CHAPITRE Y
UÉllORRHACilE CÉRÉBRALE.
GENÈSE ET ÉTIOLOGIE (1).
L’épanchement sanguin dans l’épaisseur ou dans les cavités de la masse encéphalique est le seul objet de ce chapitre. Les hémorrhagies des membranes, celles qui se font d’emblée à la superficie du cerveau, notamment
(1) Cruveilhier, Anai. path. du corps humain , livr. XXXIII. — Traité d’anat. path. générale. Paris, 1862. — Rochoux, Recherches sur l’apoplexie. Paris, 1853. — Bouillaud, Andral, Leubuscher, Todd, loc. cit. — Virchow, Ueber die Erweiterung kleinerer Ge fasse ( Arch . f. path. Anal, und Physiologie, III, 1848). — Pestalozzi, Ueber Aneurysmata spuriader kleînen Hirnarlerien. Würzburg, 1849. — Kolliker, Zeitschrift fur wissenschaftliche Zoologie, I. — Paget, On fatty Degeneralion of the small bloodvessels of the Brain ( London med. Gaz., 1850). — Moosherr, Ueber das pathologische Verhalten der kleineren Hirngefasse. Würzburg, 1854- — Hasse, 1 ircliow’s Handbtieh ■der Pathologie, IV. Erlangen, 1855-1868. — Rokitansky, Lehrbucli der patliolog. Anatomie. Wicn, 1856. — Billroth, Ueber eine eigenthümliche gelalinose Degeneralion der Gehirnrinde, etc. ( Archiv der Hellkunde, III, 1862). — Lebert, Ueber die Aneurysmen der Hirnarlerien ( Berliner klinisclie Wochenschrift, 1866.) — Bouchard, htudes sur quelques points de la pathogénie des hémorrhagies cérébrales. Paris, 1867. — Durand, Des anévrysmes du cerveau, etc. Paris, 1868. — Charcot, Leçons sur les maladies des vieillards. Paris, 1868-1869.
Béhier, Leçon sur les hémorrhagies cérébrales (Gai. hôp., 1868). — Seieer, Zur Aetiologle der Apoplexia sanguinea. Berlin, 1868. — Laugier, Recherches critiques sur lapa-
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
à la base, seront décrites ultérieurement sous le chef commun d’hémorrhagies méningées. La rupture vasculaire qui est la seule cause prochaine de l’hémorrhagie cérébrale porte presque toujours sur les petits vaisseaux interstitiels; la déchirure des branches libres et volumineuses appartient aux hémorrhagies méningées. Quelles sont les conditions qui amènent cette rupture? telle est la question de pathogénie qui doit être examinée. 11 n’en est pas qui ait été plus creusée, et des causes organiques précises ont pu prendre la place de l’étiologie facile et banale. On peut rapporter à quatre chefs les conditions pathogéniques de l’hémorrhagie cérébrale; classés par ordre de fréquence et d’importance décroissantes, ces chefs sont les suivants : Etat des vaisseaux ; — tension de la colonne sanguine; — état du tissu périvasculaire ; — état du sang.
État «les vaisseaux. — Les lésions artérielles hémorrhagipares sont assez nombreuses; ce sont d’abord les altérations diverses de l’ endar lévite déformante et athéromateuse, et la périartérite chronique de Rokitansky avec dégénérescence graisseuse de la tunique moyenne. Deux opinions extrêmes ont été émises touchant l’influence de ces lésions ; elles ont été regardées comme la cause unique de l’hémorrhagie, et d’autre part on leur a dénié toute importance; les deux assertions sont exagérées. L’athéromasie (expression abréviative) n’est pas la seule lésion préalable des vaisseaux encéphaliques, ainsi que le prouvera la suite de cette description, mais elle a une importance réelle, puisque sur cent hémorrhagies de vieillards elle n’a manqué que 18 fois (Bouchard).
La dégénérescence graisseuse des petits vaisseaux et des capillaires est également fréquente; dans les vaisseaux à trois tuniques, elle occupe surtout la couche moyenne, et les éléments graisseux sont souvent groupés et ordonnés comme les éléments contractiles, dont la structure propre est plus ou moins altérée. Il n’est pas très-rare que la tunique interne participe à la dégénérescence, mais l’externe est intacte quoique soulevée parfois çà et là par la graisse accumulée dans les couches plus profondes. Cette altération très-commune en elle-même n’a pas, au point de vue de la genèse de l’hémorrhagie cérébrale, l’importance de premier ordre qui lui a été attribuée après les travaux de Kôlliker et Basse (1840). Drja Moosherr, en déclarant qu’il avait constaté cette lésion dans les circonstances pathologiques les plus disparates, et à tous les âges, depuis
(hofjénie et l’étiologie île l’hémorrhagie Intra-cérébrale, thèse cle Montpellier, 1868. — Hayem, Note sur un cas d’hémorrhagies cérébrales liées à l’artérite ( artériosclérose ) et « diverses especes d’anévrysmes du système vasculaire de l’encéphale (Gaz- mèd. de Paris , 1868). — Lépine, Hémorrhagie cérébrale ; présence dans le foyer d’anévrysmes siégeant sur les artérioles ( eodern loco, 1868). - Hentzen, Ueber Apoplexia sanguinea. Berolini, - Kelly, Cases of apoplexie witli atheroma of the smaller arteries ( The Lancet,
LGO
MALADIES DE L’ENCÉPHALE
des enfants de six semaines jusqu’à des vieillards de quatre-vingts ans, en avait grandement et justement atténué l’influence; plus tard Billrolh a montré que l’altération graisseuse des petits vaisseaux est, dans Don nombre de cas, la conséquence d’une lésion du tissu cérébral, et Bouchard est arrivé à des conclusions semblables en étudiant l’étal des vaisseaux dans la nécrobiose ischémique. Il convient donc d’apporter une grande réserve dans l’appréciation de ces dégénérations graisseuses; mais tout en accordant à ces restrictions une part légitime, il convient aussi de reconnaître que la lésion peut être primitive et hémorrhagipare au même titre que l’athérome. On ne saurait arguer de l’absence de la lésion dans un certain nombre d’hémorrhagies pour en nier l’influence, car cela prouve simplement que cetle lésion particulière n’est pas la seule qui puisse pro voquer la rupture vasculaire. Quant à l’altération graisseuse secondaire, elle est une cause puissante d’hémorrhagie dans les foyers de ramollissement. Une autre erreur a été commise qui porte sur la description de la lésion elle-même; elle est souvent plus apparente que réelle, c’est-à-dire que le vaisseau est sain, mais recouvert par un amas de granulations graisseuses qui siègent dans la gaine lymphatique de Robin. Or, comme cette gaine était inconnue à l’époque où ont paru les premiers travaux sur le sujet, il se peut bien que certaines descriptions se rapportent à cette accumulation extérieure plutôt qu’à une dégénérescence vraie, et que le prétendu soulèvement de la tunique adventice par la graisse ne soit que la saillie de la gaine lymphatique, distendue par les granulations renfermées entre elle et le vaisseau. Il ne faudrait pourtant pas généraliser l’argument et prononcer une condamnation rétrospective contre tous les faits décrits; l’erreur a pu être commise quelquefois, elle ne l’a pas été constamment; les destructions de la tunique musculaire signalées par Brummerstàdt et Moosherr le prouvent d’une manière positive. Il est à remarquer que cette accumulation graisseuse extérieure, cette pseudodégénérescence est propre aux transformations secondaires que subissent les petits vaisseaux à la suite de la nécrobiose. Quand la lésion est primitive, la dégénérescence est réelle, mais alors les granulations graisseuses sont moins abondantes, et elles siègent surtout au niveau des noyaux de la paroi. Nous avons vu plus haut que c’est à cette lésion que Virchow attribue les hémorrhagies des chlorotiques et des hémophiles.
L’ anévrysme faux, encore appelé ectasie disséquante, occupe des artérioles d’un millimètre et au-dessous; les tuniques internes sont rompues et détruites, l’adventice est soulevée par le sang, et si ce dernier obstacle cède à son tour, l’hémorrhagie a lieu. Telle est la description qu’ont donnée Kôlliker, Peslalozzi et Virchow; mais d’après Charcot et Bouchard, ces prétendus anévrysmes ne sont pas autre chose que des hémorrhagies dans la gaine lymphatique. Us ne peuvent donc pas être une cause d’hémorrhagie, ils sont le premier degré d’une hémorrhagie déjà effectuée ; soit, il est
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bon de remarquer toutefois que l’hémorrhagie, bien qu’effectuée, est encore intra-vasculaire, limitée qu’elle est par cette gaine lymphatique; il n’y a doue pas encore d’hémorrhagie cérébrale dans le sens ordinaire du mot, c’est-à-dire extravasation de sang dans le tissu du cerveau. Il faut que la gaine se rompe pour que l’hémorrhagie ait lieu ; or, les auteurs cités plus haut n’ont pas dit autre chose, seulement ils ont appelé tunique adventice ce qui est en réalité la gaine lymphatique. L’état qu’ils ont décrit ne mérite donc pas le nom d’anévrysme, mais il mérite de figurer parmi les causes de l’hémorrhagie cérébrale. Les véritables anévrysmes intra-cérébraux sont ceux qui ont été étudiés par Bouchard et Charcot sous le nom d 'anévrysmes miliaires; ils peuvent être isolés ou multiples, et dépendent d’une sorte de sclérose artérielle analogue à la périartérite chronique. Cette altération consiste essentiellement « en une multiplication exagérée cl souvent énorme de noyaux dans l’épaisseur des tuniques artérielles et sur la gaine lymphatique, et en une atrophie de la tunique musculeuse ». Cette destruction des éléments circulaires étant partielle, le vaisseau présente un aspect moniliforme ou bien « des dilatations subites, de véritables anévrysmes ». Tous ces anévrysmes sont visibles à l’œil nu; ils se présentent comme de petits grains globuleux dont le diamètre varie de deux douzièmes de millimètre à un millimètre et même plus; ils sontappendus à un vaisseau qui est également visible à l’œil nu, ou tout au moins à l’aide d’une simple loupe. Les parties de l’encéphale où siègent les anévrysmes sont, par ordre de fréquence décroissante, les couches optiques, la protubérance, les circonvolutions, les corps striés, le cervelet, le bulbe, les pédoncules cérébelleux moyens et le centre ovale (Bouchard). Ces anévrysmes ont été vus, mais mal interprétés par Cruveilhier, qui a décrit ceux des circonvolutions sous le nom d’ apoplexie capillaire à foyers miliaires; en revanche ils ont été parfaitement indiqués par Virchow sous le nom lY ectasie ampullaire; il a signalé nettement l’atrophie de la tunique moyenne, mais il n’a observé cette lésion que dans la pie-mère, dans les prolongements qu’elle envoie entre les circonvolutions, et il n’y a vu qu’une prédisposition à l’apoplexie sanguine.
