CHAPITRE PREMIER

ÉPILEPSIE (1)

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

La physiologie expérimentale a démontré quelques faits qui contiennent en eux toute la pathologie de l’épilepsie; ces faits, les voici : 1° l’excitation du mésocéphale (substance grise) provoque des convulsions générales et symétriques ; 2° le mésocéphale est la seule partie du système nerveux dont l’excitation produise des convulsions générales et symétriques ; 3° les effets convulsifs de l’excitation bulbaire sont indépendants de l’in—

(i) Synonymes : mal caduc, haut mal, mal comitial, morbus divinus , comitlalis, sacer, ete. — Tissot, Traité de l’épilepsie. Paris, 1770. — Calmeil, L’Epilepsie étudiée sous le rapport de son siège, thèse de Paris, 182^. — Georget, art. Épilepsie, in Dict. en 30 vol.

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lluence cérébrale, ils peuvent être produits avec des caractères identiques quand les hémisphères du cerveau sont enlevés; 4° l’anémie subite du cerveau a pour résultat 1 abolition de 1 activité du cerveau dans tous ses modes, connaissance, perception, volilion.

Or, la suspension des opérations cérébrales, l’existence de convulsions générales et symétriques, comme les convulsions bulbaires, sont les deux phénomènes les plus caractéristiques de l’épilepsie complète, et les données précédentes nous en révèlent la véritable cause : une hypémie subite des lobes cérébraux est la condition génératrice du premier de ces symptômes, une excitation anormale du mésocéphale est le point de départ du second. Conséquemment, ces deux phénomènes ont un siège organique différent, dualité qui permet de concevoir l’existence simultanée de ces deux états opposés, une inertie totale (cerveau), et une suractivité fonctionnelle (bulbe). Le plus souvent les effets respectifs de ces deux états sont rigoureusement contemporains, il est donc certain par cela même que les deux modalités contraires du cerveau et de la moelle allongée sont reliées entre elles par un rapport étroit, tel que celui qui unit une cause cà son effet. L’interprétation de ce rapport a donné lieu à des théories diverses, parmi lesquelles la plus plausible est la suivante (Schrôder van der Kolk), à laquelle je me rattache entièrement : l’excitation du bulbe est le fait initial, et, en même temps qu’elle produit la convulsion tétanique du système musculaire animal, elle provoque la contraction spasmodique des vaisseaux de la pie-mère et de la face, d’où la suspension de toutes les opérations cérébrales et la pâleur du visage. La contractilité des vaisseaux de la pie-mère est démontrée depuis les expériences de van der Becke Callenfels; on sait d’autre part que la moelle allongée renferme les centres d’innervation du système vaso-moteur, et la théorie trouve dans ces faits un puissant appui. Telle est la genèse des phénomènes initiaux de l’accès d’épilepsie ; la cessation du spasme vasculaire, l’asphyxie résultant du tétanisme des muscles respiratoires, rendent compte des symptômes qui caractérisent la seconde phase de l’accès (convulsions cloniques); enfin l’épuisement de la force nerveuse, épuisement dont la durée est en rapport avec l’intensité des premiers accidents, est la cause de la fin de l’attaque et du coma plus ou moins prolongé qui la suit.

Le bulbe est donc le siège, le point de départ de l’accès d’épilepsie, qui n’est en résumé que la manifestation d’une irritation fonctionnelle de cet organe; cette localisation, que commande la physiologie, est justifiée par les recherches de Schrôder van der Kolk qui a signalé les lésions produites par cette irritation fonctionnelle répétée. Dans les cas récents, on trouve à l’autopsie une hyperémie de la moelle allongée avec dilatation des vaisseaux, appréciable parla mensuration ; cà ce degré, la lésion est curable ; mais plus tard des altérations définitives ont lieu; la dilatation des vais-

ÉPILEPSIE

seaux est suivie d’une exsudation albumineuse, les parois vasculaires s’épaississent et s’indurent, les éléments nerveux eux-mêmes participent à cette induration ; ultérieurement, enfin, ils peuvent subir une transformation régressive, s’engraisser et se ramollir (1).

Cette altération du bulbe est la seule lésion qui soit en rapport immédiat avec l’épilepsie; ce n’est pas qu’on ne rencontre souvent chez les épileptiques bien d’autres désordres organiques; mais, outre que ces désordres ne sont point similaires, ils ne sont même pas constants dans leurs effets, en ce sens que chez certains individus ils provoquent l’épilepsie, tandis que chez d’autres ils sont impuissants à la faire naître, ce qui revient à dire que ces altérations anatomiques, dont on a fait autant de causes de la maladie, ne la produisent que chez certains sujets prédisposés. Les plus communes de ces lésions variables et contingentes sont les vices de développement du crâne et du cerveau, l’hypertrophie de cet organe, les ossifications circonscrites ou diffuses des membranes, les vieux foyers d’encéphalite, parfois l’induration et l’augmentation de volume du corps pituitaire (Wenzel). Viennent ensuite, mais avec une fréquence moindre, des altérations chroniques de la moelle ou des nerfs périphériques (névrite, névrome), enfin des modifications tout à fait disparates dans les viscères thoraciques, abdominaux ou pelviens.

