CHAPITRE VI

ENCÉPHALITE AIGUE

L’inflammation du tissu de l’encéphale n’est généralisée que dans le cas où elle coïncide avec une méningite diffuse aiguë ou chronique (méningo-encéphalité) ; dans toute autre circonstance, elle est partielle ou circonscrite, et le mot encéphalite employé seul ne s’applique qu’à cette phlegmasie limitée. A une époque peu éloignée encore*, l’encéphalite embrassait la plupart des lésions aiguës et chroniques du cerveau (ramollissement rouge ou aigu, suppuration, ramollissement blanc ou chronique succédant à l’aigu, etc.); mais la connaissance des altérations propres à la nécrobiose ischémique (voy. Oblitération des vaisseaux de l’encéphale) a singulièrement restreint, et à juste titre, le domaine de l’inflammation, et je ne vois aujourd’hui que deux formes d’encéphalite dont l’individualité clinique subsiste. C’est, d’une part, V encéphalite suppurative à marche plus ou moins rapide; c’est, d’autre part, Y encéphalite néuplaslique, processus éminemment chronique qui aboutit à la sclérose cérébrale (1). L’encéphalite suppurative est le sujet de ce chapitre (2).

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

L’inflammation cérébrale est primitive ou secondaire. La première est très-rare, sans doute, parce que l’encéphale doit à ses enveloppes

(1) Il n’en est plus de même au point de vue anatomique pur, et dans un travail remarquable, Hayem a parfaitement établi l’existence d’une forme subaiguë qu'il a dénommée hyperplastique; mais la méningo-encéphalite diffuse (paralysie générale) exceptée, l’histoire pathologique et clinique de cette lésion n’est pas faite. — Hayem, Etudes suites diverses formes de V encéphalite, thèse de Paris, 1868.

(2) Ducrot, Essai sur la cèphalite, thèse de Paris, 1812. — Bouillaud, Traité de l'encéplialite. Paris, 1825. — Arercromuie, Andral, Calmeil, Cruveilhier, Durand-Fardel, Lallemand, Rostan, loc. cit. — Leubuscher, Die Pathologie und Thérapie der Gehirnkrankheiten. Berlin, 1854. — Hasse, Krankheiten des Nervenapparates. Erlangen, 1855-

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protectrices une préservation toute spéciale contre les influences irritantes extérieures; il est vrai qu’en revanche on pourrait admettre que l’excitation excessive ou prolongée des nerfs centripètes peut déterminer dans leur réceptacle cérébral non-seulement l’irritation fonctionnelle, mais aussi l’irritation nutritive qui constitue l’inflammation. On pourrait concevoir ainsi l’action pathogénique du froid, de la chaleur, de l’insolation, des fatigues sensorielles ; mais cette interprétation, toute plausible qu’elle soit, est une simple hypothèse, nous devons nous borner h l’énoncer. Plus fréquente chez l’homme que chez la femme dans la proportion de 9 «à 4, l’encéphalite se développe surtout dans la période de la vie comprise entre la puberté et quarante-cinq ans ; elle est favorisée quelquefois par une influence héréditaire, et ses causes occasionnelles les plus ordinaires sont les fatigues cérébrales, les excès vénériens ou alcooliques, et l’insolation.

L’encéphalite secondaire (1) a des causes bien mieux définies; elle est produite comme lésion de voisinage par les inflammations de l’oreille, par les lésions de l'orbite et des fosses nasales, par les tumeurs des méninges ou du cerveau, par les altérations pathologiques du crâne (carie), par le traumatisme céphalique en général, parfois même par la simple commotion cérébrale. Si l’on fait abstraction du traumatisme, l’otite reste la cause la plus fréquente delà cérébrite secondaire; on l’observe enfin après le typhus (Bamberger), dans le rhumatisme aigu et dans le cours de la syphilis. Cette dernière maladie provoque l’encéphalite de deux manières : le plus ordinairement, c’est une tumeur cérébrale syphilitique (gomme) qui détermine autour d’elle, par irritation, une zone d’encéphalite; mais, dans d autres cas, il n’y a pas de production gommeuse, et l’encéphalite est l’expression directe de l’action de la syphilis sur le cerveau (Jaksch). Quant aux foyers de ramollissement sans tumeur gommeuse et sans suppuration, ils doivent être regardés comme des nécrobioses non inflammatoires, amenées par des lésions vasculaires d’origine syphilitique. Même remarque pour la prétendue encéphalite goutteuse qui est un ramollissement ischémique.

