MÉNINGITE SPINALE

L’inflammation isolée de la dure-mère est rare; elle est produite par contiguïté à la suite du traumatisme ou des altérations chroniques des vertèbres, et, dans le complexus pathologique qui existe alors, l’épaississement phlegmasique de la dure-mère, avec exsudation membraneuse à la surface externe, n’est qu’un incident sans importance. Dans un cas unique jusqu’ici, l’irruption d’un abcès cervical (phlegmon de Ludwig) dans le canal vertébral ’a provoqué une inflammation strictement bornée au tissu extra-méningien, qui existe entre la dure-mère et le périoste (Mannkopff). — A l’état aigu, l’inflammation de l’arachnoïde ( arachnüis ) n’existe pas seule, elle coïncide toujours avec une lésion semblable de la pie-mère ; à l’état chronique, le travail inflammatoire peut être limité à la membrane arachnoïdienne; il y détermine tantôt des taches blanches (laiteuses), des opacités, des épaississements partiels ou des adhérences, tantôt des plaques solides, bien isolées et disséminées en nombre plus ou moins considérable dans les diverses régions vertébrales. Ces plaques sont punctiformes, ou bien elles mesurent plusieurs millimètres et même davantage. Elles sont ordinairement minces- comme des coquilles d’œuf, flexibles comme des lamelles de cartilage ; parfois elles acquièrent une plus grande résistance par incrustation de sels calcaires. Plus communes chez les hommes que chez les femmes, ces plaques arachnoïdiennes sont surtout observées après l’âge de quarante ans. Au point de vue clinique, ces lésions sont muettes si elles ne sont pas assez considérables pour exercer une compression sur la moelle, et dans ce cas leurs symptômes sont ceux de la compression spinale et non point ceux de la méningite vraie. Dans quelques cas, ces plaques ont une situation excentrique, de telle sorte que, quoique renfermées dans le canal vertébral, elles agissent exclusivement sur les racines des nerfs ; les phénomènes sont encore plus éloignés de ceux de l’inflammation méningée, car les symptômes sont ceux de la maladie à laquelle j’ai donné le nom d’atrophie nerveuse progressive. Il résulte de ces faits que l’inflammation isolée de l’arachnoïde n'est pas

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une forme clinique distincte, et que la méningite spinale est essentiellement constituée par ITnflammatign de la pie-mère. Ainsi limitée, cette maladie n’en reste pas moins une des espèces morbides les moins nettes, et cela pour deux raisons; elle coïncide fréquemment avec une méningite cérébrale dont les symptômes éclatants dominent le tableau clinique, et, d’autre part, la méningite spinale marche ordinairement de pair avec une myélite (; mèningo -myélite ), et les phénomènes symptomatiques reflètent naturellement cette double origine. Un relevé de Reeves montre bien la rareté de la méningite pure : sur 39 cas, cet observateur a constaté l’inflammation isolée de l’arachnoïde 8 fois, l’inflammation simultanée de cette membrane et de la pie-mère, ou la phlegmasie de cette dernière, seulement 11 fois; chez 7 malades il y avait méningo-myélite ; enfin, dans 13 cas, la méningite spinale coexistait avec une méningite cérébrale. La description suivante se rapporte uniquement à la méningite isolée, qui présente deux formes, l’aiguë et la chronique (1).

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

Principalement observée chez les individus du sexe masculin, pendant la jeunesse et l’âge adulte, la méningite spinale est primitive ou secondaire. La première est causée par le froid, par l’insolation, par les etforts

(1) Bergamaschi, Osservazioni sulla inflammazione délia spinale midolla, e delle sue membrane. Pavia, 1810. — Parent-Duchatelet et Martinet, Recherches sur l’inflammation de l'arachnoïde cérébrale et spinale. Paris, 1821. — Albers, Perimenincjitis medullœ spinalis ( Journal für Chirurgie und Augenheilkunde, XIX). — Neisser, Die acule Ent&ündung der serôsen Haute des Gehirns und Rückenmarlces. Berlin, 1845. — Henoch, Denskschriften des deutschen Vereins für Heilwissenschaft, I, 1845. — Reeves, Spinal meningilis and ils Complications (. Monthlg Journ. of Med. Sc., 1855). — Simon, Suppurative Inflammation of the spinal Theka (Med., Times and Gaz., 1855). — Crüveilhier, Obs. de caverne pulmonaire ouverte dans le canal rachidien (Gaz. hebdom., 1856). — Kolher, Monographie der Meningilis spinalis. Leipzig und Heidelberg, 1861. — E. Mannkopff, Secunddre Rückenmarkskrankheit (Berliner klin. Wochenschrift, 1864). — E. Gintrac, De la méningite rhumatismale. Bordeaux, 1865.

