, vestige persistant du travail pathologique antérieur; c’est là le mode de réparation le plus complet; dans d’autres circonstances, la résorption n est pas totale, mais un kyste se forme qui isole le foyer du tissu sain. Ces divers processus curateurs représentent le quatrième stade du ramollissement nécrosique.

Dans certains cas, l’examen de l’encéphale démontre péremptoirement un loyer nécrosique, mais le caillot obturateur ne peut être retrouvé; comme celte difficulté ne se présente que dans les cas anciens, on peut ac mettre, avec Bamberger et liasse, une résorption complète du coagu-

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lum, ou une atrophie totale de l’artère (Meissner). — Les foyers de nécrose encéphalique coïncident souvent avec des lésions semblables dans d’autres viscères, notamment dans la rate et dans les reins.

Pour que l’occlusion artérielle aboutisse à la nécrobiose, il faut qu’une circulation collatérale suffisante ne puisse pas s’établir immédiatement; il faut donc, pour les régions encéphaliques antérieures, que l’obturation siège au delà du cercle de Willis ; l’observation vérifie cette présomption, et les oblitérations de la carotide interne, par exemple, n’ont d’effet que si le caillot vient à se prolonger par dépôts successifs jusqu’au delà de l’hexagone artériel ; lorsque ce prolongement n’a pas lieu, la guérison peut être complète et rapide (cas d’Oppolzer). Cette condition s’applique également à la thrombose et à l’embolie; mais tandis que la première n’a pas de siège de prédilection, la seconde est plus fréquente dans Y artère sylvienne gauche que partout ailleurs; Colin prétend même que l’obstruction n’occupe l’artère sylvienne droite que dans le cas où l’embolus ne vient pas du cœur, mais du tronc braehio-céphalique ou de la carotide droite; cette assertion est trop absolue, car dans le tableau de Meissner je trouve huit faits d’embolie droite, dans lesquels le cœur est seul mis en cause. Dans l’obturation sylvienne, l’infarctus occupe d’ordinaire le noyau médian du corps strié, les régions hémisphériques soumises d’emblée à la circulation collatérale restent intactes; quand l’artère choroïdienne est imperméable, le ramollissement siège dans la masse blanche des hémisphères. L’oblitération d’une seule vertébrale est sans effet en raison de l’afflux par le tronc basilaire; mais l’infarctus paraît constant lorsque la basilaire ou la cérébrale postérieure est le siège de l’obstruction. Dans un cas de Bruunicke, l’occlusion portait sur le tronc basilaire, le ramollissement occupait le pont de Yarole et la couche optique; dans un cas de Bennett, concernant une thrombose de la même artère, la nécrobiose était bornée au pont de Varole; dans un fait de Colin, c’est la cérébrale postérieure qui était imperméable, l’infarctus occupait la couche optique et n’atteignait pas le corps strié.

SYMPTOMES (1)

Deux formes doivent être distinguées : la forme graduelle et la forme apoplectique; la première appartient à la thrombose, la seconde a Yem-

(1) Oppolzer, Wien. med. Woehenschr., 1859. — Allgem. mener mett. Zeitung, 1861. — Spital's Zeitung, 1863. — Rühle, Gehinikranklieiten ( Greifswalder med. Beitragc, 1863). — Gerhardt, Jenaisclie Zeitschr. f. Med. und Naturwissensch., 1864. Fletcher, Brilish med. Journal, 1864. — Motta, Dos effeitos produsidos sobre o eneephalo pela obliteraçao dos vasos arieriaes que se lhe distribuera (Jornal du Socied. das Sc. med. de Lisboa, 1862). — Radcliffe, The Lancet, 1866. — Corazza, Itivista clinica, 1866.