La multiplicité de ces lésions n’a rien de surprenant, pas plus que l’inconstance de leurs effets. En tous cas, c’est une excitation anormale du bulbe qui provoque l’épilepsie; or, dans le bulbe comme dans toute autre partie du système nerveux, l’excitation peut naître sur place par suite d’une exagération de Y excitabilité de l’organe, ou bien elle peut être le résultat d’une irritation plus ou moins éloignée qui agit sur le bulbe par les nerfs centripètes ; et suivant que la cause excitante extra-bulbaire siège dans le cerveau, dans la moelle, dans l’intestin, dans l’utérus, l’épilepsie est dite cérébrale, spinale, intestinale, utérine, etc. Quant à ce fait que des causes excitantes semblables ne produisent pas chez tous les individus

(1) Je n’ai jamais observé cette phase ultime, mais chez un homme de trente-six ans atteint d épilepsie pure, et qui dans le dernier jour de sa vie eut vingt-deux accès, j’ai constaté de la laçon la plus nette les caractères de la période d’induration ; la consistance acciue du bulbe contrastait avec celle du cerveau et de la moelle, et une coupe longitudinale antcro-postérieurc montrait un admirable réseau de vaisseaux dilatés et épaissis ; ceux qui pénètrent perpendiculairement dans l’épaisseur de l’organe avaient le développement le plus marqué. Ces modifications de la consistance et de la vascularisation allaient diminuant jusque vers la partie moyenne de la protubérance d’une part, et vers les racines du troisième ou quatrième nerf cervical d’autre part. Les méninges, les veines ventriculaires, les plexus choroïdes, présentaient l’injection violacée qu’on observe dans toutes les asphyxies lentes, et cette congestion passive faisait mieux ressortir encore les caractères spéciaux de l’hyperémie active, artérielle, quasi phlegmasique, que l’on observait dans la moelle allongée.

les accidents de l’épilepsie, il résulte simplement des différences notables que présente l’impressionnabilité du système nerveux ; dans tout le groupe des épilepsies indirectes ou réflexes, le concours de deux facteurs est nécessaire, il faut la cause excitante, mais il faut aussi la réaction du récepteur (bulbe) qui subit l’excitation ; en l’absence de cette dernière, l’excitation reste muette. Au total, l’excitabilité anormale de la moelle allongée est la seule cause prédisposante de l’épilepsie ; dans certains cas, cette excitabilité est telle qu’elle suffit par elle-même pour provoquer une réaction qui a toute l’apparence de la spontanéité ; l’épilepsie est alors spontanée, directe ou essentielle, et l’excitabilité bulbaire est à la fois la cause prédisposante et la cause déterminante de la maladie; dans d’autres cas, cette excitabilité est moindre, elle n’est mise en jeu et transformée en réaction motrice que sous l’influence d’une excitation siégeant en dehors du bulbe; cette dernière est la cause occasionnelle de l’épilepsie, qui est dite alors secondaire, réflexe ou symptomatique.

Pour achever la solution du problème pathogénique, il reste à chercher la raison de l’intermittence des accès; sur cette question, qui se présente à propos de toutes les névroses paroxystiques, nous sommes réduits à l’hypothèse, et la comparaison de Schrôder van der Kolk, malgré ce qu’elle a d’arbitraire, est encore la meilleure explication : les cellules ganglionnaires de la moelle allongée sont assimilées à une bouteille de Leyde ou à l’organe électrique de certains poissons, et l’accès épileptique est comparé à l’étincelle ou au choc qui décharge ces instruments; une fois la décharge effectuée, un certain temps est nécessaire pour l’accumulation d’une nouvelle quantité d’électricité. Ce n’est là qu’une explication, je le répète, mais je ne crois pas qu’on en ait émis de plus satisfaisante (1).

(1) Esqlirol, Obs. sur les altérations trouvées sur plusieurs individus épileptiques (Journal de Boyer, XXII, 1817). — Foyille, Considérations physiologiques sur l’accès d’épilepsie, thèse de Paris, 1857. — Schrüder van des Kolk, Over het fijinere Zamenstel en de Werking van het verlengde Ruggenmerg, en over de naaste Oonaak van Epilepsie. Amsterdam, 1858. — Traduct. allemande par Theile. Breslau, 1859. — Brown-Séquard, Researehes on Epilepsy. London, 1860. — Acad, de méd. Paris, 1868. — Jaccocd, Annotations à la clinique de Graves. Paris, 1860. — Ga s. liebd., 1862. — Kroon, Einiye Fülle von Epilepsie mit Missbildung der Medulla oblongata ( Donder's und Berlin’s Archir, 1862).

Marowsky, Zur Frage über das Wesen der Epilepsie ( Deutsches Arclt. f. klin. Med., 1 867). — Notiinagel, Die Entstehung allgemeiner Convulsionen vom Pons und von der Medulla oblongata ans (Virchow’ s Arcliiv, XLIV; 1868). -Luys et Voisin, Contribution à' l’anat. palh. du cervelet, du bulbe et des corps striés dans I épilepsie (Arch. gén. de méd., 1869). — Dickson, On the nature of the condition callcd epilepsy (Rritish med • Journal, 1870). — Rosentiial, Bemerkungen iiber das Wesen der Epilepsie (Wiener