Toutes les lésions précédentes, ayant pour effet d’affaiblir la résistance des parois vasculaires, en favorisent par cela seid la rupture; mais une autre condition non moins puissante concourt au même résultat. Quand les artères ont ainsi perdu leur élasticité et leur contractilité, l’impulsion du cœur devient plus forte, et en même temps la progression saccadée et rhythmique de l’ondée sanguine dans les grosses artères ne peut plus être transformée en progression uniforme et continue dans les petites. Delà pour celle-ci des oscillations anormales, qui augmentent notablement la pression intra-vasculaire à chaque systole cardiaque. Deux conditions subordonnées l’une à l’autre sont alors réunies pour produire l’hémorrhagie; il est rare du reste qu’elle reconnaisse une cause unique.
Jaccoud. - Path. int., 3° édit.
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Tension «ïn sang (4). — L’hypertrophie et l'accroissement de l’impulsion du cœur, qui sont les causes les plus puissantes de l’augmentation de la pression artérielle, ne sont point une cause suffisante d’hémorrhagie cérébrale. Les orifices du cœur étant supposés libres, les voies du sang en retour étant supposées largement perméables, cette hypertrophie, que j’appellerai simple, ne peut avoir d’autre effet que d’augmenter la vitesse de l’écoulement du sang, elle n’en augmente pas la tension. Mais lorsque l’hypertrophie est le résultat d’un obstacle dans la circulation périphérique, de lésions artérielles par exemple, alors la pression est accrue dans le système aortique, et les vaisseaux encéphaliques peuvent se -rompre. C’est par la diminution du domaine aortique, par la réplétion surabondante qui en résulte, et par l’hypertrophie cardiaque secondaire que l’atrophie rénale (mal de Bright) détermine dans certains cas l’hémorrhagie cérébrale; souvent aussi en pareille circonstance les vaisseaux encéphaliques sont athéromateux. Cette interprétation (Kirkes, Traube) me paraît du moins plus acceptable que celle qui attribue l’hémorrhagie à l’action nocive exercée par le sang altéré sur les vaisseaux, et sur le tissu de l’encéphale (Barlow, Todd). Quant à l’hypertrophie compensatrice des lésions des orifices du cœur, elle n’est pas par elle-même une condition palhogénique efficace ; elle a pour effet dans ces conditions de prévenir la stase du sang, d’en assurer la circulation, et non pas d’augmenter la pression de la colonne artérielle, l’accroissement d’impulsion étant employé, si je puis dire ainsi, à vaincre ou à compenser l’obstacle résultant de la lésion d’orifice.
La tension du sang dans les petits vaisseaux augmente lorsque l’écoulement veineux est insuffisant et que l’apport reste le même; c’est ce qui a lieu dans les lésions de l’orifice mitral et tricuspide. Dans ces circonstances l’hémorrhagie n’est point rare, mais elle résulte d’un tout autre mécanisme; bien loin qu’il y ait alors augmentation de la. propulsion, c’est parce que la propulsion est insuffisante que la stase et la rupture vasculaire ont lieu. Ce qui est en cause ici, ce n’est plus l'hypertrophie ni le mode fonctionnel du cœur, c’est l’obstacle à la circulation veineuse des parties céphaliques. Aussi ce ne sont pas seulement les lésions cardiaques qui produisent cette hémorrhagie mécanique passive; l’oblitération et la
(1) Bricheteau, Clinique de Vhôpital Necker. — Bouiliaud, loc. cil. — Durand- Fardel, Traité clinique et pratique des maladies des vieillards. Paris, I85'i. — Hasse, Rokitansky, Leubuscher, loc. cit. — S. Kirkes, Medical Times and Gaz., 1855. — Traube, Ueber den Zusammenhang von Hen und Nierenkrankhciten. Berlin, 1856. — Hamburger, Ueber die Beùeliungen zwischen Morbus Briglilii und Uerzkrankheitcn (l irchow’s Archiv, XI, 1857). — Barlow, 4 M annal of the Practice of Medieine. London, 1856. — Todd, loc. cit. — Eulenburg, Ueber den Ein/luss von Ilerzhyperlrophie und Erkrankungen der JÏirnarterien auf das Zustandekommcn von Ifœmorrhagia cerebri (Virchow' s Archiv, XXIV, 1862).
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compression des sinus cérébraux, la compression des jugulaires et de la veine cave supérieure, les lésions chroniques et étendues de l’appareil respiratoire (emphysème, sclérose) peuvent amener le même résultat par un mécanisme identique.
État du tissu périvasculaire (1). — La théorie est la suivante : le tissu cérébral se ramollit lentement d’une manière latente sur un ou plusieurs points; par suite de ce changement de consistance, les petits vaisseaux sont privés de leur soutien naturel, et ils se rompent lorsqu’ils ne peuvent plus à eux seuls résister à la pression du sang; la rupture, spontanée en apparence, est préparée et amenée par l’altération du tissu, de Là le nom de ramollissement hèmorrhagipare donné à celte lésion (Rochoux). L’interprétation est satisfaisante, mais elle est purement hypothétique, et, qui plus est, elle ne peut être vérifiée; il est de règle que la paroi d’un foyer hémorrhagique soit ramollie et que la zone de ramollissement s’étende vers la périphérie dans une étendue variable, mais on ne peut déterminer si cette lésion a précédé ou suivi l’épanchement sanguin. Les auteurs de la théorie n’ont pas assigné de caractères fixes au prétendu ramollissement hémorrhagique, et, en raison de la violence quasitraumatique subie par le tissu nerveux au moment de l’irruption du sang, il est plus que probable que le ramollissement est consécutif à l’hémorrhagie. Cette condition pathogénique, tenue il y a quelques années pour la plus puissante, ne peut donc pas être admise; il n’y a de ramollissement hémorrhagipare que le ramollissement nécrobiotique par obturation artérielle; mais c’est là un tout autre ordre de faits. Quelques auteurs pensent que Y atrophie cérébrale est une cause d’hémorrhagie, et cela parce que les vaisseaux se dilatent outre mesure pour remplir le vide ( dilatation ex vacuo), et que dans cet état anormal ils finissent par se rompre. Je crains que ce ne soit là une vue de l’esprit, car la tendance au vide est bien plutôt compensée par une transsudation séreuse et par l’augmentation du liquide cérébro-spinal ( hydrocéphalie ex vacuo).
É<at du sang (2). — Je me suis expliqué déjà sur ces hémorrhagies dites dyscrasiques, et les observations générales qui ont été présentées sont entièrement applicables au cas particulier de l’hémorrhagie encéphalique. Elle a été observée dans la pyémie, dans l’état typhoïde, dans le scorbut, la chlorose, l’hémophilie (Maulhner), dans l’ictère grave; mais la dyscrasie, de nature variable, qui existe dans toutes ces maladies, ne suffit point pour rendre compte de la rupture hémorrhagique; il faut admettre nécessairement que la maladie première, qui modifie si profondément l’état du
(1) Ho choux, loc. cit. — Leubuscher, Die Pathologie uni Thérapie der Gcltirnkranlclieiten. Berlin, \H6t\-
(2) Basse, Rokitansky, Virchow, loc. cit. — Mauthner. Apoplexia cercbralis ex hœmophilia ( Wiener med. Wochenschr., 1863).
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sang, agit en meme temps sur les vaisseaux, en entrave la nutrition, et en favorise ainsi la déchirure. 11 y a d’ailleurs dans la résistance vasculaire de grandes différences individuelles, il est bon de ne pas les perdre de vue.
Causes prédisposantes (1). — En première ligne doit être mentionnée la disposition native du système vasculaire, laquelle se transmet par hérédité comme bien d’autres dispositions organiques. L’influence de Y âge est dès longtemps connue; c’est après cinquante ans que l’hémorrhagie cérébrale présente sa plus grande fréquence (Durand-Fardel, Burrows, Copeman); mais ce fait rigoureusement vrai ne doit pas faire oublier les cas exceptionnels dans lesquels la maladie frappe des individus plus jeunes, elle a même été observée chez les petits enfants et chez les nouveau-nés (Vernois).