Lyons, Softcning of lhe cerebellum ( Dublin quart. Journ. <>/ med. Se., 1869).

bulle, conséquemment la forme lente est plus rare que l’autre. Cette forme lente est surtout observée chez les individus déjà avancés en âge; elle est principalement caractérisée par la diffusion et la mobilité des symptômes, ce que l’on conçoit aisément si l’on songe que les lésions artérielles qui préparent la thrombose sont elles- mêmes diffuses, que la nutrition de l’encéphale est par conséquent compromise sur plusieurs points, et que l’état de perméabilité des vaisseaux malades est susceptible de nombreuses oscillations; de là résulte que la marche lente de la maladie est fréquemment interrompue par des aggravations brusques auxquelles succèdent des temps d’arrêt ou même des phases rétrogrades. Un autre caractère de celte forme est le mélange des phénomènes d’excitation et de dépression. La céphalalgie esthabituelle ; ce symptôme devance parfois tous les autres de plusieurs mois, mais tôt ou lard sa signification véritable se révèle par des modifications dans le caractère qui devient irritable ou morose, et par des troubles intellectuels, notamment par la rapidité de la fatigue, par l’apathie et par la perte de la mémoire. Celle-ci est totale ou partielle, et dans ce dernier cas elle porte sur les faits ou sur les mots ( amnésie verbale). Souvent aussi il y a un peu d’hésitation dans la parole, une certaine incertitude dans les mouvements, ou même quelques secousses musculaires involontaires.

Ces phénomènes, éminemment variables, constituent ce que l’on a appelé la période prodromique ; ils doivent être tenus pour l’expression symptomatique des lésions artérielles diffuses qui précèdent la thrombose. Dans cette situation, survient un beau jour une aggravation subite de tous les symptômes avec une paralysie circonscrite de la motilité; cette espèce d’ciMm/ue est souvent apoplectique, c’est-à-dire qu’il y a perte subite de la connaissance et résolution générale des membres, puis le malade revient à lui, et l’abolition localisée du mouvement apparaît; dans d’autres cas, il n’y a pas d 'ictus apoplectique; celle paralysie peut avoir la forme hémiplégique, elle peut aussi porter simultanément sur les membres et la face du même côté, mais il n’y a rien de constant à ce sujet, l’akinésie pouvant être réellement partielle, c’est-à-dire limitée à un bras, à une jambe ou à la face. Ces paralysies présentent deux autres particularités, elles coïncident fréquemment avec des contractures, et elles peuvent disparaître rapidement, pour être remplacées par d’autres, soit immédiatement, soit au bout d un intervalle très-variable. Cet épisode aigu, qui tranche sur lesalluies tianquilles que la maladie a présentées |usqu’alors, traduit V obturation de l’une des artères déformées et athéromateuses; si la thrombose est susceptible d’une compensation rapide et complète, ces phénomènes se dissipent jusqu’ànouvelordre, sinon ils persistent, la thrombose de la basilaire peut même être suivie d’une mort prompte; dans tous les cas, comme les points favorables à l’oblitération artérielle sont multiples, cette thrombose initiale est suivie à échéances plus ou moins rapprojaccoud. — Path. int , 3° édif. , 10

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chées de coagulations sur d’autres points du système vasculaire encéphalique; aussi est-il de règle que ces orages se reproduisent, et cela souvent à quelques jours de distance. Celteseconde phase symptomatique répond à l’anémie partielle, suite des thromboses localisées; la première répondait à l’anémie générale, suite des lésions artérielles diffuses. Si les infarctus quoique multiples ne sont pas considérables, s’ils n’occupent pas ces parties de l’encéphale dont les lésions sont rapidement mortelles, les choses peuvent rester longtemps en cet état; il n’est pas rare de voir les phénomènes paralytiques disparaître complètement, tandis que les facultés intellectuelles et la parole restent définitivement compromises; c’est là la période stationnaire par excellence, il serait téméraire de lui assigner une durée même approximative. C’est alors qu’on voit les malades être réduits à une vie purement végétative avec ou sans évacuations involontaires; la mort est amenée, soit par l’aggravation et l’extension des accidents cérébraux, soit par des eschares, soit enfin par une maladie intercurrente, surtout par les maladies de l’appareil respiratoire; celles-ci, quelque légères qu’elles soient, produisent rapidement l’engorgement bronchique et l’asphyxie, en raison de l’affaiblissement de l’action nerveuse. — Telle est la forme lente de la nécrose cérébrale, dont l’évolution totale oscille entre quelques mois et plusieurs années.