EPILEPSIE

L’cpilepsie est une maladie fréquente dans tous les pays; l’addition de plusieurs relevés statistiques de provenances diverses montre qu’il y a un épileptique sur mille individus ; rare au-dessous de dix ans, l’épilepsie essentielle a son maximum de fréquence de dix à trente ans; l’hérédité a sur son développement une influence considérable, elle existe dans un quart ou dans un tiers des cas; tantôt elle se fait sentir sur plusieurs générations successives, tantôt elle épargne une ou même deux générations, et frappe celle qui vient ensuite ; ce n’est pas toujours l’épilepsie qui existe chez les générateurs, c’est quelquefois une maladie mentale ou des troubles cérébro-spinaux d’origine alcoolique. Parmi les causes déterminantes, les plus fréquentes sont les émotions morales vives, surtout la frayeur (la vue d’un accès), puis l’onanisme, l’ébranlement nerveux produit par le coït et les excès alcooliques. Quant à l’épilepsie réflexe ou symptomatique, elle se développe à tout âge ; entre les causes occasionnelles que nous avons précédemment énumérées, les plus communes sont les lésions du cerveau ou des nerfs périphériques, puis celles de l’utérus; chez les enfants, l’irritation produite par la dentition et par les vers intestinaux est l’origine d’une épilepsie qui est souvent temporaire (éclampsie), mais qui, chez les sujets prédisposés, peut survivre à la cause qui lui a donné naissance.

SYMPTOMES

Le début de la maladie est ordinairement brusque; alors même qu’elle est préparée de longue main par quelque modification de l’organisme, elle n’est révélée que lorsqu’elle éclate, et ses premiers coups ont toute la brutalité de l’imprévu. On a décrit pourtant des prodromes, mais les phénomènes qualifiés de ce nom ne le méritent réellement pas, car leur signification n’apparaît que lorsque la maladie est déclarée; ces prodromes sont des modifications dans le caractère et dans les sentiments affectifs, une tendance insolite à la tristesse ou à une joie bruyante, la recherche delà solitude; on a signalé encore l’insomnie, la céphalalgie, des sueurs abondantes et fétides, ou bien des rougeurs diffuses de la face, la distension des veines du front (Tissot); mais quel est le médecin qui oserait d apiès cela annoncer 1 épilepsie? La valeur des ces prétendus prodromes n apparaît qu après coup, ils n ont rien de prémonitoire. Il n’en est pas de même des phénomènes qui précèdent l’attaque, une fois la maladie con-

med. Presse , 1870). — Benedikt, Zur Lehre von (1er Localisation der Epilepsie (codent loco, 18/0). — Heet, Dij drape lot de casuistik en behandeling der zoogenamdc Hefle.r Epilepsie (Nederl. Tijdsch. voor Geneesk., 1870). — Kostl und Niemetschek, Der Central venenpuls bel Epilepsie und verwandten Zuslünden (Prager Viertelj., 1870).

stituée ; lorsqu’ils existent, ce qui est loin d’être le cas ordinaire, ils annoncent à coup sûr l’accès qui approche, parce qu’ils offrent toujours les mêmes particularités chez un même malade; leur interprétation n’a donc aucune obscurité lorsqu’on est renseigné sur les attaques antérieures. Ces prodromes éloignés, qui précèdent parfois l’attaque de plusieurs jours, doivent être distingués des prodromes prochains connus sous le nom A' aura, qui devancent à peine l’accès ou se confondent avec son début.

Les modalités cliniques de l’épilepsie sont réparties en deux groupes connus sous les noms de grand mal et de petit mal ; dans le premier, les deux éléments constitutifs de l’attaque, liyperkinésie bulbaire, inertie cérébrale, sont présents au même instant ; dans le second groupe, l’excitation du bulbe, moins puissante, ne produit que peu ou pas de phénomènes convulsifs dans le système musculaire animal, elle ne fait sentir ses effets que sur les vaso-moteurs du cerveau, et les seuls phénomènes observés sont ceux d’une suspension momentanée de l’innervation cérébrale. — Le grand mal comprend deux formes, la forme commune, la forme apoplectique ; le petit mal en présente deux, le vertige et Yabsence, auxquelles on peut ajouter la forme larvée.

La forme commune du grand mal, le type de l’attaque épileptique, présente fréquemment le phénomène de I’aura(I); on donne ce nom à des manifestations sensitives, motrices ou psychiques, qui précèdent d’un temps à peine appréciable le début de l’accès. C’est dans la sphère sensitive que l’aura se produit le plus communément; elle consiste alors dans une sensation anormale de froid, de chaleur, de chatouillement, d’engourdissement ou de douleur, qui d’un point de la périphérie gagne avec une rapidité presque instantanée la région céphalique ; au moment précis où elle y arrive, la chute qui marque le commencement de l’attaque a lieu; dans quelques cas, l’aura sensitive occupe les nerfs des sens, c’est une impression odorante, auditive ou lumineuse qui la constitue. Dans la sphère motrice, l’aura est marquée par des secousses musculaires partielles, ou par un engourdissement parétique circonscrit; enfin, dans la sphère psychique, ce sont des hallucinations ou des illusions, qui avertissent le malade de l’imminence de l’accès. Il en est de l’aura comme des prodromes éloignés, elle alfecle ordinairement la même forme chez le même individu, et, lorsque l’aura sensitive périphérique présente dans son ascension vers la tête une lenteur inaccoutumée, on a pu dans quelques cas rares prévenir l’attaque au moyen d’une ligature, interposée entre le tronc et le point de départ de la sensation prémonitoire.

L’existence ou l’absence de l’aura ne modifie pas le débet de l attaque, qui est marqué par quatre phénomènes simultanés, la chute, la pote

(1) Rosenstein, Zur Epilepsie ( Berlin . A/in. Wochens., 1808).