(l) Bambebger, Beobachtungen und Bemerkungen iiber Hinkrankheiten ( Wünburg Verhandlungen, 1856). - Gull, Gu, fs Hospital Reports, III, 1857. - V. Troltsch, Zwei balle von lodllich verlaufender Otorrhoe mit Sectionsbcricht ( Wünburg . Verhandlungen, 1857). — Totobee, The Diseuses of the Ear, etc. London, 1860. - Schwyrtze Beitrage mr Pathologie und palh. Anatom. des Ohres ( Archiv für Ohrenheükunde, I)’ Gros et Lancereaux, Des affections nerveuses syphilitiques. Paris, 1861. — Jaksch, U cher dur ch Ihmstjphilis bedingte Muslcelkrümpfe [Prag. med. Wochenschr., 1864). - Peber die durcli Syphilis bedingten Lahmungen hn Allgemeinen ( eod . loco, 1865) — Kuh

{C°d- l0C°' im)- ~ SANTtl’S’ Nothen Mer die psyclüschen Folycn de, Kopfverletiungen. Neuwicd, 1865.

Virchow, Congénitale Encephalilis und Myelilis (Dessen Archiv, 1867). - Merkel,

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ANATOMIE PATHOLOGIQUE (I)

Le foyer inflammatoire est ordinairement unique., et sa grandeur varie du volume d’un pois à celui du poing, et même au delà; il siège le plus souvent dans les corps striés, dans les couches optiques, dans la couche grise corticale et dans le cervelet; par exception, il occupe les parties blanches centrales d’un hémisphère (2). Quand les foyers sont multiples, leur volume est naturellement en raison inverse de leur nombre ; il y a, du reste, un rapport assez constant entre l’origine de l’encéphalite et l’unité ou la multiplicité du foyer. Dans l’inflammation primitive, il est de règle qu’il soit unique ; dans la secondaire, il est plus souvent multiple, et il l’est presque toujours dans l’encéphalite consécutive aux maladies générales (typhus, morve, maladies puerpérales). Les caractères anatomiques de l’encéphalite ne diffèrent pas des lésions inflammatoires en général; comme le tissu conjonctif plasmatique est peu abondant dans l’encéphale, l’exsudât est rare et pauvre en fibrine; comme les éléments nerveux sont d’une fragilité extrême, ils sont rapidement dissociés et détruits par le travail pathologique, de sorte que le ramollissement est aussi fréquent que l’induration est exceptionnelle ; mais, à ces nuances près qui résultent des conditions particulières de l’organe atteint, le processus est le même dans ses traits fondamentaux. Le foyer est au début le siège d’une hyperémie plus ou moins vive qui peut aller comme toutes les fluxions jusqu’à la rupture de quelques petits vaisseaux (hémor-

Ein Fait von Hyperplasie der Gehirnrinde und Neubildung grauer Gehirnsubstanz (eodem loeo , 1867). — Odmansson, Fall af Encephalilis corticalis och Ilydrocephalus aeutus (Medicinlcst Archiv, 1867).

Virchow, Ueber interstitielle Encephalilis ( Dessen Archiv, 1868). — Elam, On idiopathic general cerebrilis (Med. Times and Gaz., 1870).

(1) Vogt, Ueber die Eriueichung des Gehirns, etc. Heidelberg und Leipzig, 1840. — Gluge, Anatom. mikrosk. Untersuchungen. Icna, 1841. — Bennett, Patholog. and hislological Researches on Inflammation of the nervous Centres. Edinburgh, 1843. — Eisenmann, Die Hirnerweichung. Leipzig, 1842. — Hope, Entziindung des Gehirns und der Gehirnliaute (Uebersetmng von Schmidtmann). Berlin, 1847. — Bii.lroth, Ueber eine eigenthümliche gelalinüse Degcneration der Kleinhirnrimle nebsl einigen Bemerkungen iiber die Beziehung der Gefüsserkrankungen zur chronischen Encephalilis (Archiv der Heilkunde, 1862).

Hayem, Etude sur les diverses formes d’encéphalite, thèse de Paris, 1868.

(2) D’après Toynbee, il existe un rapport constant entre le siège de 1 encéphalite et celui des lésions auriculaires; le conduit auditif externe est en relation palhogénique avec le sinus latéral et le cervelet; le tympan avec le cerveau proprement dit, le labyrinthe avec la moelle allongée. Quelques observations de Gull, Schwartze, Jackson et Hutchinson démentent la proposition de Toynbee.

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rhagie capillaire); de là la coloration rouge vif du tissu et une turgescence particulière par suite de laquelle il s’élève en saillie à la surface de section. Cette injection dépasse habituellement les limites du territoire enflammé, on observe même dans certains cas une hyperémie générale ; on a prétendu que les foyers d’encéphalite diminuant la capacité crânienne avaient pour conséquence une anémie relative de l’encéphale, mais cette assertion hypothétique n’est acceptable que pour les très-grands foyers, et ce ne sont certainement pas les plus communs.

