CHAPITRE VII

I11ÉLITË CÜROYIQIIE POSTÉRIEURE. — SCLÉROSE SPINALE POSTÉRIEURE. — TARES RO R SU A MS.

A l’époque où l’on ignorait en France la lésion anatomique de cette maladie, elle a été désignée par un nom tiré de son symptôme dominant et de sa marche, c’était I’ataxie locomotrice progressive. Cette dénomination symptomatique doit être abandonnée pour la désignation anatomique (l).

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MALADIES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

LVtioiogic est la même que celle de la myélite chronique en général; quant a 1 anatomie pathologique (1), la lésion est semblable à celle de la sclérose antéro-latérale, elle n’en diffère que par son siège et sa distribution. Elle occupe les cordons blancs postérieurs avec participation possible, mais non constante, de la substance grise et des racines nerveuses postérieures; elle *est uniformément et symétriquement disposée sur une longueur considérable de la moelle, et en général elle décroît de bas eu haut, de manière que les rubans de sclérose se terminent par une extré-

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mité supérieure effilée, qui est plus ou moins rapprochée de la région bulbaire, ou qui atteint même parfois le plancher du quatrième ventricule et l’encéphale. Pour des raisons que la pathogénie des symptômes fera connaître, cette altération ne produit ses symptômes caractéristiques qu’autant qu’elle atteint les cordons postérieurs dans une étendue notable; il faut, en outre, nous l’avons vu, que la lésion soit isolée, c’est-à-dire qu’il n’y ait pas d’altérations du système spinal antérieur.

De même que la sclérose antérieure, la postérieure coïncide souvent avec des lésions de l’encéphale; mais, tandis que dans la première maladie ces lésions encéphaliques ne présentent dans leur distribution aucune fixité, dans la myélite scléreuse postérieure elles sont remarquables, au contraire, par la constance de leur siège; elles occupent, sous forme d’atrophie plus ou moins avancée, les parties céphaliques du système spinal postérieur, notamment les pédoncules cérébelleux inférieurs, les corps restiformes et les couches optiques; on a rarement constaté l’atrophie des tubercules quadrijumeaux, mais une hyperémie plus ou moins généralisée de ce système a été plusieurs fois observée. Toutefois, c’est l’atrophie de certains nerfs crâniens qui est la lésion la plus commune ; elle intéresse toujours les mêmes nerfs, savoir : parmi les sensitifs, l’optique et l’auditif; parmi les moteurs, les nerfs oculaires, particulièrement ceux de la troisième et de la sixième paire. L’altération des nerfs optiques siège tantôt en arrière, tantôt en avant du chiasma, ou dans ces deux régions simultanément; parfois elle est limitée à la papille, qui apparaît, à l’ophthalmoscope, blanche, nacrée, comme aponévrotique, tandis que les trous de la lamina cribrosa sont agrandis, et que les artères présentent une diminution de volume notable (1).

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(1) Il n’est pas facile d’établir une relation pathogénique entre la lésion fondamentale delà moelle et ces atrophies des nerfs crâniens ; pour les nerfs sensitifs qui représentent en définitive les racines nerveuses de la portion céphalique du système spinal postérieur, on peut à la rigueur concevoir leur participation à une lésion qui frappe la presque totalité de ce système, ce serait là un fait analogue à l’atrophie du nerf sciatique constatée une fois par Leyden. Mais pour les nerfs moteurs, la difficulté est entière; cet habile observateur invoque le voisinage des origines de ces nerfs avec le plancher du quatrième ventricule où se termine parfois la sclérose spinale, mais outre que ce voisinage n’explique point le passage de la lésion du système postérieur à l’antérieur, il faudrait qu'il

MALADIES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Le sympathique ayant ses racines dans la substance grise, on conçoit que ce système de nerfs puisse être altéré lorsque la lésion spinale dépasse la substance blanche; cependant je ne connais que le fait de Donnezan qui démontre la réalité de cette présomption; le filet irien qui part du ganglion cervical supérieur était atrophié (1); le ganglion lui-même n’offrait rien de particulier.

Dans plusieurs cas, les muscles ont été trouvés atrophiés, en état de dégénérescence granulo-graisseuse. Comme cette lésion musculaire manque dans un grand nombre de faits, elle implique quelque complication ajoutée à la lésion commune des cordons postérieurs, et c’est une présomption de plus en faveur de l’altération du sympathique.

