OIJLITÉDATION DES SINUS VEINEUX

dos sinus. Les tumeurs du médiastin et du cou qui compriment la veine cave supérieure ou les jugulaires, les tumeurs intra-crâniennes, qui naissent directement sur les canaux veineux encéphaliques, sont les causes locales les plus communes de l’oblitération ; la phlébite doit aussi être mentionnée, mais comme fait exceptionnel. Une observation de Colin tendrait à établir que les convulsions générales épileptiformes peuvent être une cause efficace de thrombose par suite de l’obstacle qu’elles apportent à la circulation du sang veineux; ce point n’est pas élucidé.

La thrombose secondaire se développe toujours par le même mécanisme; un foyer morbide existe dans l’encéphale ou dans quelque région voisine; les veines qui partent de ce foyer s’oblitèrent ou s’enflamment, et de proche en proche la coagulation ou l’inflammation s’étend jusque dans l’un des sinus cérébraux. Cette thrombose est toujours la conséquence d’une phlébite véritable. Les causes peuvent facilement être déduites de cette donnée générale. Les lésions traumatiques du crâne, en particulier les contusions et les fractures de l’occipital, la carie des os, surtout celle du rocher, Yapplication du trépan, Y otite interne, sont les causes les plus fréquentes ; l 'encéphalite et Y abcès du cerveau, les épanchements sanguins dans la substance cérébrale ou dans les méninges viennent ensuite; enfin les furoncles, les anthrax et Y érysipèle de la tête peuvent avoir la même influence pathogénique par suite des communications qui unissent les veines extérieures aux veines et aux sinus intra-crâniens. L’importance pratique de ces derniers faits est considérable.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L’oblitération primitive siège ordinairement dans le sinus longitudinal supérieur, et s’étend de là symétriquement dans les sinus voisins ( sinus latéraux, etc.); si elle est secondaire elle occupe naturellement le sinus le plus rapproché de la lésion pathogénique. Le sinus est turgide, tendu et rempli par un caillot fibrineux; celui-ci est résistant, homogène, non adhérent, formé de couches concentriques, s’il n’est pas ancien; plus tard il se ramollit au centre où l’on trouve une bouillie puriforme, qui a été longtemps prise pour du pus et qui est composée de graisse, de granulations régressives et de leucocytes. A moins que la coagulation ne soit d’origine inflammatoire l’adhésion à la paroi est tardive; elle résulte de la formation de tractus conjonctifs, les membranes vasculaires sont intactes. Dans la thrombose secondaire, qui succède le plus souvent à la carie des os du crâne (trente fois sur trente-neuf cas de Lancereaux), les parois des sinus sont altérées au niveau des os malades; elles sont épaissies, friables, peu résistantes, parfois même elles sont détruites; le

MALADIES DE L’ENCEPHALE.

coagulum n’esl pas toujours composé de fibrine pure, il renferme en outre du pus et des débris pseudo-membraneux.

Les lésions cérébrales produites par l’oblitération des sinus résultent de Y augmentation de pression dans les capillaires et dans les veines afférentes, ou bien aussi de Y ischém ie artérielle causée par la stase veineuse ‘ ce sont des hémorrhagies capillaires, interstitielles ou méningées, de l’œdème du tissu cérébral et de la pie-mère avec ou sans hydropisie ventriculaire, et des foyers de ramollissement superficiels qui occupent symétriquement la surface des lobes moyens, et intéressent surtout la substance grise. Des lésions franchement inflammatoires des méninges (fausses membranes, pus) coïncident fréquemment avec la thrombose par carie osseuse.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

Les symptômes sont obscurs, surtout pour la forme primitive. Il est rare que les phénomènes de dépression se manifestent d’emblée; ils sont précédés de symptômes d’excitation, entre autres, de céphalalgie (symptôme à peu près constant), de strabisme et de contractures ; des convulsions épileptiformes peuvent être observées aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant. Ces symptômes, on le conçoit, résultent non de la thrombose même, mais de ses effets sur l’encéphale; celte première phase, qui se rapporte à la congestion passive, peut passer graduellement à la seconde, ou bien la transition se fait d’une manière éclatante par une attaque apoplectiforme (ramollissement ou hémorrhagie), mais dans tous les cas les paralysies circonscrites sont exceptionnelles. Quand l’apoplexie manque, on observe des vomissements, la dilatation des pupilles, de l’engourdissement intellectuel, enfin de la somnolence et du coma. La fièvre est ordinairement nulle dans la thrombose primitive; quand elle existe, elle est causée par l’état général qui provoque l’oblitération veineuse, et elle présente la forme hectique. Quelques symptômes spéciaux ont été signalés; il est bon de les connaître, mais il ne faut pas leur attribuer une valeur absolue : ce sont les épistaxis dans l’oblitération du sinus longitudinal supérieur (von Dusch); la différence de volume des jugulaires externes dans la thrombose des sinus latéraux, la veine du côté malade est plus alfaissée que l’autre (Gerhardt); un œdème douloureux, circonscrit derrière l’oreille, un.e phlegmaiia dolens en miniature, lorsque l’oblitération du sinus transverse se prolonge dans les veines émissaires qui aboutissent à la fosse sigmoïdienne (Griesinger); enfin, 1 œdème autour des veines frontales et Yexophthalmie dans l’oblitération du sinus longitudinal supérieur (Corazza). La présence de ces phénomènes a une certaine importance pour le diagnostic, leur absence n’en a aucune.