Iîosenthal, Beobachtungen der Wirbellcrankheiten und consecutive p Nervenstdrungen (Oester. Zeüs. f. pralct. Ileilk., 1866). — Murciiison, Case of cérébro-spinal arachnitis (Ilie Lancet, 186 /). Kennedy, Case of spinal arachnitis wilh affections of the joints (Ihit. med. Journ., 186/). Steintiiae, Zur Casuistik der Meningilis spinalis (Berlin. l'Un • Wochens., 1867). — Croskery, Case of spinal meningilis (Dublin quart. Journ., 1867). — Concato, Un caso di méningite cérébro-spinal e reumatüsa (Rivista clin, di Bologne, 1868). — Da Costa, Spinal meningilis (Pensylvania lwsp. med. and surg. Reporter, 1868).

Paoluzzi (clin, de Cantani), Affezione di una meta latérale del midollo spinale con consecutiva mielomeningUe diffusa essudativa (Il Morgagni, 1870).

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musculaires violents ; la seconde est provoquée par le traumatisme, par les altérations chroniques des vertèbres (tumeurs blanches, spondylarthrocace), par le rhumatisme articulaire aigu et l’état puerpéral ; on l’a vue être la suite d’eschares qui avaient ouvert le canal sacré, ou de l’irruption d’un liquide purulent dans le canal rachidien; ces laits sont rares. En dehors de ces causes dont l’influence est démontrée, l’étiologie de la méningite est purement hypothétique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions sont rarement limitées, elles s’étendent en général sur une hauteur assez considérable, et, dans le cas de complications cérébrales, elles peuvent occuper toute la longueur de l’axe rachidien et se continuer sans interruption avec les altérations céphaliques. Dans la forme aigue, les trois méninges peuvent être injectées et épaissies, mais les lésions caractéristiques occupent la pie-mère et l’espace sous-arachnoïdien ; la membrane hyperémiée est turgescente et infiltrée d’un liquide séro-sanguinolent, elle est recouverte, à sa face externe, par un exsudât fibrineux membraniforme qui s’étend aussi parfois sur la face profonde de l’arachnoïde ; ces dépôts sont purement fibrineux, ou bien ils sont infiltrés de pus; quant aux produits épanchés dans l’espace sous-arachnoïdien, ils sont de deux espèces ; c’est du pus ou de la sérosité floconneuse et louche, qui peut être légèrement teintée en rouge par du sang; avec cet épanchement, on peut bien trouver des fausses membranes sur la pie-mère, mais alors ces exsudais ne renferment pas de pus. Cette méningite avec effusion séreuse a été longtemps désignée sous le nom d’hydrorachis aiguë; elle se développe principalement sous l’influence du froid et du rhumatisme (de là le nom d’hydrorachis rheumalica qui lui avait été donné par J. Frank), mais ces deux causes produisent souvent aussi la méningite purulente. Lorsqu'il n’y a pas coïncidence de myélite, la moelle est pâle et anémiée au niveau des parties malades, et présente parfois une légère diminution de consistance dans les couches blanches superficielles, sans altération des éléments du tissu.

Dans la forme chronique, les lésions sont moins accentuées ; la congestion chronique avec épaississement et œdème de la pie-mère, des néomembranes qui fusionnent par placé celle méninge et l’arachnoïde, des brides dans la cavité sous-arachnoïdienne, et une augmentation plus ou moins notable du liquide sous-arachnoïdien (hydrorachis ch rouante), sont les altérations les plus caractéristiques ; souvent aussi la qualité du liquide est changée en ce sens qu’au lieu d’être limpide il est trouble, opaque et même sanguinolent; c’est alors surtout que 1 on est autorisé à rapporter l’épanchement à une phlegmasie chronique. Lorsque le liquide