Il est digne de remarque que la sclérose postérieure peut, comme l’antérieure, coïncider avec des points de ramollissement.

SYMPTOMES

Le désordre de motilité qui donne à la sclérose postérieure sa physionomie spéciale est une abolition incomplète (altération de Benedikt) ou complète de la coordination motrice : le mouvement volontaire a lieu parce que les voies (système spinal antérieur) qui conduisent aux racines antérieures l’incitation cérébrale sont intactes, mais il a lieu avec des qualités mauvaises qui entravent l’accomplissement régulier de la fonction de locomotion (membres inférieurs) ou de préhension (membres supérieurs). Or, le mouvement normal présente des qualités de deux ordres; les unes peuvent être modifiées par la volonté, ce sont les qualités de force, de vitesse, de direction qui réalisent la détermination intentionnelle du sensorium et varient avec elle ; les autres sont immuables et indépendantes de la volonté : elles consistent dans l’activité régulière et harmonisée de tous les muscles qui, soit par une action directe, soit par une action associée ou antagoniste, participent à la production du mouvement. Les qualités du premier ordre sont volontaires, elles relèvent de l’influence cérébrale; celles du second ordre sont mécaniques, elles dépendent de

tut prouvé que, toutes les fois que les nerfs oculo-moteurs sont pris, l’altération de la moelle s’élève jusqu’au calamus. Or, ce rapport est peut-être réel, mais il n’est point établi.

(1) Les observations microscopiques de MM. Paulet, Villemin, Laveran, dit l’auteur, permettent d’affirmer que la substance nerveuse était remplacée par un tissu laminaire si abondant qu’il fallait un grand nombre de préparations pour distinguer quelques éléments nerveux altérés, tandis que sur un filet pris sur un autre sujet, dans toutes les préparations, on distinguait la structure nerveuse; il semblait que le filet de communication du grand sympathique fût devenu du tissu tendineux. — Donnezan ( llaicltc hebc lom ., t86'i).

l’influence spinale. En d’autres termes, les variations de force, de vitesse, d’étendue, de direction, par lesquelles les actes moteurs sont adaptés à la détermination intentionnelle, sont l’effet de variations parallèles et volontaires dans l’incitation motrice cérébrale; l’enchaînement et l’harmonie des mouvements partiels qui concourent à l’exécution du mouvement voulu sont des actes mécaniques résultant fatalement de l’action de la moelle; c’est une coordination automatique qui est le produit d’une disposition organique préétablie.

La coordination motrice, qui apparaît au premier abord comme un fait unique et indivisible, procède donc en réalité de deux opérations distinctes : la coordination volontaire ou cérébrale, la coordination mécanique ou spinale.

L’altération de ce dernier processus est le caractère pathognomonique de la myélite scléreuse postérieure; quant à la coordination volontaire ou cérébrale, elle est troublée ou intacte, suivant que le sens musculaire et le sens tactile sont perdus ou conservés; c’est là un fait contingent et variable. Toutefois, en ce qui concerne la sensibilité musculaire, si l’on a soin de l’explorer par la méthode exposée plus loin, on la trouve bien plus souvent altérée que ne le disent les observateurs qui se bornent à une investigation moins précise (1).

Les phénomènes qui spécialisent la sclérose postérieure, lorsque le désordre étant complet porte à la fois sur la coordination mécanique et