L’exosmose vasculaire suit de près la fluxion initiale, et un exsudât séreux ou séro-fibrineux imbibe le tissu, en sépare les éléments et produit le ramollissement précoce qui caractérise l’encéphalite; il est extrêmement rare que l’exsudât soit assez riche en fibrine pour causer l’induration ; cependant Rokitansky a décrit quelques cas de ce genre, dans lesquels le foyer était rigoureusement limité à la substance blanche hémisphérique. Le plus ordinairement l’exsudât se présente sous forme d’une masse albumineuse finement granulée, diffuse entre les éléments nerveux et mêlée à dé petits flocons de fibrine coagulée (Forster). Quand l’imbibition et la dissociation sont complètes, le contenu du foyer a l’apparence d’une bouillie rouge ou rougeâtre qui se détache sous l’action d’un filet d’eau, et dans laquelle le microscope démontre avec l’exsudât les éléments suivants : des globules rouges, des leucocytes granuleux ou non, des débris de fibres ou de cellules nerveuses, des amas de granulations, des noyaux libres, des cellules granuleuses, enfin des granulations graisseuses (corps granuleux ) provenant, soit des éléments nerveux eux-mêmes (myéline), soit des cellules de lanévroglie qui sont vraisemblablement les premières atteintes par 1 hypernutrition inflammatoire ; le foyer n’est pas toujours bien limité à sa périphérie, il se continue insensiblement avec le tissu sain qui se distingue surtout par sa consistance. A cette période, il est très— difficile de différencier le foyer d’encéphalite d’un foyer de nécrobiose, à moins qu’on n’ait affaire à un de ces cas exceptionnels dans lesquels 1 induration a lieu. Les débris de tissu nerveux, les hémorrhagies capillaires, les corps granuleux, appartiennent à l’une et à l’autre altération; ces derniers sont simplement plus précoces et plus abondants dans la nécrobiose; la coloration est la même ou à peu près; l’exsudât albumineux et granulé de Forster et ses flocons de fibrine peuvent être difficilement appréciables ; bref, le seul critérium anatomique valable est fourni par l’examen microscopique démontrant l’existence ou l’absence de la prolifération cellulaire inflammatoire, et par l’état des vaisseaux ; s’ils ne présentent aucune des lésions préalables qui conduisent à l’obli tération, il est probable que le foyer est produit par l’inflammation et non par la nécrobiose. Nous verrons bientôt que le critérium clinique est plus t emonstratif. Par son évolution ultérieure, le foyer d’encéphalite s’éloigne complètement du foyer ischémique ; en même temps qu’il passe du

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rouge au rouge jaunâtre, ou même au jaune par la transformation de l’hématine, il est le siège de la formation cellulaire qui constitue la suppuration, et dès lors il n’y a plus de confusion anatomique possible. La néoplasie purulente a pour points de départ les éléments de la névroglie et des parois vasculaires. Je n’ignore pas qu’on a assigné d’autres métamorphoses au foyer inflammatoire; indépendamment de la suppuration, il présenterait comme terminaisons possibles l’absorption du contenu et la cicatrisation (plaques jaunes), l'infiltration blanche ou lait de chaux, la formation de kystes renfermant un liquide riche en graisse ( kystes celluleux); mais ces lésions, qu’on rattachait à la phase chronique de l’encéphalite, appartiennent à la nécrobiose ‘et non à l’inflammation; en l’état actuel de la science, il n’y a pas d’autre encéphalite aiguë bien démontrée que celle qui se termine par suppuration.

La suppuration se présente sous trois formes : le pus est infiltré dans les éléments du foyer et dans sa zone périphérique, infiltration purulente, auquel cas la masse pulpeuse prend une coloration jaune verdâtre caractéristique; ou bien il forme une collection centrale avec infiltration au pourtour; ou bien enfin, il forme une collection nettement circonscrite et enkystée par une néo-membrane. Ces deux derniers modes constituent V abcès du cerveau (1). L’abcès cérébral, enkysté ou non, occupe de préférence la substance blanche; sur cinquante-huit cas rassemblés par Lebert, il siégeait vingt-trois fois dans l’hémisphère gauche, dix-huit fois dans le droit, deux fois dans les corps striés, douze fois dans le cervelet, deux fois dans la glande pituitaire, une fois dans la moelle allongée. L’abcès est le plus souvent unique, on en rencontre parfois deux ou trois, mais rarement davantage (sauf le cas de pyémie); leur grosseur oscille entre le volume d’un haricot et celui d’une pomme et même plus encore.