La forme apoplectique appartient à Y oblitération embolique. Jusqu’au moment où il reçoit l’embolus, l’encéphale était parfaitement sain, il n’y a donc pas de prodromes; l'obstruction subite d’une branche artérielle importante modifie brusquement la circulation de tout l’encéphale, aussi les accidents initiaux ne sont pas bornés à la région qui reçoit l’artère oblitérée : cette modification soudaine et générale de l’afflux sanguin anéantit pour un moment l’excitabilité cérébrale, il y a apoplexie; mais la circulation ne tarde pas à s’équilibrer, les effets généralisés de ce premier choc se dissipent, et il reste une paralysie de forme hémiplégique qui siège du côté opposé à l’embolie, et qui est le résultat direct de Y anémie partielle. Dans le ramollissement embolique comme dans toutes les maladies apoplectiques, l’ictus apoplectique n’est point le fait de la lésion locale du cerveau, c’est un choc général qui ne peut ■être causé que par l’anéantissement également général de l’innervation cérébrale ; il faut donc y voir dans tous les cas l’expression du trouble causé dans l’état vital de tout l’encéphale par une altération circonscrite, mais soudaine. Dans le cas particulier dont il s’agit actuellement, l’apoplexie peut être attribuée, soit à une nérrolysie produite par la perturbation subite de l’équilibre circulatoire (Jaccoud), soit à un oedème aigu généralisé par suite de l’augmentation de pression dans les artères perméables (Niemeyer). Cette dernière interprétation me paraît difficilement admissible pour les cas où l’apoplexie dure à peine quelques minutes. Quoi qu’il en soit, Y absence de prodromes, Yapo-

plexie et Y hémiplégie sont les trois traits caractéristiques de la nécrobiose embolique.

L’hémiplégie du mouvement est souvent bornée aux membres, dans d’autres cas elle intéresse également la moitié correspondante de la face et de la langue ; j’ai vu la langue être paralysée du mouvement volontaire dans ses deux moitiés ( glossoplégie complète), bien que les membres du •côté gauche fussent seuls atteints; il est fréquent, surtout quand l’hémiplégie siège à droite, d’observer l’abolition de la parole sans paralysie de la langue ( aphasie , alalie). Les troubles des organes des sens sont assez rares, cependant la cécité unilatérale a été vue; quant aux désordres de l’intelligence, ils sont moins fréquents, mais pour apprécier exactement la situation il faut avoir soin d’attendre que les effets passagers de l’insultus apoplectique soient entièrement dissipés. Les mouvements réflexes sont facilement excités dans les membres paralysés ; pour la face et la langue ils sont également conservés, à moins que la lésion ne siège dans le mésocéphale. Chez mon malade à la glossoplégie volontaire absolue, l’excitation de la face dorsale de la langue et du voile du palais déterminait d’énergiques contractions réflexes.

La guérison complète n’est possible que dans les premiers jours qui suivent l’attaque ; plus tard, le travail nécrobiotique est commencé, et à supposer même que tout marche au mieux et qu’il se produise une cicatrice ou un petit kyste, il n’y a pas moins une perte de substance nerveuse, et cette lacune définitive se traduit par la persistance de quelquesuns des symptômes : c’est bien encore une guérison, mais elle n’est pas complète. La mort peut avoir lieu dans l’attaque, avant le retour de la connaissance et la localisation des symptômes ; elle peut être plus tardive et être provoquée par une nouvelle attaque, c’est-à-dire par une nouvelle embolie, cela est assez rare. Le plus ordinairement la mort est amenée par les progrès du ramollissement, comme dans la forme lente, ou bien par une autre maladie viscérale, en particulier par les désordres du cœur et des poumons.