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a conservé ses propriétés normales et que la quantité seule est modifiée, l’appréciation est plus difficile; cependant, si l’on songe que l’hydrorachis indépendante de la méningite n’est observée que chez les individus atteints d’hydropisies générales ou d’une maladie hvdropigène, ou bien comme lésion secondaire à la suite de l’atrophie de la moelle ( hydrops ex mono), on pourra, même alors, et en tenant compte de l’état, des membranes, déterminer la véritable origine de l’épanchement. Il est une autre variété de méningite à marche lente ; c’est celle qui est caractérisée par l’épaississement de la pie-mère et le développement anormal (prolifération) des prolongements conjonctifs que cette membrane envoie dans l’axe rachidien; mais cette méningite scléreuse n’est jamais observée seule, et son histoire se confond avec celle de la sclérose spinale. — La méningite chronique est un peu plus souvent isolée que la forme aiguë.

SYMPTOMES

Il en est de la méningite spinale comme de la cérébrale; à l’exception de la fièvre et delà douleur locale, les phénomènes initiaux ne sont pas l’expression directe de la phlegmasie des enveloppes, ils sont l’effet de l’irritation subie par le tissu nerveux au contact des membranes malades. Cette irritation ne peut se manifester au dehors que si elle porte sur des parties excitables; or, dans la moelle, les racines nerveuses sont les seuls organes qui répondent à cette condition ; c’est donc à Y excitation anormale des racines qu’il convient d’attribuer les symptômes primitifs de la maladie. Chaque ordre de racines réagissant d’ailleurs suivant ses attributs physiologiques, il est clair que ces phénomènes sont de deux espèces : des troubles de sensibilité (douleurs, hyperesthésies) irradiés selon la distribution des racines intéressées témoignent de l’excitation morbide des racines postérieures, des désordres de motilité (spasmes, hyperkinésies) révèlent l’irritation des racines antérieures. Plus tard, lorsque l’épanchement des produits liquides ou membraneux est effectué, la compression de la moelle et des racines en compromet la conductibilité; de là une paralysie toujours tardive et rarement complète; ainsi, à toutes les périodes, les symptômes expriment simplement les effets de la lésion des méninges sur l’organe d’innervation qu’elles enveloppent.

Un frisson initial est chose assez rare, mais il y a dès le début une élévation notable de température et tous les phénomènes généraux de l’état de fièvre ; en même temps apparaissent les signes de l’exaltation de la sensibilité. Les douleurs sont de trois sortes : douleur rachidienne, donj en crintures, irradiations douloureuses dans les membres ; ces deux < ornières sont des phénomènes excentriques qui dénotent l’irritation des racines postérieures. Les hyperkinésies provoquées par l’excitation des

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racines antérieures sont des contractures musculaires spasmodiques dont rétendue est en rapport avec le siège de la lésion; limitées aux membres inférieurs, à la vessie et au rectum ( rétention de l’urine et des matières) lorsque la méningite ne s’élève pas au delà des dernières dorsales, elles occupent les muscles du tronc et des membres supérieurs, les muscles respirateurs et les cervicaux postérieurs ( opislhotonos ), si le travail inflammatoire intéresse le renflement cervical. Alors aussi le patient est en proie à de la dysphagie, et à une dyspnée intense produite-soit par la rigidité des muscles thoraciques, soit par l’excitation du bulbe, et l’on observe parfois un ralentissement marqué du cœur et du pouls qui contraste étrangement avec l’ensemble des symptômes fébriles. — Les douleurs rachidiennes ne sont pas toujours augmentées par la percussion vertébrale, mais elles le sont constamment parles mouvements du tronc et du bassin; de même les contractures, qui sont toujours exagérées par les mouvements, le sont rarement par le contact de la peau, à l’inverse de ce qui a lieu dans le tétanos. Ce phénomène négatif démontre que les contractions ne sont pas dues à un accroissement du pouvoir réflexe de la moelle, mais à une irritation directe des racines motrices. Avec les douleurs spontanées coïncide une exaltération marquée de la sensibilité tactile et douloureuse ( hyperesthésie , hyperalgésie) qui est mise en- lumière par l’excitation artificielle des téguments.