Le sexe masculin est plus exposé que l’autre dans la proportion de 2 1/8 à i d’après Copeman; sur 91 cas, Durand-Fardel en a trouvé 54 chez des hommes et 37 chez des femmes, rapport qui est moins élevé que le précédent, mais qui en confirme le sens. L’action du climat a été fort controversée, mais les recherches plus précises et plus complètes de Hirsch montrent que l’immunité relative attribuée aux contrées méridionales en général n’est point réelle; les contrées tropicales seules paraissent être plus favorisées. Dans toutes les régions de l’Europe, c’est en hiver que la maladie est le plus fréquente; viennent ensuite l’automne et le printemps, l’été est au dernier rang; du reste, ce n’est pas le degré absolu de la température qui est surtout important; ce sont avant tout les oscillations brusques et considérables du thermomètre et du baromètre; de là la fréquence de l’hémorrhagie aux équinoxes, et son apparition quasi-épidémique dans une population qui subit les mêmes influences climatériques. L 'altitude n’est pas sans influence, et la maladie est positivement fréquente sur les hauts plateaux alpestres, et dans les régions élevées du Mexique, des Cordilières et des Andes. Certaines substances prédisposent aussi à l’hémorrhagie ; c’est Y abus des alcooliques, qui prépare la maladie en provoquant Yathéromasie ou la stéatose (dégénérescence graisseuse) des vaisseaux; c’est aussi la consommation habituelle de Y opium; comment agit ce produit pour favoriser la rupture vasculaire, il est difficile de le dire, mais Thomson et Hirsch s’accordent à signaler la fréquence de l’hémorrhagie cérébrale chez les mangeurs d’opium des régions tropicales de l’Asie.
(I) Sestié, Büllet. de la Soc. anal., 1832. — Ferrano, Statistica délie morte improvise. Milano, 1836. — Copeman, A Collection o/' Cases of Apoplexy. London, 1845. — Burrows, On Disorders of the cérébral Circulation. London, 1846. — Thompson, The Hrilish and foreign med.-chir. Review, 1854. — Jourdanet, le Mexique et l'Amérique tropicale, etc. Paris, 1804. — Hirsch, Handbuch der hist. geog. Pathologie. Erlangen, 1862-1864-
HÉMORRHAGIE CÉRÉRRALE.
Quant à la prédisposition qui résulterait d’une constitution robuste et pléthorique, du tempérament dit sanguin ( constitution apoplectique), elle n’est rien moins qu’établie ; des statistiques précises montrent que l’hémorrhagie cérébrale n’épargne aucune constitution, pas même les plus chétives, et les notions que nous possédons aujourd’hui sur les conditions pathogéniques réelles de la rupture vasculaire enseignent a priori qu'il en doit être ainsi. Le cœur et le système artériel étant sains, les voies du sang veineux étant libres, il ne reste pour l’hémorrhagie d’autre cause organique possible que les lésions des petits vaisseaux encéphaliques; or il n’existe aucune relation entre le développement de ces lésions et l’étal pléthorique.
Causes occasionnelles. — Leur influence, de même au reste que celle des causes prédisposantes, se réduit à fort peu de chose, en ce sens qu’aucune de ces causes ne peut suffire pour amener l’hémorrhagie, en l’absence des conditions pathogéniques qui seules la rendent possible. En revanche, lorsque l’une des conditions organiques existe, certaines circonstances accidentelles peuvent positivement provoquer la rupture vasculaire, et devenir ainsi l’occasion de l’hémorrhagie; ces circonstances sont toutes comprises sous cette formule générale : ce sont toutes les causes qui gênent le retour du sang céphalique ou précipitent l’afflux du sang artériel ; la position déclive de la tête, la constriction du col, les efforts des quintes de toux, d’un rire prolongé ; les efforts de coït surtout pendant le travail digestif, les efforts de vomissement (d’où le précepte de ne pas administrer de vomitifs aux individus dont le cœur ou les vaisseaux sont altérés); la diminution de la pression atmosphérique, sont les causes occasionnelles les plus communes et les plus efficaces de l'hémorrhagie cérébrale ; on peut y joindre l’exagération subite de l’action cardiaque que provoquent les émotions morales vives.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE (1)
> sanS ffui a fait irruption dans l’épaisseur des masses encéphaliques s y est piatiqué une cavité dans laquelle il s’accumule, jusqu’à ce que la pression qu il exerce mette un terme à l’écoulement en oblitérant les
, (1) Riobé, Thèse de Paris, 1814. - Moulin, Traité de l’apoplexie. Paris, 1819. -
Cruveilhier, art. Apoplexie, in Dictionn. en 15 volumes. Paris, 1829. Dance, Arch
gén. de méd., 1832. — Diday, Mémoire sur l’apoplexie capillaire (Gaz,, rnéd. de Paris, 1837). - Fleury, Quelle place doit occuper dans les cadres nosologiques l'altération cérébrale décrite sous le nom d’apoplexie capillaire, etc. ? ( Journal de médecine de Beau,
1833). - Rindfleisch, Apoplexia cerebri. Ein. Stud. Hier Blutmetamorphosen (Arcl, der Heilkunde, 1863).
Reimer, Zut Casuistik der ausgebreiteten Gehirnapoplexien bei Kindern (Peiersb. med.
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bouches vasculaires béantes. Cette cavité, qui est le foyer hémorrhagique, peut être formée de deux manières, par écartement ou par déchirure; le premier mode n’est possible qu’avec un petit épanchement, l’autre est de beaucoup le plus ordinaire. Dans le premier cas, la forme du foyer est commandée par la direction des fibres nerveuses; dans le second, elle est ronde ou ovale, et présente souvent des prolongements irréguliers qui creusent, comme autant d’anfractuosités, le tissu voisin; à la superficie de l’encéphale le foyer est rarement circulaire, c’est une cavité étalée suivant la disposition des circonvolutions, et plus ou moins irrégulière. S’il est considérable, le foyer est souvent entouré de plusieurs épanchements plus petits résultant d’une extravasation sanguine beaucoup plus limitée, ou d’une hémorrhagie dans la gaine lymphatique ( apoplexie capillaire ); mais les grands foyers sont le plus souvent uniques, je parle des foyers contemporains; il n’est pas rare au contraire de trouver dans’ le même cerveau plusieurs épanchements d’âges différents. C’est surtout dans les maladies générales, telles que la cachexie brightique, la pyémie, l’étal puerpéral qu’on observe plusieurs foyers de formation simultanée. La grandeur varie depuis le volume d’un grain de lentille jusqu’à celui du poing; on peut voir par exception un épanchement remplir la presque totalité d’un hémisphère; lorsque l’hémorrhagie a son point de départ dans une des régions qui avoisinent le ventricule latéral, le sang peut se frayer une voie dans cette cavité dont il déchire la paroi; puis, forçant le trou de Monro et le septum, ou même la voûte à trois piliers, il peut arriver dans le ventricule opposé. Le caillot se présente alors en fer à cheval, moulé sur les cavités cérébrales; l’épanchement peut fuser aussi dans le ventricule moyen, de là, par l’aqueduc de Sylvius, dans le quatrième ventricule et sous la pie-mère spinale ; j’ai rencontré deux fois cette disposition assez rare. Dans d’autres cas, c’est à la surface du cerveau que le sang arrive de vive force; il se répand alors en nappe dans les mailles de la pie-mère qu’il infiltre, et l’orifice de communication entre cette nappe et le foyer central est souvent très-étroit. Quand le foyer est volumineux, l’hémisphère qui le renferme est saillant et comme exubérant, et l’on peut par cela seul, avant l’ouverture du cerveau, constater la présence de l’épanchement; alors aussi la pie-mère est tendue et anémiée; les circonvolutions sont également exsangues, et la coupe de celte moitié de l’encéphale présente beaucoup moins de points san-
Zeils ., 1869). — Faille, Apoplexie capillaire de la substance cérébrale consécutive à l'oblitération d’une veine méningée (Gai. hôp., 1869). — Pepper, Cérébral bœmorrhagc of left anterior lobe , left crus cerebri and pons ; marked degeneration nf arteries ivith nu mérous minute miliarg aneurisms and circumscribed hœmon'hages into tlie perivascular slieats ( American Journ. of med. Sc., 1869). — Bourneyille, Hémorrhagie cérébrale ■cl ramollissement cérébral ( Mouvement méd., 1869).
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o-uins que celle de l’autre côté. Si le foyer est petit, il n’est pas rare de le voir coïncider avec une hyperémie de la pie-mère, et même avec une congestion encéphalique générale, mais il faut se souvenir qu’il n’y a aucun rapport nécessaire entre l’hémorrhagie et l’hyperémie. Quant au siège, le foyer peut occuper toutes les régions de l’encéphale, mais il est infiniment plus fréquent dans les corps striés et les couches optiques que partout ailleurs, ce qui revient à dire que l’hémorrhagie a le plus souvent pour point de départ la sphère de l’artère cérébrale moyenne et de la postérieure.
État <in loyer récent. — Le sang forme un coagulum noirâtre, mou et homogène, c’est-à-dire qu’il ne se sépare pas en deux parties (cruor et sérum) comme le caillot de la saignée; il est souvent mélangé de débris de substance cérébrale, la paroi qui le circonscrit est inégale, comme tomenteuse, disposition qui apparaît nettement sous l’action d’un petit filet d’eau, et elle est colorée en rouge dans une épaisseur de plusieurs millimètres. Elle est en outre ramollie, parfois même diffluente, et cette diminution de consistance va s’effaçant graduellement à mesure qu’on s’éloigne de la cavité; s’il y a eu simple écartement des fibres, l’imbibition sanguine pariétale est beaucoup moins forte, de même le ramollissement est peu prononcé ou nul, et la ebute d’un filet d’eau ne détache que peu ou point de détritus nerveux. Dans quelques cas on réussit à constater une union entre le coagulum et de petits tractus filamenteux qui possèdent une certaine résistance; ces filaments sont de petits vaisseaux dans lesquels le microscope révèle les altérations pathogéniques de la rupture ; mais cette recherche ne réussit pas toujours, et il est plus rare encore qu’on découvre la source même de l’hémorrhagie, quoi qu’en aient pu dire Gendrin et d’autres auteurs.