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de connaissance, le cri, la pâleur de la face. La chute est instantanée, le malade est foudroyé; il s’affaisse sur place comme une masse inerte; il n’a pas le temps de choisir le lieu, il tombe de toute sa hauteur sur le point même où il est frappé, dans le feu, dans l’eau, peu importe, et en même temps il pousse un cri unique qui doit être attribué au spasme des muscles du larynx. Avec la chute coïncide la perte de connaissance qui est absolue; toutes les facultés sont abolies du même coup; plus de sensibilité, plus de volonté, plus de notion du moi ni du monde extérieur; l’activité automatique du système nerveux subsiste seule; aussi le patient n’a-t-il plus tard aucun souvenir de ce qui s’est passé, car la mort apparente du cerveau persiste jusqu’à la fin de l’accès : la pâleur de la face n’est pas moins subite que les autres symptômes, elle traduit au dehors le spasme vasculaire et l’ischémie des organes intra-céphaliques. De ces quatre phénomènes, un seul est sujet à manquer, c’est le cri; mais il fait très-rarement défaut. Une fois à terre, le malade reste durant trente à cinquante secondes dans une immobilité rigide produite parle spasme tonique {tétanisme) du système musculaire; la tête est fixée dans l’extension avec rotation unilatérale forcée, la respiration est suspendue, le pouls est petit, concentré, d’une fréquence variable, et la stase veineuse résultant de l’absence de mouvements respiratoires fait rapidement succéder à la pâleur initiale une injection violacée, dont la teinte livide vase prononçant déplus en plus jusqu’à la fin de l’accès. Après une demi-minute, en général, le tableau change; des secousses convulsives cloniques (alternatives de relâchement et de contraction) agitent certains groupes musculaires ; ce sont d’abord ceux de la face, de la langue, du pharynx et du larynx qui sont directement innervés par le bulbe, puis la convulsion envahit les muscles du tronc et des membres. Alors l’aspect du patient est réellement horrible; le front se plisse, les sourcils se rapprochent, les paupières entr’ouvertes laissent voir les yeux fixes ou roulant convulsivement dans l’orbite ; la face, violemment distendue en tous sens, est hideusement grimaçante ; le soulèvement saccadé de la mâchoire est si fort que les dents peuvent être brisées; la langue projetée entre les arcades dentaires est déchirée, parfois même divisée, le sang de ces blessures se mêle à la salive que font affluer dans la bouche les mouvements automatiques de mastication, et une écume sanglante apparaît aux commissures labiales. La tête est soulevée et retombe sur place, ou bien elle est agitée d’un mouvement de rotation d une violence et d une rapidité terrifiantes ; le corps, brusquement soulevé, retombe sur le dos ou sur le ventre, il est tordu en divers sens, il roule sur le sol, d autres fois il garde une roideur tétanique. Les membres, ordinairement contournés en dedans, sont agités de secousses si lortes qu’elles peuvent produire des fractures ou des luxations, les poings sont fermés, et le pouce fléchi dans la paume de la main est recouvert par les autres doigts; cette particularité est fréquente, mais elle n’est pas con-

hiU NÉVROSES CÉRÉBRO-SPINALES.

stante. Cependant la turgescence livide de la face, le gonflement des veines du cou, s’accentuent de plus en plus jusqu’à ce que la cessation du tétanisme des muscles thoraciques permette le rétablissement de la respiration-, elle est d’abord incomplète, entrecoupée et bruyante; mais, à mesure qu’elle se régularise, la teinte asphyxique s’efface, le pouls prend de l’ampleur, tout en restant irrégulier, et l’apparition d’une sueur abondante marque le terme de cet orage ; à ce moment, on observe parfois des évacuations involontaires d’urine, de matières fécales et même de sperme. Cette période de convulsions cloniques est plus longue que la précédente, mais elle dure rarement plus de deux à trois minutes ; la convulsion ne cesse pas brusquement, des secousses partielles agitent encore lesmuscles; ces secousses font place à un tremblement léger qui disparaît lui-même rapidement, et un collapsus général caractérise la dernière phase de l’accès. Les malades font alors entendre le ronflement stertoreux propre à tous les états comateux profonds; les fonctions circulatoires et respiratoires reprennent leur rhylhme normal, mais l’insensibilité persiste encore un certain temps; enfin, après un quart d’heure, une demiheure, les malades reviennent à eux pour quelques instants; ils se plaignent d’une fatigue pénible, d’une douleur de tète violente, et en général ils retombent ensuite dans un sommeil lourd et prolongé, d’où ils sortent sans garder aucun souvenir de l’attaque qu’ils ont subie. La santé est alors ce qu’elle était auparavant, et à moins que les morsures de la langue ne soient graves, ou que la convulsion n’ait produit quelque traumatisme sérieux, l’épileptique peut reprendre aussitôt ses occupations et son genre de vie habituels. Abstraction faite de la période inconstante de l’aura, l’accès commun du grand mal comprend donc au moins quatre phases, savoir la chute, le tétanisme, la convulsion clonique et le coma; le sommeil réparateur qui le suit pourrait être regardé comme une cinquième et dernière phase.

Des assertions contradictoires ont été émises touchant l’état de la motilité réflexe pendant l’accès. On conçoit combien cette exploration est difficile dans de pareilles conditions; cependant, lorsque la violence des convulsions n’est pas trop grande, on peut constater la justesse de 1 opinion de Ilomberg ; la motilité réflexe est conservée en ce sens que l’attouchement des conjonctives fait fermer les paupières, que l’aspersion du corps avec de l’eau froide provoque des contractions; mais en revanche l’approche d’une vive lumière ne fait pas disparaître la dilatation de la pupille. — On a dit qu’après l’accès l’urine n’est jamais albumineuse, je suis certain du contraire; le fait est loin d’être fréquent, mais dans quelques cas j’ai constaté que l’urine des deux ou trois premières émissions renferme une petite quantité d’albumine; ce n’est la qu un épiphénomène sans importance résultant de l’asphyxie et de la stase veineuse.