(1) Lebert, Ueber Geliirnabscesse ( Virchow’ s Archiv, X, 1856). — Schott, U cher Gehirnabscesse ( Wünburg . med. Zeitung, 1861). — Bernhuber, Zur Casuislik der Gehimabscesse (Bayer. Intellig. Blalt, 1863). — Gintrac, Sur l’abcès du cerveau (Journal de méd. de Bordeaux, 1866). — Schmidt, Ueber Geliirnabscesse (Bayer, arzll. Intellig. Blatt, 1866). — Ribière, Des abcès de l’encéphale consécutifs à la carie du rocher, thèse de Paris, 1866. — Brouardel, Lésions du rocher. Paris, 1867. — R. Meyer, Zur Pathologie des Hirnabscesses. Zurich, 1867. *

Enlenburg, Fall von Gehirnabscess (Berlin, klin. Wochen., 1868). — Prescott Hewett, Two cases of abcess of lhe brain after injury (The Lancet, 1868). — Houze, Ueber Encephalocele nach Gchirnabscessen (Wiener med. Wochen., 1868). — Spender, .4 case ofabscess of the brain (British med. Journal, 1868). — Murchison, Abscess of the cerebellum (Transact. of the palh. Soc., 1868). — Cholmei.ev, Circumscribed abscess in lhe lefl cérébral hemisphere (eodem loco, 1869). — Feinberg, Fall von Kleinhirnabscess (Berlin, klin. Wochen., 1869). — Duncan, Edinb. med. Journal, 1870. — Russell, Med. Times, and Cas,., 1870. — Olliyier, Gaz. méd. de Paris, 1870. - Desprès, Gaz. hôp. 1870. — De Caisne, Arch. méd. belges, 1870.

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L’ abcès non enkysté a une forme irrégulière, il creuse par des prolongements anfractueux le tissu voisin, qui lui-même présente dans une profondeur variable une infiltration purulente. Ces abcès, qu’on observe surtout dans l’encéphalite de voisinage, ont une tendance marquée à l’extension, et, par cette marche envahissante, ils gagnent souvent la surface du cerveau ou celle des ventricules; on les a même vus se frayer une voie à l’extérieur, ou s’ouvrir dans la cavité du tympan, dans le cas de traumatisme ou de carie. En dehors de la zone ramollie et infiltrée qui les entoure, existe une imbibition séreuse ( œdème cérébral) plus ou moins étendue. — L’ abcès enkysté a en général une forme régulièrement arrondie ou ovale; il n’est guère plus fréquent que l’autre (quarante-trois cas sur quatre-vingts observations de Lebert), et il est entièrement rempli par un pus bien lié qui, dans bien des cas, ne diffère en rien du pus phlegmoneux ordinaire; la surface interne est lisse et unie, plus rarement villeuse ou tomenteuse, et la membrane limitante, de consistance variable selon son âge, est unique ou lamelleuse et plus ou moins adhérente au tissu. Celui-ci est ordinairement ramolli et infiltré de granulations jaunâtres; il est plus rarement le siège d’une sclérose limitée. Comme l’autre, cet abcès peut s’accroître par augmentation de son contenu; dans d’autres cas, il se fait une perforation de la membrane kystique, et le pus fuse au loin ; c’est par ces divers mécanismes qu’un abcès bien et dûment circonscrit peut faire subitement irruption dans les cavités ventriculaires, ou au dehors par l’oreille, l’orbite ou le nez, lorsqu’une carie ou une lésion traumatique a supprimé ou affaibli la résistance des os. — Dans l’encéphalite secondaire, lorsque la cause permet l’arrivée de l’air dans le foyer (fracture, carie du rocher, etc.), le pus devient sanieux et fétide; on a souvent noté la même particularité dans des cas où l’accès de l’air n’était pas admissible (Lebert en rapporte dix- huit exemples); il est probable qu’il s’agissait alors d’abcès métastatiques, empruntant à leur source originelle des caractères spéciaux de putridité. C’est à ces deux ordres de causes (accès de l’air, embolies spécifiques) que doit être rattachée la lésion qu’on a décrite comme une encéphalite gangréneuse, et qui est caractérisée parla diffluence putride et la fétidité du tissu cérébral. Ces faits sont très-rares, et d’ailleur, ceux qui sont d’origine embolique n’appartiennent pas a 1 encéphalite; c’est encore là une confusion qui doit être évitée.

SYMPTOMES

Tandis que l’embolie et l’hémorrhagie cérébrale présentent des symptômes bien définis et une marche uniforme caractéristique, l’encéphalite est remarquable par de nombreuses variétés symptomatiques et une irrégu-

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larité d’allures qui en font une maladie désordonnée (ataxique) par excellence. Les raisons de ce fait sont multiples; le processus inflammatoire, différant en cela de l’oblitération et de la rupture vasculaires, n’anéantit pas d’emblée l’activité fonctionnelle du département encéphalique où il siège; loin de là, la fluxion irritative du début a pour effet une excitation momentanée, laquelle ne fait place à l’inertie que lorsque la nutrition anormale a détruit les éléments nerveux, ou en a rompu les rapports avec les parties saines. De là résulte que l’encéphalite, dans la plupart des cas du moins, présente deux périodes qui sont caractérisées par des manifestations toutes différentes, savoir : une période d’excitation et une période de dépression ; c’est déjà une cause de complexité plus grande dans les symptômes. D’un autre côté, ces derniers sont de deux ordres : les uns, symptômes circonscrits , dépendent directement de la lésion locale; les autres, symptômes diffus, résultent des effets variables et rémittents que cette lésion produit, soit dans son voisinage, soit dans la totalité de l’encéphale.