La description précédente se rapporte surtout à l’embolie des artères syriennes qui intéresse directement la nutrition des hémisphères et des corps striés; mais dans le domaine des vertébrales, notamment dans l’obstruction embolique de la basilaire, les symptômes sont différents, et ces différences sont d’autant plus intéressantes à noter qu’elles tiennent toutes ace fait : 1 oblitération est sans effet direct sur les hémisphères cérébraux. Aussi, il n’y a pas de perte de connaissance, pas d’apoplexie (autre argument contre la théorie de l’œdème aigu proposée par Niemeyer), en général pas de désordres de l’intelligence; les troubles de la parole «ont fréquents, mais ils ne tiennent pas à l’abolition de l’idéation verbale ou de la mémoire, ils résultent de la paralysie ou de l’ataxie des muscles de la langue; d’autre part, les vertiges et les vomissements sont très-ordi-

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naires, et les troubles de la sensibilité sont au moins aussi fréquents que ceux du mouvement. Dans un cas de Colm, l’embolus siégeait dans la cérébrale postérieure, et le ramollissement dans la couche optique seule ; il n’y eut pas de paralysie persistante du mouvement. Si les lésions sont peu étendues et exactement limitées à la masse blanche des hémisphères, elles peuvent rester latentes.

DIAGNOSTIC

Deux maladies peuvent être confondues avec la nécrobiose, savoir : I’encépi-ialite et I’hémorrhagie cérébrale. L’absence de fièvre et de chaleur anormale distingue la nécrose de l’ encéphalite ; ce signe est le plus fidèle et le plus constant qu’on puisse invoquer. L’absence d’apoplexie et d’hémiplégie initiales distingue le ramollissement par thrombose de V hémorrhagie cérébrale; lorsque par exception la thrombose est d’emblée apoplectiforme, la possibilité du diagnostic échappe à peu près complètement, ainsi que l’a parfaitement établi mon savant ami I3am berger. De même que la thrombose, l’hémorrhagie est fréquente chez les individus avancés en âge, et quant à l’état des artères périphériques il fournit peu de lumières, puisque les lésions de ces vaisseaux les prédisposent aussi bien à la rupture qu’à l’oblitération. Ce qui est plus positif, c’est que l’apoplexie d’emblée est fort rare dans la thrombose, et que les phénomènes paralytiques n’y présentent point la distribution ni la marche régulières qui les caractérisent dans l’hémorrhagie; la répétition des attaques à de courts intervalles est aussi un bon signe de thrombose.

Pour ce qui est des deux maladies apoplectiformes par excellence, I’embolïe et I’iiémorrhagie, le diagnostic repose sur les considérations suivantes : L’embolie est propre aux individus jeunes, sans être cependant leur apanage exclusif; elle coïncide, dans l’immense majorité des cas, avec une lésion appréciable du cœur gauche; elle éclate soudainement sans prodromes, la paralysie est de forme hémiplégique; les artères périphériques sont saines, il y a parfois des signes d’obstruction dans d'autres viscères, notamment dans la rate, qui est grosse et douloureuse à la percussion. Ces signes tirés des antécédents et des phénomènes concomitants sont les plus certains; en voici d’autres qu’il est bon de ne pas négliger, mais qui n’ont pas la même valeur : l’embolie siège plus souvent à gauche qu’à droite ; l’hémorrhagie n’a aucune prédilection de ce genre, conséquemment l’hémiplégie droite n’indique rien, ni dans un sens ni dans l’autre, mais l’hémiplégie gauche est une présomption en faveur de l'hémorrhagie. Je dis présomption et pas davantage; quelques auteurs ont été plus affirmatifs, c’est une fiuitc, puisque sur les quarante-deux cas d’embolie cérébrale cités plus haut, nous avons trouvé huit cas d’embolie droite et conséquemment d’hémiplégie gauche.