L’accès simple qui vient d’être décrit est le plus fréquent, mais on oh-

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serve parfois, surtout dans l’épilepsie ancienne, des accès composés ou à paroxysmes qui ont une autre physionomie ; le début est le même que tantôt, mais lorsqu’est arrivée la phase de coma, les malades ne reprennent pas connaissance, et il survient une nouvelle attaque convulsive, à la suite de laquelle le coma est plus profond encore. Le nombre de ces paroxysmes successifs varie, il peut s’élever à quinze, vingt, soixante et même au delà, et l’accès dans son ensemble se prolonge alors durant deux ou trois jours. Dans l’intervalle des convulsions, le coma est quelquefois remplacé par un délire sombre, non moins dangereux pour les malades que pour les assistants, et c’est surtout à la suite de ces attaques composées que les épileptiques sont pris d’une manie furieuse, que rendent extrêmement redoutable les impulsions homicides qui la caractérisent souvent (1).

J’entends par forme apoplectique (forme esquissée par Romberg) une variété qui appartient au grand mal, parce qu’elle présente la perte de connaissance, la chute et la convulsion, mais qui diffère de la forme commune par quelques caractères importants : la phase tétanique fait défaut; la convulsion, clonique d’emblée, peut être générale, mais elle ne l’est pas toujours, et en tout cas elle est moins violente et plus courte. Presque aussitôt après la chute survient un état soporeux qui peut durer plusieurs heures, et qui est en tout semblable au coma ordinaire; enfin, après l’attaque, quelle que soit sa durée, il n’est pas rare d’observer des paralysies incomplètes et passagères, qui sont le plus souvent unilatérales, c’est-à-dire de forme hémiplégique ; il est intéressant de rapprocher cette particularité d’un caractère propre à l’accès commun, savoir, la prédominance des convulsions dans un côté du corps. La forme apoplectique précède souvent de plusieurs années la forme convulsive, et, pendant celte période initiale, elle est fréquemment prise pour une congestion cérébrale. La cessation rapide des accidents, leur retour fréquent, l’absence de symptômes dans l’intervalle des accès, préviendront cette erreur, qui ne pourrait guère être évitée d’après la simple considération de l’attaque elle-même (2).

Dans les formes incomplètes qui constituent le petit mai (3), les trou-

(1) Cavalier, De la fureur épileptique, thèse de Montpellier, 1850. — Guillermin, De la manie épileptique, thèse de Paris, 1857. — Morel, Traité des maladies mentales. Paris, 1860. J. Falret, De l'état mental des épileptiques (Arch. gèn. de mèd., 1860, 1861).

(2) r.oMBERG, Lehrbuch der Nervenkrankheitcn. Berlin, 1857. — Trousseau, De la congestion apoplectiforme dans ses rapports avec l’épilepsie ( Ballet . de l'Acad. de mèd., 1860, 1861). — Clinique médicale.

(3) Griesinger, Ueber einige epileptoïde Zuslande (Arch. f. Psychiatrie, 1868). Billoux, Sur le vertige épileptique, thèse de Strasbourg, 1867. — Praines, Epileptic

vertigo ( Philadel . med. and surg. Report. 1871). — Dickson, A remarliable case of « le petit mal » (Med. Times and Gaz., 1871). .....

blés cérébraux sont prédominants, et la sphère motrice n’est que peu ou point alîectée. Dans le vertige, le malade éprouve, avec ou sans aura, un étourdissement soudain avec perte momentanée de la notion des objets extérieurs; s’il est assis, il ne tombe pas, parfois même, quoiqu’il soit frappé étant debout, il a le temps de prendre un appui, et de prévenir ainsi une chute dont il conçoit l’imminence. Dans d’autres cas, la chute a lieu, mais au bout de quelques secondes le patient se relève, et sauf un sentiment passager d’hébétude ou d’étonnement, il revient aussitôt à son état habituel. Parfois les symptômes moteurs ne manquent pas totalement, le vertige est accompagné de quelques secousses grimaçantes de la face, de quelques soubresauts dans les membres, ou d’un grincement de dents; dans des cas plus rares encore, les choses se passent autrement : le malade est saisi subitement d’une impulsion motrice irrésistible ; il se précipite en avant, soit par un mouvement direct, soit par un mouvement de rotation, puis il tombe étourdi; au bout d’un instant, il se relève et revient à lui sans autre phénomène. — Dans 1’ absence, l’attaque est plus circonscrite encore, elle est rigoureusement limitée à la sphère de l’idéation ; dans une conversation, au milieu d’une occupation quelconque, l’individu s’arrête soudainement, il ne pense plus, il n’a plus notion de ce qui l’entoure, et, au bout d’un temps infiniment court, il reprend sa phrase ou son occupation au point précis où il l’avait laissée, sans avoir conscience de ce qui s’est passé, à moins qu’il n’ait laissé tomber, au moment de l’attaque, un objet, qu’il est ensuite surpris de ne plus trouver dans sa main ; tout s’est borné à la suspension momentanée de l’idéation consciente. — Les deux formes du petit mal précèdent souvent les attaques convulsives, ou bien elles ont lieu dans l’intervalle des grands accès. On a remarqué que l’absence, malgré sa légèreté apparente, est la forme la plus redoutable au point de vue de l’altération des facultés intellectuelles.