Période «le résorption et «le réparation. — A Cette première période, période d’état du foyer, succède une série de métamorphoses à la lois rétrogrades et formatrices, qui concourent à ce double but : Y absorption du contenu du foyer, la réparation des désordres du tissu. Le coagulum se condense, se dépouille, par rétraction, de sa sérosité, et celle-ci se mêle au liquide séreux qui transsude dans la cavité du foyer; les portions imbibées cl ramollies des parois se détachent et se fondent, par leur mélange avec le liquide et avec le caillot, en une bouillie de coloration noire qui passe successivement au chocolat, au brun clair et au jaune safran. Cette bouillie contient une grande quantité de graisse, de la substance amorphe, du pigment granuleux provenant des globules rouges, des leucocytes plus ou moins altérés et souvent de petits amas de cristaux <1 hématoïdine. En même temps que ce processus régressif dissocie le eadlot et le prépare à l’absorption, en même temps que la chute et la lonle des éléments brisés et contus des parois rendent celles-ci lisses el nettes en séparant en quelque sorte le mort du vif, un travail de forma -
MALADIES DE L’ENCÉPHALE
lion ou de néoplasie a lieu, qui a pour résultat l’enkyslement du foyer au moyen d’une membrane conjonctive exactement moulée sur les parois épurées de la cavité. Parfois, cette formation conjonctive occupe aussi Faire du foyer qu’elle cloisonne par des filaments déliés, et colorés par du pigment. Ainsi est créé un kyste à parois conjonctives plus ou moins épaisses, uniloculaire le plus souvent, de coloration jaunâtre, et rempli par une sérosité qui, trouble et louche d’abord, devient transparente et limpide quand la résorption est achevée. C’est là le kyste hémorrhagique appelé souvent apoplectique; quand il n’est pas complètement plein, on le reconnaît par la palpation du cerveau à une sensation très-nette de fluctuation. On peut, suivant la théorie qu’on adopte, expliquer la formation de ce kyste par une néoplasie des éléments interstitiels (névroglie), ou bien par une exsudation plastique à la surface du foyer; c’est là une question subsidiaire. Ce qui est certain, c’est que la production du kyste résulte d’un processus inflammatoire, d’une irritation formatrice développée dans le tissu cérébral sur les limites saines. Le tissu conjonctif nouveau peut se vasculariser ultérieurement comme toutes les néomembranes.
Souvent, le travail réparateur ne va pas plus loin, le kyste subsiste tel qu’il vient d’être décrit; dans d’autres cas, la sérosité est reprise par absorption, et les parois, se rapprochant à mesure que la cavité se vide, finissent par s’adosser en restant séparées par une couche pigmentée qui permet de les reconnaître. C’est la cicatrice hémorrhagique ou apoplectique; ces cicatrices, qui sont souvent longues et larges de plusieurs centimètres, dépassent à peine quelques millimètres en épaisseur; à leur niveau la surface du cerveau présente une dépression plus ou moins profonde. Lorsque les foyers sont très-voisins du plancher du ventricule, sans cependant s’ouvrir dans sa cavité, ils forment après guérison une fossette appréciable à simple vue sur la paroi qui les recouvre ; parfois alors, l’épendyme privé de ses moyens de nutrition s’atrophie et disparaît, et le foyer ou la cicatrice apparaît à nu dans le ventricule, bien que l’épanchement sanguin ne s’y soit pas effectué. Les foyers superficiels de la couche corticale parcourent les mêmes périodes, et après la cicatrisation, ils apparaissent comme des plaques jaunes indurées, qui ont été prises pour des vestiges d’encéphalite.
Durée «ic l’évolution. — Le caillot reste mou et homogène durant trois à cinq jours; alors commencent la dissociation et l’absorption dont l’activité maximum répond à l’intervalle du dixième au douzième jour; après quinze ou vingt jours, il n’est pas rare que le coagulum soit déjà rétracté sous la forme d’une masse dense, solide, couleur ocre, qui ne présente plus guère l’apparence du sang coagulé; mais il existe à cet égard de grandes variétés individuelles, qui tiennent, soit à l’état de la constitution et à l’activité des fonctions organiques, soit à la disposition anatomique du
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foyer. Les indications précises ne doivent être regardées que comme des moyennes. Le travail d’irritation néoplastique commence en général du septième au neuvième jour; vers le vingtième, la formation kystique est achevée, et du trentième au quarantième la membrane limitante est déjà vascularisée.
Cireoiislsinces qui empêchent le travail de réparation. — Elles S O 11 L
diverses; les principales sont une infiltration séro-sanguine et un ramollissement périphérique trop étendus; la coagulation ampullaire de la fibrine sous forme d’une couche continue qui revêt toute la paroi du foyer (Rokitansky), circonstance qui empêche la résorption et la séparation du mort et du vif; l’intensité ou l’étendue trop grande du travail irritatif (encéphalite secondaire) qui doit former le kyste, anomalie qui aggrave les désordres du ti$su cérébral loin de les réparer; une nouvelle hémorrhagie dans un foyer en voie de réparation ; le kyste séreux une fois créé, tout n’est pas dit encore, une hydropisie peut avoir lieu dans l’intérieur, et le refoulement excentrique du tissu nerveux, qui en est la conséquence, amène de nouveaux accidents et annule le bénéfice de la réparation antérieure. À ces conditions purement locales il convient d’ajouter l’influence de l’état général du malade; s’il est débilité ou cachectique, son organisme est impuissant à accomplir le processus vital de l’évolution curatrice.
Lésions secondaires (1). — Quelque complète que soit la réparation, les faisceaux nerveux déchirés ne sont pas restitués ad integrum : une cavité, une lacune, une cicatrice tout au moins en sépare les extrémités, de sorte qu une hémorrhagie, alors même qu’elle guérit, a toujours pour conséquence la lésion et l’inertie définitives de certains éléments encéphaliques. Les petits épanchements assez peu abondants pour écarter les fibres sans les déchirer font seuls exception, encore la chose n’est-elle pas bien certaine. Pour peu qu’il soit étendu, ce foyer, qui ne fonctionne plus, entraîne 1 inertie et l’atrophie des éléments nerveux qui lui sont unis ou associés par l’exercice fonctionnel; de là deux sortes d’atrophies secondaires : 1 une siège dans l’encéphale, c’est-à-dire dans les régions
(l) Crbveilhier, Anal, patholog., livr. XXX1F. — Türck, Ueber secundare Erkrankumj einzelner Rückenmarksslrünge und ilirer Fortsetzungen zum Gehirne (Sitzungsberiehle der A. K. Wiener Akademie, 1851). — Eodemloco, 1851-1853.— Beobachtungen über das Leitungsvermbgen des menschlichenRückenmarks. Wien, 1855. - Schrôder van BER Kolk, Waarneming van ene atrophie van het linker halfrand der hersençn met gelfjklijdige atrophie van het ligeliaam (Neederl. Institut, 1852). — Turner, De l'atrophie partielle ou unilatérale du cervelet, etc., thèse île Paris, 1856. — Gubler, Du ramollissement cérébral atrophique ( Arch . gén. de méd., 1859). — Cornil, Note sur les lésions des nerfs et des muscles liées à la contracture tardive et permanente des membres dans les hémiplégies (Soc. de Biologie, 1863). - Bouchard, Des dégénérations secondaires de la moelle épinière (Arch. gén. de méd., 1866).
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qui séparent le foyer, soit de la couche corticale hémisphérique, soit de l’appareil de conjonction ; l’autre s’étend au-dessous du foyer, c’est-à-dire dans l’appareil spinal, où elle occupe les cordons qui sont en connexion anatomique et physiologique avec le siège des lésions cérébrales. L’altération persistante d’un hémisphère cérébral peut aussi avoir pour effet l’atrophie de l’hémisphère cérébelleux du côté opposé. Les atrophies secondaires de la moelle ne se développent que de quatre à cinq mois après la lésion cérébrale ; lorsque celle-ci occupe la masse hémisphérique, ou le corps strié, ou la couche optique, la dégénérescence secondaire siège dans le pédoncule cérébral et dans la pyramide antérieure du même côté, puis elle passe dans l’autre moitié de la moelle où elle suit la moitié postérieure du cordon latéral; il y a, dans certains cas de lésion des corps striés, un second tractus atrophique qui ne s’ entre-croise pas avec l$s pyramides, et qui occupe dans le côté de la moelle correspondant à la lésion supérieure la partie interne du cordon antérieur. Quant à l’état anatomique qui caractérise cette atrophie, il consiste essentiellement dans une segmentation et une transformation granulo-graisseuse des tubes nerveux, analogue à celles qui résultent de la section expérimentale des nerfs, et dans une production de tissu conjonctif ( néoplasie conjonctive , sclérose). Ces altérations secondaires ne sont point exclusivement propres à l’hémorrhagie cérébrale; toutes les lésions qui, après avoir supprimé l’activité normale de certains départements encéphaliques, entretiennent dans les éléments contigus une irritation permanente, peuvent être suivies des mêmes effets. Indépendamment de ces atrophies partielles, dont les limites sont nettement fixées par le siège même de la lésion première, le cerveau suhit souvent, après les hémorrhagies même peu considérables, une atrophie lente et générale à laquelle correspond cet abaissement graduel des facultés supérieures qu’on observe chez les apoplectiques. Cette altération, qui est tout à fait analogue à l’atrophie sénile, coïncide souvent avec un peu d’hydrocéphalie, et, comme il n’y a pas de rapport constant entre celte lésion et la grandeur du foyer hémorrhagique, il huit admettre que le cerveau subit, du fait même de l’hémorrhagie, une modification persistante et générale de sa nutrition. Ce processus est en définitive fort obscur.