(I) Depuis la publication de mon travail sur l’ataxie, quelques médecins français m’ont attribué une opinion qui n’est point mienne : ils ont avancé que je subordonne les désordres de motilité à la perte de la sensibilité musculaire et tactile. Cette assertion m’a étrangement surpris, et cela pour quatre raisons : 1° le premier j’ai établi la distinction capitale de la coordination mécanique opérée par la moelle, et de la coordination volontaire opérée par le sensorium à l’aide de la sensibilité musculo-tactile; 2° après Volkmann Y an der Kolk et Wagner, j’ai établi que la coordination mécanique résulte de la disposition organique préétablie dans la moelle; 3° le premier j’ai essayé d’interpréter 1'atax.io mécanique par la perturbation des actes réflexes et des irradiations spinales; j’ai tel lement eu a cœur de séparer l’ataxie mécanique de l’ataxie volontaire qui résulte de 1 anesthésie musculo-tactile, que j’ai tracé le diagnostic différentiel de ces deux formes. Faut-il des citations textuelles? .1 ai écrit page 98 : « La moelle épinière est l’organe de l’association et de la coordination des mouvements»; et page G09, on peut lire comme résumé d une longue analyse sur la coordination, cette proposition catégorique : « La coordination motrice est subordonnée, en tant qu’ opération volontaire, à l’intégrité du sens musculaire et accessoirement à 1 intégrité du sens tactile; en tant qu' opération involontaire et mécanique, elle résulte des irradiations spinales et de la motricité réflexe». —On trouvera en outre (pages 650-65é) le diagnostic différentiel de V ataxie par défaut de coordination volontaire et de V ataxie par défaut de coordination automatique. — Eu présence •le conclusions aussi claires, je me demande ce qui a pu donner lieu à la faute d’inlerpn-tat'on que j’ai signalée. Un des névropathologistes les plus distingués de l’Allemagne, le savant professeur Renedikt (de Vienne), n’a point commis celte erreur, et, bien qu’il Jaccoud. — Palh. inl. , 3c édit.

35ü MALADIES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE.

snr la coordination volontaire, sont : la contraction exagérée des muscles qui exécutent un mouvement, la contraction intempestive des antagonistes, l’épuisement précoce de l’excitabilité motrice, des contractions involontaires pendant le repos, la station debout ou l’accomplissement des mouvements communiqués (désordre de la coordination mécanique), enfin l’impossibilité d’apprécier les qualités du mouvement et de l’adapter au but voulu, sans le secours de la vue ( désordre de la coordination volontaire).

Cela étant, la question pathogénique (1) se pose en ces termes : comment la sclérose atrophique des cordons postérieurs provoque-t-elle ces symptômes caractéristiques ?

Ces cordons renferment : 1° des fibres postéro-anlérieures ou réfléchies, qui, à travers la substance grise, unissent les racines postérieures aux cellules et aux racines antérieures (fibres réflexes ou excito-motrices que j’ai appelées intermédiaires); ces fibres ont une action régulatrice sur l’excitabilité et sur l’excitation du système antérieur; 2° des fibres qui aboutissent aux cornes grises postérieures; elles apportent à la substance

ait exagéré quelque peu le rôle que j’attribue au sens musculaire, jl a parfaitement saisi et mis en lumière la théorie pathogénique que j’ai basée sur les irradiations spinales et les actes réllexes. Je suis heureux de lui en témoigner ici ma reconnaissance.

Je ne suis pas moins satisfait de constater les progrès qu’ont faits en France et à l’étranger, depuis mon ouvrage de 1864, la doctrine de l’automatisme spinal et la théorie des- troubles réflexes comme élément pathogénique de l’ataxie; je regrette seulement qu’on n’ait pas toujours respecté l’historique exact de cette question.

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grise les impressions périphériques; 3° des fibres longitudinales ascendantes qui concourent à la transmission cérébrale des impressions musculo-tactiles ; 4° ils renferment peut-être des fibres centrifuges qui ont mie action régulatrice directe sur le mode de la contraction musculaire (4).

(1) L’expérience qui tend à démontrer l’existence de ces fibres centrifuges est de Harless, et c’est Bcncdikt (de Vienne) qui l’a appliquée à la pathogénie de l’ataxie locomotrice ; la légitime autorité de son nom et de ses travaux me fait un devoir de reproduire ici ses conclusions, mais je signalerai ce qu’elles me paraissent avoir d’arbitraire, même étant admis te fait anatomique sur lequel elles sont basées.

L’expérience fondamentale de Harless (relatée par Benedikt) est la suivante : il provoque des contractions musculaires par l’excitation des racines antérieures, il enregistre ces contractions au moyen du myographe pour en apprécier et en conserver la forme et l’étendue; puis il recherche les caractères que prend la contraction : 1° lorsque les racines postérieures ont été préalablement coupées, 2° lorsque le bout périphérique des racines postérieures coupées est artificiellement excité. Or, la forme de la contraction change apres la section des racines postérieures, et le changement est double , la contraction est plus tardive et elle est exagérée, mais l’excitation artificielle du bout périphérique de la racine postérieure redonne à la contraction ses caractères primitifs. De cette expé" rie'nce Benedikt déduit ainsi les conséquences.