Comme toutes les névroses, l’épilepsie peut prendre momentanément le masque d’une autre affection et se dissimuler, se cacher ainsi derrière un complexus symptomatique totalement différent des modalités ordinaires de la maladie; c’est là ce qu’on appelle les formes larvées; les plus ordinaires de ces formes, sur lesquelles Trousseau a particulièrement appelé l’attention, sont la névralgie de la cinquième paire, le tic convulsif et Y angine de poitrine. Il importe d’éviter à ce sujet une exagération fâcheuse ; ces névroses ne doivent être tenues pour épileptiques que lorsqu’elles sont remplacées au bout d’un certain temps par les attaques franches, ou lorsqu’elles alternent avec elles (1). Parmi ces formes larvées, quelques observateurs placent encore le délire aigu paroxystique, survenant sans manifestations épileptiques proprement dites; il y a là, sans

(1) Bernutz, Névralgie avec phénomènes convulsifs se rattachant à l'épilepsie (Gai. hop., 1866).

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doute, une suite, un effet de la maladie plutôt qu’une forme larvée; les vertiges, les absences, les accès nocturnes, peuvent très-bien passer ina perçus, et le délire aigu, qui est regardé dans ce cas comme l’accident primitif, est vraisemblablement la conséquence de ces attaques méconnues.

L’épilepsie est une maladie essentiellement chronique, dont la durée peut embrasser un grand nombre d’années ; mais on ne peut formuler, à cet égard, aucune règle précise ; quant au retour des accès, il n’offre, en général, rien de régulier; s’ils ont, dans quelques cas, une certaine tendance à la périodicité (chez les femmes, les attaques coïncident parfois avec l’époque menstruelle), on ne les voit point arriver à pne régularité complète. Ce qui est certain, c’est que l’intervalle des attaques est d’autant plus court que la maladie est plus ancienne. Au début, il n’est pas très-rare que deux accès soient séparés par un espace de plusieurs mois; mais lorsque l’affection est invétérée, les intermissions sont infiniment plus brèves, et les accès simples sont remplacés par des accès composés. Il s’en faut de beaucoup que les attaques soient toujours provoquées par des causes occasionnelles saisissables ; celles dont on constate le plus souvent l’influence sont la frayeur, l’onanisme et le coït. L’importance attribuée par les anciens aux phases lunaires est purement chimérique ; il n’en est pas de même de l’état électrique de l’atmosphère ; tout au moins les observations de Leuret prouvent qu’un grand nombre d’épileptiques sont frappés en temps d’orage. On n’est pas parfaitement renseigné sur la fréquence relative des accès diurnes et des accès nocturnes ; mais ce qu’il importe de savoir, c’est que les accès peuvent rester pendant assez longtemps exclusivement nocturnes ; la maladie ne peut alors être découverte que par des signes indirects, dont les principaux sont la fatigue excessive, accusée par le patient à son réveil, certains jours seulement, les hémorrhagies punctiformes du nez et du front, la suffusion sanguine sous-conjonctivale, les morsures de la langue et l’évacuation inconsciente de l’urine.

L’épilepsie est une des maladies les plus redoutables, sinon dans ses effets immédiats, au moins dans ses suites éloignées; la répétition de l’insultus cérébral amène des modifications profondes dans le caractère, qui devient sombre, taciturne, inquiet, et dans les facultés intellectuelles ; sans parler de la manie temporaire qui succède à certains accès, il n’est pas rare que la dégradation croissante de l’intelligence amène un état persistant de démence ; dans d autres cas, la démence est précédée par une folie maniaque avec tendance au suicide et impulsions homicides. D’un autre côté, la mort, qui a rarement lieu dans l’accès simple, est souvent la conséquence des accès composés, dont les paroxysmes se répétant coup sur coup aboutissent à la paralysie du bulbe et à l’asphyxie (1). Je neveux

(1) La mort peut être produite aussi par la rupture du cœur, ainsi que le prouvent les observations de Short et Lunier (Gau. hôp., 1865).

Jaccoud. — Path. int., 3° édit. ,

àlü NÉVROSES CÉRÉBRO-SPINALES.

point dire que la guérison ne puisse être obtenue, mais elle est réellement exceptionnelle ; il convient d ailleurs de distinguer à cet égard entre les différents cas : l’épilepsie héréditaire, apparaissant dès le jeune âge, est a peu près fatalement incurable; il en est encore de même de celle qui éclate sans, cause appréciable, et dans ces conditions l’incurabilité est d’autant plus certaine que la maladie se développe à un âge moins avancé. Lorsqu’au contraire le début des accidents peut être attribué soit à une cause accidentelle, soit à un désordre pathologique susceptible de réparation (troubles menstruels, lésions utérines, lésions des nerfs périphériques), alors on peut triompher de la modalité anormale du système nerveux avant qu’elle soit devenue une habitude définitive de l’organisme. Une autre variété favorable est celle qui, chez la fêmme, coïncide avec l’hystérie (. hystéro-épilcpsie ).