Lorsque la méningite est étendue et que les muscles respirateurs sont atteints dès le début, la mort est rapide. Qu’il ait été ralenti ou non, le pouls prend une fréquence, excessive (130-160), la dyspnée augmente et le malade succombe à l’asphyxie. Si les muscles thoraciques sont épargnés, la marche des accidents est plus lente, les phénomènes aigus du début peuvent s’amender, et alors deux choses sont possibles : la rémission est le signal d’une amélioration soutenue qui aboutit à la guérison, cela est très-rare ; plus souvent la diminution des symptômes spasmodiques coïncide avec le développement d’une paraplégie qui révèle la compression de la moelle; cette paralysie est toujours tardive, mais il faut avoir soin, pour constater ce caractère, de ne pas prendre pour une paraplégie l'immobilité des membres, qui est le fait de la douleur. Du reste, cette paralysie n’est pas aussi complète que dans les lésions de la moelle elle-même (myélite, méningo-myélite), et, bien loin qu’elle soit accompagnée d’une abolition parallèle de la sensibilité, il n’est pas rare que l’hyperesthésie persiste à un degré plus ou moins prononcé. Des contractures partielles peuvent également être observées dans les membres paralysés. A cette période, la rétention des matières fait quelquefois place à l’incontinence, mais il n’y a rien de constant à cet égard. Les mouvements réflexes sont normaux (la moelle étant supposée saine), et la contractilité électrique demeure intacte jusqu’à la fin. — Dans la forme caractérisée par un épanchement séreux abondant ( hydrorachis aiguë), les phénomènes d’excita-

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lion du début sont en général moins marqués, la fièvre est moins vive, et la paraplégie est plus précoce ; ce dernier caractère est le plus important de tous. Du reste, c’est cette forme qui offre le plus de chances de guérison, et dans les cas heureux elle a d’ordinaire une marche très-rapide. — La durée de la méningite aiguë mortelle varie dans d’assez grandes limites; elle tue en deux ou trois jours lorsqu’elle est générale ou qu’elle atteint d’emblée la région cervicale; dans le cas contraire, la vie peut se prolonger pendant deux ou trois septénaires.

La méningite cimoNiQUE peut succéder à une méningite aiguë de médiocre intensité, mais le plus communément elle est primitive ; elle présente, elle aussi, des symptômes de deux ordres, des phénomènes d’excitation résultant de l’irritation des méninges, et des phénomènes de paralysie produits par l’épanchement liquide ou membraneux. Les premiers sont presque toujours bornés à la sphère de sensibilité, les hyperkinésies sont rares, partielles et transitoires; le symptôme dominant au début est la douleur ; elle occupe la région vertébrale, quelquefois sur une très-grande étendue, et dans les membres elle présente des déplacements rapides qui simulent complètement les douleurs vagues dites rhumatismales. Aussi le diagnostic reste-t-il incertain jusqu’à l’apparition des premiers signes de paralysie, car les autres troubles de la sensibilité ne sont guère plus caractéristiques, l’hyperesthésie n’arrivant jamais au degré quelle présente dans la forme aiguë. La paraplégie débute lentement par de la faiblesse qui permet encore la station debout et une marche peu prolongée; avec cette débilité apparaissent une sensation plantaire de duvet, et des fourmillements qui sont l’indice d’une anesthésie prochaine, laquelle pourtant est rarement totale; bientôt la faiblesse est remplacée par l’akinésie. Elle atteint graduellement, par une extension symétrique, tous les muscles des membres inférieurs, puis ceux de la vessie et du rectum (incontinence complète ou incomplète), et se propage très-fréquemment aussi aux membres supérieurs, envahissant parallèlement les deux moitiés du corps. Il résulte des observations de Salomon que la paralysie de la méningite, ascendante ou non , est toujours symétrique, caractère qui manque à la paralysie de la myélite chronique. Bien que le développement de l’akinésie soit en général lent et graduel, il peut arriver cependant que la paralysie fasse en un temps très-court de rapides progrès; dans ce cas, un épanchement a eu lieu ( lnjdrorachis chronique) qui a modifié subitement les caractères de la maladie. Indépendamment de sa symétrie et de sa lenteur habituelles, la paraplégie de la méningite est encore caractérisée par ses oscillations très-fréquentes : elle augmente, elle diminue d’un jour à l’autre, selon les fluctuations de l’épanchement rachidien.

On trouve parfois dans les autopsies des traces de phlegmasie ancienne des méninges; il est probable d’après cela que la maladie peut rétrocéder

JACCOUD. — Path. int., 3e édit.