Ces effets secondaires sont la congestion, l’œdème, et en outre les troubles purement fonctionnels que l’altération primitive détermine, par irradiation ou par action réflexe, dans des régions cérébrales plus ou moins éloignées. Or, comme ces diverses conditions pathogéniques présentent de notables différences dans l’étendue de leur sphère d’action, dans leur durée, dans leur répétition, dans la brusquerie ou la lenteur de leur développement, il est facile de pressentir que les symptômes diffus qu’elles provoquent seront marqués de la même mobilité. Certaines parties de l’encéphale, que je voudrais appeler silencieuses, peuvent être le siège d’une lésion, même étendue, sans exprimer immédiatement, par des troubles fonctionnels, le désordre matériel qu’elles subissent; cette tolérance, qui appartient principalement à la masse blanche hémisphérique, n’est pas liée à la nature de la lésion, mais à sa marche; si elle progresse avec lenteur, la période de silence ( état latent ) peut être de longue durée, et, dans le cas particulier de l’encéphalite, un abcès peut être produit sans qu’aucun phénomène caractéristique en ait révélé la formation. Enfin, qu’il ait été latent ou non, l’abcès même enkysté est sujet à des modifications de volume plus ou moins rapides par augmentation du contenu, de là des aggravations subites ou des symptômes nouveaux qui enlèvent toute fixité au tableau clinique. En présence de ces enseignements de la pathogénie, on ne doit plus être surpris de la variabilité des symptômes de l’encéphalite; en fait, il est impossible qu’une description didactique réponde à l’universalité des cas; tout ce qu’on peut désirer, c’est qu’elle comprenne les variétés principales.

L’encéphalite primitive est ordinairement précédée de prodromes que l’on doit rapporter à une congestion cérébrale, et qui peuvent durer de quelques jours à plusieurs mois; ils consistent en pesanteur de tête, céphalalgie, vertiges, bourdonnements d’oreilles, troubles de la vue (diplopie,

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strabisme passager), et en phénomènes excentriques dans les membres, tels que contractures, secousses involontaires, fourmillements. Les mouvements sont parfois incertains, comme hésitants ; il y a dans d’autres cas un embarras temporaire de la parole ; ailleurs, les désordres de la miction sont les seuls signes précurseurs (j’en ai vu un exemple). La maladie se confirme, soit par Y exagération graduelle des prodromes, soit par l’apparition d’une attaque d’apoplexie, de convulsions ou de délire ; c’est ainsi •qu’elle se manifeste tout d’abord lorsque la période prodromique fait entièrement défaut, h’ apoplexie, à laquelle sont applicables les considérations pathogéniques que j’ai présentées touchant l’hémorrhagie cérébrale, est assez rare comme phénomène initial; elle est de courte durée, et déjà pendant la résolution apoplectique on peut parfois constater de la rigidité et de la contracture. C’est là, en effet, le symptôme le plus commun et le plus frappant; ordinairement unilatérale, la contracture peut occuper les deux côtés du corps ; elle coïncide souvent avec du strabisme, de l’embarras de la parole. Je l’ai vue, dans un cas où elle occupait le bras et la jambe gauches, être accompagnée d’une contracture de la face qui était fortement déviée vers la gauche, de sorte qu’on aurait pu croire à une paralysie faciale droite ; mais la rigidité appréciable des muscles faciaux de gauche ne laissait pas de doute sur l’origine de la déviation. Les membres contracturés sont quelquefois le siège de secousses convulsives, que l’on peut observer aussi dans les membres de l’autre côté; dans certains cas plus rares, les convulsions sont généralisées avec les caractères de la cowvulsion épileptiforme ; il est certain alors que l’irritation intéresse directement, ou par action réflexe, la protubérance et la moelle allongée. Ce mode de début n est point rare dans l’encéphalite qui se développé autour des productions pathologiques intra-crâniennes. L 'idéation n’est pas toujours troublée dès le commencement; le malade, saisi d’une contracture unilatérale, peut tomber privé de mouvement et présenter dès ce moment les phénomènes généraux dont nous allons parler, sans que l’intelligence, la mémoire et la parole subissent la moindre atteinte. Dans d’autres cas Y exaltation délii ante est un symptôme tellement précoce qu’elle devient un des modes d invasion de la maladie ; du reste, le délire n’est pas le seul trouble intellectuel qui soit observé; des malades sains d’esprit en apparence, répondant bien aux questions qu’on leur adresse, ont cependant des idées troublées et confuses sur certains sujets, et le désordre n’apparaît qu’à celte occasion. D’autres ont une amnésie partielle; il en est enfin qui ne peuvent plus parler bien que la motilité de la langue soit complète et régulière, auquel cas 1 aphasie tient a l’abolition de l’idéation verbale, ou à la rupture des communications entre l’organe de cette idéation spéciale et l’appareil glosso-moteur (bulbe). Le début par la paralysie est rare, et d’ailleurs ce nest pas un début à proprement parler; si la paralysie semble le phénomène primitif, c’est que la période d’irritation initiale a été silencieuse;