Cette expérience signifie : 1° que les racines postérieures favorisent l’excitabilité des racines antérieures, de sorte que la suppression de cette influence retarde la réponse du muscle; 2° que les cordons postérieurs exercent une influence directe sur le mode de la contraction musculaire, et que lorsque cette influence est détruite par la section des racines postérieures, la contraction devient anormale dans son étendue ; 3° que l’excitation artificielle du bout périphérique de la racine postérieure coupée restitue à la contraction ses caractères normaux. Cela étant, il n’y a d’autre moyen d’expliquer ces faits que d’admettre dans les cordons postérieurs des fibres centrifuges qui se rendent aux muscles par les racines postérieures, et règlent les contractions; c’est ce qu’ont admis, en effet, Harless et Cyon; ces fibres centrifuges sont les fibres coordinatrices par excellence. Or; p; retard, la difficulté de la contraction, d’une part, son étendue trop grande, de l’autre, sont deux caractères fondamentaux de l’ataxie spinale ; mais il y en a un troisième, c’est la contraction inopportune des muscles antagonistes; à l’état physiologique, les muscles antagonistes de ceux qui se contractent ne présentent qu’une tension active qui a pour effet de modérer, de régler la contraction. Chez les ataxiques, cette tension est souvent accrue au point de se tranformer en une contraction efficace qui trouble le mouvement primitif. Benedikt cherche à montrer que l’expérience de Harless rend compte aussi de ce troisième caractère : d’après lui, les fibres coordinatrices étant altérées par la lésion des cordons postérieurs, la tension des antagonistes est exagérée jusqu’à contraction réelle, tout comme dans le fait expérimental, la contraction elle-même est amplifiée.

Il est bon de remarquer que celle interprétation ne ressort pas directement de l’expérience; celle-ci, en effet, n’a trait qu’au mode de contraction des muscles directement mis en jeu par l’excitation des racines antérieures, elle est muette sur la contraction des antagonistes.

Abstraction faite de ce point de détail, la théorie dans son ensemble me paraît soulever quelques objections importantes. L’expérience qui lui sort de base a été répétée et

MALADIES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Toute réserve faite de ce dernier élément qui n’est encore qu’un poslu- I al uni physiologique et non pas un fait anatomique démontré, la lésion des cordons postérieurs altère les qualités du mouvement parce qu’elle atteint les 1 i lires réflexes régulatrices du système kinésodique, et les libres centripètes qui concourent à transmettre au sensorium la notion de l’état des muscles. La première lésion modifie l’excitabilité du système antérieur (perturbation réflexe) cl la distribution de l’incitation cérébrale aux éléments de ce système (troubles des irradiations spinales) (1); de là les contractions irrégulières, intempestives et involontaires qui constituent l’altération de la coordination mécanique. La seconde lésion prive le sensorium des renseignements que lui fournit la sensibilité musculaire sur les qualités et l’adaptation du mouvement, de là la nécessité de la vue pour le contrôle des mouvements, c’est-à-dire la perte de la coordination volontaire. — On conçoit que les éléments des cordons postérieurs ne sont pas toujours intéressés tous à la fois, et cette circonstance rend compte des cas dans lesquels le désordre de la coordination volontaire fait défaut. C’est surtout au début qu’on la voit manquer; plus tard elle est de règle, ce qui s’explique naturellement par la généralisation de la lésion. Depuis que j’explore la sensibilité musculaire par la méthode spéciale qui sera exposée bientôt, je l’ai toujours trouvée compromise; et Romberg, qui juge de l’anesthésie musculaire par l’épreuve de l’occlusion des yeux, déclare que, dans une pratique de vingt années, il n’a pas vu manquer une seule fois la perte du sens musculaire. Dans quelques cas,

n’a pas donné des résultats identiques; or, c’est bien peu d’un seul fait expérimental pour justifier l’existence de fibres centrifuges dans les cordons postérieurs, dont la conductibilité uniquement centripète est universellement admise. Veut-on passer sur ce premier point et tenir pour réelles les fibres coordinatrices centrifuges, l’assimilation tentée par Benedikt se heurte contre une autre difficulté; la lésion scléreuse a pour premier effet l’irritation fonctionnelle des cléments nerveux, l’atrophie est une altération secondaire qui vient plus ou moins longtemps après. Or, l’ataxie expérimentale de Harlcss est produite par la section, c’est-à-dire par la paralysie complète des libres coordinatrices; elle ne peut donc rendre compte de l’ataxie pathologique précoce coïncidant avec des phénomènes d’excitation, laquelle révèle toute autre chose que la destruction complète des éléments postérieurs.

invoquera-t-on avec Benedikl pour celte période ataxique irritative une irritation des libres coordinatrices? Je n’en vois guère la possibilité, car l’expérience montre que l’excitation des fibres coupées restitue à la contraction musculaire ses caractères normaux. Au total, le fait anatomique n’est point certain, et l’adaptation pathologique qu’on veut en faire n’est pas entièrement conforme aux résultats de l’expérience invoqqée.