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jusqu à un état compatible avec la vie; cependant la mort est la terminaison la plus ordinaire, elle est causée par la progression ascendante des accidents, par des eschares, par une cystite purulente, ou par quelque complication du côté des organes respiratoires.

DIAGNOSTIC

Les deux seules maladies de la moelle qui aient un début fébrile sont la méningite et la myélite aiguës; or, la coïncidence de ces deux inflammations est la règle, le diagnostic différentiel n’est vraiment qu’une subtilité, ou une question de prépondérance relative. Voici pourtant quelques signes qui appartiennent à la méningite pure : absence de paraplégie, ou développement tardif d’une paraplégie incomplète, absence d’anesthésie, absence de troubles nutritifs dans les membres inférieurs, et d’altérations urinaires, conservation des mouvements réflexes et de la contractilité électrique. Dans la forme chronique, les caractères distinctifs de la méningite sont les phénomènes douloureux apyrétiques qui précèdent les premiers signes d’impuissance motrice, puis les allures de la paralysie elle-même; elle est lente, symétrique dans ses progrès, mobile quant cà son degré et à son siège, elle reste longtemps incomplète, et l’anesthésie est nulle ou peu marquée. On a dit que la paralysie de la méningite est diffuse, tandis que celle de la myélite chronique est régulièrement localisée et fixée dans une étendue proportionnelle à la hauteur de la lésion; ce signe est trompeur; la myélite chronique n’est pas toujours constituée par un foyer unique et circonscrit, elle présente parfois des altérations multiples et disséminées, et dans ce cas la diffusion de la paralysie est la même que dans la méningite, qui en somme est bien mieux caractérisée par la mobilité des phénomènes d’akinésie. Lorsque, par exception, l’anesthésie est complète, les mouvements réflexes, d’abord normaux, ne peuvent plus être provoqués, parce que les racines nerveuses, comprimées par les produits phlegmasiques, perdent leur conductibilité.

La paraplégie dépendante de l’hydrorachis chronique est quelquefois beaucoup plus marquée dans la station debout que dans le décubitus dorsal; ce signe aune valeur réelle, mais il est inconstant; pour qu’il se produise, il faut d’abord que la paralysie soit incomplète, et de plus il faut que l’épanchement séreux ne soit pas assez abondant pour avoir perdu toute mobilité. 11 est clair que si le liquide distend la totalité de l’espace sous-arachnoïdien, le passage de la station couchée à la station debout ne pourra pas déterminer l’accumulation de la sérosité dans la région lombo-sacrée; alors le signe fera défaut, non parce qu’il est infidèle, mais parce que les conditions nécessaires cà sa production ne sont pas réalisées. Au total, le diagnostic de ces formes chroniques est toujours

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obscur, mais celle incertitude n’a pas grande importance pratique en raison de la coexistence fréquente des deux maladies; dans les cas heureux, l’amélioration est un critérium de valeur absolue, car si la méningite peut s’arrêter et guérir, il n’en est pas de même de la myélite, qui produit dans le tissu nerveux des altérations irréparables.

J’ai vu la méningite aiguë confondue avec le tétanos; cette erreur, si grave au point de vue thérapeutique, sera évitée si 1 on a soin de rechercher le symptôme fièvre, et d’observer la marche de la température qui n’est pas la même dans ces deux maladies.

TRAITEMENT

Dans la forme aiguë, il ne diffère pas de celui qu’on oppose à la méningite cérébrale, il faut agir vigoureusement par les émissions sanguines générales et locales, parles applications d’onguent mercuriel sur la colonne vertébrale, et l’administration du calomel à doses rapidement efficaces (un gramme en dix paquets, un par heure) ; cette méthode est beaucoup plus puissante que celle de Law, qui consiste à donner le calomel à doses atténuées (5 ou 10 centigrammes en dix paquets). Dans la forme chronique, primitive ou consécutive, on aura recours à l’iodure de potassium à hautes doses, aux vésicatoires volants répétés sur toute la hauteur de la région vertébrale, et aux douches froides ; dans certains cas, celles-ci sont avantageusement remplacées par des bains chauds prolongés. Enfin, les stations thermales de Plombières, Balaruc, Bourbon-l’Archambault, Wildbad, et d’autres analogues, peuvent être utilisées avec chance de succès, si la paralysie dépend réellement d’une méningite isolée.