SYMPTOMES (1)
' Nous nous heurtons au début contre une difficulté que nous avons déjà rencontrée en étudiant l’oblitération des artères de l’encéphale. A 1 exception de ces vastes foyers qui déchirent d’emblée tout un hémisphère cl en
(1) Niemeïer, toc. ci H. — Du N. a y, Union mèd ., 1854. — Folet, Élude sur ta température des parties paralysées. Paris, 1867. — Prévost, De la déviation conjuguée des
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franchissent même les limites, l’hémorrhagie cérébrale est une lésion bien localisée, bien circonscrite, et pourtant elle s’exprime, clans l’immense majorité des cas, par deux ordres de symptômes, savoir : par des phénomènes circonscrits, ce qui est tout simple, et par des phénomènes généralisés, ce qui l’est beaucoup moins. En fait, l’hémorrhagie débute par une abolition subite et totale de l’innervation cérébrale ( apoplexie ), et ce symptôme initial estsi fréquent que l’onn’a pascraint d’établir une synonymie, erronée d’ailleurs, entre les expressions apoplexie et hémorrhagie cérébrale. Comment concevoir la production du symptôme apoplexie avec une hémorrhagie circonscrite ? c’est là qu’est la difficulté; sauf ce point, tout est clair dans les symptômes de cette maladie el dans leurs rapports avec les lésions. Pour expliquer l’atteinte générale subie par le cerveau, on a invoqué pendant fort longtemps un afflux sanguin, une congestion générale subite précédant et accompagnant l’hémorrhagie; cette interprétation est tout au plus acceptable pour quelques cas, l’observation clinique el l’anatomie pathologique la repoussent comme fait constant. On a dit d’autre part que la pression du foyer sanguin se fait sentir au début sur la totalité de l’encéphale, vu la contiguïté des parties, mais qu’au bout de quelque temps la pression diminue dans le foyer, ou bien que l’organe s’y habitue; alors les phénomènes généralisés se dissipent et font place aux phénomènes circonscrits, qui sont, eux, en rapport direct avec le foyer. Cette théorie ne me satisfait pas davantage ; dans celte hypothèse, l’apoplexie devrait «dre bien plus rare, d’abord parce que cette compression générale n’est possible que dans les grands épanchements, ensuite parce que la mobilité compensatrice du liquide cérébro-spinal doit atténuer dans beaucoup de cas la pression supposée ; bien plus, l’apoplexie devrait le plus souvent suivre les phénomènes circonscrits et non pas les devancer ou marcher de pair avec eux, vu que le foyer ne peut agir par pression sur la totalité de 1 encéphale que lorsqu il atteint un certain volume, et que bien avant cela il déchire les fibres nerveuses et produit la paralysie. Pour ces motifs, la théorie de la pression intra-crânienne n’est admissible que pour les grandes hémorrhagies. Niemeyer rattache l’ictus apoplectique à la compression
i/citx el de la rotation de la tête dans certains cas d'hémiplégie, thèse de Paris, 1868. — Chevallier, De la paralysie des nerfs vaso-moteurs dans l’hémiplégie, thèse de Paris, 1867. — Uspensky, Ueher das Verhalten der Temperatur und der Re/lexhewegungen hei cerebraler Ilemiplegie (Schmidt' s Jahrb., 1866). - Lépine, Gaz. méd. Paris, 1868. Wilson Fox, On tlie diagnosis of certain forms of apoplexg (British med. Journal, 1868). — Alibert, Elude des symptômes de l’hémorrhagie cérébrale, thèse de Paris, 1869. — Oppolzer, Ueber Apoplexie (Wiener med. Wochen., 1868). — Rosenstein, Encephalohœmorrhaglen in den Pons und die Corpora striata. Prdmortale Tempcralursteitierung (Berlin, Klin. Wochen., 1868). - Corazza, Emorragia nel ponte del Varolo ( ot le . delle Sc. med. di Bologna, 1870). - Desnos, Sur un cas d’hémorrhagie de la Protubérance, etc. (Union méd., 1869). - Proust, De l’aphasie (Arch. gén. de méd., 1872).
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subite des capillaires, en un mot à l’anémie cérébrale résultant de l’épanchement sanguin, et il signale comme preuve à l’appui les battements exagérés des carotides, qui dénotent positivement que l’afflux du sang dans le cerveau est entravé. Cette interprétation nouvelle est séduisante, mais je ne la crois pas acceptable pour la généralité des faits, et d’abord elle est passible de la même objection que celle de tout à l’heure, relativement à la grandeur des foyers; avec un épanchement abondant, qu’on admette une anémie générale du cerveau, soit, la chose est possible; mais une telle entrave à l’afflux artériel n’est vraiment pas admissible avec ces petits foyers du corps strié ou de la couche optique qui produisent bel et bien l’apoplexie, quoiqu’ils soient trop petits assurément pour comprimer les capillaires de tout l’encéphale et en causer ainsi l’anémie. L’argument tiré des pulsations carotidiennes me touche médiocrement, car ces battements ne sont pas constamment exagérés, il s’en faut, et lorsqu’ils le sont, cet accroissement de force doit triompher aisément, de l’anémie capillaire; d’ailleurs il serait nécessaire avant de conclure d’étre renseigné sur les pulsations des vertébrales; cette lacune qu’on ne peut faire disparaître a son importance. Mais ce n’est pas tout, et l’objection suivante me paraît la plus grave de toutes : pourquoi, à volume égal , les foyers de la masse blanche hémisphérique et ceux du cervelet ne produisent-ils pas l’apoplexie comme ceux des corps striés, des couches optiques ou des pédoncules cérébraux ? Pourquoi cette prétendue anémie ne produit-elle que l’apoplexie, tandis que l’anémie vraie, celle qui succède aux grandes pertes de sang, produit l’apoplexie et des convulsions? Pour ces divers motifs je repousse en tant que théorie générale l’ hypothèse de l’anémie cérébrale, à laquelle je préfère l’interprétation suivante. Le fonctionnement normal du cerveau est subordonné à l’activité solidaire et simultanée des deux moitiés dont il se compose ; lorsqu’une d’elles est lésée, l’autre peut en compenser l’inertie dans une certaine mesure, à condition que la lésion ait agi graduellement ; c’est ce qu’on observe dans les altérations cérébrales chroniques, notamment dans les tumeurs. Si la lésion est brusque, la perturbation, bien que limitée, retentit sur l’ensemble de l’organe dont les deux moitiés sont unies par de puissantes commissures, et anéantit par un épuisement momentané toute son aptitude fonctionnelle. Dans la maladie qui nous occupe, le cerveau déchiré reçoit un clioc, qui est direct du côté où a lieu l’hémorrhagie, qui est transmis et réflexe de l’autre côté; cet ictus réflexe, par lequel l’hémisphère lésé agit sur l’autre au moyen des fibres commissurales, est la véritable cause, selon moi, de la diffusion initiale des accidents; ainsi est produite avec une lésion locale une névrolysie générale qui est l’apoplexie. Comme il s agit dans celle interprétation d’une action nerveuse et non pas d une action mécanique, on conçoit l’apoplexie avec des foyers de petit volume; on comprend aussi que l’état apoplectique puisse ne durer que quelques minutes, fait
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peu conciliable avec la théorie de l’anémie, puisque le foyer ne subit pas de changement dans les quatre premiers jours ; on conçoit enfin que lïctus réflexe manque souvent dans les hémorrhagies du cervelet, et dans celles qui, limitées rigoureusement à la masse blanche hémisphérique, n’intéressent pas les organes de conjonction d'où partent les commissures.
De toutes les maladies encéphaliques, l’hémorrhagie et l’embolie sont celles qui présentent le moins souvent des prodromes, mais ils sont un peu plus fréquents dans la première que dans la seconde; lorsqu’ils existent, ils consistent en céphalalgie, en étourdissements ou vertiges habituels; on observe aussi des troubles de la sensibilité, soit dans les organes des sens (diplopie, mouches volantes, obscurcissement passager de la vue, tintements d’oreilles), soit dans les membres (fourmillements, engourdissements). Ailleurs le seul phénomène précurseur est une hésitation subite de la parole, tenant à l’oubli momentané d’un mot, ou à une gène dans la mobilité de la langue ; parfois ce sont des troubles intellectuels qui dominent, tels que le défaut d’aptitude au travail, la lenteur et la confusion des idées : j’ai vu un cas dans lequel une rétention d’urine a précédé de deux à trois jours l’attaque hémorrhagique. La durée de celte phase prodromique est extrêmement variable, de plusieurs jours à plusieurs mois; ce qu’il importe de noter, c’est la rareté de ces phénomènes ; autant ils sont communs dans la thrombose et dans l’encéphalite, autant ils sont rares dans l’hémorrhagie ; il ne faut pas perdre de vue, d’ailleurs, que lorsque ces symptômes sont subits et très-accusés, ils peuvent être l’indice d’une petite hémorrhagie pleinement effectuée, circonstance que l’anatomie pathologique permet souvent de constater plus tard.
Pour tenir compte des principales variétés du tableau clinique, j’admets quatre formes d’hémorrhagie cérébrale, savoir : la forme apoplectique ; la forme apoplectique et paralytique; la forme paralytique ; la forme légère.