(1) Le phénomène des irradiations spinales consiste dans la propagation de l’incitation motrice à des éléments nerveux qui ne l’ont pas directement reçue; si, pour une cause quelconque, l’excitabilité des éléments est accrue, l’excitation irradiée sera plus intense ou plus étendue; c’est là une des explications que l’on peut invoquer pour rendre compte de la contraction intempestive des muscles antagonistes.

à l’inverse de ce qui a lieu d’ordinaire, ce symptôme est un phénomène de début; il précède l’incoordination spinale. C’est donc là, dans la pathogénie des symptômes ataxiques, un élément de premier ordre; il n’y a pas de raison pour le négliger, mais il ne faut pas non plus méconnaître à son profil le désordre produit dans le mécanisme automatique de la moelle par l’irritation et ensuite par l’atrophie des éléments postérieurs. Le processus pathogénique est complexe, et des deux conditions qu’il présente, savoir, la perturbation du mécanisme spinal et l’abolition du sens musculaire, la première est plus essentielle, plus fondamentale que la seconde : voilà le fait (1).

Le début de la myélite scléreuse postérieure n’est pas toujours le même ; il a lieu par des douleurs, par des troubles de locomotion, par des désordres dans la vue ou dans la motilité des yeux, par des accidents du côté des organes génitaux, enfin par des symptômes gastro-intestinaux ; lorsque la maladie commence ainsi par un phénomène unique, celui-ci peut rester isolé durant un temps assez long; il est donc essentiel de ne jamais perdre de vue ces diverses modalités de l’invasion.

Les douleurs présentent les deux formes propres aux douleurs spinales : la constriction en ceinture et les irradiations dans les membres; ces dernières sont connues depuis Romberg sous le nom de douleurs fulgurantes : elles reviennent par accès, et d’un point de la région cervico-dorsale elles se propagent avec l’instantanéité de l’éclair dans les membres inférieurs; comme la douleur en ceinture, ces irradiations sont des manifestations excentriques qui témoignent de l’irritation des racines postérieures ou de leurs prolongements intra-spinaux. Ces phénomènes ne sont point spéciaux à la myélite postérieure; s’ils y sont plus marqués et plus précoces que dans les autres maladies de la moelle, c’est parce que la lésion, siégeant d’emblée dans les parties blanches postérieures, retentit plus directement et plus promptement sur les racines qui les traversent.

Les troubles de la motilité dans les membres inférieurs sont d’abord peu prononcés; c’est une certaine difficulté à se mettre en marche, ou bien une latigue précoce, dont le malade s’étonne d’autant plus qu’il a conscience d afiecter à ses mouvements une plus grande somme de force musculaire. Celte fatigue a deux causes : l’excitation du système antérieur étant exagérée par le travail irritatif du postérieur, l’épuisement, toujours proporlionel à la dépense, devient plus rapide; d’un autre côté, la perversion de 1 innervation spinale enlève déjà à la marche son caractère automatique; au lieu d’être un acte purement spinal, elle devient un acte cérébral, c’est-à-dire que l’attention est nécessaire à l’exécution du mouvement. Dans d’autres cas, l’altération de la motilité se révèle d’une

(1) Voyez, pour plus de détails

sur celle question, mon travail sur l’ataxie. Paris, 180/,.