DIAGNOSTIC

La soudaineté de l’attaque, la chute sur place, sans élection de lieu, le tétanisme et la pâleur delà face, l’absence de déplacement, de locomotion du corps, même dans la phase clonique, l’asphyxie résultant du laryngisme, les morsures de la langue, les hémorrhagies punctiformes du visage, l’insensibilité absolue, la brièveté de l’accès, le coma stertoreux qui le suit, sont autant de phénomènes qui séparent l’attaque d’épilepsie de l’attaque d’HYSTÉRiE. Dans l’intervalle des paroxysmes, l’épileptique est dans un état de santé satisfaisant en apparence, l’hystérique éprouve l’un quelconque de ces malaises multiformes qui caractérisent l’hystérie, en dehors de toute manifestation convulsive. — A ne considérer que l’attaque ellemême, l’épilepsie ne diffère pas de I’ëclampsie; mais cette dernière, qui est un symptôme et non pas une maladie, est caractérisée par la répétition des accès coup sur coup, par la rapidité de la terminaison mortelle ou favorable, et par les conditions étiologiques spéciales qui lui donnent naissance (puerpéralité, urémie, intoxication saturnine; chez les enfants, dentition, irritation intestinale). — Les tumeurs cérébrales, et plus généralement les lésions de l’encéphale, provoquent souvent, par l’action directe ou à distance qu’elles exercent sur le bulbe, des convulsions dites épileptiformes ; la similitude de ces accès et de ceux de l’épilepsie légitime peut être absolument complète, c’est donc dans la situation du malade pendant l’intervalle des attaques que doivent être cherchés les caractères différentiels. Or la céphalalgie continue ou paroxystique, les vomissements, les troubles de la locomotion et de l’équilibre, les paralysies dans les membres, et surtout dans la sphère des nerfs crâniens, parfois enfin la glycosurie, sont des symptômes qui permettent d’éliminer à coup sûr la névrose épilepsie. Parfois, pourtant, les difficultés sont insurmontables ;

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il résulte, en effet, des observations d’Odier et d’Ilerpin, que la santé peut être parfaite dans l’intervalle des convulsions épileptiformes symptomatiques; aussi longtemps que les choses restent en cet état, le diagnostic est impossible. Dans les cas douteux,, il faut toujours tenir grand compte des antécédents héréditaires. — La simulation de l’épilepsie est fréquente ; sans parler des épreuves auxquelles on peut soumettre la sensibilité de l’individu soupçonné de fraude, ou des operations douloureuses dont on peut le menacer, je signalerai deux phénomènes dont l’imitation est impossible : c’est la pâleur instantanée de la face au début de l’attaque, pâleur presque aussitôt remplacée par une turgescence violacée d’intensité croissante; c’est en outre la dilatation des pupilles, qui restent immobiles sous l’action d’une vive lumière.

TRAITEMENT

Romberg a formulé au sujet du traitement prophylactique un précepte qui ne doit jamais être négligé : dans les familles chez lesquelles l’épilepsie •est héréditaire, les mariages consanguins doivent être proscrits, et une mère épileptique ne doit pas allaiter son enfant; il faut quelle le confie à une nourrice saine et robuste. — Les enseignements de la pathogénie donnent aux indications thérapeutiques une netteté peu commune; il faut diminuer L excitabilité réflexe du bulbe ( indication de la maladie ) en supprimant d’abord les causes accessibles qui l’entretiennent (indication causale). Lacondnile à tenir ressort naturellement de ces deux propositions ; avant tout traitement, il faut soumettre à un examen complet l’état organique du malade, afin de rechercher s’il existe chez lui quelque désordre périphérique ou viscéral auquel puissentêtre imputés les accidents nerveux ; si l’on découvre une cause de ce genre, c’est elle qu’il faut combattre par des moyens médicaux et chirurgicaux appropriés; dans cette recherche, on portera surtout son attention sur les lésions de l’utérus et des ovaires, sur l’état des nerfs périphériques (névromes, blessures, cicatrices vicieuses). Alors même que ceux-ci ne présentent aucune altération appréciable, ils fournissent quelquefois une indication causale qui ne doit pas être négligée ; il est des malades dont l’accès est toujours précédé d’une aura parlant toujours du même point; il convient, en pareille occurrence, d’agir localement au moyen de vésicatoires, de cautères, d’incisions même, afin de modifier les impressions transmises par ce point au centre nerveux; cette pratique échoue souvent, cela est vrai, mais il suffit qu’elle ait réussi dans quelques cas pour qu’on soit autorisé à obéir à cette indication lorsqu’elle est précise et constante. Dans d’autres circonstances, l’indication causale est fournie par l’état constitutionnel ou par les habitudes du malade ; l’anémie, la scrofule, seront combattues avec persévérance ; et si l’individu se livre à l’ona-

nisme, aux excès vénériens ou alcooliques, on s’efforcera de le faire renoncer à ces habitudes en lui en signalant le danger. Enfin, on n’omettra en aucun cas d’administrer un vermifugeet un tænifuge, les helminthes étant quelquefois la cause de la maladie. Le traitement dirigé en vue de l’indication causale a d autant plus de chances de succès que l’épilepsie est plus récente; dans le cas contraire, il arrive souvent que la disparition de la cause n’amène pas celle des accès ; je l’ai dit déjà, la répétition de l’attaque crée alors dans le système nerveux une modalité habituelle qui survit à sa cause.