Forme apoplectique. — L’individu frappé subitement tombe foudroyé, d est dès cet instant sans connaissance de lui-même ni du monde extérieur; la perception est éteinte, et avec elle la volition et l’impulsion motrice volontaire. Insensible a toutes les excitations, le patient est anéanti sur place, c’est une masse inerte dans laquelle la persistance des mouvements respiratoires et des battements du cœur témoigne seule que la vie n’est pas éteinte. Les membres sont dans la résolution complète, quelquefois pourtant ceux du côté opposé à la lésion sont main tenus’ dans une llexion rigide ; les mouvements réflexes ne sont abolis que dans les premiers instants qui suivent l’attaque; bientôt ils reparaissent, plus accusés même qu’à l’état normal, par suite de la suspension absolue de l’innervation cérébrale. On les provoque facilement en excitant les téguments des membres; ils sont très-nets aussi à la suite des excitations de la muqueuse
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pharyngienne, lesquelles onl pour effet un mouvement réflexe de déglutition parfaitement coordonné, qui contraste étrangement avec l’abolition totale de la déglutition volontaire. L’absence des mouvements réflexes pharyngiens est un signe fâcheux qui permet de localiser l’hémorrhagie dans le bulbe ou dans son voisinage ; les mouvements automatiques et réflexes des pupilles sont conservés, à moins que la lésion n’atteigne les tubercules quadrijumeaux, les corps genouillés ou le chiasma. Les battements du cœur et le pouls sont en général rares et lents; le pouls est en outre plein, fort et régulier, on peut songer alors à un retentissement à distance de la lésion sur le pneumogastrique; lorsque le cœur est le siège d’une lésion organique, il présente, ainsi que les battements artériels, de très-grandes variétés qui ne peuvent être comprises dans une proposition univoque. La respiration est pénible et stertoreuse; à chaque expiration les muscles des joues privés de résistance se laissent distendre passivement par l’air, puis s’affaissent flasques et inertes jusqu’à l’expiration suivante ; l’inspiration est courte et superficielle, elle est insuffisante pour une hématose régulière, c’est là une première cause d’asphyxie qui se traduit par la turgescence livide du visage et des extrémités (cyanose); il en est une autre qui concourt puissamment au même effet, c’est l’engorgement et la stase bronchiques. Cet état de cyanose manque complètement lorsque les désordres respiratoires sont nuis ou peu accusés, en tout cas il est secondaire comme ces désordres eux-mêmes, et au moment de l’attaque le visage est en général pâle et affaissé. Le stertor respiratoire résulte du passage de l’air à travers les mucosités bronchiques, c’est un bruit de bulles liquides ou de gargouillement, qu’il ne finit pas confondre avec le bruit de vibration produit par la paralysie du voile du palais. Les évacuations involontaires d’urine et de matières fécales coïncident souvent avec les phénomènes précédents.
Telle est l’attaque apoplectique ; lorsque l’hémorrhagie cérébrale ne provoque pas d’autres symptômes, c’est qu’elle lue ; les cas cités d’hémorrhagie purement apoplectique, et néanmoins guérie, ne sont pas trèsprobants, en raison de la confusion possible avec une congestion apoplectiforme, ou avec une embolie rapidement compensée par une circulation collatérale suffisante. Dans la forme apoplectique pure, la mort a lieu, soit par les progrès de l’hémorrhagie qui augmente le délabrement cérébral, soit par les progrès de l’asphyxie ou par une syncope; dans quelques cas, au moment où l’état apoplecliqne commençait à se dissiper pour faire place aux symptômes paralytiques, une nouvelle hémorrhagie a lieu, et le malade succombe. Cette forme lue d’ordinaire dans 1 espace de trente-six heures; si, après cet intervalle, la vie subsiste, malgré la persistance de l’étal apoplectique, on peut espérer, sinon la guérison, au moins le passage à la période paralytique. C’est à cette forme qu’appartient la variété dite foudroyante, mais elle mérite rarement son nom; la mort n’est
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réellement instantanée que dans les Hémorrhagies du bulbe, ou dans celles qui font irruption dans les deux hémisphères.
Forme apoplectique ou paralytique. C est la forme commune de la maladie; elle débute comme la précédente, mais après une phase apoplectique d’intensité variable, la connaissance revient peu à peu, la volonté reprend son empire sur les parties dont les fibres nerveuses centrales n’ont pas été atteintes, les phénomènes de diffusion dus à l’ictus général de l’encéphale se dissipent, et les symptômes circonscrits se dégagent et apparaissent, permettant d’apprécier exactement les dégâts commis par l’orage qui vient de sévir. Ces symptômes sont dus, dans tous les cas, à l’interruption de la conductibilité dans les fibres occupées par le foyer ; ils se présentent sous la forme d’une paralysie motrice unilatérale (hémiplégie), qui occupe les membres du côté opposé à la lésion encéphalique. En raison du siège de l’ altération, les mouvements volontaires sont seuls abolis, les mouvements réflexes, automatiques et d’association sont conservés, sauf complication spinale ; les troubles de sensibilité sont moins marqués ou nuis ; alors même qu’elle est bien accusée, l’anesthésie n’est pas -toujours totale; parfois la sensation simple ou brute a lieu, mais le discernement, la perception manque. Au début, la température du côté paralysé, prise dans l’aisselle, est plus élevée que celle de l’autre côté; la durée de ce phénomène est variable, il s’efface lorsque la paralysie guérit ; lorsqu’au contraire survient la période d’atrophie, la température du côté malade s’abaisse audessous du chiffre normal. L’hémiplégie des membres coïncide souvent avec une paralysie motrice de la moitié correspondante de la langue; dans ce cas la projection de l’organe hors de la bouche est possible, mais la pointe est déviée du côté de la paralysie des membres par l’action isolée du muscle génioglosse du côté sain. De plus, si la paralysie occupe la moitié gauche de la langue par exemple, les mouvements de latéralité sont possibles de gauche à droite ; ils ne le sont plus de droite à gauche. La face peut aussi participer à l’hémiplégie, et alors, ou bien la face est paralysée du môme côté que les membres, c’est le cas ordinaire, ou bien elle est paralysée du côté opposé ( hémiplégie croisée ou alterne ); il en est de même des paralysies qui atteignent les muscles intrinsèques des yeux, elles siègent tantôt clans l’œil qui correspond à l’hémiplégie des membres, tantôt dans l’autre. Mais indépendamment de ces paralysies oculaires qui durent souvent aussi longtemps que celles des membres, et qui sont comme elles toujours consécutives, eu égard à l’attaque apoplectique, on observe souvent, dès le début des accidents, une autre espèce de désordre dans les muscles des yeux, lequel coïncide d’ordinaire avec un désordre semblable des muscles du cou, notamment du sterno-mastoïdien et du trapèze. Ce phénomène n’est pas secondaire, il est initial ; il n’est pas persistant, il est transitoire, et cesse habituellement lorsque les effets de 1 ictus ont entièrement disparu, ou tout au moins lorsque survient la
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période d’amélioration. Il consiste en une déviation simultanée des deuxyeux et de la tête du coté opposé à la paralysie, c’est-à-dire du côté de la lésion cérébrale. Si l’hémiplégie est à gauche, les deux yeux sont tournés vers la droite et la tête en totalité est dans la rotation du môme côté, de sorte que le malade étant dans le décubitus dorsal, sa tète ne repose pas sur l’occiput, mais sur la joue droite. La rotation de la tète tient évidemment à l’inertie des muscles cervicaux du côté paralysé; quant à la déviation des yeux qui, dans le cas supposé, implique un strabisme externe de l’œil droit et un strabisme interne de l’œil gauche ( déviation conjuguée de Prévost), elle est d’une interprétation fort obscure ; on gagne peu à la rapprocher des phénomènes de rotation en manège, observés chez les animaux qui ont une lésion unilatérale de l’encéphale. J’aime mieux, jusqu’à meilleure solution, me placer sur le terrain anatomique et admettre une excitation à distance du nerf de la sixième paire, d’où le strabisme externe du côté de la lésion cérébrale, puisque ee nerf n’a pas de décussation, et comme conséquence nécessaire (vu les rapports anatomiques et fonctionnels de la sixième cl de la troisième paire) une excitation simultanée de la troisième paire de l’autre côté, d’où le strabisme interne du côté opposé à la lésion cérébrale. — Alors même qu’il y a eu durant la phase apoplectique des évacuations involontaires, il n’est pas rare d’observer au début de la phase paralytique, et pendant un certain temps, une rétention de l’urine et des matières fécales, due à la paralysie des muscles expulseurs. L’apoplexie elle-même présente de grandes variétés depuis la perte de connaissance, qui dure à peine quelques minutes, jusqu’à la grande attaque qui a servi de base à notre description.
Une fois les symptômes dus à la lésion limitée du cerveau bien dégagés, trois, quatre ou cinq jours se passent dans le statu quo , puis, vers la fin du premier septénaire, du sixième au huitième jour environ, survient une nouvelle phase, celle de l’encéphalite délersive et réparatrice. La vivacité de ce processus inflammatoire est très-variable ; il reste parfois latent, mais en général la fièvre, qui avait manqué jusqu’alors, s’allume à ce moment-là; elle est accompagnée d’une céphalalgie opiniâtre et même de quelques vomissements, de douleurs dans les membres paralysés et surtout de secousses involontaires et de contractures. Il y a de l’agitation qui peut aller jusqu’au subdélirium, ou au contraire un état de torpeur et de somnolence qui rappelle de loin le coma initial; le thermomètre •s’élève moins que dans toute autre phlegmasics. Il est rare que cet épisode dure au delà de cinq ou six jours; quand le processus est faible, il ne dépasse pas deux ou trois jours; il peut arriver aussi que les phénomènes procèdent par étapes au lieu de suivre une marche continue; on peut observer alors deux ou trois reprises de la fièvre et de la douleur de tête, mais les symptômes de ces reprises ne sont pas aussi accusés que
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ceux de l’invasion. Au lieu des résultats favorables qu’elle procure habituellement, l’encéphalite peut avoir des effets redoutables, et cela pour plusieurs raisons : elle peut tuer par son intensité et son extension ni plus ni moins qu’une encéphalite primitive; elle peut s’étendre aux méninges et tuer encore; enfin, sans devenir mortelle, elle peut léser des parties que l’hémorrhagie avait respectées, de sorte qu’une fois l’inflammation passée, le patient est plus atteint dans ses facultés qu il ne 1 était au début de la phase paralytique. — Vers cette, époque (deuxième septénaire), ou un peu plus tard, le malade peut mourir par affaissement graduel et par les progrès de la dépression cérébrale ; cette terminaison est produite par la macération et l’imbibition séreuse du tissu nerveux au delà de la périphérie du foyer; souvent alors l’encéphalite a fait complètement défaut.