Dans l’embolie, la paralysie peut disparaître en quelques heures après l'attaque apoplectique; le délai de deux ou trois jours passé, elle reste stationnaire et Ton n’observe pas l’amélioration graduelle, caractéristique de l’hémorrhagie; enfin, les contractures- et les convulsions partielles sont étrangères à la nécrobiose embolique.

Inutile d’insister sur le pronostic qui ressort clairement de l’étude précédente; à ne considérer que les accidents cérébraux, le ramollissement par thrombose est plus grave que l’embolique, malgré son début moins effrayant; mais si l’on tient compte de la cause, l’embolie produite par l’endocardite ulcéreuse est la plus redoutable des nécrobioses.

TRAITEMENT

Traube a formulé le précepte suivant : pas d’émissions sanguines, médication fortifiante et stimulante pour favoriser le développement de la circulation collatérale. En ces termes absolus, la règle n’est pas acceptable; qu’on ne fasse pas de saignées générales, qu’au début on ne pratique même pas de saignées locales, rien de mieux; enlever du sang à ce moment-là serait nuire directement au malade, la chose est évidente; mais le traitement stimulant ne peut convenir dans tous les cas. Quand un vaisseau est oblitéré, la circulation collatérale tend toujours à s’établir;

c’est un fait mécanique qui ne peut manquer, et nous savons par l’anatomie pathologique que souvent l’afflux compensateur est tel, qu’il en résulte des hémorrhagies autour du foyer; il est bien clair que si, dans ces conditions, le médecin augmente encore l’impulsion artérielle par des stimulants, il dépassera le but et faillira à la loi primum non nocere. Il n’y a pas ici d’indication absolue ; comme nous ne pouvons rien sur l’obstacle lui-même, nous devons simplement nous proposer de mettre le malade

en état d’attendre l’établissement d’une circulation collatérale. Si donc le patient est faible, si sa circulation est languissante, on la relèvera par 1 administration du vin, de l’alcool, du quinquina; on enveloppera le malade de linges chauds ou bien on l’entourera de sachets bien chauffés; en même temps, on ranimera l’excitabilité nerveuse par l’excitation de la peau (sinapismes), et l’on aura soin de maintenir la tète basse. Mais si 1 individu est dans les conditions opposées, il convient de laisser entièrement de côté la médication stimulante; on- administrera dès le début un ou deux lavements purgatifs, on donnera des boissons rafraîchissantes, limonades, sirop de groseilles, etc., et l’on surveillera attentivement les symptômes, afin de saisir aussitôt les phénomènes d’excitation qui peuvent apparaître ; ils sont dus en pareille circonstance à l’exagération de la circulation et de l’hyperémie collatérales, et il convient de les combattre soit par quelques purgatifs, soit même par l’application de sangsues à l’anus

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

ou derrière les oreilles. La période stationnaire une fois atteinte, l’indication serait de favoriser la résorption du coagulum; mais nous n’avons pas les moyens de la remplir; les espérances qu’on avait conçues touchant les alcalins et l’iodure potassique ne se sont point réalisées, que je sache. D’ailleurs, qu’on ne l’oublie pas, la perméabilité de l’artère fût-elle alors rétablie, le ramollissement n’en existe pas moins, et sur lui nous ne pouvons rien. 11 faut se borner à placer le malade dans de bonnes conditions d’hygiène et de régime, et à combattre par un traitement symptomatique les diverses complications qui se présentent. La résorption du foyer est la seule chose qu’on puisse désirer alors, et nous ne pouvons la favoriser que d’une manière indirecte, en maintenant l’intégrité des fonctions nutritives et en surveillant l’état des forces.