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celte paralysie csl en général de forme hémiplégique, et elle coïncide souvent avec de la contracture, avec laquelle elle peut même alterner. L’état de la sensibilité n’est pas toujours le même, elle est quelquefois abolie ou affaiblie d’emblée du côté contracturé ou paralysé; dans d’autres cas, l’anesthésie ne vient qu après une hyperesthésie plus ou moins vive. Si l’on a soin de distinguer la sensation et la perception, on verra assez fréquemment que le trouble porte sur la sensibilité consciente, c’est-à-dire que l’impression est sentie, mais que la perception fait défaut.

Quel qu’ait été le mode de début, l’encéphalite est accompagnée, au moins pendant les premiers jours, de fièvre et de constipation. La fièvre est caractérisée par l’accélération du pouls et par l’augmentation de la chaleur (j’ai vu le thermomètre s’élever à 39°, 5, mais pas au delà) ; la constipation est opiniâtre ; les urines, qui sont ordinairement retenues, par suite de la contracture du sphincter, sont rares, hautes en couleur, et chargées d’urates comme les urines fébriles en général. Les nausées et les vomissements sont fréquents, mais ils sont moins constants; il en est de même de la céphalalgie qui peut manquer tout à fait

Une fois établie, la maladie présente diverses modalités, dans lesquelles se révèlent les influences pathogéniques variables dont j’ai parlé. La marche peut être régulière, c’est-à-dire qu’après une période de trois à huit jours caractérisée par les symptômes d’excitation que nous venons de décrire, une phase de dépression survient, pendant laquelle la contracture fait place à la paralysie, le délire à la torpeur, la rétention à l’incontinence des matières, l’agitation au coma, et le malade succombe vers la fin du premier septénaire. La mort peut être très-rapide et survenir brusquement pendant la période d’irritation, soit par syncope, soit par asphyxie durant un accès convulsif. Dans d’autres cas, après un début bruyant et éclatant, la maladie entre dans une phase iV apaisement, qui peut en imposer pour une guérison; pourtant il reste de la douleur de tète, quelque désordre de la motilité ou de l’intelligence, quelque phénomène en un mot qui démontre qu’il s’agit d’une rémission et non pas d’une guérison. Si la première période a été fébrile, cette marche est caractéristique de l’encéphalite ; l’orage initial répond à l’irritation nutritive formatrice, l’apaisement indique la terminaison du travail de suppuration et la formation d’un abcès limité. La durée de celte phase de rémission est extrêmement variable ; elle peut se prolonger, en effet, durant plusieurs mois, la mort peut même être causée par une maladie intercurrente, et non par la lésion cérébrale. Quoi qu’il en soit, le tableau clinique présente de si nombreuses variétés qu’il est impossible de les énumérer ; c’est un état morbide lent, continu, coupé par des épisodes plus accentués (apoplexie, convulsions, contractures, délire) qui tiennent, soit a 1 extension de l’altération locale, soit à ses effets de voisinage. La mort résulte de cette aggravation progressive, ou bien d’une hémorrhagie, d’une ménin-

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gite secondaire; ou bien elle est foudroyante, lorsque l’abcès s’ouvre brusquement dans les ventricules ou à la surface de l’encéphale.

La formation de l’abcès peut être latente; les symptômes d’excitation de la première période font défaut, et le malade arrive d’emblée à la phase dite chronique ; cette marche est exceptionnelle dans l’encéphalite primitive, elle appartient à l’encéphalite secondaire et particulièrement à celle qui succède au traumatisme ou à l’otite. Peut-être bien le silence de la première période est-il alors plus apparent que réel, c’est-àdire que les phénomènes fébriles ou céphaliques que l’on rapporte exclusivement à la blessure ou à l’otite pourraient bien être l’effet des deux causes réunies, le traumatisme ou la phlegmasie auriculaire et l’inflammation cérébrale secondaire ; mais, comme la plaie ou l’otite rend un compte suffisant de ces symptômes, on néglige la cause qu’on ne voit pas pour celle qu’on voit et qu’on touche, et quand la suppuration se révèle plus tard par une nouvelle explosion de phénomènes cérébraux ou par la mort subite, on est porté à regarder comme latente la période de formation de l’abcès. Quelle que soit l’opinion qu’on admette sur ce point, un fait pratique d’une haute importance se rattache à cette encéphalite secondaire; ce n’est pas toujours pendant l’évolution de la plaie ou de l’otite que se manifestent les symptômes de l’abcès; ils peuvent être différés jusqu’après la guérison et en être séparés même par un intervalle de plusieurs semaines, durant lequel le malade paraît rendu à une santé parfaite ; il conserve parfois un peu de céphalalgie, mais ce symptôme même peut manquer; puis à 1 occasion d’un effort, d’un mouvement brusque, d’une fatigue insolite, ou sans cause appréciable, surviennent des convulsions un coma promptement mortels, ou bien une mort soudaine par irruption du pus dans le tissu cérébral ou. dans les ventricules. Cette marche insidieuse, dont les annales de la chirurgie renferment plusieurs exemples impose une grande réserve au pronostic toutes les fois qu’on a affaire à