A-t-il heureusement franchi tous ces écueils, le malade arrive à une période stationnaire dont la durée ne peut être précisée ; sans trace de processus aigu dans l’encéphale, sans phénomènes subjectifs, if conserve les troubles de l’intelligence, du mouvement et de la sensibilité qui ont marqué le début de la phase hémiplégique. Alors même que cet état persiste sans amélioration, la contractilité électrique et la nutrition des parties paralysées restent normales tant qu’il ne se forme pas dans la moelle les dégénérescences secondaires dont il a été question plus haut, c’est-à-dire pendant quatre mois environ (d’après les travaux de Türck) ; mais alors la réaction électrique s’affaiblit et s’éteint; les muscles, les nerfs, les os même des membres s’atrophient, et des contractures irréparables surviennent qu’il faut bien distinguer des contractures précoces, causées par l’hémorrhagie ventriculaire et par l’encéphalite limitante. A dater de ce moment, les désordres sont incurables, non pas du fait de l’hémorrhagie, dont le foyer peut être bien réparé, mais du fait des dégénérescences spinales et des atrophies périphériques. — Dans les cas heureux, on voit, après la guérison de l’encéphalite, les phénomènes paralytiques s’amender eux-mêmes; la sensibilité renaît, le mouvement reparaît dans le membre inférieur d’abord, puis graduellement dans le membre supérieur, et la réparation peut être assez complète pour permettre une locomotion à peu près normale et l’exercice régulier des fonctions du bras et de la main. Cette terminaison si favorable exige, en général, de trois à quatre mois , elle est plus fréquente chez les individus qui n’ont pas dépassé cinquante ans; cependant, on l’observe aussi au delà de cet âge. Il arrive parfois que la restauration du mouvement heureusement commencée s’arrête avant d’être achevée, et le patient reste dans un état d’infirmité motrice plus ou moins prononcé.
Forme paralytique. — Elle ne diffère de la précédente que par l’absence de l’apoplexie; l’hémiplégie peut être soudaine, le malade peut tomber par suite de la paralysie subite de son membre inférieur, mais
JACCOUD. — Patli. int., 3e édit.
MALADIES DE LIENCÉPHALE.
cctlc chute n’csl pas accompagnée de perte de connaissance, c’est ce qui la distingue de l’attaque apoplectique.
Forme légère. — Elle peut être apoplectique et paralytique, mais tout se passe en cinq ou six jours, ou dans un espace de temps plus court encore, auquel cas, si l’on n’a pas l’occasion plus tard de constater l’ancien foyer hémorrhagique, le diagnostic reste toujours douteux. Cette forme peut être simplement paralytique, et des faits positifs ont établi que la paralysie peut être tout à fait partielle; non-seulement elle peut être limitée à l’un des membres, mais elle peut être absolument bornée à la face; dans ce cas, il est rare que l’orbiculaire des paupières soit paralysé, mais ce caractère négatif n’est pas constant. Ces paralysies partielles sont à peine accompagnées d’un léger étourdissement au moment de l’invasion, ou [d’une suspension tout à fait momentanée de l’aptitude intellectuelle ( absence ) ; elles guérissent bien en général, mais la petite hémorrhagie facilement réparable, dont elles sont l'expression, est presque toujours le précurseur plus ou moins lointain d’une attaque plus sérieuse.
Les principales terminaisons de la maladie ont été exposées ; je liens à rappeler, en raison de l’importance pronostique du fait, que la guérison est rarement complète; alors même que la motilité et la sensibilité sont restituées, l’intelligence reste frappée. Le désordre est souvent partiel, il faut une observation prolongée pour le saisir, c’est un peu d’inaptitude, un défaut de mémoire, ou telle autre modification légère ; mais pour si légère qu’elle soit, elle existe et témoigne de l’atteinte portée à l’instrument des opérations intellectuelles. La guérison de la paralysie qui a duré un certain temps, et qui a coïncidé avec les signes d’une hémorrhagie forte, est une démonstration positive de l’existence de voies supplémentaires et compensatrices dans les masses encéphaliques ; dans ces conditions, en effet, la restitution du tissu ad inlegrum est impossible. Les fibres nerveuses ont éprouvé une solution de continuité définitive au niveau du foyer, et puisque la communication est rétablie entre l’appareil qui commande ( couche corticale) et l’appareil qui exécute ( appareil spinal), il faut bien que les excitations volontaires soient transmises par une voie détournée et collatérale qui supplée à la destruction irréparable de la voie ordinaire.
Lorsque la mort n’a lieu ni dans l’attaque ni durant l’encéphalite secondaire, elle peut être causée un peu plus tard par l’atrophie cérébrale ou par des eschares; cette dernière complication est cependant bien moins commune que dans les maladies de la moelle.
L’hémorrhagie cérébrale est une des maladies qui récidivent le plus fatalement, circonstance qui ne peut surprendre, puisque la lésion vasculaire hémorrhagipare est rarement unique ; il est de règle aussi que chaque attaque nouvelle soit plus gra\c que la piecédenle, mais 1 inlei-
1 1 ÉMOR RHAG IE GÉRÉ BRALE .
valle qui les sépare est éminemment variable. Lorsque l’âge du malade ne dépasse pas cinquante à soixante ans et que les conditions hygiéniques sont favorables, la période d’immunité peut se prolonger durant plusieurs années.
DIAGNOSTIC
Les caractères distinctifs de la congestion apoplectiforme et du ramollissement nëcrobiotique ont été exposés précédemment; ceux de I’encépiialite sont tirés de la fréquence des prodromes et surtout de la fièvre et de l’élévation de la température (1). Ces symptômes suivent immédiatement l’attaque apoplectique, et lorsque cette dernière manque, ils apparaissent en même temps que les premiers troubles du mouvement; ceux-ci ne consistent pas, au début, en une simple paralysie motrice ; on observe, en outre, de la contracture et des convulsions partielles. L’hémorriiagie méningée sousarachnoïdienne a une marche lente ou une marche rapide ; dans le premier cas, il n’y a pas d’ictus apoplectique ; après avoir présenté une céphalalgie plus ou moins durable et quelques autres phénomènes passagers d’excitation cérébrale, le malade tombe graduellement dans la somnolence et dans le coma ; les quatre membres sont en résolution et ils restent en cet état; il n’y a pas de paralysie limitée, pas d’hémiplégie, dans un quart des cas il existe de la contracture et des convulsions; le coma présente, au début, des intervalles de rémission durant lesquels quelques mouvements peuvent être exécutés (Hasse). Quand la marche est rapide, elle l’est au plus haut degré; le patient est lrappé à mort, il ne présente que les symptômes que nous appelons diffus, le coma continu va croissant, la résolution est générale et définitive, et, dans plus de la moitié des cas, la mort a lieu le premier jour; elle est quelquefois retardée jusqu’au second et au troisième, la survie d’une semaine est exceptionnelle. Dans I’iiémorrhagie
sus-arachnoïdienne (hématome de la dure-mère , pachyméningite hémorrhagique), le choc apoplectique produit par l’hémorrhagie survient durant e cours, très-long quelquefois, d’une méningite subaiguë ou chronique.
, Cf e'cl aété rccommG> le diagnostic ne présente pas de difficultés mais c est la certainement le cas le plus rare ; lorsque la pachyméningite est reslee ignorée, on regarde à tort l’apoplexie comme le fait initial et le
()Dansl hémorrhagie, U y a au moment de l’attaque cl immédiatement après un abaissement constant de la température ; elle revient ensuite à peu prés au chiffre normal si la marche de la maladie est lente, et elle dépasse de plusieurs degrés la
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MALADIES DE L’ENCÉPHALE
diagnostic devient obscur. Toutefois, les allures de cette hémorrhagie n’ont point la régularité caractéristique de l’hémorrhagie cérébrale ; les accidents présentent des intermissions, fait capital, la paralysie souvent mal limitée est tardive et peut même manquer; il y a de la contracture au début et des convulsions partielles ou générales qui peuvent revêtir le caractère épileptiforme; ces symptômes d’excitation font bientôt place aux signes d’une compression encéphalique; enfin, c’est surtout chez les aliénés qu’on observe cette variété d’hémorrhagie. L’hydrocéphalie aigue est une maladie à symptômes diffus, que sa marche graduellement croissante jusqu’au coma mortel sépare de l’hémorrhagie dont les symptômes atteignent d’emblée leur summum d’intensité. De plus, l’hydrocéphalie aiguë se développe chez des individus atteints déjà d’une autre hydropisie, ou d’une maladie apte à produire l’hydropisie, telle que scarlatine, mal de Brighl, ou cachexie; elle survient aussi dans le cours d’une autre lésion de l’encéphale ou de ses enveloppes; elle n’a pas, en un mot, la spontanéité el le caractère primesautier de l’hémorrhagie.
Dans la période apoplectique, alors que les symptômes circonscrits sont encore voilés par la diffusion des désordres, l’hémorrhagie cérébrale pourrait être confondue avec Yasphijxie, la syncope et Y ivresse; sans parler des lumières fournies par la notion des circonstances qui ont précédé le coma, l’asphyxie est distinguée par la suspension de la respiration, la syncope par la suspension de la respiration et de la circulation, l’ivresse par l’odeur a|coolique qu’exhalent les malades.
Chez les nouveau-nés, l’hémorrhagie cérébrale peut se caractériser comme chez l’adulte, mais cela est rare; le plus ordinairement on observe seulement une torpeur subite interrompue par quelques mouvements convulsifs sans paralysie bien évidente, puis le coma survient et les malades meurent.
Le diagnostic du siège de la lésion n’a rien qui soit particulier a 1 hémorrhagie, c’est une question générale dont l’étude complétera l’Iiistoire des maladies de l’encéphale.
