ANEMIE

Dans l’anémie générale, l’œil ne distingue dans la moelle ni vaisseaux, ni points rouges; la substance grise est d’une pâleur absolue, on ne retrouve du sang que dans la pie-mère; mais alors môme que l’anémie de la moelle est aussi complète que possible, les plexus veineux de la dure-mère peuvent être gorgés de sang, c’est un point qui a été parfaitement établi par les expériences de Kussmaul. On ne doit donc, en aucun cas, préjuger la vascularisation du tissu nerveux par celle des méninges. La consistance de ce tissu est normale ou accrue (Hasse), plus rarement diminuée; cette dernière modification n’est jamais générale, elle n’existe que sur certains points, particulièrement dans le renflement cervical et lombaire. A moins que des vaisseaux ne soient obstrués ou comprimés (tumeur rachidienne), l’anémie ne peut être partielle, car les anastomoses amènent une égale répartition du sang tant que les vaisseaux sont perméables. C’est pour ce motif, et aussi en raison du siège du coagulum (toujours très-bas), que l’obturation de l’aorte ne produit qu’une ischémie du segment inférieur de la moelle et de la queue du cheval, mais non une anémie véritable. — Chez les chiens dont il avait embolisé les artères spinales, Panum a trouvé, dans la partie inférieure de la moelle, quelques foyers hémorrhagiques avec ramollissement rouge, ainsi que des débris très-nets de l’embolus artificiel. Cohn a bien observé la paralysie du train postérieur, mais il n’a pas constaté dans la moelle les désordres signalés par Panum. La qüestion est donc à revoir au point de vue expérimental ; mais certains foyers blancs, sans suppuration, avec destruction graisseuse du tissu, que l’on rapporte aujourd’hui à la myélite chronique, sont tellement semblables, à tous égards, aux foyers de nécrose cérébrale, que l’observation, j’en suis convaincu, en démontrera l’origine ischémique. Nous ne pouvons cependant devancer [les faits; l’histoire de l’ischémie spinale présente ici une véritable lacune.

SYMPTOMES

Les phénomènes produits par l’anémie spinale résultent du défaut d’ excitabilité des éléments nerveux, qui reçoivent du sang en quantité ou en qualité insuffisante (hydrémie). Chez les animaux dont Kussmaul anémiait la moelle, les accidents étaient les suivants : paralysie complète du tram postérieur, souvent précédée de tremblement; paralysie incomplète

Iwspitai Reports, 1858). - Schiff, Lehrbuch der Physiologie. Lahr, 1858. - Du Bois- .MMON», Ueber den Stenon’sehen Vcrsueh. ( Archiv f. Anal, und Physiol., 1860) -Cohn

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MALADIES I)E LA MOELLE ÉPINIÈRE

des membres antérieurs avec secousses réflexes; relâchement des sphincters de 1 anus et de la vessie après une contraction spasmodique; abolition des mouvements respiratoires, d’abord dans les muscles abdominaux, puis dans les muscles thoraciques et le diaphragme ; abaissement de la température de 12 degrés centigrades dans l’anus, de 9 degrés dans l’oreille, mort par arrêt de la respiration. Chez l’homme, les effets sont tout autres, parce que les caractères de l’anémie spinale sont tout différents; la moelle des lapins de Kussmaul ne recevait plus de sang, tandis que chez l’homme la diminution n’est jamais que relative, et le plus souvent il s’agit simplement d’une altération dans la qualité du liquide qui n’a plus ses propriétés nutritives normales. En fait, la symptomatologie de l’anémie spinale est très-obscure, et tant que les accidents ne vont pas jusqu’à la production d’une paraplégie, il est réellement impossible de dire si les phénomènes observés tiennent à la débilité générale de l’individu ou à l’état anémique de la moelle. Les principaux de ces phénomènes sont la lassitude rapide, la faiblesse des jambes, la dyspnée au moindre effort, des palpitations, une tendance marquée aux convulsions partielles ou générales (convulsibilité — faiblesse irritable des Anglais), l’exagération des mouvements réflexes, enfin un abaissement de la température aux extrémités, avec sensation de chaleur dans les mêmes parties. Parfois cependant, la paralysie survient, et alors il n’v a plus à douter de l'influence pathogénique propre de la moelle ; la paraplégie peut être complète, mais elle n’est pas accompagnée de douleurs rachidiennes ni d’irradiations dans les membres, et les muscles vésieo-anaux conservent l’intégrité de leurs fonctions. Ce$ désordres s’amendent rapidement lorsque l’anémie constitutionnelle, convenablement traitée, est en voie d'amélioration.

Il n’en est plus de même dans l’ischémie spinale par obturation aortique, la guérison est exceptionnelle (1). La paraplégie, qui est le symptôme dominant de cette anémie partielle, a un développement lent (chez la malade de Barth, c’est dans l’espace de deux ans que les troubles de motilité aboutirent à une paraplégie complète); s’il y a des troubles de sensibilité, ce n’est qu’au début, ils disparaissent au bout de quelques jours; la paralysie des sphincters a existé deux fois sur trois; enfin, dans les premiers temps, la paralysie n’est pas continue ; il y a des moments d’amélioration pendant lesquels le malade peut marcher plus ou moins facilement; on conçoit que ces oscillations sont en rapport avec les diverses modalités de

(1) Trois cas (Barth, Gull, Cummins), deux morts, une guérison (Gutl). Le cas de Bourdon ne ligure pas ici parce qu’il concerne une oblitération des iliaques, conséquemment une ischémie des nerfs des membres inférieurs et non pas de la moelle. Ce fait doit être rapproché de ceux dont il a été parlé au chapitre Thrombose et Embolie.

Voyez aussi Charcot, Note sur la claudication intermittente (Gai. méd. Paris, 1859).