‘558 MALADIES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

autre manière; celle fatigue anormale n’existe pas ou elle est inaperçue, mais le malade éprouve une difficulté très-grande à rester pendant quel ques instants debout et immobile; il est tel individu qui, pouvant encore marcher pendant plusieurs heures, ne peut conserver au delà de quelques minutes la station debout, sans osciller et éprouver une fatigue qui l’oblige impérieusement à s’asseoir. Souvent alors on observe des contractions dans certains groupes musculaires, surtout dans le groupe des fléchisseurs du pied sur la jambe; ces contractions ne sont point des mouvements voulus dans le but de maintenir l’équilibre, ce sont des mouvements involontaires qui le rendent plus instable; parfois ces contractions réflexes des fléchisseurs sont assez puissantes pour soulever l’avanlpied, et à cet instant le malade oscille. La difficulté de l’équilibre statique coïncide quelquefois avec une sensation de vide, de titubation ou de chute imminente qui trouble le malade et contribue à le faire osciller quand il est debout ; mais ce symptôme n’a rien de constant, parce que l’anesthésie plantaire qui le produit manque elle-même assez souvent. Les troubles de la motilité qui viennent d’être indiqués dépendent tous de l’altération commençante de la coordination spinale, et plus précisément de l’irritation des fibres régulatrices de l’excitabilité du système kinésodique. Comme phénomènes initiaux, ce sont de beaucoup les plus fréquents; parfois cependant, c’est la diminution de la sensibilité musculaire qui est le premier symptôme par ordre de date, et dans ce cas la maladie se révèle d’une tout autre manière. Obligé par quelque circonstance fortuite de marcher dans l’obscurité, le malade s’aperçoit qu’il n’est plus le maître absolu de ses mouvements, ou du moins qu’il n’en a plus une conscience exacte ; il hésite, trébuche, chancelle, et, bien qu’il soit dans un milieu parfaitement connu, il n’ose faire un pas sans prendre un point d’appui sur les objets environnants; avec la lumière, le trouble disparaît.

L’altération de la motilité s’aggrave fatalement, mais avec une rapidité très-variable; aux phénomènes de début s’ajoutent plus tôt ou plus tard des contractions exagérées ou irrégulières qui transforment l’ataxie commençante en ataxie parfaite. A cette période d’état, qui est reliée à la première par une série de transitions insensibles, la marche du malade est caractéristique : il avance en tenant ses yeux fixés sur ses pieds, sa jambe est détachée du sol et lancée avec une brusquerie saccadée, elle décrit un arc de cercle plus ou moins grand, et pendant ce parcours le membre est parfois agité follement par des secousses musculaires; il retombe ensuite de toute la force de l’impulsion première sur le sol, qu’il frappe violemment du talon. Lorsque pendant la progression le malade soulève, pour le ramener en avant, le pied postérieur, il heurte fréquemment son autre jambe ou celle de son guide, selon que la contraction involontaire et intempestive, qui altère l’acte fonctionnel, a poussé le membre en dedans ou en dehors. L’ataxique marche à pas pressés, il semble courir plutôt que marcher ; et

comme la percussion bruyante du sol par le talon revient à chaque pas, la marche, entendue à distance, ressemble à un véritable trépignement. De tous les mouvements de locomotion, le plus difficile est le mouvement de rotation du corps sur lui-même autour de son axe longitudinal; le malade oscille, quoiqu’il ait la précaution de tourner sur ses deux pieds sans quitter le terrain; il craint de choir, et l’événement justifie parfois ses appréhensions. L’occlusion des yeux aggrave le désordre de la locomotion ; dans le cas d’anesthésie musculo-tactile, ces effets sont beaucoup plus marqués et ils sont accompagnés d’un sentiment profond de terreur; le malade ne sent plus ses membres, il n’a pas conscience du plan qui le soutient, il lui semble qu’il est suspendu dans l’espace et qu’il a le vide au-devant de lui; il pourrait marcher, il n’ose, tant il est dominé par la crainte d’une chute immédiate. Ces effets singuliers de l’occlusion des yeux résultent, je le répète, de l’anesthésie musculo-tactile; ils manquent, quel que soit le degré de l’ataxie, lorsque la sensibilité est intacte. Si l’on se borne à placer au-devant de la poitrine du malade un objet qui lui masque complètement la vue de ses pieds, l’aggravation des symptômes est beaucoup moins prononcée que dans l’occlusion des yeux, qui supprime du même coup et la vue des pieds et l’action excitante de la lumière sur l’innervation. Cette particularité, signalée par Eisenmann et par moi, a été vérifiée parBenedikt; cette influence de la lumière sur le système spinal postérieur est évidemment un phénomène réflexe, et comme ce système a pour aboutissant la couche optique, qui est le récepteur des impressions lumineuses, il est vraisemblable que cet organe est le centre de cette action réfléchie; Benedikt nous apprend que celte opinion est celle de Meynert.