TRAITEMENT
La prophylaxie de l’hémorrhagie cérébrale chez les individus prédisposés repose sur les moyens qui ont été indiqués à propos de la congestion cérébrale. L’hémorrhagie effectuée, le traitement diffère dans la phase apoplectique et dans les périodes ultérieures. Les résultats opposés que donne la saignée générale durant la résolution apoplectique montrent clairement qu’on ne doit pas en prescrire l’emploi absolument et sans réserve ; ici, comme partout ailleurs, il va des indications, il faut y obéir. 11 est claii que la saignée ne peut rien pour remédier a la déchirure du cerveau, elle
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
ne peut pas davantage diminuer l’hémorrhagie, si elle n’est pas encore achevée; de là résulte que l’émission sanguine n’est qu’un palliatif destiné à relever et à maintenir l’excitabilité cérébrale, et, par suite, à donner au malade le temps de réparer les lésions qu’il a. subies. Quant au mode par lequel la saignée agit ainsi sur l’excitabilité des éléments nerveux, il est complexe; elle combat l’hyperémie céphalique générale qui, dans quelques cas, accompagne l’hémorrhagie; elle diminue la pression intra-crânienne dont l’accroissement anormal est une des causes de la névrolysie; enfin, en favorisant la circulation par la déplétion des vaisseaux, elle facilite le renouvellement du sang dans l’encéphale, condition essentielle pour que les éléments nerveux, paralysés par l’ictus direct ou réflexe, puissent recouvrer leur excitabilité perdue. Mais l’anémie cérébrale étant par elle-même une cause d’accidents redoutables, il est clair que la saignée ne peut être utile que chez les individus vigoureux et robustes, et qui ont le moyen de supporter sans préjudice la perte d’une certaine quantité de sang. Dans les conditions opposées, la saignée est nuisible, parce qu’elle enlève au cerveau l’élément primordial de son activité, et parce que, affaiblissant directement l’action du cœur, elle favorise la stase et l’oedème pulmonaires. En résumé, c’est dans l’état général du malade et non pas dans le fait brut de l’hémorrhagie cérébrale que doivent être cherchées les indications et les contre-indications de la saignée. Si l’apoplexie est forte, si le patient est de constitution robuste, si le pouls est plein, large et dur, si surtout les battements du cœur sont énergiques et 1 impulsion puissante, il faut sans hésiter ouvrir la veine, quelle que soit d ailleurs la coloration du visage; la quantité de sang extrait sera proporlionnée aux particularités individuelles, mais, dans les conditions définies
que nous supposons, la saignée doit être large; il ne faut pas craindre d enlever, d’un seul coup, de 400 à 500 grammes de sang. Il n’est pas rare que la connaissance revienne aussitôt après, ou même pendant l’émission sanguine; si ce résultat n est pas obtenu, on peut, après l’occlusion de la veine, placer des sangsues derrière les oreilles, et en les renouvelant convenablement, entretenir ainsi pendant plusieurs heures un écoulement de sang. Si la situation est moins pressante, il est permis d’attendre, et, vingt-quatre ou trente-six heures plus tard, on peut pratiquer une nouvelle saignée dans le cas où les accidents ne sont pas amendés. Pour les individus de lorce moyenne, dont les indications constitutionnelles sont moins précises, le conseil de Grisolle est le meilleur qu’on puisse suivre; cet éminent praticien vèut qu’on fasse alors une petite saignée exploratrice qu on prolonge ou qu’on répète selon l’effet produit; toutefois, si dans ces conditions-là les phénomènes apoplectiques sont modérés on peut s’abstenir complètement, c’est ce que je fais toujours en pareille occurrence. Enfin, chez les malades naturellement faibles, ou débilités par Un °tat morbide antérieur, qui, dès le début de l’apoplexie, présentent une
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impulsion cardiaque languissante, un pouls petit et misérable, saigner serait une faute; c’est uniquement par les excitants cutanés qu’il faut chercher à réveiller l’excitabilité cérébrale : des sinapismes, des vésications extemporanés avec l’ammoniaque sont les moyens les plus efficaces; à la campagne, on pourrait recourir à l’urtication^ ainsi que je l’ai fait une fois avec un plein succès ; le marteau de Mayor est également utile. On peut aussi combattre la pression intra-crânienne par des applications répétées de ventouses sèches en grand nombre sur le thorax, l’abdomen et les membres inférieurs. Lorsqu’il examine l’opportunité de la saignée, ce n’est pas uniquement dans l’état général que le médecin doit chercher ses indications, il doit aussi se préoccuper de l’état du cœur; s’il existe une lésion organique, si l’impulsion forte est le résultat d’une hypertrophie compensatrice, il y a là une contre-indication qui peut dominer toutes les autres considérations; elle est absolue, à mon sens, s’il s’agit d’une insuffisance ou d’un rétrécissement aortique ; elle est moins formelle dans les lésions de l’orifice mitral, parce que la stase pulmonaire qui résulte de ces lésions est par elle-même une complication fâcheuse, que la saignée peut atténuer au moins momentanément. En toute circonstance, que l’on ait combattu l’apoplexie par des saignées ou par des excitants cutanés, il faut se hâter d’administrer un ou deux lavements purgatifs afin de vider l’intestin, et d’éloigner ainsi une cause adjuvante de congestion céphalique.
Une fois l’apoplexie dissipée, le danger immédiat est conjuré, et la seule indication est de diriger heureusement le malade à travers les phases prévues de l’évolution pathologique. Il doit être couché, la tête un peu élevée, sur un lit dur, dans une chambre vaste, bien aérée, à température fraîche; la tranquillité et le silence doivent être rigoureusement maintenus autour de lui; on donnera pour boisson une tisane rafraîchissante, acidulée, de la limonade ou de .la groseille par exemple. Tous les jours ou tous les deux jours, selon le cas, on administrera un purgatif salin, deux verres d’eau de Sedlilz ou d’eau de Pullna; s’il y a des vomissements, on agira sur l’intestin au moyen de lavements purgatifs, et jusqu’à ce que la période d’irritation soit passée, on ne permettra d’autre aliment que du bouillon, à moins qu’il 11e s’agisse d’un individu faible et chétif, auquel cas on pourra faire prendre quelques potages, une petite dose d’extrait de quinquina et même quelques cuillerées de vin, surtout si l'action du cœur est languissante. Aux premiers signes de l’encéphalite réparatrice, qui s’annonce d’ordinaire par de la céphalalgie, on revendra au traitement rigoureux des premiers jours ; chez les individus lorts, 1 indication de la saignée générale ou locale peut se présenter de nouveau. Pour cette dernière, l’application de ventouses scarifiées a la nuque est le procédé qui m’a toujours paru le plus utile; alors aussi surgit 1 indication des dérivatifs intestinaux, entre lesquels le tartre stibié en lavage
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
mérite le premier rang; 10 centigrammes d’émétique sont dissous dans un litre de bouillon aux herbes, et le malade prend ce liquide par verres dans l’espace delà journée; il n’y a pas d’effet vomitif, mais, en général, d’abondantes évacuations intestinales; on continue un ou deux jours, selon l’effet produit. Ce moyen échoue quelquefois, en ce sens qu’il ne détermine pas de selles ; il convient alors de ne pas insister après le premier litre, et de revenir aux purgatifs salins. Lorsque la céphalalgie est vive,, lorsqu’il y a du délire, les applications froides sur la tête sont d’une réelle utilité.
Cette période heureusement traversée, le traitement actif a fini son œuvre; toute fatigue, toute excitation doit être évitée, l’alimentation toujours modérée doit être rigoureusement réglée sur les phénomènes céphaliques et sur l’état du pouls; tant qu’il y a de la douleur de tête, tant que le pouls présente par instants une fréquence exagérée, la diète doit être sévère; il faut, en outre, veiller avec soin aux fonctions de l’intestin, et combattre sans relâche la constipation. Lorsque la maladie est guérie et que la paralysie persiste seule, il est bon que le patient quitte son lit d’abord pendant une heure ou deux, puis un peu plus longtemps; il doit aussi, dès que le mouvement commence à reparaître dans un membre, l’exercer avec persévérance, afin que la contraction des muscles en prévienne l’atrophie. C’est de cette façon-là qu’agit l’électricité; elle ne peut rien sur la lésion cérébrale, et conséquemment sur la paralysie, mais en provoquant des contractions artificielles, elle sauvegarde le processus nutritif dans les muscles, et les préserve ainsi de l’atrophie, du moins pour quelque temps. Si, en effet, l'hémiplégie persiste, l’atrophie est certaine, vu les dégénérescences secondaires de la moelle et des nerfs. D’ailleurs, l’électricité n’est pas un moyen inoffensif, elle peut avoir une influence fâ-
cheuse sur la marche de la lésion cérébrale, et l’on ne doit y avoir recours que lorsque la réparation est jugée accomplie; je ne l’emploie jamais, pour ma part, avant qu’il se soit écoulé sept ou huit semaines depuis l’attaque. On peut vers ce moment, ou même un peu plus tôt, agir sur les membres par des frictions sèches ou stimulantes, dont le principal avantage est de taire prendre patience au malade en l’occupant, ce qui, dans l’espèce, est bien quelque chose; mais les remèdes internes qui ont été conseillés pour ranimer la motilité, en particulier la noix vomique et la strychnine, doivent être abandonnés ; la théorie et la pratique les condamnent également.
L individu qui a le bonheur de guérir de son hémorrhagie et de sa paralysie doit s’astreindre aux plus grandes précautions, s’il veut éloigner ou prévenir les récidives ; ces précautions peuvent être ainsi résumées : régime sobre, vie. régulière, exercice en plein air, aucune fatigue physique ni intellectuelle; si le malade avait l’habitude de chanter ou de jouer d’un instrument à vent, il doit renoncer absolument à ces exer-
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eices; enfin on évitera avec une anxieuse sollicitude toute cause de refroidissement, car les phlegmasies des bronches et des poumons, en modifiant les conditions de la circulation cardio-pulmonaire et en provoquant les quintes de toux, favoriseraient la rupture des vaisseaux de l’encéphale.