un traumatisme du crâne, ou à une lésion pathologique des os qui le composent. 1

La mort est la terminaison constante de l'encéphalite suppurative les temps d arrêt qu'elle présente après la suppuration ne sont que des remissions; aucun fait ne prouve la résorption de l’abcès, il n’en es’ même

aÜde’hôrt1"0' '’eUemenl la guériso" al>rés 1“ le pus s’est fait jour

On a cité des cas de guérison avant la phase de suppuration mais ces lads conservent un caractère d’incertitude qui ne permet pas d’atténuei la sévérité du pronostic. *

Jaccoud. — Path. int., 3c édît.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

DIAGNOSTIC (1)

La fréquence et la longueur des prodromes, Facilité et la fièvre de la période initiale, l’apparition précoce de la contracture et des convulsions, l’aggravation croissante des accidents sont les traits distinctifs de l’encéphalite. Par cet ensemble de caractères elle s’éloigne de I’hémorrhagie et de la nécrobiose cérébrales; dans ces deux maladies, les symptômes présentent subitement leur intensité maximum pour s’amender ensuite; il n’y a pas de fièvre avant la fin du premier septénaire, et la contracture n’apparaît guère avant ce moment. D’ailleurs l’encéphalite apoplectique, la seule qui puisse être confondue avec les encéphalopathies d’origine vasculaire, est loin de présenter une régularité aussi parfaite dans ses symptômes ; l’apoplexie est incomplète ou de courte durée, la paralysie manque ou bien elle est peu marquée, moins nettement circonscrite; elle coïncide ou alterne avec de la contracture ; dans une attaque que caractérisent une hémiplégie et de la fièvre, l’intelligence peut être conservée; ce défaut d’harmonie que Récamier opposait sous le nom de dissonnance des symptômes à la consonnance des apoplexies vasculaires est un des bons caractères de l’encéphalite ; on peut y joindre la contracture bilatérale. — L’hémorrhagie ventriculaire produit subitement du coma et de la contracture comme l’encéphalite apoplectiforme ; mais elle est apyrétique, sans prodromes, et le coma est complet et persistant. — La méningite coïncide toujours avec l’encéphalite superficielle, et pour cette forme limitée il n’y a pas lieu à un diagnostic différentiel; la méningite simple et généralisée se distingue par l’intensité plus grande du mouvement fébrile, l’élévation plus considérable de la température (le thermomètre monte souvent à 40° et au delà), la constance de la céphalalgie et des vomissements, la vivacité du délire et la diffusion bilatérale des phénomènes spasmodiques, auxquels succèdent des symptômes de paralysie ou de résolution également diffus.

La connaissance des .causes de la maladie peut être utile au diagnostic; l’encéphalite secondaire, en effet, est plus fréquente que la primitive, et elle succède à des influences parfaitement définies, qui sont entre autres le traumatisme, les caries du rocher avec otorrhée, les lésions orbitaires ou nasales, la syphilis; conséquemment l’existence bien constatée de l’une quelconque de ces conditions antécédentes est à elle seule une forte présomption en faveur de l’inflammation du cerveau. La longueur de

(1) Russell Reynolds, The Diagnosis of Diseuses of llie Drain. London, 1855. — Giuesingek, Diagnostische Bemerkungen iiber llirnkranklieiten ( Arch . der Heilkunde , I-IIt, 18G2).

ENCÉPHALITE AIGUE

l’intervalle qui a séparé Faction de la cause du développement des accidents cérébraux, ne doit point faire hésiter; nous avons vu que cet intervalle peut dépasser plusieurs semaines, et, dans un fait observé par Bamberger, il s’écoula neuf mois entre le typhus et l’abcès cérébral qui

tua le malade.