Quand le malade est couché, il exécute facilement tous les mouvements qu’on lui commande ; mais, selon le degré de l’ataxie, le mode d’exécution varie. Tantôt le mouvement est à peu près régulier et ne dépasse pas le but, tantôt il présente une exagération ou une déviation involontaire, et la jambe subitement soulevée peut aller frapper les assistants par une projection rapide dont le patient n’est pas maître. A un degré plus élevé, il y a des mouvements spinaux sans excitation volontaire préalable; ces mouvements varient de forme, ce sont des contractures partielles, des spasmes, un tremblement incoercible, ou bien de véritables secousses convulsives qui peuvent occuper les quatre membres; celte dernière variété est la plus rare de toutes. Ces mouvements ont l’apparence de la spontanéité, mais ils ne sont point spontanés ; ce sont des mouvements réflexes provoqués par le contact des membres inférieurs entre eux ou avec les objets extérieurs; les impressions centripètes issues de ce contact suffisent pour produire la réaction motrice dans le système antérieur, soit parce que l’excitabilité de la substance grise est accrue, soit parce que la partie afférente de I appared réflexe est sous le. coup d’une irritation continue qui augmente a armée l’intensité de ces excitations, si faibles au point de départ.

MALADIES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Lorsque ces mouvements involontaires ont la forme de convulsions ou de tremblements généralisés, ils reviennent par accès plus ou moins i approchés; c est là ce que quelques auteurs ont appelé épilepsie spinale. Au reste, les phénomènes de cet ordre ne sont point particuliers à la myélite scléreuse postérieure; ils peuvent survenir toutes les fois qu’un processus irritati 1 exagère l’excitabilité ou l’excitation de l’appareil réflexe; ils diminuent et disparaissent lorsque l’atrophie des éléments nerveux a succédé à la période irritative.

Les mouvements réflexes provoqués par les moyens ordinaires sont ordinairement accrus, il en est de même des mouvements électriques, que Benedikt a trouvés exagérés, principalement dans les périodes initiales de la maladie. Dans le même temps, la force musculaire paraît intacte si l’on n’a égard qu’à l’énergie de la contraction, qui est même quelquefois plus puissante qu’à l’état normal; mais si l’on lient compte du temps, c’est-àdire de la durée de la contraction, elle se montre amoindrie, de sorte que le travail utile du muscle (Benedikt) est en réalité diminué; la fatigue rapide des malades pouvait le faire prévoir; c’est, ici comme là, l’épuisement précoce qui résulte d’une excitation exagérée. Plus tard la force immédiate de la contraction diminue aussi, et cette impuissance secondaire devient assez prononcée pour que le malade ne se soutienne plus sur ses jambes, quoiqu’il puisse encore leur imprimer des mouvements énergiques dans la station couchée.

Lorsque la lésion envahit la région brachiale de la moelle, on observe dans les membres supérieurs des irradiations douloureuses et des phénomènes d’incoordination motrice; cette propagation est loin d’être constante, et elle est en général assez tardive.

Indépendamment des douleurs, la sensibilité peut présenter d’autres désordres, qui ne sont pas constants. L ’ anesthésie tactile, complète ou incomplète, est la règle lorsque la lésion intéresse la substance grise ou les racines postérieures, sinon elle manque (observations de Friedreich); dans certains cas, la sensibilité cutanée est conservée, mais il y a un retard notable dans la perception, retard qui peut aller jusqu’à 30 secondes (Romberg). Ce phénomène n’est point propre à la sclérose postérieure, il est observé toutes les fois qu’un obstacle occupe les voies de transmission sans en supprimer complètement la conductibilité. Lorsque la sensibilité n’est pas abolie dans tous ses modes, c’est la sensation de température qui persiste ordinairement ; aussi, lorsqu’on veut apprécier l’état de la sensibilité au contact ou à la pression, il faut avoir soin d’interposer un linge entre le tégument et le doigt, de peur qu’une impression de température ne soit prise pour une impression tactile. La perception pure et simple de l’excitation tactile ne démontre pas l’intégrité de la sensibilité, il faut encore que le malade, ayant les yeux clos, localisé exactement le siège de l’impression périphérique. Enfin un examen complet de la sensibilité cutanée exige

MYÉLITE CHRONIQUE.