Lorsque les investigations précédentes sont sans résultat, l’indication causale se confond avec I'indication morbide; il faut combattre l’excitabilité réflexe anormale du bulbe. Se fondant sur ses recherches anatomo-pathologiques, Schroder van der Kolk recommande avant tout les émissions sanguines locales au moyen de ventouses ou de sangsues à la nuque, et plus tard les vésicatoires, les cautères et même les sétons. On ne peut nier que cette méthode ne soit rationnelle, et il est probable que les connaissances actuelles sur la pathogénie de la maladie la relèveront un peu du discrédit dans lequel elle est tombée ; en fait, les résultats obtenus par l’éminent observateur hollandais sont encourageants, et Niemeyer a, lui aussi, constaté les heureux effets des émissions sanguines locales répétées à de courts intervalles ; toutefois l’utilité' de ce traitement paraît bornée aux cas récents, et il est lormellement contre-indiqué chez les individus débilités ou anémiques.

Quant aux agents pharmaceutiques, on aurait peine à effectuer le dénombrement de tous ceux qui ont été préconisés; je me bornerai à en signaler cinq que je range d’après leur puissance décroissante dans l’ordre suivant : le bromure de potassium, la belladone, les sels de zinc, le sulfate de cuivre et le sélin des marais.

Le bromure potassique doit être administré à doses croissantes depuis 1 gramme jusqu’à 5 ou 6 grammes par jour, et cela pendant plusieurs mois, une année même, sans autre interruption que celle qui peut être nécessitée durant quelques jours par la répugnance du malade ou par l’intolérance gastrique. La solution bromurée est prise matin et soir, soit, dans une tasse de tisane de valériane, soit dans de l’eau édulcorée avec du sirop d’écorce d’oranges. — La belladone est donnée enjpilules contenant chacune un centigramme d’extrait et un centigramme de poudre; la pilule est prise le soir, au moment du coucher, et l’on augmente d’une tous les quinze jours ou tous les mois, jusqu’à production de phénomènes d intolérance (troubles de la vue, sécheresse de la gorge, agitation cérébrale). Quel que soit le nombre, les pilules sont prises en une seule séance; on arri\e ainsi, au bout de quelques mois, d’une année au plus, a sept ou huit pilules, quantité qui peut rarement être dépassée, et 1 on apprécie alors les effets de la médication. On peut, tout eu conservant le même mode d’administra-

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lion, substituer l’atropine à la belladone; on commence par un demimilligramme, et l’on s’élève très-graduellement jusqu’à 3 milligrammes par jour; la forme pharmaceutique la plus commode est la solution alcoolique faite avec 5 centigrammes d’atropine pour 500 gouttes d’alcool; dix gouttes contiennent un milligramme. — Les sels de zinc ont été dès longtemps employés dans le traitement de l’épilepsie sous forme d’oxyde, de valérianate et de lactate (Herpin). Pour l’oxyde, Ilerpin commence par 30 centigrammes et porte la dose jusqu’à 6 grammes par jour; avec le lactate, il débute par 10 ou 15 centigrammes et s’élève jusqu’à 2 grammes; avec le valérianate, je n’ai jamais été au delà d’un gramme. Cette médication, comme les précédentes, doit être employée seule et continuée durant plusieurs mois, alors même que les accès auraient totalement cessé. — Lorsque les sels de zinc échouent, Herpin a recours au sulfale de cuivre ammoniacal ou au sélin des marais ; il donne le sel cuprique progressivement depuis 5 jusqu’à GO centigrammes chez l’adulte, depuis 15 milligrammes jusqu’à 12 centigrammes chez l’enfant. — Quant au sélin des marais, c’est la poudre d’une ombellifère (selinum palustre) -, elle est administrée à doses croissantes de 1 à 5 grammes, matin et soir, dans un demi-verre d’eau sucrée chaude, aromatisée avec une cuillerée à café d’eau-de-vie. — L’effet de ces divers traitements, qui exigent une grande persévérance, doit être apprécié d’après deux circonstances : la diminution de la violence et de la longueur des accès, et, d’autre part, la prolongation des intervalles qui les séparent; dans une maladie dont chaque attaque est une cause d’aggravation nouvelle, c’est beaucoup déjà que d’obtenir ce résultat. L hygiène de l’épileptique doit être l’objet d’une surveillance attentive, les fonctions digestives et la liberté du ventre seront maintenues dans une parfaite régularité ; les excès de tout genre seront interdits, on prescrira un exercice modéré, le séjour à la campagne, des bains lièdes prolongés ; enfin le malade évitera, autant que possible, toutes les émotions vives.

Le traitement de l’accès se réduit à peu de chose ; si l’on est averti de son approche, on fera coucher le malade et l’on écartera tous les objets qui pourraient le blesser; après quoi, le rôle du médecin se réduit à celui d un spectateur, quand l’attaque est simple. Lorsqu’elle est composée, orsque la répétition des paroxysmes fait craindre une congestion cérébrale soudaine ou une asphyxie mortelle, il faut intervenir par la saignée generale, par les applications froides sur la tête, et par les révulsifs cutanés. On peut quelquefois prévenir l’accès, soit en plongeant l’individu dans un bain, soit par la ligature du membre qui est le point de départ de l’àura, soit enfin par la compression des carotides, ou par l'administration d’un vomitif puissant; mais l’avantage est fort problématique, car o bservation démontre que le malade est plus souffrant après cet accès avorte qu’après un accès complet, et que l’attaque suivante est beaucoup

plus violente. — Quant à la Iracliéolomie que Marshall Hall avait conseillée par suite de vues théoriques ( Iruchelismus ), elle est condamnée parce fait que chez des épileptiques trachéotomisés les accès ont eu lieu comme auparavant .