Lorsque l’encéphalite. aboutit à l’abcès, les obligations du diagnostic changent; mais pour être plus limitées elles ne sont pas moins difficiles. Quand la phase de suppuration n’est pas latente, I’abcès cérébral a une marche typique qui le distingue de la nécrobiose chronique et des tumeurs du cerveau. Cette marche comprend trois étapes : La première est caractérisée par l’ensemble des phénomènes aigus de l’encéphalite, c’est la phase aiguë, elle peut durer de dix à quinze jours; les observations de Lebert et Scholt montrent que dès le douzième jour l’abcès peut être collecté, mais non enkysté. La seconde étape est silencieuse, elle répond à l’enkystement de l’abcès et à son état stationnaire; sa durée ne peut être déterminée; on sait que le travail d’enkystement commence du vingt-deuxième au vingt-quatrième jour, et qu’il n’est achevé qu’au bout de sept à huit semaines; mais ce travail une fois effectué, la limite du statu quo échappe à toute approximation. La troisième étape est bruyante comme la première; elle répond à l’agrandissement de l’abcès, et elle est constituée principalement par des troubles des sens et de l’intelli-

gence, par des apoplexies, des contractures plus ou moins durables, ou par des attaques de convulsions partielles, plus rarement épileptiformes. C’est alors, comme je l’ai dit plus haut, un fond morbide continu à épisodes paroxystiques; lorsque la marche des phénomènes présente cette régularité, elle révèle nettement l’abcès du cerveau à l’exclusion de toute autre lésion; si au contraire les deux premières étapes manquent ou sont ignorées, la période paroxystique doit fournir le diagnostic à elle seule. La phase chronique de la nécrobiose ne présente pas les poussées subites de 1 abcès, c est un état stationnaire ou à aggravation régulière; de plus, les désordres psychiques, les troubles de la parole, y sont beaucoup plus communs que dans l’abcès chronique; les lésions cardio-vascuculaires sont ordinaires, elles sont exceptionnelles dans l’encéphalite* sur quatre-vingt-neuf cas analysés par Rudolf Meyer, ces lésions ne ’sont notées que cinq fois; enfin la nécrobiose chronique appartient en général à un âge plus avancé que l’abcès, dont le maximum de fréquence est entre vingt et trente ans. Quant à la tumeur de l’encéphale, dont la marche est également paroxystique, on ne peut guère la distinguer que par la notion des antécédents (le traumatisme, les lésions auriculaires nasales, obitaires, étant en faveur de l’abcès); par les symptômes du côté des nerfs crâniens, lesquels, à l’exception de la paralysie faciale, appartiennent presque toujours à la tumeur; et par le caractère épileptiforme des convulsions; on peut aussi, dans les cas douteux, faire entrer en ligne

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

de compte la fréquence relative des deux lésions, l’abcès étant en définitive plus rare que la tumeur.

TRAITEMENT

Ce que nous savons du pronostic dispense de grands développements sur ce sujet; au début, lorsqu’il y a lieu de croire que le travail pathologique n’a pas encore dépassé la fluxion irritative, il faut recourir aux émissions sanguines générales et locales, en se réglant toujours sur la force des battements du cœur et du pouls; on seconde l’effet des saignées par des applications froides, ou l’irrigation continue sur la tète. Ces indications d’urgence remplies, il convient d’administrer aussitôt un purgatif énergique, après quoi on donne le calomel selon le procédé qui conduit le plus rapidement à la salivation, c’est-à-dire à doses fractionnées, 10 centigrammes en 20 paquets (1 par heure). Ces moyens, tout rationnels qu’ils sont, échouent ordinairement, ou du moins lorsque sous l’influence de cette médication les accidents s’amendent, il est permis de penser, vu la gravité bien connue de la maladie, qu’il s’agissait d’une simple fluxion et non pas d’une inflammation véritable. Dans deux cas j’ai essayé le tartre stibié à doses contro-stimulantes, et l’autopsie m’a prouvé à la fois la justesse du diagnostic et l’impuissance du traitement. Quant aux vésicatoires sur le cuir chevelu rasé, quant aux moxas et aux sétons, on fera sagement d’en épargner la douleur au patient, vu qu’aucune observation ne démontre l’efficacité de ces pratiques traditionnelles.

L’encéphalite étant parfois sous la dépendance de la syphilis, il faut toujours songer à la possibilité de cette cause, et pour peu que les renseignements obtenus confirment cette présomption, il faut instituer aussitôt la médication spécifique mixte (emploi simultané du mercure et de l’iodure de potassium), tout en ayant recours aux antiphlogistiques proprement dits, si les phénomènes ont un caractère d’acuité bien prononcé. Il est bon d’être prévenu que cette syphilis cérébrale aiguë, alors même qu’elle est convenablement traitée, n’est guère moins fatale que l’encéphalite commune.

Si l’art est désarmé en présence de l’encéphalite constituée, il peut beaucoup en revanche pour prévenir l’encéphalite secondaire d’origine traumatique ou auriculaire; les émissions sanguines et les mercuriaux employés de bonne heure ont une réelle efficacité. Il faut en outre, et par-dessus tout, assurer aux liquides un libre écoulement; il résulte, en effet, des observations de Toynbec que la rétention des produits otorrhéiques est la cause la plus ordinaire de la propagation intra-crânienne de l’inflammation.

SCLÉROSE